Содержание к диссертации
Введение
Часть I Обзор литературы
Глава I
1.1 Современные представления об этиологии, патогенезе и лечении острого холецистита 10
1.2 Применение методики внутривенного лазерного облучения крови (БЛОК) в современной хирургической практике. 27
1.3 Роль перекисного окисления липидов в патогенезе острого Холецистита и использование антиоксидантов в современной клинической практике. Фармакотерапия мексидолом и ее место в современной клинической практике. 37
Часть II Собственные исследования
Глава II Общая характеристика больных и методов исследований. 47
Глава III Результаты клинического изучения консервативной терапии острого холецистита дополнительным назначением антиоксиданта мексидола 58
Глава IV Результаты клинического изучения консервативной терапии острого холецистита комбинированным применением мексидола в сочетании с воздействием низкоинтенсивным лазерным излучением . 68
Глава V Сравнительный анализ результатов лечения пациентов традиционным методом и предлагаемыми комбинированными способами (традиционная + мексидол, НИЛИ + мексидол) 78
Заключение 96
Выводы 106
Практические рекомендации 107
Библиография 108
- Современные представления об этиологии, патогенезе и лечении острого холецистита
- Результаты клинического изучения консервативной терапии острого холецистита дополнительным назначением антиоксиданта мексидола
- Результаты клинического изучения консервативной терапии острого холецистита комбинированным применением мексидола в сочетании с воздействием низкоинтенсивным лазерным излучением
- Сравнительный анализ результатов лечения пациентов традиционным методом и предлагаемыми комбинированными способами (традиционная + мексидол, НИЛИ + мексидол)
Современные представления об этиологии, патогенезе и лечении острого холецистита
Проблема желчнокаменной болезни и заболеваний желчного пузыря, имеющая многовековую историю, несмотря на достигнутые успехи клинической медицины до настоящего времени является одной из актуальнейших проблем современной клинической медицины и хирургии, в частности (З.А. Топчиашвили и соавт. 1970, З.А. Бондарь 1970, В.М. Ситенко и соавт. 1972, В.В. Виноградов и соавт. 1973, 1977, В.Х. Василенко 1976, В.И. Стручков 1977, Ю.М. Дедерер и соавт. 1983 В.А. Галкин 1986, А.И. Нечай 1987, Н.А. Майстренко и соавт. 1999, Ю.А. Пархисенко 2000, М. Woodley, A. Whelan 1995 и др.). По мнению В.И. Русакова (2000), успехи современной хирургии «...в основном связаны с совершенствованием хирургической и медицинской техники..., а успехи по пересадке жизненно важных органов свидетельствует... не только о великих достижениях, но и о недостаточности наших знаний, что не дает возможности предотвратить гибель пораженного болезнью органа и заставить идти патологический процесс вспять - добиться его обратного развития». Автор, с мнением которого трудно не согласиться, считает, что «...результаты лечения при чаще всего встречающихся заболеваниях, имеющих большое социальное значение, заметно не улучшается...».
Следует заметить, что основные представления о этиологии и патогенезе хронического воспаления желчного пузыря, сформулированные в прошлые столетия мало изменились и, по мнению большинства специалистов, как правило, обусловлены наличием камней, а «бескаменный» холецистит является следствием диски-незии желчных путей, наличия паразитарной инвазии, специфической или неспецифической инфекции (сифилис, туберкулез).
Я.С. Циммерман (2001) рассматривает хронический холецистит не в качестве местного воспалительного процесса в желчном пузыре, а системного заболевания бшиарного тракта, в развитии которого принимают участие различные этиологические факторы (алиментарные, инфекционные и др.) и патогенетические механизмы (нейро-гуморальные, метаболические и др.). По его мнению, XX формируется поэтапно. Вначале развития заболевания, основная проблема обусловлена дискинезией желчного пузыря и желчевыводящих путей, обусловливающих возникновение застоя желчи, приводящего к формированию бескаменного холецистита, а в последующем, в результате изменения физико-химических свойств желчи и формированию калькулезного холецистита. Подобный подход к рассмотрению данной патологии позволяет, по нашему мнению, проводить целенаправленную профилактику хо-лелитиаза и его осложнений.
Общим для всех видов холецистита является существование банальной инфекции в пузыре, однако при том, сама желчь бывает инфицированной лишь у 33% пациентов (The Merck Manual 1999), степень инфицированное ее может возрастать до 81%, при развитии осложнений, т.е. желчнокаменной болезни.
Несмотря на имеющиеся огромные достижения в борьбе с инфекцией, как не парадоксально, нельзя не согласиться с мнением Б.В. Петровского (1971) о том, что, «...проблема борьбы с хирургической инфекцией в наши дни так же актуальна, как и в доанти 12 биотический период». Летальность при многих острых хирургических патологиях в том числе и при ОХ в течение многих десятилетий практически не снижается (А.И. Борисов и соавт. 1997).
По существующему мнению многих авторитетных исследователей (В.И. Стручков 1977, Э.И. Гальперин и соавт. 1988, В.В. Виноградов и соавт. 1973, 1977, С.С. Сорокин и соавт. 1981 и др), острое воспаление желчного пузыря, как правило, является осложнением хронического процесса, вследствие чего его лечат, как и XX.
Следует указать, на факт того, что, если в начале прошлого столения при аутопсии, камни обнаруживались лишь у 4-6% умерших, то к концу прошлого века, при вскрытиях их обнаруживали в 3 раза чаще (14-16%), а по некоторым данным в 10-20% случаях аутопсий (Н.А. С куя 1981).
Около половины пациентов, страдающих патологией органов пищеварения, составляют больные различными формами холецистита. В наши дни, по обобщенным, официальным данным, 40% лиц старше 40 лет имеют камни в желчном пузыре. По мнению большинства хирургов, острая патология желчных путей, в том числе и ОХ, по частоте занимает второе место среди острых хирургических заболеваний (Б.Г. Апанасенко и соавт. 1983, А.С. Ермолов и соавт. 1991, А.И. Борисов 1997 и др.), уступая лишь острому аппендициту.
По сохраняющимся до наших дней представлениям, сформулированным еще в прошлые века (М.И Лукинский и соавт. 1970, О.Б. Милонов 1973, 1982 и др.), но которых придерживается и большинство современных специалистов (Н.А. Скуя 1981, В.А. Вишневский 1982, В.А. Галкин, Ф.И. Тодуа и соавт. 1991, А.Д. Тимошин и соавт. 1996, J. Caroli et al. 1964, Meyer et al. 1988 и др.), имеются две основные возможности формирования воспалительного процесса в желчном пузыре, т.е. развития острого холецистита (ОХ):
1. восходящий путь - проникновение патогенной микрофлоры, в желчный пузырь из двенадцатиперстной кишки.
2. Гематогенный (лимфогенный) путь распространения инфекции из очагов хронической инфекции (аднексит, гайморит, зубной кариес, хронический пиелит, тонзиллит и др.).
На международном гастроэнтерологическом конгрессе, прошедшем в конце прошлого века в Дании (Копенгаген 1970) были представлены данные о том, что в 23 европейских странах число случаев выявления желчнокаменной болезни у взрослого населения стран в последние десятилетия увеличилось с 8 до 20%. По опубликованным статистическим данным, в США около 7% населения страдает холелитиазом, в связи с чем ежегодно пациентам выполняют от 500 000 до 700 000 тыс., а в странах СНГ - 100 000 холецистэктомий.
К сожалению, мы не располагаем точными данными по этому поводу, но, имеющиеся экономические расчеты (табл. 1) по экономическим затратам здравохранения при различных способах и технологиях оперативного лечения язвенной болезни желудка и 12-перстной кишки (В. Жаболенко 2002), позволяют косвенно судить и о затратах по лечению ОХ.
Об актуальности разработок проблем лечения ОХ и XX свидетельствуют статистические данные поледних лет, опубликованные в журнале «Здравоохранение Российской Федерации» (№ 3 и №4, 2002) из которых следует, что рассматриваемая патология является одной из существенных проблем современного здравоохранения в Российской Федерации, имеющая тенденцию к прогрес-сированию. (табл. 2)
Результаты клинического изучения консервативной терапии острого холецистита дополнительным назначением антиоксиданта мексидола
Группа пациентов, которым предоперационную подготовку осуществляли по разработанной методике дополнения традиционной схемы лечения и подготовки к оперативному вмешательству, включением в программу мексидола (II - группа), состояла из 40 пациентов, при этом различные клинико-лабораторные исследования в полном объеме, по стандартному алгоритму, были проведены у 12 пациентов (10 женщин, 2 мужчин).
Состояние больных (средней тяжести) этой группы при поступлении соответствовала состоянию пациентов и других выделенных групп. Они предъявляли стандартные жалобы, анализ которых был приведен ранее, в главе II, при описании общей характеристики больных.
Анализ полученных клинических результатов, свидетельствует о том, что дополнение мексидолом традиционной схемы лечения и подготовки пациентов к выполнению оперативного вмешательства, позволило в 80% случаев осуществить операцию не ургентно, а в плановом порядке, т.е. в лучших условиях оперирования. В сравнении с традиционной схемой подготовки, метод, основанный на использовании антиоксидантов, сокращает время подготовки, за счет более эффективного купирования или снижения воспалительных явлений. Анализ данных свидетельствует о том, что расход мексидола в среднем составлял 0,5 г. Среднее время подготовки пациентов к выполнению операцию в этой группе составляло 6 суток. При контрольном УЗИ в ближайшие дни после поступления, у 4 больных этой группы (10%), на фоне проводимой терапии были обнаружены признаки расслоения и явления деструкции стенки желчного пузыря, в связи с чем, пациенты были оперированы в срочном порядке.
Среди наблюдаемых пациентов этой группы, в 4 случаях, на фоне существенного улучшения состояния больные от оперативного вмешательства отказались. Для иллюстрации приводим клинический пример:
Б-ая Ф-ва, 54 лет, и/б № 15082, поступила в 4-е хирургическое отделение 51 ГКБ г. Москвы, 18 января 1999 г с диагнозом: острый холецис-тит. При поступлении б-ая в сознании, контактна, состояние средней тяжести. Считает себя больной в течение 3-х месяцев. Жалобы: на тошноту и рвоту, боли в области правого подреберья, вздутие живота, горечь во рту. Данные клинического обследования: б-ная повышенного питания. Кожа чистая, обычной окраски. Желтухи нет. Видимые слизистые бледно-розового цвета. Периферических отеков нет. В легких дыхание везикулярное, проводится во всех отделах, хрипов нет. Тоны сердца ясные ритмичные, пульс 78 уд в мин"1 удовлетворительного наполнения. Артериальное давление 150/80 мм рт ст. Живот несколько вздут, при пальпации болезненность в области правого подреберья усиливается, желчный пузырь не пальпируется. Данные УЗИ: желчный пузырь - объем до 10,5 см3, стенка до 0,5 см, без расслоения; в просвете множественные конкременты до 1 см в диаметре, один из них в области шейки. Сопутствующие заболевания: гипертоническая болезнь ІІБ ст. Исходные клинические и биохимические данные: (общий белок - 77,1 г/л, общий билирубин - 52 мкмоль/л, глюкозд- - 5,8 ммоль /л, креатинин - 129 мкмоль/л, мочевина -7,9 ммоль/л, АЛАТ - 49,1 МЕ/л, АсАТ - 42,1 МЕ/л). Показатели эндогенной интоксикации: СМ280 " 0,499 Ед.опт. плотн., СМ255 0,262 Ед.опт.плотн., МДА - 3,42 мкМ, SH- группы плазмы-0,47 мМ, карбонильные группы плазмы1,29 нмоль/мг. Предоперационная подготовка: традиционная терапия + мексидол (по 0,1 г в/м в день - 5 суток) . Клинические и биохимические данные (на 5 сутки): (общий белок - 72,2 г/л, общий билирубин - 25,1 мкмоль/л , глюкоза - 5,8 ммоль /л, кре-атинин - 105 мкмоль/л, мочевина - б ммоль/л, АлАТ - 21,2 МЕ/л, АсАТ - 26,1 МЕ/л). Показатели эндогенной интоксикации: CM2so _ 0,393 Ед.опт. плотн., СМ255 0,199 Ед.опт. плотн., МДА - 1,89 мкМ, SH- группы плазмы- 0,42 мМ, карбонильные группы плазмы1,18 нмоль/мг. На фоне существенно улучшенного состояния б-ой, 24 января 1999 г выполнена холецистэктомия. Выписана в удовлетворительном состоянии через 8 дней.
Как было указано ранее, лабораторный контроль динамики уровней ряда биохимических показателей организма (общий белок, билирубин, глюкоза, креатинин, мочевина, АлАТ, АсАТ) осуществляли на 1-е, 5-е сутки пребывания и лечения в стационаре и непосредственно перед выпиской больного. Контроль показателей эндогенной интоксикации и ПОЛ (CM D28o. D255, сульфгид-рильных SH-групп, МДА, и карбонилов) осуществляли в те же сроки.
По полученным данным, динамика основных биохимических показателей у пациентов II группы в процессе лечения, представленная в сводных таблицах (табл. 5) и на графиках (рис. 3-4), свидетельствовала о позитивности проводимой терапии. Уровень общего белка, находясь в пределах физиологической нормы, достоверно (р 0,025) слегка снижался (с 76,7±1,7 до 71,9±1,02 г/л.).
Основная масса пациентов изначально характеризовалась умеренным увеличением общего билирубина (36,2+4,5мк моль/л), однако в процессе лечения его уровень, хотя статистически и недостоверно (t=l,454) снижался.
Уровень глюкозы плазмы у ряда пациентов несколько превышал нормальные значения, составляя в исходе 7,33±0,54 ммоль /л, но, при имеющейся тенденции к снижению во время проводимой терапии, при выписки больных, ее уровень статистически недостоверно и умеренно превышал значений верхнего предела нормы (1=1,285).
Подобную же тенденцию у пациентов II группы мы отмечали и в отношении содержания креатинина. Основная масса из них характеризовалась исходно повышенным содержанием креатини-на (133±7,4 мкмоль/л). При осуществлении консервативной тера-пии с включением мексидола, уровень креатинина снижался в среднем до значений 124±5,4 (t=0,982).
Исходный уровень мочевины у пациентов данный группы несколько превышал верхний предел физиологической нормы, составляя в среднем 7,4±0,5 ммоль/л, но практически нормализовался к моменту выписки, составляя 6,1+0,3 ммоль/л (р 0,025; t=2,23)
Динамика содержания фермента сыворотки - аланинтрансами-назы (АлАТ) имела такую же тенденцию, что у рассмотренных ранее биохимических показателей крови. Уровень АлАТ по группе, в среднем составлял 44,1 ±3,8 МЕ/л и статистически недостоверно снижался до уровня 36,1+1,9 МЕ/л (t=l,883).
Изменения содержания другого фермена аспартаттрансамина-зы (АсАТ) соответствовали сдвигам АлАТ и изменялись статистически недостоверно в пределах от 41,4±2,9 (исход) до 34,4±2,6 (выписка) МЕ/л (t=l,797).
Полученные нами результаты регистрации сдвигов показателей эндогенной интоксикации и окислительного дистресса (табл. 6; рис. 5-7), свидетельствуют о том, что в данной группе пациентов, некоторые показатели эндогенной интоксикации, на фоне проводимой терапии не менялись.
Результаты клинического изучения консервативной терапии острого холецистита комбинированным применением мексидола в сочетании с воздействием низкоинтенсивным лазерным излучением
Группа пациентов, предоперационная подготовка у которых состояла в проведении сеансов НИЛИ (ВЛОК) + мексидол (0,1 г г/сутки) (Ш-группа), состояла из 44 больных, 12 из которых (10 женщин, 2 мужчин) были проведены всесторонние лабораторные исследования.
Анализ полученных в данной группе результатов, свидетельствует о том, что проведение комбинированного (НИЛИ + мексидол) лечения и подготовки пациентов к выполнению холецистэк-томии, позволило в 84 % случаев перевести ее выполнение в лучших условиях не ургентно, а в плановом порядке. В среднем, пациентам этой группы, на фоне традиционной подготовительной терапии, до операции, было проведено 5 сеансов ВЛОК в сочетании с назначением курса мексидола в дозе, использованной у пациентов Н-группы (0,1 г/сутки).
При контрольном УЗИ у 2 больных этой группы (4,5%), на фоне проводимой терапии были обнаружены признаки расслоения и явления деструкции стенки желчного пузыря, в связи с чем, пациенты были оперированы в срочном порядке.
Среднее время подготовки к выполнению холецистэктомии в плановом порядке у пациентов этой группы составляло 6 суток.
Среди наблюдаемых пациентов этой группы, в 4 случаях, на фоне существенного улучшения состояния, вследствие проведенной комбинированной фармако-лазеротерапии больные от оперативного вмешательства отказались. Для иллюстрации приводим клинический пример:
Б-ая П-ва, 67 лет, и/б № 15096, поступила в 4-е хирургическое отделение 51 ГКБ г. Москвы, 12 сентября 2001 г с диагнозом: острый холецистит. При поступлении состояние средней тяжести. Жалобы: на тошноту и рвоту, боли в области правого подреберья, вздутие живота, горечь во рту. Данные клинического обследования: б-ная умеренного питания. Кожа чистая, обычной окраски. Желтухи нет. Видимые слизистые бледно-розового цвета. Периферических отеков нет. В легких дыхание везикулярное, проводится во всех отделах хрипов нет, несколько ослаблено в задне-нижних отделах. Тоны сердца ясные ритмичные, пульс 7 8 уд в мин-1 удовлетворительного наполнения. Артериальное давление 160/85 мм рт ст. Живот несколько вздут, при пальпации болезненность в области правого подреберья усиливается, желчный пузырь не пальпируется. Данные УЗИ: желчный пузырь - объем до 10,0 см3, стенка до 0,7 см, без расслоения; в просвете единичные конкременты до 2-3 см в диаметре. Исходные клинические и биохимические анализы: (общий белок - 79,2 г/л, общий билирубин - 44,7 мкмоль/л , глюкоза - 6,9 ммоль /л, креатинин - 171 мкмоль/л, мочевина -8,8 ммоль/л, АлАТ - 50,1 МЕ/л, АсАТ - 71,8 МЕ/л) . Показатели эндогенной интоксикации: СМ2во _ 0,501 Ед. опт. плотн. , СМ255 - 0,421 Ед. опт. плотн. , МДА - 7,21 мкМ, SH-группы плазмы- 0,11 мМ, карбонильные группы плазмы 4,2 нмоль/мг. Предперационная подготовка: традиционная терапия + мексидол (по 0,1 г в/м в день - 5 суток) + сеансы БЛОК (НИЛИ) ежедневно в течение 5 суток. Клинические и биохимические анализы (на 5 сутки) : (общий белок - 75,2 г/л, общий билирубин -34,5 мкмоль/л , глюкоза - 6,0 ммоль /л, креатинин -126 мкмоль/л, мочевина - 6,9 ммоль/л, АлАТ - 42 МЕ/л, АсАТ - 29,9 МЕ/л). Показатели эндогенной интоксикации: СМгэо _ 0,39 Ед.опт.плотн., СМ255 - 0,2 9 Ед.опт. плотн., МДА - 6,01 мкМ, SH- группы плазмы-0,42 мМ, карбонильные группы плазмы 3,0 нмоль/мг. На фоне существенно улучшенного состояния б-ой, 18 сентября 2001 г выполнена холецистэктомия. Выписана в удовлетворительном состоянии через 9 дней.
Лабораторный контроль динамики уровней ряда биохимических показателей организма (общий белок, билирубин, глюкоза, креатинин, мочевина, АлАТ, АсАТ) и показателей эндогенной интоксикации и ПОЛ (CM D28o; CMD255, сульфгидрильных SH групп, МДА, и карбонилов) осуществляли также, как и у больных в кон-трольной и И-й группах.
По полученным данным, динамика основных биохимических показателей у пациентов III группы, представленная в сводных таблицах (табл. 7) и на графиках (рис. 3-4), свидетельствовала о позитивности проводимой терапии.
Уровень общего белка, находясь в пределах физиологической нормы, в отличии от результатов, полученных при анализе данных во II группе снижался, статистически недостоверно с 70,8±1,8 до 60,0±8,lr/n(t=l,302).
При изучении уровня общего билирубина у пациентов этой группы, исходные данные также характеризовалась умеренным увеличением показателя до 42,6±2,61мкмоль/л), однако в процессе лечения, содержание общего билирубина статистически достоверно (р 0,001; t=3,95) снижалось до среднего значения 24,6±3,7 мкмоль/л .
Уровень глюкозы плазмы у ряда пациентов несколько превышал нормальные значения и составлял в исходе 6,65±0,28 ммоль/л, но в результате проводимой терапии, к моменту выписки больных, ее уровень статистически достоверно, снижался до нормальных границ и составлял 4,63±0,66 ммоль/л (р 0,005; t=2,818).
Динамика содержания креатинина у пациентов III группы, при исходно повышенном уровне (170±5,8мкмоль/л) характеризовалась постепенным статистически достоверным снижением (р 0,001). При осуществлении традиционной терапии с включением мексидола и сеансов ВЛОК (НИЛИ), его уровень к моменту выписки в среднем достигал значений 116,33±14,1мкмоль/л 0=3,53).
Исходно умеренно повышенный уровень мочевины у пациентов данный группы составлял в среднем 7,4±0,5 ммоль/л, но практически нормализовался статистически достоверно к моменту выписки, составляя 6,1 ±0,3 ммоль/л (р 0,001; t=4,154).
Динамика содержания фермента сыворотки - аланинтрансами-назы (АлАТ) имела ту же тенденцию, что у рассмотренных ранее биохимических показателей крови. Уровень АлАТ у пациентов III группы, в среднем составлял исходно - 50,7±4,6 МЕ/л и статистически достоверно снижался к моменту выписки до 31,0±4,8 МЕ/л (р 0,005; t=2,96).
Сдвиги аспартаттрансаминазы (АсАТ) изменялись статистически достоверно в пределах от 55,2±3,9 МЕ/л (исход) до 33,3± 4,81 МЕ/л (выписка) (р 0,001; t=4,62).
Результаты изучения сдвигов показателей эндогенной интоксикации и окислительного дистресса в III группе (табл. 8; рис. 5-7), свидетельствуют о том, что у пациентов этой группы, по ряду показателей были зафиксированы более существенные сдвиги в сторону их нормализации.
Исходные, средние значения показателя CM D28o (0,39±0,04 Ед. опт.плотн.) у больных ОХ практически соответствовали верхней границе нормы, и не претерпевали существенных изменений в процессе лечения, составляя в среднем перед выпиской, уровень 0,305±0,04 Ед.опт.плотн. (t=0,243) Изменения значений показателя CM D255 в этой группе больных были статистически достоверны и снижались к моменту завершения лечения до уровней, находящихся в верхних пределах нормы: 0,213±0,03 Ед.опт. плотн. (р 0,005; t=0,707).
При анализе динамики малонового диальдегида (МДА) в III группе больных, нами было обнаружено, что средние значения показателя в исходе (4.45±0,5 мкМ) превышали физиологическую норму (N=l,888± 0,4мкМ) больше чем вдвое и, в отличии от данных полученных у пациентов II группы, статистически достоверно (р 0,01) снижались, составляя к моменту выписки 2,62± 0,62 мкМ (t=2,667).
Показатель SH-групп, у пациентов этой группы в исходе не превышал значений физиологической нормы (N=0,374±0,05MM) И практически сохранялся таковым во время лечения, что мы связываем с неспецифичностью этого показателя для рассматриваемой категории больных.
Сравнительный анализ результатов лечения пациентов традиционным методом и предлагаемыми комбинированными способами (традиционная + мексидол, НИЛИ + мексидол)
Для сравнительного анализа и объективизации результатов, полученных в контрольной группе, состоящей из 23 пациентов, у 15-ти из них (женщин -11, мужчин - 4), были проведены исследования по алгоритму использованному во II и III группах (изучение сдвигов некоторых биохимических показателей и показателей эндогенной интоксикации и ПОЛ: CM D28o, CMD28o, МДА, сульфгид-ри-льных SH-групп, и карбонилов).
Традиционная схема фармакологической подготовки пациентов к холецистэктомии представлена в разделе "Материал и мето-ды .
По тяжести состояния, пациенты контрольнной группы не отличались от больных двух других (основных) групп и риск оперативного вмешательства соответствовал Ш-В степени.
По полученным данным, клинические результаты предоперационного лечения пациентов по традиционной схеме фармакотерапии (I группа) оказались менее оптимистичными, чем в двух основных.
У пациентов этой группы, несмотря на проводимую интенсивную предоперационную терапию, на 3-4 сутки от начала заболевания мы наблюдали подъем температуры тела выше субфибри-льных значений. Болевой синдром не всегда удавалось адекватно контролировать и купировать, а клинически у части больных сохранялись признаки местного перитонита. При контрольном УЗИ у 6 больных этой группы (26%), на фоне проводимой терапии были обнаружены признаки расслоения или явления деструкции стенки желчного пузыря, в связи с чем, пациенты были оперированы в срочном порядке, что существенно выше данных полученных в двух основных группах (П-10%; Ш-4,5%). Для примера приведем историю болезни пациентки, предоперационную фармакотерапию у которой проводили по традиционной схеме.
Б-ая К-ва, 55 лет, и/б № 14032, поступила в 4-е хирургическое от-деление 51 ГКБ г. Москвы, 10 мая 2000 г. с диагнозом: острый холе-цистит. При поступлении состояние пациенти средней тяжести. Жалобы: на тошноту и рвоту, боли в области правого подреберья, вздутие живота, горечь во рту. Считает себя больной в течение полугода. Данные клинического обследования: б-ная нормального телосложения, обычного питания. Кожа чистая, обычной окраски. Желтухи нет. Видимые слизистые бледно-розового цвета. Периферических отеков нет. В легких дыхание везикулярное, проводится во всех отделах, хрипов нет. Тоны сердца ясные, ритмичные, пульс 82 уд в мин"1 удовлетворительного наполнения. Артериальное давление 160/7 5 мм рт ст. Живот несколько вздут, при пальпации болезненность в области правого подреберья усиливается, желчный пузырь не пальпируется. Данные УЗИ: желчный пузырь - объем до 10 см3, стенка до 0,4 см, без расслоения; в просвете множественные конкременты до 1-2 см в диаметре, один из них в области шейки. Исходные клинические и биохимические анализы: (общий белок - 81,7 г/л, общий билирубин - 27,8 мкмоль/л , глюкоза - 8,1 ммоль /л, креатинин - 120 мкмоль/л, мочевина -8,1 ммоль/л, АлАТ - 52,1 МЕ/л, АсАТ - 71,1 МЕ/л). Показатели эндогенной интоксикации: СМ28о 0,2 91 Ед. опт . плотн . , СМ.255 _ 0,35 Ед. опт. плотн., МДА - 3,41 мкМ, SH- группы плазмы - 0,51 мМ, карбонильные группы плазмы1,91 нмоль/мг. Предоперационная подготовка (традиционная терапия) : Инфузионнаая терапия: Глюкозо-новокаиновая смесь (Sol. Glucosae 5% - 400,0; Sol. Novocaini 0,5% -200,0). Растворы электролитов 800,0; Раствор 5% глюкозы - 400 (+ Insulini 8 Ед.+ Sol. Baralgini 5,0+ Sol. Plathyphillini 0,2%-l,0); Антибактериальная терапия: Ампиокс 0,5 в/м - 4 раза в сутки. Гентамицин 80 мг в/м - 3 раза в сутки. Десенсибилизирующая терапия, купирование болевого синдрома: в/м инъекции - 3 раза в сутки: Sol. Plathyphillini 0,2%-1,0, Sol. Analgini 50%-2,0, Sol. Dimedroli 1%-1,0. Клинические и биохимические анализы (на 5 сутки): (общий бе-лок - 77,1 г/л, общий билирубин - 33,3 мкмоль/л , глюкоза - 8,8 ммоль /л, креа-тинин - 118 мкмоль/л, мочевина - 8,2 ммоль/л, АлАТ -60,9 МЕ/л, АсАТ - 61,0 МЕ/л). Показатели эндогенной интоксикации: СМ.280 _ 0,34 Ед.опт.плотн., СМ255 _ 0,224 Ед.опт. плотн., МДА - 3,61 мкМ, SH- группы плазмы- 0,32 мМ, карбонильные группы плазмы1,61 нмоль/мг. На фоне существенно улучшенного состояния б-ой, 19 мая 2000 г. выполнена холецистэктомия. Выписана в удовлетворительном состоянии через 8 дней.
Данные лабораторного контроля динамики уровней ряда био-химических показателей организма и эндогенной интоксикации и ПОЛ, представлены в табл. 9-10 и рис. 3-7.
Уровень белка у пациентов всех трех групп изначально соот-вет-ствовал границам физиологической нормы (65-80 г/л), и в даль-ней-шем в процесе лечения, его отклонения не выходили за указанные пределы. Статистически достоверные (р 0,02) различия в со-держа-нии белка были нами зафиксированы изначально в первых пробах у больных во II и III групп, в дальнейшем сдвиги уровня белка были статистически не достоверны.
Показатель общего билирубина у всех обследованных пациентов изначально был повышен (33,75±2,5 - 42,6±2,61 мкмоль/л) и при схожей тенденции изменений его уровня в процессе лечения, максимальное снижение мы отмечали у пациентов контрольной и III групп. Наблюдаемые сдвиги в трех группах были статистически не достоверными.
Уровень глюкозы крови в первой пробе у ряда пациентов был незначительно повышен (6,65±0,28 ммоль/л), однако, в процессе лечения у больных всех групп была зарегистрирована тенденция к нормализации этого показателя. Статистически достоверные изменения (р 0,005; р 0,001) были зафиксированы у больных II и III групп, причем максимальное снижение уровня глюкозы до нормы было отмечено нами у пациентов III группы, которым осуществляли комбинированную терапию НИЛИ+ мексидол в дополнение к традиционной схеме лечения.
Сравнительное изучение динамики креатш яна свидетельствует о том, что при первоначальном повышенном уровне у пациентов всех трех групп, примененная терапия способствовала прогрессивному снижению показателя, причем максимальное снижение уровня кре-атинина было отмечено у больных III группы, в несколько меньшей степени у больных - II и контрольной групп. Статистически значимые различия в результатах были зафиксированы между пациентами I и III (р 0,005), а также II и III групп (р 0,001).
Изменения уровня мочевины у пациентов трех групп были одно-направленны, однако традиционная терапия, по нашим данным, в период наблюдения за больными не обеспечивала возвращения уровня мочевины к границам физиологической нормы, что было зафиксировано у больных II и III групп. Максимальное снижение уровня мочевины к моменту выписки пациента из клиники (5,43±0,75мкмоль/л) мы отмечали у больных III группы, (табл., рис.)
При изучении динамики содержания АлАТ в трех группах был так-же выявлен факт изначального превышения показателем физиологической нормы, постепенного снижения его уровня во время лечения, однако, данные нормализации показателя, полученные у больных в II (36,1+1,9 МЕ/л) и III (31,1±4,8 МЕ/л) группах, в отличии от получавших традиционную терапию (36,±2,16 МЕ/л) оказались наиболее существенными. Те же факты были получены нами и при анализе сдвигов показателя АсАТ. (табл. 9, рис. 3-4).
При анализе сдвигов показателей эндогенной интоксикации нами были зафиксировано следующее: незначительное превышение физиологической нормы по показателю CM D28o (N=flo 0,4±0,02 ЕД. опт. плот.) у пациентов трех групп в исходе. В процессе лечения, показатель несколько снижался к моменту взятия 2-й пробы (5 сутки) во всех трех группах и существенно снижался, практически нормализуясь к моменту выписки, причем, максимальные цифры снижения были зафиксированы у пациентов II (0,305±0,04 Ед. опт. плот.) группы. Статистическая обработка данных по этому показателю, не выявила достоверности в зафиксированных показателях во всех группах.
Показатель CM D255 фактически демонстрировал ту же тенденцию, что и описанный выше показатель CM D28o- (N = до 0,2±0,01 Ед. опт. плот.). Умеренно повышенный исходный уровень снижался в процессе терапии. Статистически достоверные сдвиги были выявлены у пациентов I и II групп (р 0,025; р 0,001), а у пациентов III группы (традиционная терапия+мексидол+НИЛИ) к моменту завершения лечения уровень показателя снижался до нормальных значений.
Динамика другого показателя эндогенной интоксикации - малонового диальдегида (N=l,89±0,42 мкМ), во всех трех группах обследованных, при исходно повышенном уровне имела тенденцию к снижению, причем максимальный регресс мы наблюдали у пациентов III группы. Исходный уровень показателя SH-групп (N=0,37±0,05 мМ) не выходил за пределы физиологической нормы и практически сохранялся в указанных пределах в течение всего периода лечения у пациентов всех групп. Полученные результаты мы связываем с тем, изменения этого признака эндогенной интоксикации, скорее всего, не свойственен больным ОХ (рис. 6).
Следует заметить, что показатель эндогенной интоксикации, определяемый уровнем содержания карбонильных групп белка, в наших исследованиях демонстрировал факт того, что уровень исходного содержания карбонильных групп более чем в два раза превышал предел нормальных значений (К=0,7±0,1нмоль/мг). По полученным данным (табл.10), минимально влиял на динамику этого показателя курс традиционной терапии. Хотя и несколько замедленно, к моменту выписки из стационара, у пациентов III группы мы обнаружили статистически достоверное по сравнению с пациентами II группы (р 0,025), снижение уровня этого показателя практически вдвое, в то время, как дополнение традиционной терапии мексидо-лом, практически не влиял на динамику уровня этого показателя эндогенной интоксикации.
Завершая главу по сравнительному анализу результатов, полученных в трех группах обследованных больных (табл. 11, рис. 3-7), следует заметить, что применение трех схем лечения больных ОХ сопровождалось различной динамикой изученных биохимических показателей крови.
![Пути улучшения результатов эндовидеохирургического лечения острого холецистита у больных пожилого и старческого возраста [Электронный ресурс]](/i/i/4324/200393.png "Пути улучшения результатов эндовидеохирургического лечения острого холецистита у больных пожилого и старческого возраста [Электронный ресурс] Юрин Сергей Витальевич")
