Содержание к диссертации
Введение
ГЛАВА 1. Обзор литературы 8
1.1. Хроническая ишемия нижних конечностей 8
1. 2. Критическая ишемия нижних конечностей 9
1.3. Синдром острого повреждение желудка 15
1.4. Комплексное лечение эрозивно-язвенных поражений у больных критической ишемией нижних конечностей 25
ГЛАВА 2. Материалы и методы исследованиЯ 32
2.1. Дизайн исследования 32
2.2. Общая характеристика клинических наблюдений 32
2.3. Методы обследования
2.3.1. Ультразвуковое исследование 40
2.3.2. Определение лодыжечно-плечевого индекса 42
2.3.3. Эндоскопические методы исследования 44
2.3.4. Методы исследования функций верхнего отдела желудочно-кишечного тракта 45
2.4.Статистические методы исследования 51
ГЛАВА 3. Результаты исследования синдрома острого повреждения желудка 52
3.1. Синдром острого повреждения желудка у больных критической ишемией нижних конечностей, получающих профилактическое лечение и не получающих лечение в доопераионном периоде 52
3.2. Определение кислотности и моторно эвакуаторной функции верхних отделов желудочно-кишечного тракта у больных получающих профилактическое лечение синдрома острого повреждения желудка и не получающих профилактическое лечение ..
3.3. Ультрозвуковое исследований брюшной аорты, чревного ствола и верхней брыжеечной артерии у больных критической ишемией
нижних конечностей
3.4. Связь лодыжечно-плечевого индекса у больных критической ишемией нижних конечностей с синдромом острого повреждения желудка 65
3.5. Синдром острого повреждения желудка у больных критической ишемией нижних конечностей получающих профилактическое
лечение и не получающих лечение в послеоперационном периоде 68
3.6.Сравнительный анализ и сопоставление данных дополнительных методов исследования у больных критической ишемией нижних конечностей, получающих профилактическое лечение и не получающих профилактическое лечение данного синдрома 81
ГЛАВА 4 Результаты исследования и сравнения групп с оптимизированной и с рекомендованной профилактикой 96
4.1. Определение кислотности и моторно-эвакуаторной функции верхних отделов желудочно-кишнчного тракта у больных получающих оптимизированное профилактическое лечение синдрома острого поражения по дополненным факторам риска 96
4.2. Ультразвуковое исследование брюшной аорты у больных в группе оптимизированной профилактики 100
4.3.Связь лодыжечно-плечевого индекса у больных критической ишемией нижних конечностей с синдромом острого повреждения желудка 102
4.4. Проявления синдрома острого повреждения желудка 103
Заключение 109
Выводы 119
Практические рекомендации 120
Список сокращений и условных обозначений 121
Список литературы
- Критическая ишемия нижних конечностей
- Ультразвуковое исследование
- Определение кислотности и моторно эвакуаторной функции верхних отделов желудочно-кишечного тракта у больных получающих профилактическое лечение синдрома острого повреждения желудка и не получающих профилактическое лечение
- Ультразвуковое исследование брюшной аорты у больных в группе оптимизированной профилактики
Критическая ишемия нижних конечностей
Основным фоновым заболеванием, приводящим к развитию КИНК, является атеросклероз. В связи с атеросклеротическим поражением сосудов снижается перфузионное давление, не поддерживаются нутритивные и метаболические потребности тканей нижней конечности, несмотря на компенсацию развитой сети капилляров (Minar Е., 2009). Происходит постепенная ишемизация тканей, которая при критическом сужении диаметра сосудов, ведет к появлению вышеописанной симптоматики КИНК (Vogt М.Т. et al, 1993; Santilli J.D. et al, 1999). Следовательно, к факторам риска развития КИНК относят те же факторы, что и ведут к развитию самого атеросклероза - возраст свыше 65 лет, курение, сахарный диабет, дислипидемию, артериальную гипертензию и др. (Newman А.В. et al., 1993; Hiatt W.R. et al, 1995; Graham I.M. et al, 1997; Frachart J.C., Merman M.C., 2006 ).
Другим распространенным заболеванием, на фоне которого может развиться КИНК является сахарный диабет. Около 50% пациентов с сахарным диабетом страдают от ХИНК конечностей (Brandman О., Redisch W. 1953). У таких пациентов риск развития ОЗК увеличен в 3-4 раза. У пациентов с ОЗК, осложненным диабетом, в 4 раза выше риск развития КИНК ив 5-10 раз выше риск ампутации конечности (Norgren L.et al., 2007). По данным исследования Basle, 6,8% пациентам с симптомами периферической артериальной болезни была ампутирована конечность, по сравнению с 0,6% у пациентов без диабета (Second European Consensus Document on chronic critical leg ischemia, 1991). Следует также отметить, что сахарный диабет является наиболее частой причиной развития КИНК у молодых лиц (Santilli J.D. et al., 1999).
КИНК может развиться также на фоне системного склероза (Becker М.О., Riemekasten G., 2012). Реже причиной может стать облитерирующий тромбоангиит и некоторые формы артериитов (DeBakey М.Е. et al., 1964), нарушения в системе гемостаза. Также по мнению ряда авторитетных исследователей было показано, что повышенное содержание в крови волчаночного антикоагулянта и повышенные маркеры тромбоцитарной активности ассоциированы с большой долей вероятности с риском развития атеросклероза (Donaldson М.С. et al, 1990; Ray S.A. et al, 1994; Strano A. et al., 1996: Покровский A.B. и соат., 2013).
Главной задачей лечения является в первую очередь контроль факторов риска развития КИНК: прекращение табакокурения, диета с низким содержанием жиров, контроль течения сахарного диабета, физическая активность (Янушко В.А. и соавт., 2011; Мельников М.В. и соавт., 2013).
По рекомендациям Европейского общества сосудистой хирургии предполагается, что 70% пациентам с КИНК показана реваскуляризационная операция, 15% - ампутация, 15% - паллиативная терапия. Оптимальным методом лечения является оперативная реваскуляризация, которая может быть достигнута как эндоваскулярным методом, открытым (реконструкция), или их комбинацией (Slovut D.P., Sullivan Т.М., 2008).
Открытый способ реконструкции заключается в наложении обходного шунта (ауто- или аллотрансплантант) в зависимости от топографии повреждения сосуда (аксилофеморальные, аксилобифеморальные, фемофеморальные и тд). Однако в настоящее время открытые операции по наложению шунта теряют свою значимость, и на первый план выходят менее инвазивные способы коррекции эндоваскулярные (Lumsden A.B. et al, 2012). Так по результатам исследования Kudo с соавторами, в 2006 году было показано, что за 12 лет наложение шунта открытым способом постепенно заменялось на эндоваскулярную реваскуляризацию. Шунтирование может использовано в качестве резервного метода при отсутствии технической возможности для проведения эндоваскулярного вмешательства, а также для пациентов, у которых не ожидается положительного эффекта после данного вмешательства (Kudo Т. et al, 2006).
Эндоваскулярный метод лечения (ангиопластика, баллонная ангиопластика или атероэктомия) является ведущим методом лечения пациентов с критической ишемией нижних конечностей (Gallagher К.A. et al., 2011). Этот метод применяется у пациентов пожилого возраста, с ожидаемой продолжительностью жизни менее 2 лет. Он связан с меньшей инвазивностью, а, следовательно, с меньшей смертностью и развитием меньшего количества осложнений, лучшим заживлением ран, сокращением времени пребывания в стационаре (Arain S.A., White C.J. 2008; Bae J.I. et al, 2013). Но, с другой стороны, продолжительность сосудистой проходимости ниже, по сравнению с открытой реконструкцией, и в 50% случаев требуется повторная операция в течение первого года (Abou-Zamzam A.M. Jr et al., 2007; Fernandez N. et al., 2010; Domenick N. et al., 2012). В частности к группе риска реопераций относятся пациенты со значительным дефицитом ткани или развившейся гангреной (Saqib N.U. et al., 2013). По данным различных исследований, пятилетняя первичная проходимость сосуда после эндоваскулярных вмешательств составляет 31%, которую удается сохранить у 74% пациентов в течение пяти лет (Conrad M.F. et al., 2011; Abularrage C.J. et al., 2011). Было показано, что дополнительное проведение атероэктомии не дает преимущества по сравнению с чрезкожной внутрипросветной ангиопластикой (ЧВА) в ранних и поздних исходах оперативного вмешательства (Todd К.Е. Jr et al, 2013).
Анализ случаев лечения КИНК показал, что основой для выбора тактики лечения является не только состояние пациента, но и месторасположение окклюзии. Так, например, при диффузных билатеральных надпаховых поражениях метод выбора - аортобедренное шунтирование, тогда как при унилатеральной подвздошной окклюзии следует выполнять стентирование (Beard J.D., 2008).
Первичная ампутация показана в тех случаях, когда физическое состояние пациента не позволяет провести реваскуляризацию, когда есть большой дефект ткани или риск развития инфекционного осложнения (Norgren L.etal, 2007).
При невозможности проведения операции по реваскуляризации, неудачной ее попытке, возможно проведение фармакологического лечения (Second European Consensus Document on chronic critical leg ischemia, 1991; Norgren L. et al., 2007). Основными направлениями консервативного лечения принято считать улучшение реологических свойств крови, повышение антиоксидантной активности крови, подавление гиперпродукции компонентов воспаления, иммунокоррекцию, нормализацию липидного обмена, стимуляцию развития коллатералей (Кошкин В.М. и соавт., 1993; Кротовский Т.С., Зудин. A.M., 2007).
Группа препаратов, активно изучаемая в настоящее время относительно лечения КИНК, является группа простаноидов (препараты алпростадил и илопрост). Но как показал мета-анализ, проведенный Кохрейновским сообществом, данная группа препаратов эффективна лишь в отношении купирования болей в покое и улучшения заживления трофических язв (Poggesi L., Comeglio М., 1993; Ruffolo A.J. et al, 2010; Brodszky V.et al., 2011). Длительное назначение илопроста не имеет выраженного положительного эффекта у больных с КИНК (The Oral Iloprost in Severe Leg Ischaemia Study Group, 2000).
Ультразвуковое исследование
Помимо измерений базальной (тощаковой) периферической электрогастроэнтерографии, проводилось измерение моторно-эвакуаторной функции (МЭФ) желудка при пищевой нагрузке, время появления признаков начальной эвакуации из желудка в ДПК. Согласно данных литературы, а именно Д.Б. Закирова (2000) нормальная элктрическая активность (ЭА) желудка и ДПК характеризуется следующими показателями: 1. Базальные (тощаковые) значения ЭА желудка и ДПК находятся в пределах нормы. 2. Нормальный по времени возникновения электрофизиологический ответ на пищевую стимуляцию на желудке начинается с 10-14 минуты (после приема пищи) и заканчивается не позднее 16-22 минуты, на ДПК - с 14-16 по 18-22 минуту. Признаком ДГР является повышение ЭА ДПК, предшествующее повышению ЭА желудка.
Адекватным по силе электрофизиологическим ответом желудка и ДПК на пищевую стимуляцию считается увеличение ЭА каждого из этих отделов в 1,5-2 раза по сравнению с тощаковыми значениями, длительность ответа при этом должна быть не менее 5-7 минут. После приема стандартного завтрака электрограмма желудка и ДПК должна иметь 2-3 пика повышения ЭА.
Коэффициент ритмичности желудка и ДПК находится в пределах значений принятой нормы. Повышение коэффициента ритмичности в 3 и более раз является характерным для непропульсивных сокращений ЖКТ.
Коэффициент соотношения желудок/ДПК находится в пределах принятой нормы. Повышение данного показателя свидетельствует о дискоординации (нарушении периодичности сокращений) моторики желудка и ДПК.
Внутрижелудочная рН-метрия Исследование секреторной функции верхних отделов ЖКТ выполнили у всех пациентов. Для получения достоверной информации о секреторной функции верхних отделов ЖКТ использовали суточный мониторинг рН с помощью Тастроскана-ГЭМ", выпускаемых НПО "Исток- Система" г.Фрязино. рН-метрия проводилась утром натощак, за 12 часов до исследования, исключали прием антисекреторных препаратов. Прием жидкостей запрещается за 3-4 часа до начала исследования для уменьшения риска появления рвоты и аспирации, а также для предупреждения защелачивания желудочного содержимого.
При подготовке к рН - метрии больной во время исследования находиться на стандартной диете № 1 и стандартном времени приёма пищи (трёхкратном). Исключается дополнительный прием пищи, а также газированных напитков, алкоголя, минеральных вод. Рекомендуется избегать приёма продуктов, напрямую или опосредовано понижающих рН в просвете желудочно-кишечного тракта, таких, как фруктовые и томатные соки, маринады, газированные напитки, чай, чёрный кофе и йогурты. Установка рН-зонда производиться натощак. Проведение рН-зонда осуществляется через нос т.к. это более безопасно для пациента. Во время суточной рН-метрии больные пребывали в нормальных (физиологических) условиях, продолжали обычный режим приёма пищи (с исключением минеральных вод, кислых продуктов и жидкостей, алкоголя). Все действия больных (прием пищи, лекарств, курение), а также ощущения больных (боль, изжога, тошнота, голод) регистрировались с помощью специальных кнопок на лицевой панели прибора, что позволяло в последующем, более точно интерпретировать полученные данные.
рН-зонд вводился назогастрально. Зонд вводится в положении больного сидя. Анестезию носа и глотки проводят 10% лидокаин-спреем. Именно такое количество анестетика не влияет на показатели рН (Ю.А. Лея, 1987). Для удобства медицинского персонала на хлорсеребряные пероральные и трансназальные рН-зонды нанесены 7 меток с интервалом 100±5 мм. Первая метка находится на расстоянии 300±5 мм от дистального конца рН-зонда. В нашем случае зонды установили в тело желудка, антральный отдел желудка и ДПК (Рис.3). После установки рН-зонда в нужном положении рН-зонд крепится к щеке больного лейкопластырем. Электрод сравнения наклеивается на грудную клетку в области II межреберья справа. Кислотообразование оценивали по критериям Е.Ю. Динара и Ю.Я. Лея. Уровень кислотности в теле желудка при базальной секреции в пределах рН от 1,6 до 2,0 рассматривается как нормацидность, рН менее 1,5 - гиперацидность, рН от 2,1 до 6,0 - гипоацидность, свыше 6,0 -анацидность. Кислотой ейтрализующую способность антрального отдела предложенную Е.Ю. Линар (1968) оценивали путем сопоставления уровня рН в антруме (рНантр) и теле желудка (рНтеЛо). (Табл. 8).
Индекс агрессивности среды базальный рассчитывается от начала проведения исследования за вычетом первых нескольких минут, необходимых для прекращения повышенного кислотовыделения, до конца исследования.
Норма рН ДИК от 5,6 до 7,9, антрального отдела желудка от 1,3 до 7,4. Дуоденогастральные рефлюксы определялись наличием щелочных пиков в антральном отделе желудка с АрН 3. Использование рН-метрии в позволяет достоверно получить полную диагностическую информацию о секреторной функции желудка, оценить дуодено-гастральный рефлюкс.
Компьютерная обработка электромиографического сигнала проводилась с использованием алгоритмов быстрого преобразования Фурье и Вейвлет анализа, при помощи оригинального программного обеспечения «Гастроскан-ГЭМ». При этом данные обработки выводились в виде таблиц числовых значений и графиков для каждого отдела ЖКТ (рис 3). Показатели в данной системе рассчитываются автоматическим способом по результатам спектральной обработки ПЭГЭГ.
Таким образом, использование периферической электрогастроэнте-рографии с современной компьютерной программой анализа данных позволяет сократить время на обработку данных и получать объективную и полную информацию о моторной и эвакуаторной функции ЖКТ.
Определение кислотности и моторно эвакуаторной функции верхних отделов желудочно-кишечного тракта у больных получающих профилактическое лечение синдрома острого повреждения желудка и не получающих профилактическое лечение
Особенно выражено это у больных с острыми язвами и эрозиями, низкий уровень рН, в теле рН - 1,5 и антральном отделе рН - 3,5 желудка, сниженный индекс кислотонейтрализации 0,43, а индекс дуоденальной ацидификации 0,55 (Табл. 24).
В группе исследования значительных резких отклонений не отмечается, кроме больных с острыми язвами и эрозиями у которых снижено значение рН в теле рН - 4,0 и антральном отделе рН - 5,2 желудка, наблюдается снижение индекса кислотонейтрализации 0,77. Данные рН тела желудка статистически различимы в группе исследования с группой сравнения (р 0,05). При выполнении рН-метрии у 12 обследованных больных с острыми язвами и эрозиями в группе исследования, нормальные значения кислотности желудка, индекса ацидификации дуоденума.
Показатель закислення ДПК, а именно процент времени рН менее 4 ед. за сутки, в группе исследования составлял (1,9%), а в группе сравнения (3,5%), что достоверно больше, чем у больных в группе сравнения (р 0,05), что свидетельствует о большем времени закислення дуоденального содержимого у больных КИНК, не получающих профилактическое лечение СОПЖ. рН больных критической ишемией нижних конечностей в послеоперационном периоде Группы обследованных Группасравнения(п=128) Группаисследования(п=58) р = Острыеязвы иэрозии вГС(п=80) Острыеязвы иэрозиивГИ(п=19) р= рН тела желудка 1,7±0,3 4,3±0,3 0,05 1,5±0,2 4,0±0,2 0,05 рН антрального отдела желудка 3,9±2 5,4±2 0,05 3,5±1,6 5,2±1,5 0,05 рНДПК 6,5±0,8 6,8±0,9 0,05 6,3±0,8 6,6±0,8 0,05 Индекс кислотоней трализации 0,43 0,79 0,43 0,77 Индекс дуоденальной ацидификации 0,6 0,79 0,55 0,78 В группе сравнения характерна относительно высокая частота желудочной гиперацидности в течение 24 часов. Так же значение рН 2, чаще наблюдается группе исследования. При анализе частоты различных значений рН, в разных отделах в течение суток эти различия еще более усиливаются и прослеживаются как днем, так и ночью. В ночные часы в группе исследования и в группе сравнения внутрижелудочный рН смещается в сторону более кислых значений, особенно ярко это проявляется в период с 0 до 4 часов. В эти часы доля гиперацидности выше в группе сравнения рН -1,3, чем в группе исследования рН - 1,9 (р 0,05). Следовательно, желудочная гиперацидность, как фактор агрессии, наблюдается в группе сравнения, а в группе исследования резкое снижение оптимальной рН на фоне приема ИПП, этот показатель отражает преобладание в ночное время с 0 до 4 часов пониженного рН от средней суточной величины. Но почему на фоне приема ИПП в группе сравнения понижается кислотность, скорее всего, по данным литературы, это связано с «феноменом ночного кислотного прорыва». Для него характерна желудочная секреция со снижением уровня рН 4 на протяжении ночного времени (не менее 1 часа) с повторяющейся изжогой при применении стандартной дозы ИПП дважды в сутки.
Таким образом, нами обследовано состояние моторики и кислотности верхнего отдела ЖКТ у больных с КИНК в послеоперационном периоде, и обнаружили, что эрозивно-язвенные заболевания желудка и ДПК протекают тяжелее у больных с критической ишемией нижних конечностей у которых не проводили профилактику СОПЖ, из-за сниженного рН 2 верхних отделов ЖКТ, как фактора агрессии, и снижение защитных функций слизистой желудка и двенадцатиперстной кишки, а так же нарушение моторики вышеуказанных отделов ЖКТ, на фоне проведенного оперативного лечения.
Сравнительный анализ и сопоставление данных дополнительных методов исследования у больных критической ишемией нижних конечностей получающих профилактическое лечение и не получающих профилактическое лечение данного синдрома Исследовали желудок и двенадцатиперстную кишку у 128 больных с критической ишемией нижних конечностей, не получающих профилактическое лечение СОПЖ и 58 пациентов с критической ишемией нижних конечностей получающих профилактическое лечение СОПЖ, в до-и послеоперационном периоде. Клинические признаки заболеваний желудка и ДПК в ходе исследования выявлены лишь в 24 (18,7%) и в 10 (17,2%) случаев по группам сравнения и исследования соответственно в послеоперационном периоде. Что является фактом низкого процента клинических проявлений язвенно-эрозивных поражений. Синдром острого поражения желудка диагностированы у 80 (62,5%) больных в группе сравнения и 19 (22,8%) в группе исследования, что достоверно меньше чем в группе сравнения (р 0,001). Из них в группе сравнения у 18 (14,1%) острая язва, у 62 (48,4%) эрозии из них 38 (29,7%) глубоких эрозий, 24 (18,8%) поверхностные, а в группе исследования у 4 (6,9%) больных острые язвы и 15 эрозий (25,9%) из них 8 (13,8%) глубоких эрозии, 7 (12%) поверхностные.
Обсеменённость H.pylori достаточно высока в обеих группах и достоверных различий нет. В результате проведенного анализа выявлена высокая частота 104 (80 %) эрозивных и язвенных поражений желудка и ДПК у больных КИНК не получающих профилактическое лечение СОПЖ, а так же высокие показатели развития СОПЖ 19 (32,8%) у больных с КИНК получающих профилактическое лечение СОПЖ, что может косвенно указывать на дополнительные факторы влияющие на развитие СОПЖ.
Больным с изменениями слизистой оболочки в ГИ, и ГС провели ультразвуковое дуплексное исследование аорты, артерий нижних конечностей и непарных висцеральных ветвей. Исследование проводили с целью определения связи между уровнем васкуляризации верхних отделов ЖКТ и изменения слизистой органов пищеварения, вызванной нарушением кровообращения по непарным висцеральным ветвям брюшной аорты. Оценивали уровень окклюзии, степень стеноза брюшной аорты, наличие окклюзионно-стенотических изменений в чревном стволе, верхней брыжеечной артерии. Дуплексным исследованием определяли линейную (Улин.), объемную скорость кровотока (V об.(мл/мин)), диаметр сосудов, индекс пульсации (PI), индекс циркуляторного сопротивления (RI).
Ультразвуковое исследование брюшной аорты у больных в группе оптимизированной профилактики
Согласно цели из всех пролеченных больных 128 пациентов с КИНК составили группу сравнения (ГС), критерием включения которой стало то, что больным не проводилась профилактика стрессовых язв. В группу исследования (ГИ) вошли 58 пациентов, которым проводилась профилактика стрессовых язв, включающих применение ингибитора протонной помпы «омепразола», в дозировке 40 мг 1 раз в сутки по алгоритму профилактики СОПЖ (Б.Р. Гельфанд и соавт., 2010). Всем больным проводили ЭКГ, изучение общего анализа крови и биохимического состава (уровень сахара, холестерина, протромбиновый индекс, фибриноген и др.), эхокардиографию, фиброгастродуоденоскопию (ФГДС), ультразвуковое исследование брюшной полости и нижних конечностей, определение лодыжечно-плечевого индекса (ЛПИ), определение кислотности желудка и МЭФ гастросканом.
В дооперационном периоде провели ФГДС в ГИ и ГС. Синдром острого повреждения желудка, а именно повреждение слизистой оболочки выявлено у 28 (21,8%) больных в группе сравнения и 12 (20,6%) больных в группе исследования до операции, что статистически неразличимо (р=1).
Нами обследовано состояние моторики и кислотности верхнего отдела ЖКТ, с КИНК получавших и неполучавших профилактику СОПЖ. Обнаружили, что эрозивно-язвенные заболевания желудка и ДПК протекают более агрессивно и активно у больных с критической ишемией нижних конечностей неполучавших профилактику СОПЖ, из-за сниженного рН верхних отделов ЖКТ, как фактора агрессии, и снижение защитных функций слизистой желудка и двенадцатиперстной кишки, а так же нарушение моторики вышеуказанных отделов ЖКТ, чем у больных с КИНК получавших профилактику СОПЖ.
Как в группе сравнения, так и в группе исследования у всех больных с острой язвой показатель индекса ЛПИ меньше 0,4. Так же в обеих группах у всех больных с глубокой эрозией зарегистрирован показатель ЛПИ меньше 0,4, что показывает статистически значимую отрицательную корреляцию в обеих группах, между показателем ЛПИ и возникновением язвенных дефектов и глубоких эрозий, как до операции в группе сравнения (г6=-0,83, р 0,05) и в группе исследования (г5=-1, р 0,05)), так и в послеоперационном периоде в группе сравнения (гю = -0,85; р 0,001) и группе исследования(г5 = -1; р = 0,05). Чем меньше уровень ЛПИ, тем больше вероятность развития СОПЖ. Снижение ЛПИ сигнализирует о наличии стеноокклюзирующего поражения сосудистого русла, первопричинным следствием которого является атеросклероз. В данном исследовании низкие значения ЛПИ меньше 0,9 были зарегистрированы в ГИ у 104 (81,2%) больных, а в группе сравнения у 46 (79%) больных.
Синдром острого повреждения желудка, а именно повреждение слизистой оболочки в послеоперационном периоде выявлен у 80 (62%) больных в группе сравнения и 19 (22,8%) больных в группе исследования, более достоверно выражен у больных с КИНК не получавших профилактическое лечение СОПЖ, в сравнении с больными с КИНК получавших профилактическое лечение СОПЖ (р 0,001).
В группе сравнения изменения слизистой оболочки верхних отделов ЖКТ выявлены в дооперационном периоде у 28 (21,9%) пациентов, из них острые язвы выявлены у 4 (3,1%) больных, а в послеоперационном периоде у 80 (62,5%) пациентов, из них острые язвенные дефекты выявлены у 18 (14,1%) больных, что достоверно выше, чем до операции (р = 0,0029). А эрозии - у 24 (18,8%) в дооперационном периоде, послеоперационном периоде эрозии - у 62 (48,4%), что превышает дооперационные показания в 2-3 раза (р 0,001).
Так же имеется положительная корреляционная взаимосвязь между СОПЖ и стенозами брюшного отдела аорты (г5=0,9; р 0,05). Что может свидетельствовать о прогрессировании СОПЖ при более выраженных стенозах брюшного отдела аорты. Так же выявили увеличение диаметра и скоростных показателей кровотока по ВБА, снижение индексов пульсации и циркуляторного сопротивления, аналогичные результаты были описаны в литературе (Шинкевич Э.В., 2004), что указывает на феномен шунтирования крови в артерии нижних конечностей, при которых происходит выключение из кровообращения терминальных сосудов висцеральных ветвей брюшной аорты. Из этого следует, что имеется синдром мезентериального обкрадывания у пациентов с КИНК, и снижение кровообращения слизистой оболочки верхних отделов ЖКТ, что приводит к уменьшению вымывания избытка ионов водорода, местному внутристеночному ацидозу, увеличению количества свободных радикалов, снижению буферной емкости, а так же снижению секреции слизи и бикарбонатов, а также нарушению регенераторной способности эпителиальных клеток. Что так же смещает соотношение защитных факторов и факторов агрессии желудка в сторону повреждающего компонента. Наблюдаемая корреляционная взаимосвязь становится более выраженной, при более выраженном СОПЖ.
Таким образом, снижение ЛПИ ниже значений 0,4, является индикатором повышенного риска развития синдрома острого повреждения желудка, при котором RR по нашим данным составляет 1,882, при достоверности р = 0,0171. Так же индикатором развития эрозивно-язвенных повреждений является стеноз брюшного отдела аорты от 40-60% при котором относительный риск равен RR - 14,8, при достоверности р - 0,005.
Исходя из результатов, полученных при анализе данных различных методов обследования и данных профилактики и лечения СОПЖ, были дополнены факторы риска профилактики синдрома острого повреждения желудка дополнительными факторами риска как: ЛПИ менее 0,4, при относительном риске (RR) 1,88, и стенозе в брюшном отделе аорты от 40-60%, при относительном риске (RR) 14,8.
Дополнительно, для достоверности результатов исследования и выявления различий дополненных факторов риска провели проспективное исследование. В 2014 году, создали группу оптимизированной профилактики СОПЖ из 52 больных и сравнили их с группой исследования.
Больные из группы оптимизированной профилактики получали лечение, согласно факторам риска, включающих применение ингибитора протонной помпы «омепразол», в дозировке 40 мг 2 раза в сутки. При наличии рефлюкс-эзофагита или дуоденогастрального рефлюкса дополнительно назначали мотилиум по 10 мг 3 раза в день за 30 минут до еды.
Полученные данные наших исследований свидетельствуют о том, что оптимизированные факторы риска профилактики синдрома острого поражения желудка оказывает положительное влияние на результаты профилактического лечения СОПЖ. Применение технологии оптимизированной профилактики СОПЖ у пациентов с КИНК позволило снизить абсолютный риск развития СОПЖ на 25,1% (95% ДИ 8,5 до 64,5%), среди пациентов в послеоперационном периоде, позволяя получить эффект от лечения у каждого 3 пациента (NNT - 3 (95% ДИ 3,0 до 10,0)); р = 0,003).
Исследование обеих групп показало, что обе группы сравнимы по данным рН, МЭФ, УЗИ брюшного отдела аорты, ЛПИ, ФГДС в дооперационном периоде. В послеоперационном периоде у пациентов получающих лечение по оптимизированному протоколу, частота развития острых эрозивно-язвенных повреждений слизистой оболочки гастродуоденальной зоны значительно уменьшается, в сравнении с группой исследования. С учетом указанных обстоятельств выявление и профилактическое лечение эрозивно-язвенных поражений гастродуоденальной зоны, проведение УЗДГ брюшного отдела аорты, измерение уровня ЛПИ являются обязательными мероприятиями перед оперативным вмешательством на сосудах, выполняемых в плановом порядке, согласно оптимизированному протоколу профилактики СОПЖ.
Похожие диссертации на Оптимизация профилактики синдрома острого повреждения желудка у больных критической ишемией нижних конечностей
