Содержание к диссертации
Введение
ГЛАВА I. Литературные данные о механизмах развития, неинвазивной диагностике и малотравматичных способах коррекции нарушений микроциркуляции и флебогемодинамики у больных с декомпенсированными формами ХВН 12
1.1. Современные представления о механизмах нарушений микроциркуляции у больных хронической венозной недостаточностью нижних конечностей 12
1.2. Современные методы исследования микроциркуляции 17
1.3. Лечение нарушений микроциркуляции и флебогемодинамики у больных ХВН 21
1.3.1 Роль симпатэктомии влечении нарушений микроциркуляции у больных ХВН 21
1.3.2. Миниинвазивная хирургия ХВН в стадии трофических нарушений 24
ГЛАВА II. Материалы и методы исследования 29
2.1. Общая характеристика клинического материала 29
2.2. Методы исследования 36
2.3. Методика клинической оценки качества жизни больных 44
ГЛАВА III. Результаты собственных исследований нарушения микроциркуляции и флебогемодинамики у больных с декомпенсированными формами ХВН нижних конечностей 46
3.1. Результаты реовазографического исследования 46
3.2. Результаты фотоплетизмографического исследования 48
3.3. Результаты допплерографического исследования: определение артерио-венозного и лодыжечно-плечевого индексов 50
3.4. Результаты определения парциального давления кислорода... 51
3.5. Результаты дуплексного сканирования венозной системы нижних конечностей
ГЛАВА IV. Поясничная химическая десимпатизация под ультразвуковым контролем в коррекции критических нарушений микроциркуляпии у больных с декомпенсированными формами ХВН нижних конечностей 63
4.1. Результаты топографо-анатомических исследований пункций забрюшинного пространства при выполнения поясничной химической десимпатизации 65
4.2. Ультразвуковая анатомия забрюшинного пространства 70
4.3. Характеристика больных ХВН с резко выраженными расстройствами микроциркуляции и техника выполнения поясничной химической десимпатизации под ультразвуковым контролем. 76
4.4. Гистологические, функциональные и клинические результаты поясничной химической десимпатизации у больных ХВН. 84
ГЛАВА V. Технология и результаты хирургического лечения нарушений флебогемодинамики у больных с декомпенсированными формами ХВН нижних конечностей классов С5-С6 97
5.1. Технология малотравматического хирургического лечения ХВН нижних конечностей в исследуемой группе 97
5.2. Результаты хирургического лечения в исследуемой группе больных 105
5.3. Результаты традиционного хирургического лечения в контролъной группе больных 109
Заключение 114
Выводы 129
Практические рекомендации 131
Список литературы 132
- Современные представления о механизмах нарушений микроциркуляции у больных хронической венозной недостаточностью нижних конечностей
- Общая характеристика клинического материала
- Результаты топографо-анатомических исследований пункций забрюшинного пространства при выполнения поясничной химической десимпатизации
- Технология малотравматического хирургического лечения ХВН нижних конечностей в исследуемой группе
Введение к работе
ХВН нижних конечностей является одной из наиболее актуальных медико-социальных проблем для индустриально развитых стран, так как последней страдают от 20 до 50 % трудоспособного населениия (Савельев B.C., 2000; Пробуковский В.И., 2001)
В нашей стране различными формами венозной недостаточности страдают более 35 млн. человек, причем у 15% из них имеются трофические изменения кожи (Савельев B.C., 2002; Кириенко А.И.,2002; Игнатьев И.М.,2002).
Длительно существующая венозная гипертензия приводит к изменениям в микроциркуляторном русле. Первоначально они носят физиологический, функциональный характер, проходят последовательные стадии, заканчивающиеся нарушениями тканевого обмена и глубокими дистрофическими изменениями в коже, подкожной клетчатке и других анатомических структурах нижней конечности (Покровский А.В., 2004; Стойко Ю.М. 2004; Бауэрзакс Ж. 1998; Kolbach D.N.,2004).
Мало изученным остается вопрос об участии в механизмах развития трофических язв изменений на уровне артериальной системы нижних конечностей. В частности одним из нерешенных вопросов патогенеза трофической язвы является нарушение равновесия между артериальным притоком и венозным оттоком, которое характеризует состояние микроциркуляторного звена. (Daroczy J.,2004; Mudre М.,1988; Сатюков Г.С.,2000; Кохан Е.П.,1997; Фокин А.А.,2002; Охотников О.И., 1994; Богданов А.Е., 1991).
Существующие параметры изучения микроциркуляции основаны на качественной оценке, требуют наличия специального оборудования и доступны отдельным клиникам.
Отсутствуют количественные критерии состояния микроциркуляторных нарушений, позволяющие определять тактику лечения больных с декомпенси-рованными формами ХВН.
Общепризнанна роль рефлюксов крови по поверхностным, глубоким и перфорантным венам как основных патогенетических механизмов в генезе ХВН (Савельев B.C., 2000; Кириенко А.И., 1998; Colleridge Smith P. D., 1996; Гесек С. 2004). Однако не определен приоритет рефлюксов крови при нозологических формах ХВН - ВБНК и ПТБ болезнях, для выполнения первоочередного, патогенетически обоснованного этапа оперативного вмешательства в условиях открытой трофической язвы.
До настоящего времени предметом дискуссии остается вопрос о тактике хирурга при выраженных трофических расстройствах. Многие хирурги применяют этапное лечение трофических язв - вначале добиваются заживления их консервативными средствами, а затем больных оперируют (Константинова Г.Д., 1989; Алиев М.А., 1995; Franks P. J., 1995). Другие оперируют больных, в условиях открытой, санированной трофической язвы, не дожидаясь ее эпители-зации, проводя лечение в один этап (Покровский А.В., 1974; Васютков В.Я., 1993). Третьи (Савельев В.С 2001) пропагандируют многоэтапный подход: на первом этапе устраняют ведущий гемодинамический фактор, вызывающий язву, на втором проводят коррекцию оставшихся гемодинамических нарушений. Традиционные способы лечения нередко ведут к развитию грубых рубцов из-за больших разрезов, не купирующимся лимфатическим отекам нижних конечностей, краевым некрозам кожи и нагноению ран (Введенский А.Н., 1988; Васютков В.Я., 1993; Стойко Ю.М., 1995).
Следовательно, необходимо дальнейшее усовершенствование и разработка малотравматичных способов хирургического лечения больных с трофическими изменениями кожи и подкожной клетчатки.
Исходя из изложенного, становится очевидна актуальность проблемы и необходимость дальнейшего продолжения исследований в этой области.
ЦЕЛЬ ИССЛЕДОВАНИЯ: улучшить результаты лечения больных с де-компенсированными формами ХВН нижних конечностей путем разработки ми-ниинвазивных технологий лечения критических нарушений микроциркуляции
и флебогемодинамики.
ЗАДАЧИ ИССЛЕДОВАНИЯ:
Выявить особенности развития микроциркуляторных расстройств при декомпенсированных формах ХВН.
Разработать методики определения и представить количественную характеристику нарушений микроциркуляции у больных с ХВН.
Представить гемодинамическую характеристику и определить приоритетное значение рефлюксов крови в генезе трофических нарушений у больных ВБНК и ПТБ.
Разработать миниинвазивные технологии лечения критических нарушений микроциркуляции и устранения поверхностного рефлюкса крови у больных с открытыми трофическими язвами нижних конечностей венозной этиологии.
Сравнить результаты традиционных и малотравматичных, этапных методов лечения больных с декомпенсированными формами ХВН нижних конечностей.
НАУЧНАЯ НОВИЗНА
Представлено патогенетическое обоснование механизма развития компенсаторного ангиотрофоневроза у больных с декомпенсированными формами ХВН, для ликвидации которого необходима коррекция нарушений на уровне артериального и венозного звеньев микроциркуляции.
Изучена динамика показателей микроциркуляции с учетом классов ХВН, установлены пороговые уровни открытия трофических язв.
Определено приоритетное значение рефлюксов крови в генезе трофических расстройств, с учетом этиологических видов ХВН, для выбора первоочередного, патогенетически обоснованного этапа оперативного вмешательства в условиях открытой трофической язвы.
Модифицирован способ стволовой катетернои склерохирургии при открытых трофических язвах нижних конечностей, позволяющий устранить пути распространения к ним поверхностного, рассыпного рефлюх-са крови.
Разработан и внедрен в практику способ поясничной химической десимпатизации под ультразвуковым контролем для коррекции нарушений микроциркуляции нижних конечностей.
ПРАКТИЧЕСКОЕ ЗНАЧЕНИЕ
Предложенные методики функциональной реовазографии, фотоплетизмографии позволяют выявить нарушения микроциркуляции у больных ХВН, и на этой основе выставить показания к их коррекции.
Выполнение поясничной химической десимпатизации и комбинация флебэктомии с катетернои склерохирургией позволяют малотравматичными способами добиться улучшения микроциркуляции и флебогемо-динамики у больных с открытыми трофическими язвами нижних конечностей.
Разработано этапное лечение больных с декомпенсированными формами ХВН: воздействие на микроциркуляцию на первом этапе, устранение наиболее доминирующего гемодинамического рефлюкса крови на втором, полная коррекция флебогемодинамических нарушений на третьем.
ОСНОВНЫЕ ПОЛОЖЕНИЯ, ВЫНОСИМЫЕ НА ЗАЩИТУ
В основе нарушений микроциркуляции у больных ХВН лежит компенсаторный ангиотрофоневроз.
Методики оценки микроциркуляции на основании дефицита капиллярного кровотока, фотоплетизмографического индекса, индекса эластичности капилляров, капиллярного градиента.
Ведущим патогемодинамическим фактором в генезе трофических нарушений у больных ВБНК является рефлюкс крови по подкожным венам, а у больных ПТБ — рефлюксы крови по глубоким и перфорантным венам.
Патогенетическое обоснование химической поясничной десимпатиза-ции в улучшении микроциркуляции у больных ХВН нижних конечностей.
5. Способ устранения рассыпного типа рефлюкса крови по подкожным
венам при открытых трофических язвах.
ВНЕДРЕНИЕ В ПРАКТИКУ И АПРОБАЦИЯ РАБОТЫ
Результаты выполненных исследований внедрены в работу отделения сосудистой хирургии больницы скорой медицинской помощи МУЗ ГБ СМП г. Курска, поликлиники №1 МУЗ ГБ №1 г. Курска,
Материалы диссертации используются при проведении занятий со студентами, интернами и ординаторами в Курском государственном медицинском университете.
Основные положения диссертационной работы доложены на II Российской научно-практической конференции «Методы исследования регионарного кровообращения и микроциркуляции в клинике» (г. Санкт-Петербург, 2004г), на Всероссийской научной конференции «Микроциркуляция в клинической практике» (г. Москва, 2004), II съезде лимфологов России (г. Санкт-Петербург, 2005г), на международном хирургическом конгрессе «Новые технологии в хирургии» (Ростов-на-Дону, 2005), заседании научно-практического общества хирургов Курской области (2005г), на итоговых научных сессиях Курского государственного медицинского университета (2003, 2004, 2005, 2006 гг.).
По материалам диссертации опубликованы 10 работ, из них 9 - в центральной печати. Курским государственным медицинским университетом приняты 5 рационализаторских предложений. Апробация диссертации проведена
на совместном заседании кафедр хирургии ФПО, хирургических болезней №1, №2, общей хирургии, оперативной хирургии и топографической анатомии Курского государственного медицинского университета.
ОБЪЕМ И СТРУКТУРА РАБОТЫ
Диссертация изложена на 161 странице. Состоит из введения, обзора литературы, четырех глав собственных исследований, заключения, выводов, практических рекомендаций и указателя литературы. Представленный материал иллюстрирован 28 таблицами, и 22 рисунками. Библиографический указатель содержит 173 отечественных и 84 иностранных источника. Работа выполнена на кафедре общей хирургии Курского государственного медицинского университета.
Современные представления о механизмах нарушений микроциркуляции у больных хронической венозной недостаточностью нижних конечностей
ХВН нижних конечностей - нарушение венозного возврата, обусловленное рефлюксом крови, нарушением проходимости вен или тем и другим одновременно [25, 27, 63, 73, 132, 155, 168, 213]. В основе хронической венозной недостаточности нижних конечностей лежит венозная гипертензия, которая в большинстве случаев обусловлена недостаточностью клапанного аппарата поверхностных, глубоких и перфорантных вен [5, 6, 9, 43, 44, 49, 51, 59, 63, 181, 182, 221, 230, 233]. Основными этиологическими факторами ХВН являются ВБНК и ПТБ болезни.
Функционально сосудистая сеть разделена на резистентную (артерии и артериолы) и емкостную (вся венозная сеть). Емкостная сеть - это зона низкого давления, в которой содержится большая часть всей циркулирующей крови не менее 70-80% всего ее объема [116]. Вены выполняют не только роль резервуара, но еще и обладают переменной емкостью, изменения в которой в значительной степени определяют характер кровообращения в целом. Растяжимость венозной стенки в радиальном направлении (увеличение объема на 90%) всегда выше, чем в продольном. При низких давлениях (до 6-10мм рт.ст.) увеличение объема вен связано не с растяжимостью их стенок, а с изменением геометрической формы из эллипсовидной в округлую. Физиологические колебания венозного давления осуществляются за счет гладкомышечных элементов. С увеличением деформации растяжимость вены резко уменьшается из-за жестких коллагеновых волокон. Микроциркуляторное русло человека - наиболее динамичная часть кровообращения, оно мгновенно реагирует на любые воздействия, в том числе и на патологию. Состояние микроциркуляции зависит от характера работы и чувствительности гладкой мускулатуры сосудов, контролирующей их способность к дилатации и констрикции, что называется вазомоцией [137, 198]. Регуляция сосудистого тонуса обеспечивается как нейрогенными механизмами, так и с помощью биологически активных веществ.
Микроциркуляторное звено в сердечно-сосудистой системе является центральным, ключевым, ибо все другие звгнья этой системы по существу призваны обеспечить основную функцию, выполняемую микроциркуляторным звеном - транскапиллярный обмен. Транскапиллярный обмен, являющийся наиболее ответственной функцией микроциркуляции, включает переход в ткани наиболее важных продуктов метаболизма, белка и кислорода. Нарушение доставки и утилизации любого из этих компонентов приводит к глубоким изменениям в тканях. До настоящего момента он рассматривался с позиции диффузии и фильтрации. Однако простые физические оценки показывают, что такой механизм не эффективен, поскольку кровь в капиллярах находится в пределах 0,3-0,7 с, а за такой короткий промежуток времени необходимо осуществить двухсторонний перенос жидкости и веществ между кровью и межклеточной средой. По мнению Багаева С.Н. с соавторами [11] транскапиллярный обмен связан с активным взаимодействием стенок микрососудов и крови, путем высокочастотных колебаний стенок микрососудов, которые являются источником энергии для осуществления обменных процессов.
Повышение венозного давления вызывает разнообразные изменения сил, действующих на венозную стенку. Это касается и силы сдвига, и силы растяжения венозной стенки, как в продольном, так и в поперечном направлении. Механическое воздействие на стенку вены оказывает не только жидкость, но и ткань, окружающая вену. Быстрое заполнение и неполное опорожнение несостоятельных вен влияют на скорость изменения действующих на их стенки механических факторов. В своей работе Coleridge Smith P.D [189] считает, что длительная венозная гипертензия приводит к хроническому воспалению кожи, проявлением которого является липодерматосклероз. Для него характерна пролиферация капилляров дермы, склероз кожи и подкожной клетчатки.
N.L. Browse и К. G. Burnard [182] в своих исследованиях высказали предположение, что повышение проницаемости связано с расширением пространств между эндотелиоцитами капилляров, которое происходит вследствие венозной гипертензии. Это способствует попаданию в интерстициальное пространство молекул плазмы крови, в частности фибриногена.
В дальнейшем происходит полимеризация фибриногена в фибрин вне сосудистого русла, что приводит к образованию фибриновых «манжеток» вокруг микрососудов. Полагают, что эти «манжетки» являются барьером для диффузии кислорода из капилляров в ткани с развитием ишемического повреждения последних и, в конечном счете, образованием трофических язв. С помощью иммуногистохимических методов авторы исследовали состав перикапиллярных муфт. Показано, что они содержат коллаген IV типа, ламипиь, фибропектин, тенассцин и фибрин. Данные, полученные N.L. Browse и К.С. Burnard, дали начало целой теории патогенеза трофических расстройств при хронической венозной недостаточности, которая в иностранной литературе получила название «теория фибриновой манжетки».
При венозной гипертензии отмечается расширение капилляров и значительное снижение скорости кровотока в них. В этих условиях интравитальная микроскопия показала, что лейкоциты в капиллярах передвигаются медленнее эритроцитов, вследствие их большого объема и сферической формой. Это приводит к скоплению эритроцитов позади каждого лейкоцита, когда он проходит через капилляры. Попадая в посткапиллярную венулу с большим диаметром, эритроциты сдвигают белые клетки крови к периферии сосуда, где часть их прилипает к эндотелию [242]. Адгезия лейкоцитов к эндотелию приводит к их активации, выделению свободных радикалов, протеолитических ферментов и к повреждению тканей. Нейтрофилы могут также мигрировать через сосудистую стенку в экстрацеллюлярное пространство. Необходимо отметить, что экстра-вазация клеток крови - многоступенчатый процесс, включающий активавацию и высвобождение адгезивных молекул, как лейкоцитами, так и клетками эндотелия, взаимодействие между этими клетками и высвобождение ими реактивных веществ: лейкотриенов, интерлейкинов, свободных радикалов кислорода [245, 242].
Стандартным проявлением нарушений транскапиллярного обмена, является «синдром капиллярно-трофической недостаточности» [54,55]. Первая степень капиллярно-трофической недостаточности при хронической венозной ги-пертензии характеризуется относительно равномерным расположением сосудов с незначительно утолщенными стенками. Внутри сосудов отмечается сладж эритроцитов, изредка микротромбозы. Для этой степени характерна дистопия артериальных отделов микроциркуляторного русла. В капиллярах и венулах отмечаются более стабильные изменения. Капилляры расширены, особенно их венозные бранши, заметны расширения и всех других венозных отделов посткапилляров, венул и мелких вен. Для второй степени характерно наличие в краях язвы склерозированных или тромбированных артерий (артериол гиподермы и диапедезных кровоизлияний). Сосуды окружены коллагеновыми муфтами, резко извиты и закручены, расположены редко и неравномерно. В артериальном отделе часто наблюдаются признаки спазма артерий мелкого калибра и артериол. При сохранении количества прекапилляров и постоянного расстояния между ними в сосочках дермы происходит уменьшение как их числа, так и протяженности капилляров, что соответствует атрофии и уплощению сосочкового слоя [199, 204, 206, 208, 217, 230].
Общая характеристика клинического материала
Нами проведено комплексное обследование и лечение 120 пациентов, страдающих различными формами ХВН нижних конечностей с трофическими расстройствами мягких тканей классов С5-С6. Из них больные ВБНК составили 75 (62,5%), ПТБ - 45 (37,5%). Возраст больных колебался от 22 до 79 лет. Распределение больных по полу и возрасту представлено в табл. 1.
Как видно из приведенных в таблице данных, большинство (88,3%) больных составляли лица в возрасте до 65 лет, относящиеся к числу наиболее активного и трудоспособного населения. Среди больных ВБНК соотношение мужчин и женщин было 1: 1,7. При ПТБ это соотношение было приблизительно равным, что соответствует общей закономерности относительно пациентов этой группы.
Клинические проявления ХВН оценивали по предложенной экспертами международной согласительной группы в 1994 системе СЕАР. Распределение больных по классам ХВН в зависимости от этиологии заболевания представлено в табл. 2. язвы на нижних конечностях. У 24 (53,3%) больных ПТБ отмечались анамнестические язвы, у 21 (46,7%) на момент поступления имелись острые нарушения в виде трофических язв. Распределение больных по механизму развития ХВН по системе СЕАР представлено в табл. 3.
Из табл. 3 видно, что у 84,1% больных патофизиологическим моментом ХВН являлся рефлюкс в венозных системах. Лишь в 15,9% отмечалось наличие окклюзионного и сочетанного поражения. В классификации варикозной болезни мы придерживались разработанного совещанием экспертов (16 июня 2000 г., г. Москва) деления варикозной болезни на распространенный варикоз с рефлюксом по поверхностным и перфо-рантным венам и варикозное расширение при наличии рефлюкса по глубоким венам. Первый вариант соответствует поверхностной форме варикозной болезни, второй - глубокой.
Немаловажное значение имеет длительность существования трофических расстройств нижних конечностей. Распределение больных трофическими язвами нижних конечностей в зависимости от длительности существования язвенного дефекта представлено в табл. 4.
Как видно из данных, представленных в табл. 4, 51,7% больных страдали трофическими язвами нижних конечностей в течение нескольких лет (от года до 9 лет). У 36,7% пациентов трофические язвы существовали менее года. Количество больных, имеющих длительно существующие язвы (более 9 лет), составило 11,7%, причем основная доля приходится на ПТБ. Важным диагностическим критерием, необходимым для успешного лечения пациентов с венозными трофическими язвами, является площадь язвенного дефекта. Распределение больных с трофическими язвами нижних конечностей в зависимости от размера язвенного дефекта представлены в табл. 5.
Площадь трофических язв колебалась от 2,5 до 316 см2 и, в среднем, составила 7,8+2,5 см2. Из представленных данных видно, что наиболее часто встречались малые по площади трофические язвы. У 22,9% пациентов выявлены большие и обширные трофические язвы. Характер локализации трофических язв представлен в табл. 6. У 32 (26,7%) больных имелось два и более язвенных дефектов, локализовавшихся на различных участках нижней конечности.
В 71,7% случаях трофические язвы локализовались по медиальной поверхности нижней трети голени над лодыжкой.
Кроме этого, нами был проведен ретроспективный анализ историй болезни, изучение непосредственных и отдаленных результатов лечения в контрольной группе больных. Ее составили 60 больных ХВН класса СО, проходивших обследование и лечение в нашей клинике в 1996-2000 гг.
Результаты топографо-анатомических исследований пункций забрюшинного пространства при выполнения поясничной химической десимпатизации
Разработку методики пункции забрюшинного пространства и введения повреждающего агента в симпатический ствол осуществляли на 20 кадаверах обоего пола нормо, гипер, и астенического типа телосложения.
На 10 кадаверах пункцию забрюшинного пространства проводили по стандартной методике, используемой для поясничной симпатической блокады. [4]. В положении трупа на боку противоположном стороне пункции находили поперечный отросток 1 поясничного позвонка. Сразу по нижнему краю поперечного отростка L1 вводили иглу длиной 20 см, диаметром 22 мм под углом 30-40 градусов к телу L1 позвонка. Контакт иглы с поперечным отростком поясничного позвонка происходил на глубине 3,5-5 см. При контакте с телом позвонка иглу несколько отводили назад и увеличивали угол между иглой и кожей, повторно продвигали иглу до контакта с телом позвонка. Данные манипуляции проводили до ощущения соскакивания кончика иглы с позвонка. Подвигали после этого кончик иглы еще на 3-5мм вглубь. После этого осуществляли введение красителя (раствор метиленовой синьки) в объеме 4 мл. Аналогичную пункцию забрюшинного пространства выполняли на противоположной стороне. Иглы оставляли в тканях, после чего выполняли секционное исследование. Обращали внимание на путь пункционного канала, зону распространения красителя. Также обращали внимание на соотношение иглы с органами забрюшинного пространства. Проводили секционное исследование путем послойного рассечения тканей до места нахождения кончика иглы и распространения красителя.
На рис. 6 представлен ход иглы и зона распространения красителя при выполнении пункции для выполнения химической десимпатизации из точки на уровне поперечных отростков второго поясничного позвонка по традиционному способу.
Во время секционного исследования пункционный канал проходил в массиве поясничных мышц. В 8 случаях при пункции забрюшинного пространства слева и в 9 при пункции забрюшинного пространства справа конец иглы и зона распространения введенного красителя располагались вне ложа симпатического ствола. В 6 случаях выявлено повреждение стенки полой вены, в 4 — стенки аорты. Суммарно в 85% случаев отмечалось прохождение кончика иглы вне фасциального ложа симпатического ствола, а в 50% случаев - повреждение магистральных сосудов забрюшинного пространства.
Анализируя полученные данные, мы столкнулись с трудностью попадания кончика иглы в параневральное пространство симпатического ствола. Дугообразная форма позвонка не позволяет достичь кончиком иглы местораспо 68 ложения симпатического ствола при выполнении пункции забрюшинного пространства из данной точки. Симпатический ствол находится в фасциальном футляре на переднебоковой поверхности позвонка. Ход пункционного канала проходит вне его фасциального ложа. Введенный раствор красителя омывает окружающие ткани.
Это побудило нас к определению оптимального места для пункции, безопасного для окружающих органов. Поэтому при исследованиях на следующих 10 кадаверах нами изменено место пункции. Для пункции забрюшинного пространства нами выбрано место пересечения линии, идущей от свободного края 12 ребра перпендикулярно к массиву прямых мышц спины.
На рис. 7 представлена схема хода пункционной иглы при пункции забрюшинного пространства и зона распространения красителя при выполнении поясничной химической десимпатизации из предлагаемой нами точки. Из схемы видно, что предлагаемая нами точка для пункции находится ла-теральнее поперечного отростка поясничного позвонка (в среднем на 5-7 см). Выбрав более латеральную зону для манипуляции, пункционный канал приобретает более горизонтальное направление, уменьшается угол наклона иглы к коже, тем самым удается достичь интересуемой зоны.
В положении кадавера на боку противоположном месту пункции определяли место пересечения линии, идущей от свободного края 12 ребра перпендикулярно к массиву прямых мышц спины. Проводили пункцию в данной точке иглой длиной 20 см, диаметром 22 мм под углом 20-30 градусов к поверхности кожи. Иглу продвигали по направлению к телу позвонка. При касании кончиком иглы тела позвонка иглу отодвигали назад, увеличивали угол между иглой и кожей, повторно продвигали иглу. Данные продвижения иглы выполняли до ощущения соскакивания кончика иглы с тела позвонка. Иглу продвигали вглубь еще на 3-5мм, контактируя с переднебоковой поверхностью позвонка, осуществляли введение красителя (раствор метиленовой синьки) в объеме 4 мл. При проведении секционного исследования в 7 случаях пункции забрюшинного пространства справа и в 5 случаях при пункции слева удалось достигнуть расположения кончика иглы в парасимпатическом фасциальном футляре с введением в него раствора красителя, что составило 60% успешных попаданий, без визуального контроля хода иглы. При сопоставлении с традиционной пункцией забрюшинного пространства для поясничной десимпатизации количество точного попадания кончика иглы в парасимпатическое ложе увеличилось в 4 раза. Удалось снизить вероятность повреждения забрюшинных сосудов по сравнению с пункцией по традиционной методике до 25%: аорта была повреждена в 3 случаях, нижняя полая вена в 2 случаях. Пункционный канал располагается в массиве поясничных мышц, проходит вне связи с органами забрюшинного пространства.
Технология малотравматического хирургического лечения ХВН нижних конечностей в исследуемой группе
В своей работе мы придерживались индивидуализированного, малотравматичного, малоинвазивного и этапного подхода в хирургическом лечении де-компенсированных форм хронической венозной недостаточности классов С5-С6.
Объем оперативных вмешательств определялся характером флебогемо-динамических нарушений. Из 120 больных оперировано 104(86,7%): 16 пациентам ранее произведены были оперативные вмешательства на поверхностных, перфорантных и глубоких венах, характер которых представлен в табл. 20 (глава 4); 89 пациентам, у которых не было тяжелых сопутствующих заболеваний, выполнялись радикальные оперативные вмешательства; 13 пациентам с тяжелой соматической патологией, имеющим высокую степень анестезиологического риска и противопоказания к радикальному лечению, — паллиативные операции. В табл. 23 представлены виды выполненных оперативных вмешательств у больных в исследуемой группе в зависимости от характера флебогемодинамических нарушений.
По результату ангиосканирования больные условно были разделены на 5 подгрупп. Первую подгруппу составили больные, имеющие диаметр БПВ на бедре более 10 мм, на голени - менее 8-10 мм. Рефлюкс крови распространялся по стволу БПВ на бедре, на голени уходил в варикозно расширенные притоки, идущие по направлению к язвенной поверхности (рассыпной тип рефлюкса на голени). Коррекцию нарушений поверхностной флебодинамики у данных больных в условиях открытой трофической язвы мы предлагаем проводить по модифицированному нами комбинированному малотравматичному способу (рационализаторское предложение №1642-05 от 17.01.2005 года).
Способ осуществляется следующим образом. Под регионарной или общей анестезией разрезом в паховой области обнажаем несостоятельное сафено-бедренное соустье на пораженной конечности. Выделяем ствол БПВ и пересекаем его на зажимах. Притоки тщательно лигируем. Производим прошивание БПВ у места впадения в бедренную вену, культю отсекаем. Выполняем ушивание овального отверстия узловыми швами. В дистальный просвет вены вводим зонд Бебкокка и производим его низведение до верхней трети голени. Выполняем разрез кожи над местом контурирования головки зонда. Обнажаем ствол БПВ, выделяем его притоки, последние лигируем. Сегмент БПВ на бедре удаляем зондом Бебкокка. В ствол БПВ и притоки, идущие к язвенному дефекту, в дистальном направлении вставляем хлорвиниловые катетеры (обычно 1-3) диаметром 2-3 мм. Катетер имеет микроперфорационные отверстия диаметром 30 G по всей длине на расстоянии 1 см друг от друга и запаянный дистальный конец. Данная конструкция катетера позволяет добиться равномерного распределения склерозирующего препарата в просвете вены только при создании давления на поршень шприца, исключая возможность самопроизвольного его вытекания.
В дистальном направлении катетер удается продвинуть обычно до уровня трофической язвы. Накладываем фиксирующие лигатуры на вены. Выполняем ушивание раны в паховой области с дренированием ее резиновым выпускником. На рану в верхней трети голени накладываем провизорные швы. Стерильным эластическим бинтом проводим бинтование тыла стопы, голеностопного сустава, голени до верхней трети, не доходя до уровня раны 4-5 см. Выполняем элевацию конечности до угла 20 , вводим склерозирующий препарат через катетеры в вены из расчета 1мл склерозанта (3% раствор тромбовара) на 10 см вены. Удаляем катетеры, вены лигируем. Завязываем наложенные провизорные швы. Рану накрываем стерильной повязкой, продолжаем эластическую компрессию до верхней трети бедра, надеваем компрессионный трикотаж 2 класса. Варикозные притоки на голени в послеоперационном периоде облитерируем путем инъекционной склеротерапии.
Метод ретроградного введения склерозанта является патогенетически обоснованным и обладает следующими преимуществами: 1) вено-венозный рефлюкс имеет ретроградный путь распространения кровяного потока в бассейне большой и малой подкожных вен; 2) пути распространения склерозирующего вещества должны быть аналогичными направленности рефлюксного потока; 3) подобное введение позволяет дистанционно доставлять склерозирующий препарат в зоны трофических расстройств с распространением в варикозно расширенные притоки.
Во вторую подгруппу вошли больные, имеющие расширенный ствол БПВ на протяжении бедра и голени более 10 мм. У этих больных отмечался тотальный стволовой тип рефлюкса, доходящий до уровня трофической язвы, приводящий к перегрузке дистального звена поверхностной венозной системы, вовлечению в варикозный процесс перфорантных вен.
![Способы диагностики и лечения свищей желудочно-кишечного тракта при панкреонекрозе [Электронный ресурс]](/i/i/4715/204901.png "Способы диагностики и лечения свищей желудочно-кишечного тракта при панкреонекрозе [Электронный ресурс] Катасонов Михаил Вячеславович")
![Способы диагностики и лечения распространенного перитонита, осложненного печеночной недостаточностью [Электронный ресурс]](/i/i/4333/205324.png "Способы диагностики и лечения распространенного перитонита, осложненного печеночной недостаточностью [Электронный ресурс] Ефанов Сергей Юрьевич")
