Содержание к диссертации
Введение
ГЛАВА I. Механизмы развития критической ишемии, диагностика и способы непрямой реваскуляризации у больных пожилого и старческого возраста (обзор литературы) 11
1.1. Современные представления о механизмах развития КИНК 11
1.2. Современные неинвазивные методы исследования макро- и микроциркуляции 16
1.3. Методы непрямой реваскуляризации нижних конечностей 22
ГЛАВА II. Материалы и методы исследования 29
2.1. Материалы и методы экспериментального исследования 29
2.2. Общая характеристика обследованных больных 32
2.3. Методы исследования больных 34
ГЛАВА III. Результаты экспериментальных исследований... 45
ГЛАВА IV. Неинвазивная диагностика и результаты лечениянарушений регионарной гемодинамики и микроциркуляции у больных хроническими облитерирующими заболеваниями артерий нижних конечностей 63
4.1. Показатели периферической гемодинамики и микроциркуляции у больных хозанк в зависимости от степени ишемии 63
4.2. Технология и результаты лечения больных контрольной группы 67
4.3. Поясничная химическая десимпатизация под ультразвуковым контролем в коррекции критических нарушений микроциркуляции у больных исследуемой
группы 75
Заключение 84
Выводы 102
Практические рекомендации 103
Список литературы 105
- Современные представления о механизмах развития КИНК
- Современные неинвазивные методы исследования макро- и микроциркуляции
- Показатели периферической гемодинамики и микроциркуляции у больных хозанк в зависимости от степени ишемии
- Технология и результаты лечения больных контрольной группы
Введение к работе
ХИНК на почве ХОЗАНК страдает в Российской Федерации около 3 млн. человек. У 140-150 тысяч развиваются критические нарушения микроциркуляции, которые приводят к высокой ампутации и потери конечности у 30-40 тыс. человек ежегодно [ 1,27, 37,43 ].
Микроциркуляторное русло состоит из трех взаимосвязанных систем сосудов: резистивных (артериолы, метартериолы, прекапилляры), обменных (капилляров), емкостных (посткапиллярные венулы). В настоящее время установлен общепринятый критический показатель недостаточности артериального притока - лодыжечно-плечевой индекс < 0,4. Изучению механизмов нарушений в обменных и емкостных сосудах посвящены единичные работы [9,27], а результаты их противоречивы. В частности, одним из нерешенных вопросов патогенеза ХИНК является реакция обменных и емкостных сосудов на недостаточный приток артериальной крови [72]. Неустановленны критические уровни кровотока в капиллярах и венах, которые способствуют развитию ишемических некрозов пораженной конечности. Комплексная оценка артериального притока и венозного оттока всего микроциркуляторного русла позволит оптимизировать показания к хирургическому лечению и прогнозировать наступление критической ишемии.
Ангиохирургия в последние годы добилась значительных успехов. По поводу критической ишемии нижних конечностей в Российской Федерации выполняется от 40 до 70 тыс. реконструктивных операций в год. Хирургическое вмешательство, направленное на прямое восстановление магистрального кровотока, возможно у 80% - 85% больных [2,7,8,49].
Среди больных ХОЗАНК самую тяжелую группу составляют пациенты пожилого и старческого возраста с дистальной формой поражения артериального русла голени и стопы, у которых отсутствует воспринимающее сосудистое русло и нет условий для выполнения прямых реконструктивных операций на артериях [63,101].
Одним из основных способов непрямой реваскуляризации пораженной конечности является РОТ [56,57,137]. Эта операция оказывается неэффективной почти у 32-40% больных с критической ишемией, вследствие недостаточного раскрытия коллатеральных сосудистых сетей (параоссальных, мышечных, межмышечных, параартикулярных, кожных) на голени и отсутствия условий для формирования аутогемоинфильтратов, являющихся источником неоваску-логенеза в ответ на нанесение перфорационных отверстий в большеберцовой кости [57,101]. Кроме того, после выполнения РОТ необходим период в 2-3 месяца для развития коллатерального кровообращения, что является слишком долгим сроком для больного с критической ишемией [58,77,101]. Одним из способов улучшения периферической гемодинамики является поясничная сим-патэктомия, гемодинамический эффект которой обусловлен снижением сопротивления пульсовой волне со стороны мелких и мельчайших сосудов [70]. Одновременное выполнение РОТ и традиционной симпатэктомии улучшает результаты лечения больных [38,110,113]. Однако, производство под интубаци-онным наркозом традиционного травматичного доступа к симпатическому стволу с обширной мобилизацией брюшины и смещением внутренних органов существенно повышает операционно-анестезиологический риск у больных пожилого и старческого возраста с соматической патологией.
В настоящее время в связи с бурным развитием эндоскопической хирург-гии появилась возможность выполнения эндоскопической симпатэктомии. Негативным фактором этой технологии является необходимость наложения напряженного ретроперитонеума, что нередко ведет к дестабилизации функций сердечно-сосудистой и дыхательной системы. Кроме этого, для ее выполнения требуется анестезиологическое пособие [3, 224].
Альтернативой традиционной симпатэктомии является десимпатизация путем введения разрушающего агента (спирт, фенол) в симпатический ствол под контролем компьютерной томографии [203,206]. К сожалению, данный ме-
6 тод не нашел широкого применения ввиду необходимости дорогостоящей аппаратуры, лучевой нагрузки на больного и медицинский персонал.
Важным вопросом является прогнозирование эффекта поясничной симпатэктомии с помощью различных проб. Анализируя литературные данные, можно считать, что ни одна из многочисленных проб не позволяет с полной уверенностью говорить об ожидаемом эффекте операции, особенно у лиц с ХИНК [4,33]. Проба с нитроглицерином признана низкочувствительной и малоэффективной, так как обладает системным действием [112,127]. Наиболее информативной является оценка динамики показателей микроциркуляции при эпиду-ральной блокаде по отношению к их величине в покое [38,96]. Однако данная технология подразумевает разделение диагностического (прогнозирование эффективности симпатэктомии) и лечебного этапов (выполнения оперативного вмешательства). С нашей точки зрения, парасимпатическое введение анальгетиков с целью определения эффективности и проводимое непосредственно после этого введение химического агента для десимпатизации позволит совместить диагностический и лечебный этап, воздержаться от выполнения травматичного доступа, улучшить результаты лечения больных с критической ишемией нижних конечностей при невозможности выполнения реконструктивной операции.
Исходя из вышеизложенного, становится очевидной актуальность проблемы и необходимость дальнейшего продолжения исследования в этой области.
ЦЕЛЬ ИССЛЕДОВАНИЯ: экспериментальное и клиническое обоснование применения химической десимпатизации под ультразвуковым контролем в лечении критической ишемии на фоне поражения дистального артериального русла нижних конечностей у больных пожилого и старческого возраста.
7 ЗАДАЧИ ИССЛЕДОВАНИЯ:
Уточнить механизмы критических нарушений микроциркуляции у больных ХИНК и установить пороговые уровни нарушений микроциркулятор-ного русла, которые приводят к развитию ишемических некрозов и гангрены конечности.
Разработать неинвазивный диагностический комплекс исследования макро- и микрогемодинамики, позволяющий выявить и контролировать течение хронической ишемии конечности, определять гемодинамические показания для оперативного лечения.
Дать патогенетическое обоснование ПХД под ультразвуковым контролем в лечении больных с КИНК.
Провести экспериментальное исследование и изучить влияние химических агентов (96% этилового спирта и 6% раствора фенола) на симпатическую нервную ткань, периневральную клетчатку и сосудистую стенку в разные сроки от химической десимпатизации.
Оценить влияние изучаемых способов непрямой реваскуляризации на гемодинамику и микроциркуляцию в ишемизированной конечности при критической ишемии в раннем и отдаленном послеоперационном периоде.
Определить влияние реваскуляризующей остетрепанации в изолированном виде в контрольной группе и в сочетании с ПХД в исследуемой группе на показатели клинического статуса, физический и психологический компонент здоровья у больных пожилого и старческого возраста.
НАУЧНАЯ НОВИЗНА
1. Уточнены механизмы критических нарушений микроциркуляции у
больных ХИНК и установлены пороговые уровни нарушений микроциркуля-торного русла, которые приводят к развитию ишемических некрозов и гангрены конечности.
Разработан неинвазивный диагностический комплекс исследования макро- и микрогемодинамики, позволяющий выявить и контролировать течение ХИНК, определять гемодинамические показания для оперативного лечения.
Экспериментально установлен химический агент, вызывающий наибольшие дистрофические изменения в симпатическом стволе при параневраль-ном введении.
Разработана патогенетически обоснованная технология лечения КИНК у больных пожилого и старческого возраста.
Изучено воздействие предлагаемых способов непрямой реваскуляриза-ции на макро- и микрогемодинамику при критической ишемии конечности.
Определено влияние реваскуляризующей остетрепанации в изолированном виде и в сочетании с ПХД на показатели клинического статуса, физический и психологический компонент здоровья у больных пожилого и старческого возраста с КИНК.
ПРАКТИЧЕСКОЕ ЗНАЧЕНИЕ
1. Предложенный неинвазивный диагностический комплекс исследова
ния макро- и микрогемодинамики, позволяет выявить и контролировать тече
ние ХИНК, определять гемодинамические показания для оперативного лече
ния.
2. Выполнение ПХД в комбинации с РОТ позволяет малотравматичными
способами добиться улучшения микроциркуляции и регионарной гемодинами
ки, уменьшить количество высоких ампутаций и избежать летальных исходов.
3. Применение разработанной технологии лечения позволяет улучшить
качество жизни больных пожилого и старческого возраста с КИНК.
ОСНОВНЫЕ ПОЛОЖЕНИЯ, ВЫНОСИМЫЕ НА ЗАЩИТУ 1. Основным приспособительным механизмом компенсации недостаточного артериального притока у больных ХОЗАНК является замедление венозного оттока в микроциркуляторном русле.
Четырехэтапный неиывазивный диагностический комплекс исследования макро- и микрогемодинамики, позволяющий выявить и контролировать течение ХИНК.
Пороговые уровни критических нарушения макро- и микрогемодинамики ишемизированной конечности, приводящие к некрозам и ее гангрене.
Технология лечения КИНК у больных пожилого и старческого возраста.
5. Комплексная оценка результатов непрямой реваскуляризации при
КИНК у больных пожилого и старческого возраста с тяжелыми соматическими
заболеваниями, основанная на изучении гемодинамики, микроциркуляции,
клинического статуса и качества жизни больных.
ВНЕДРЕНИЕ В ПРАКТИКУ И АПРОБАЦИЯ РАБОТЫ
Результаты выполненных исследований внедрены в работу отделения сосудистой хирургии (OCX) больницы скорой медицинской помощи г. Курска.
Материалы диссертации используются при проведении занятий со студентами, интернами и ординаторами в Курском государственном медицинском университете (КГМУ).
Основные положения диссертационной работы доложены на Н Всероссийской научной конференции «Микроциркуляция в клинической практике» (г. Москва, 2006), Всероссийской научно-практической конференции «Стандартизация медицинских технологий, реабилитация в ангиологии и сосудистой хирургии» (г. Новокузнецк, 2006), I Всероссийской конференции молодых ученых (г. Воронеж, 2007), заседании научно-практического общества хирургов Курской области (2007), на итоговых научных сессиях КГМУ (2004, 2005, 2006, 2007).
По материалам диссертации опубликованы 10 работ, из них 3 - в центральной печати. Апробация диссертации проведена на совместном заседании кафедр хирургии ФПО, хирургических болезней №1, №2, общей хирургии, оперативной хирургии и топографической анатомии КГМУ.
10 ОБЪЕМ И СТРУКТУРА РАБОТЫ
Диссертация изложена на 136 страницах. Состоит из введения, обзора литературы, трех глав собственных исследований, заключения, выводов, практических рекомендаций и указателя литературы. Представленный материал иллюстрирован 26 рисунками, 21 таблицей, двумя схемами. Библиографический указатель содержит 142 отечественных и 138 иностранных источника. Работа выполнена на кафедре общей хирургии КГМУ.
Современные представления о механизмах развития КИНК
Современные представления о механизмах развития КИНК. КИНК - термин, указывающий на декомпенсацию макро- и микроцир-куляторных систем конечности, требующий быстрого лечения [7,33,34,49,78,96].
Впервые термин был введен P.R.F. Вееі в 1982 году и тем самым была выделена группа больных с болями покоя и трофическими нарушениями. Значимость проблемы облитерирующих заболеваний связана с их достаточной распространенностью [1,2,27,37,43,153,207].
Патогенез развития ХОЗАНК нельзя объяснить только окклюзией магистральных сосудов и степенью развития коллатералей. В работах, посвященных кровообращению, при облитерирующих заболеваниях артерий нижних конечностей есть сведения, что при хорошо развитом коллатеральном кровообращении, может развиться клиника гангренозных поражений дистальных отделов конечности [9,27,35,79]. Дистрофические расстройства и гангрена конечности возникают в результате не количественного нарушения кровотока, а качественных сдвигов в процессах обмена веществ [40,55,60]. Это обусловлено сочетанием грубого нарушения магистрального кровотока с микроциркуляторными расстройствами.
Большинство авторов склонно считать, что в развитии критической ишемии нижних конечностей определяющее значение играют нарушения в микроцир-куляторном русле [41,63,75,109,153].
В 1970 году на IX Международном конгрессе анатомов в г. Ленинграде утверждена общая схема микроциркуляторного русла: 1) резистивные сосуды - артериолы, метаартериолы, прекапиллярный сфинктер, прекапил 12 ляры; 2) обменные сосуды - капилляры; 3) емкостные сосуды - посткапиллярные венулы.
Козлов В:И (2006) предлагается выделять четыре степени расстройств микроциркуляции: I ст. — легкая, которая характеризуется компенсированными изменениями в системе микроциркуляции; II ст. — среднетяжелая, которая характеризуется субкомпенсированными структурными и гемореологическими сдвигами, а также снижением уровня микроциркуляции на 20-25%; Ш ст.— тяжелая; для нее характерны декомпенсированные изменеия в системе микроциркуляции и ослабление тканевого кровотока на 25-40%; IV ст. - очень тяжелая; для нее характерно угнетение тканевого кровотока и ослабление микроциркуляции более чем на 40%.
Данные, накопленные в результате комплексного всестороннего изучения показателей гомеостаза при тяжелых стадиях артериальной недостаточности, позволили Савельеву B.C. и Кошкину В.М. в 1997 году выделить ряд характерных для критической ишемии патофизиологических феноменов, основными из которых являются следующие: 1) резкое снижение тонуса артериальных и венозных сосудов, 2) выраженное ухудшение реологических свойств крови, 3) артериовенозное шунтирование крови, приводящее к «обкрадыванию» дистального сосудистого русла, 4) ишемический отек голени, 5) дисбаланс гуморальных регуляторных систем, 6) гиперпродукция биологически активных субстанций (цитокинов) клетками крови на фоне их повышенной адгезии к сосудистой стенке. Последующие исследования позволили установить, что критическая ишемия -это сложный патофизиологический механизм последовательных циркулятор-ных и биохимических нарушений, развитие которых, укладывается в следующую закономерность: нарушение притока артериальной крови вследствие об-литерирующих сосудистых заболеваний приводит к микроциркуляторным на рушениям, сопровождающимся ишемией тканей, метаболическими расстройствами и нарушениями гемореологии. Эта стадия заболевания возникает, когда прогрессирование стенотически-окклюзионного процесса в приносящих артериях уменьшает перфузионное давление до такой степени, что оставшийся кровоток в микроциркуляторном русле не может соответствовать потребностям тканей даже в покое [198,204,229].
Патофизиологические механизмы нарушений микроциркуляции начинаются с ослабления притока крови в микроциркуляторное русло, что приводит к нарушению оттока, сопровождающегося венозным застоем и глубокими расстройствами капиллярного кровотока [185,194].
Низкое перфузионное давление на входе микрососудистого русла запускает комплекс локальных патологических реакций, приводящих к болям и трофическим нарушениям. Многие из этих реакций могут рассматриваться как срыв нормальных механизмов защиты и регуляции [25,44].
Ухудшение реологических свойств крови. Нарушения в микроциркуляторном русле потенциируются изменениями реологии крови в сторону увеличения ее вязкости. В условиях ХКИНК это обусловлено рядом патогенетических факторов, основными из которых являются: снижение линейной и объемной скорости кровотока в дистальном русле конечности и дисбаланс белкового и липид-ного спектра плазмы [96,150].
Снижение кровотока и сосудистого тонуса, нарастание периферического сопротивления при дистальных формах окклюзирующих поражений артерий нижних конечностей влекут за собой раскрытие крупных артериовенозных анастомозов и развитие феномена «артериовенозного шунтирования крови» [105,108,120]. Это, в свою очередь, приводит к обкрадыванию всего дистального сосудистого русла с резкими расстройствами микроциркуляции. Артериове-нозное шунтирование кровотока в нижних конечностях сначала развивается в стопе и дистальных отделах голени, распространяясь затем, по мере усугубления ишемии, в проксимальном направлении [157,164]. Тяжесть КИНК и разви тие указанного феномена достоверно отражается на показателях газов крови и кислотно-основного состояния венозной крови пораженной конечности. У больных с ишемией нижних конечностей в оттекающей (венозной) крови пораженной конечности отмечается достоверное увеличение рСОг и снижение рОг. При 3-й степени ХИНК разница этих показателей достигает максимальных значений. Однако при 4-й степени ХИНК отмечается тенденция к уменьшению этой разницы. Аналогичная закономерность отмечена в изменениях показателей рН и BE венозной крови пораженной конечности у больных с КИНК. По мнению ряда авторов, это может быть объяснено только наличием у больных с КИНК артериовенозного сброса в пораженной конечности [168,171]. Ишемический отек голени развивается в результате многочисленных метаболических расстройств, среди которых отмечаются компенсаторная венозная ги-пертензия с развитием лимфо-венозной недостаточности, гипоксия и ацидоз тканей, активация ПОЛ и аутолитических ферментативных процессов, эндоте-лиальная дисфункция и гиперпродукция различных биологически активных ,. субстанций. С одной стороны, наличие ишемического отека отрицательно влияет на микроциркуляцию из-за сдавления капилляров отечными тканями. С другой стороны, это создает экстравазальную компрессию, что в условиях ор-тостаза позволяет поддержать резко нарушенную периферическую гемодинамику, способствуя повышению внутрисосудистого давления как в артериальном, так и в венозном русле [252,259].
Современные неинвазивные методы исследования макро- и микроциркуляции
Реовазограмма отражает суммарный (магистральный и коллатеральный) прирост объема артериальной крови в исследуемом органе или сегменте организма по отношению к венозному оттоку за это время. Метод прост, неинвазивен, допускает возможность многократных исследований, дос таточно информативен, позволяет наряду с качественными характеристиками кровообращения определять и количественные, оценивать коллатеральный кровоток и стадию ишемии [21,46]. Однако, так как происходит одновременная регистрация всех компонентов (артериального, венозного, капиллярного), это не всегда позволяет четко определить степень изменения каждого из них. Кроме этого, метод не позволяет установить локализацию стенотических и окклюзионных изменений. [139].
Сфигмография позволяет исследовать форму и величину пульса, скорость распространения пульсовой волны, находящейся в зависимости от ряда факторов: сердечного выброса, вазомоторных реакций, эластичности сосудистой стенки и др. У больных с окклюзионными заболеваниями артерий нижних конечностей уменьшается амплитудный градиент пульса, удлиняется время анакроты объемной сфигмографии вследствие замедления кровотока в сосудах. Данный метод дает информацию о качественной характеристике кровотока, но не позволяет количественно оценить нарушения гемодинамики. Кроме того, этот метод имеет ряд ограничений, таких как заболевание сосудов, вынужденное положение конечности, мышечный гипертонус, тромбоз глубоких вен конечности, синдром малого выброса при сердечной недостаточности [29].
Для исследования макрогемодинамики применяется воздушная и окклюзионная плетизмография. Однако, по данным авторов, определяемые этими методами абсолютные величины кровотока достаточно информативны у больных с венозной патологией, у больных облитерирующими заболеваниями сосудов нижних конечностей показатели мало отличаются от нормы [10]. Поэтому эта методика не нашла широкого применения.
В настоящее время лидирующее положение в изучении нарушений гемодинамики занимает ультразвуковое ангиосканирование и допплерография. Для исследования артериальной системы конечностей применяются методы ультразвукового дуплексного сканирования с цветовым допплеровским карта рованием кровотока и непреръшноволновой допплерографии. Используются следующие режимы сканирования: двухмерный В-режим с высоким разрешением (визуализация кровеносного сосуда и периваскулярных тканей); цветовое доплеровское картирование - цветной допплер (позволяет на основании цветовой картограммы судить о распределении потока в сосуде в режиме реального времени и дать ему качественную оценку); импульсная допплерография - PW-допплер (количественные характеристики кровотока - линейная скорость и объемный кровоток); режим цветового отображения энергии допплеровского спектра - энергетический допплер (оценка состояния кровотока в мелких сосудах и при резком снижении его скорости, не зависящая от скорости, угла и направленности кровотока. Сегодня в комплекс ультразвукового исследования входят прослушивание сигналов кровотока магистральных артерий, их графическая регистрация, подсчет линейной скорости кровотока, измерение регионарного систолического давления (РСД) и определение его индекса, а сегментарное измерение артериального давления на различных уровнях дает информацию о наличии артериальных окклюзии в различных частях конечности. Для количественной характеристики нарушений регионарной макрогемодинамики используется максимальное значение лодыжечного индекса регионарного систолического давления, объемные и скоростные характеристики кровотока [5,256].
С помощью ультразвукового ангиосканирования (дуплексное, трип-лексное) возможно получение графической характеристики атеросклероти-ческой бляшки, возможна ее пространственная реконструкция. Ряд авторов отмечает высокую диагностическую информативность ультразвукового дуплексного сканирования при исследовании артерий нижних конечностей малого и среднего калибра.
Показатели периферической гемодинамики и микроциркуляции у больных хозанк в зависимости от степени ишемии
Для того, чтобы своевременно оперировать больных пожилого и старческого возраста с церебральным атеросклерозом и снижением уровня самооценки своего здоровья важно определять критические показатели макро- и микрогемодинамики, ведущие к развитию ишемических некрозов и гангрены конечности. Эти показатели устанавливаются применением четырехэтапного диагностического комплекса, подробно описанного в предыдущей главе.
На первом этапе проводили исследование артериального регионарного кровообращения у больных ХОЗАНК в зависимости от степени ишемии. Показатели представлены в табл. 8.
В норме у здоровых лиц ГРСД составляет 1,0. У больных с I и П степенью ишемии функциональные нарушения артериального кровотока в состоянии покоя не определяются. Увеличение ГРСД возникает при функциональной нагрузке, а повышение до 2,0 характерно для начала развития критической ишемии. При значении ГРСД 2,5 у всех больных развивались ишемические некрозы и гангрены конечностей.
На. втором этапе исследовали венозный отток из микроциркуляторного русла у больных ХОЗАНК. Показатели представлены в табл. 9.
У больных с хронической ишемией показатели венозной гемодинамики в положении лежа не отличаются от показателей здоровых лиц. У всех наблюдаемых больных отмечено увеличение ПОВД при допплерографическом исследовании в вертикальном положении. Статистически достоверное развитие венозной гипертензии регистрируется при функциональной нагрузке в ортостазе у больных со второй степенью ишемии. Степень увеличения ГПОВД прямо пропорционально степени ишемии. При начале критической ишемии ГПОВД увеличивается в 1,5 раза и при его значении выше 3,0 развиваются явления критической ишемии в виде отека.
Динамику взаимоотношения артериального притока и венозного оттока на основании ВАИ, представленную в табл. 10, изучали на третьем этапе
При I и П степенях ишемии ВАИ в положении как лежа, так и стоя, практически не отличается от показателей здоровых лиц, что свидетельствует о достаточной компенсации нарушений артериального притока замедлением венозного оттока. В положении лежа увеличение показателя ВАИ более 40% характеризует декомпенсацию процессов микроциркуляции. В положении стоя такие показатели зарегистрированы у больных со второй степенью ишемии после функциональной нагрузки. У больных с некротическими изменениями колебания индекса в положении лежа отмечались в пределах 45-55%, и в среднем составили 47,5+7,5%. В положении стоя ВАИ при критической ишемии может увеличиваться до 70%, что является плохим прогностическим показателем.
На четвертом этапе исследовали состояние микроциркуляции. Показатели фотоплетизмографического исследования в зависимости от степени нарушения капиллярного кровотока представлены в табл. 11.
Полученные данные показывают, что степень нарушения микроциркуляции находится в прямой зависимости от степени хронической ишемии. При нормальном артериальном притоке и при первой степени хронической ишемии микроциркуляция не нарушена, а проявления ишемии минимальны. У больных со второй степенью ишемии нарушения микроциркуляции выявляются лишь при функциональной нагрузке на мышцы конечностей. При третьей степени ишемии нарушения микроциркуляции регистрируются как при нагрузке, так и в покое. У больных с четвертой степенью ишемии микроциркуляторные процессы декомпенсированы. Для начала критической ишемии характерны следующие показатели микроциркуляции по данным фотоплетизмографического исследования: капиллярный градиент - 29% и менее от исходного уровня, индекс эластичности - менее 27% и фотоплетизмографический индекс - 28% и меньше. При прогрессировании ишемии данные показатели снижаются до 20%. Динамика парциального давления кислорода у больных ХОЗАНК представлена в табл. 12.
Технология и результаты лечения больных контрольной группы
В соответствии с общепринятой классификацией нарушений микроциркуляции [7], нами установлено, что у больных ХИНК I степени отмечаются легкие (компенсированные) изменения микроциркуляторных процессов, суммарно составляющие нижние пределы нормы. При II степени ХИНК имеет место среднетяжелая (субкомпенсированная) недостаточность микроциркуляции со снижением показателей на 20 - 25% от нормы, которые выявляются только при функциональной нагрузке. У больных с ХИНК Ш степени наблюдается тяжелая степень недостаточности микроциркуляции с декомпенсированными ге-модинамическими расстройствами и ослаблением тканевого кровотока на 25-40%. Четвертая степень ХИНК характеризуется очень тяжелой недостаточностью микроциркуляции. Суммарно изменения микроциркуляторного русла у этих больных составили более 40% от должного.
По данным ультразвукового исследования у всех больных выявлено со-четанное поражение сосудов бедренно-подколенного и берцового сегмента с окклюзией артерий голени и стопы.
4.2. Технология и результаты лечения больных в контрольной группе. Всем больным контрольной группы на всем протяжении стационарного лечения проводился комплекс консервативной терапии, направленный на улучшение гемореологических свойств крови. Консервативное лечение включало в себя:
1. Тромбоасс по 50мг 2 раза в сутки или кардиомагнил по 75 мг 1 раз в сутки, с первого дня поступления в стационар и до выписки пациента с последующим постоянным приемом.
2. Пентоксифиллин (трентал) 200мг в сутки ( внутривенно капельно, 30-60 капель в минуту), разведенного в 200 мл физиологического раствора, на курс 10-12 инфузий.
3. Ксантинола никотинат 1% - 2 мл внутримышечно, 2 раза в сутки, в течение 10-12 дней.
4. Солкосерил 255мг на 200 мл физиологического раствора внутривенно капельно (30-60 капель в минуту) - у 20% пациентов, на курс 10-12 инфузий.
5. При наличии выраженных болей, вынуждающих опускать конечность, больным вводились обезболивающие препараты - кеторол 1,0 мл внут римышечно, анальгин 50% - 2,0 мл внутримышечно. Адекватное обезбо ливание осуществлялось и в ближайшем послеоперационном периоде. Физиотерапевтическое лечение проводилось у всех 45 пациентов кон трольной группы и включало в себя УВЧ-терапию и лазеротерапию. УВЧ терапию проводили по скользящей методике. Использовались пластинки №2, зазор составил 1см. Первые три дня УВЧ воздействие проводилось на область верхней трети бедра, поперечно, мощностью 20 Вт, длительностью 8 минут. Следующие три дня продольно в области верхней и нижней трети бедра, мощ ность увеличивали до 40 Вт, длительность воздействия составила 10 минут. За тем трое суток проводили продольное воздействие УВЧ поля мощностью 40 Вт, в течение 10 минут на заднюю поверхность голени и подошвенную поверх ность стопы. Лазеротерапия (аппарат «УЗОР», Россия) выполнялась на область сосудисто-нервных пучков голеней и стоп, с частотой импульсов 80 Гц, средняя мощность составила 204 Вт, время облучения одного поля 5 минут, на курс 10 процедур. УВЧ- терапия и лазеротерапия проводились с временной разницей между процедурами 2-3 часа.
Больным контрольной группы выполнялась РОТ. Основное отличие предлагаемой технологии выполнения РОТ заключается в том, что трепанаци-онные отверстия производятся в местах достаточного кровоснабжения, а не в проекции расположения биологически активных точек кожи. Для этого в предоперационном периоде проводили ангиосканирование для определения дистального уровня лоцирования мышечных артерий бедренно-подколенно-берцового сегмента. Дистальнее уровня лоцирования остеотрепанационные отверстия не наносим, так как здесь отсутствуют условия достаточного кровоснабжения бедренной и\или болыпеберцовой костей.
![Способы диагностики и лечения свищей желудочно-кишечного тракта при панкреонекрозе [Электронный ресурс]](/i/i/4715/204901.png "Способы диагностики и лечения свищей желудочно-кишечного тракта при панкреонекрозе [Электронный ресурс] Катасонов Михаил Вячеславович")
![Способы диагностики и лечения распространенного перитонита, осложненного печеночной недостаточностью [Электронный ресурс]](/i/i/4333/205324.png "Способы диагностики и лечения распространенного перитонита, осложненного печеночной недостаточностью [Электронный ресурс] Ефанов Сергей Юрьевич")
