Содержание к диссертации
Введение
Глава I Аналитический обзор литературы. 10
Глава II Характеристика больных и методы исследования. 30
2.1 Общая характеристика больных. 30
2.2 Методы исследования и контрольные показатели . 41
Глава III Исходное состояние поджелудочной железы у больных с острым панкреатитом по данным инструментальных методов исследования и обоснование применяемых лечебных методик .
3.1 Исходное состояние поджелудочной железы у больных с острым панкреатитом по данным инструментальных методов обследования .49
3.2 Анатомическое обоснование применения длительных регионарнарных блокад органных нервов чревного сплетения. 61
3.3 Методика и состав регионарной внутриартериальной инфузии. 69
3.4 Хирургическое лечение больных с панкреонекрозом . 70
Глава IV Результаты комплексного лечения больных с острым панкреатитом с использованием длительных регионарных блокад органных нервов чревного сплетения в сочетании с внутриартериальной интенсивной терапией .
4.1 Клиническое течение и динамика лабораторных показателей у больных со стерильным панкреонекрозом . 76
4.2 Динамика изменения результатов УЗИ и КТ у больных со стерильным панкреонекрозом.
4.3 Динамика изменения результатов холецистохолангиографии и ФГС у больных со стерильным панкреонекрозом.
4.4 Динамика изменения результатов ангиографии у больных со стерильным панкреонекрозом. 91
4.5 Внутрибрюшинные осложнения стерильного панкреонекроза.93
Заключение 96
Выводы 102
Практические рекомендации 103
Список литературы 104
- Методы исследования и контрольные показатели
- Исходное состояние поджелудочной железы у больных с острым панкреатитом по данным инструментальных методов обследования
- Хирургическое лечение больных с панкреонекрозом
- Клиническое течение и динамика лабораторных показателей у больных со стерильным панкреонекрозом
Введение к работе
Острый панкреатит является наиболее тяжелым заболеванием органов брюшной полости и занимает ведущее место в неотложной абдоминальной хирургии, а в хирургических стационарах - третье место по частоте после острого аппендицита и острого холецистита (Кубышкин В.А., 2000; Гельфанд Б.Р. и соавт., 2002; Watanabe S., 1998; Norton I.D. et al., 2001) . Почти в 80% наблюдений острый панкреатит характеризуется относительно благоприятным течением, в остальных случаях развивается панкреонекроз и (или) некроз парапанкреатической клетчатки (Прудков М.И. и соавт., 2002; Balthazar E.J., 2002). В этих ситуациях лечение больных с деструктивными формами панкреатита остается наиболее сложной и трудоемкой проблемой для хирургов и реаниматологов.
Важным патогенетическим звеном в развитии острого панкреатита являются внутрипротоковая гипертензия поджелудочной железы и желчевыводящих путей на фоне спазма сфинктера Одди, а так же нарушения кровообращения панкреатодуоденальной зоны. Функциональное состояние большого дуоденального сосочка, наличие воспалительных изменений и конкрементов, обуславливающих внутрипротоковую гипертензию, являются основными факторами в развитии острого панкреатита (Дыньков СМ., Насонов Я.А., 2000; Norton S.A. et al., 2001). Ряд исследователей считают спазм сосудов поджелудочной железы одним из основополагающих факторов в развитии и прогрессировании острого панкреатита (Андрейцев А.Н., 1995; Steer М., 1988; Ohmoto К. et al., 1999).
Сложность диагностики ОП, в особенности его деструктивных форм,
связана с разнообразием клинических проявлений и малой их
специфичностью (Uchikov Р.А. et al., 2000; Pearson E.G., 2000), отсутствием
достоверных клинико-лабораторных критериев, позволяющих
дифференцировать асептическую и инфицированную форму заболевания с одной стороны, распространенную и ограниченную формы, с другой
(Буткевич А.Ц. и соавт., 2003; Branum G., 1998; Sacorafas G.H., 1999; Manfredi R; et al., 2001; Sica G.T. et al., 2002).
У 40-70 % больных с острым панкреатитом происходит инфицирование очагов некроза. Эта часть пациентов является наиболее тяжелой и лечение таких больных требует больших затрат (Прудков М.И., 2002; Balthazar Е. J., 2002).
Распространение воспалительного и деструктивного процесса на забрюшинную клетчатку является проблемой, пристально изучающейся в ведущих панкреатологических клиниках. Предотвращение поступления ферментов из ткани ПЖ в забрюшинное пространство может происходить как путем подавления их синтеза (сандостатин, 5-фторурацил), так и хирургическим способом - различные варианты абдоминизации ПЖ и дренирования парапанкреатической клетчатки (Мосунов А.И., 2002; Chen D.Z., 1991).
Лечение острого панкреатита, и особенно деструктивных его форм, остается трудной задачей. Ранние радикальные операции, несмотря на отдельные хорошие исходы, сопровождаются высокой летальностью (Лащевкер В.М., 1978; Шалимов А.А., 1984; Толстой А.Д., 1997; Gebhardt Ch., 1986), связанной с невозможностью точного определения границ некроза (Попов В.О., 1987; Савельев B.C., 1993; Малиновский Н.Н., 2000). Применяемые большинством хирургов, как метод выбора, дренирующие операции носят паллиативный характер и не устраняют источник эндогенной интоксикации. Они, по существу, направлены на нивелировку недостатков интенсивной терапии оперативным пособием (Савельев B.C., 1983; Гульман М.И. и соавт., 2003; Bradley ЕЛ., 1991). При равных по тяжести и распространенности процессах эти операции не имеют преимуществ перед современной консервативной терапией (Шулутко A.M., 2001), за исключением случаев гнойных осложнений ОП, его сочетания с поражением желчных путей и тотального панкреонекроза с плохим прогнозом (Мосунов А.И., 2002; Chen D.Z., 1991). В последние годы появилось много работ,
посвященных малоинвазивным методам лечения ОП (Нестеренко Ю.А., 1999; Кубышкин В.А., 2001; Прудков М.И., 2002; Гульман М.И. и соавт., 2003), однако вмешательства, выполняемые из минидоступа или с использованием эндохирургическои техники, направлены, прежде всего, на коррекцию уже возникших осложнений ОП, а не на предупреждение их развития (Козлов В.А., 2001).
Одним из основных направлений в лечении панкреонекроза является профилактика инфицированных форм и раннее купирование (теория обрыва панкреонекроза) стерильного панкреатита (Гельфанд Б.Р., 2002, Lannkisch P.G.,2001).
В этих целях в литературе основной упор делается на различных методах антибиотикопрофилактики (Гельфанд Б.Р., 2002). В то же время в работах ЛИ. Романа (1991), Trentin L. (1990); Ochiai Y. (1992) показана эффективность забрюшинных новокаиновых блокад в лечении ОП.
Летальность при панкреонекрозе, особенно в стадии гнойно-септических осложнений, остается очень высокой, колеблясь от 20 до 80 % (Ратнер Г.Л. и соавт., 1998; Савельев B.C. и соавт., 1999; Бебуришвили А.Г. и соавт., 2000; Лотов А.Н., 2000; Isenmann R., 2001; Balthazar E.J., 2002; Buter A. et al., 2002).
Актуальность проблемы лечения панкреонекрозов была признана на I-IX Всероссийских съездах хирургов. Это побуждает к поиску новых эффективных и патогенетически обоснованных методов лечения этого тяжелого контингента больных.
Целью работы явилось повышение эффективности комплексного лечения больных с острым панкреатитом путем применения местных и регионарных медикаментозных воздействий на органные нервы и сосудистое русло поджелудочной железы.
Для достижения указанной цели необходимо было решить следующие задачи:
разработать методику катетеризации и длительной медикаментозной блокады органных нервов чревного сплетения
исследовать влияние длительной лекарственной инфильтрации чревной периганглионарной зоны на клинику и основные гомеостатические константы у больных с острым панкреатитом.
изучить влияние длительной медикаментозной блокады чревной периганглионарной зоны и внутриартериальной интенсивной лекарственной терапии на состояние поджелудочной железы по данным инструментального обследования.
исследовать результаты лечения больных с острым панкреатитом путем применения длительных регионарных медикаментозных блокад и внутриартериальной лекарственной терапии.
Научная новизна.
В результате проведенных исследований получены новые данные о влиянии местных медикаментозных воздействий на чревное сплетение, его проводники, поджелудочную железу и забрюшинную клетчатку у больных с острым панкреатитом. Разработан новый принцип лечения стерильного панкреонекроза путем применения длительных регионарных медикаментозных блокад в сочетании с внутриартериальной инфузией в зависимости от особенностей клинического течения заболевания и характера нарушений регионарного кровообращения.
Практическая значимость работы.
Использование в комплексном лечении больных с острым панкреатитом длительных медикаментозных воздействий на чревную периганглионарную зону и забрюшинную клетчатку и внутриартериальной лекарственной терапии позволяет оборвать прогрессирующее течение воспалительного процесса в поджелудочной железе, улучшить непосредственные результаты лечения этой категории больных.
Теоретическая значимость работы.
Установлено наличие спазма большого дуоденального сосочка у больных со стерильным панкреонекрозом, купирующегося применением длительных медикаментозных блокад органных нервов чревного сплетения. Впервые показаны особенности кровообращения в бассейне чревной артерии у больных со стерильным панкреонекрозом, заключающиеся в возникновении спазма в бассейне печеночной и гастродуоденальной артерий с перетоком в бассейн селезеночной артерии.
Основные положения, выносимые на защиту:
Использование правосторонней транслюмбальной катетеризации чревной периганглионарной зоны позволяет проводить медикаментозную инфильтрацию парапанкреатической клетчатки в области головки и тела поджелудочной железы и достигнуть медикаментозной блокады органных нервов поджелудочной железы.
Длительные медикаментозные блокады поджелудочной железы и внутриартериальная лекарственная терапия позволяют абортировать течение стерильного панкреонекроза и снизить количество его осложнений.
Применение длительной медикаментозной блокады органных нервов поджелудочной железы обуславливает улучшение кровообращения в тканях поджелудочной железы вследствие снятия сосудистого спазма, а так же раннее снижение показателей эндогенной ферментной токсемии.
Методы исследования и контрольные показатели
Ультразвуковое исследование (УЗИ) выполнялось в отделении функциональной диагностики на аппарате SONOLINE VERSA PRO фирмы SIMENS с использованием трансабдоминального датчика с частотой 3,5 МГц. В основе метода - фиксация на специальном регистрирующем устройстве отраженных от изучаемого объекта ультразвуковых колебаний, созданных и направленных на этот объект высокочастотным генератором. Данным методом проводились исследования печени, ЖП, общего желчного протока, ПЖ. Критериями оценки эхографической картины деструктивно-воспалительных изменений в ПЖ считается: размеры (переднезадний), эхоплотность, форма и эхоструктура ПЖ и окружающих органов; контуры и подвижность органа (с помощью передаточной пульсации аорты); состояние сальниковой сумки (именно отсюда начинается ферментный перитонит), желчевыводящих путей, воротной и нижней полой вены, диаметр: холедоха, Вирсунгова протока, гастродуоденальной артерии (ГДА), наличие в исследуемом объекте патологических включений. По данным Н.М. Мухарлямова (1987), В.В. Митькова (1996), Г.И. Кунцевич (1999), переднезадний размер головки ПЖ не превышает 25-30 мм., тела— 14-20 мм., а хвоста - 9-26 мм.. В норме контур ПЖ ровный, четко отграничен от окружающих тканей, эхогенность ПЖ соответствует или несколько выше эхогенности печени. В норме диаметр главного панкреатического протока не превышает 2мм и визуализируется в теле, реже в головке, а чаще фрагментарно. Для оценки результатов была создана группа сравнения. Обследовано 20 человек, в возрасте от 19 до 41 года, находившихся на лечении с неосложненным острым аппендицитом на 6-е сутки после аппендэктомии. Установлено, что размер головки ПЖ-25,12±0,24 мм.; тела - 15,19±0,58 мм.; хвоста - 14,19±1,19 мм.; диаметр холедоха - 5,01 ±0,35 мм., Вирсунгов проток не лоцировался. Оценка состояния ПЖ проводилась до и после курса медикаментозных блокад и ДАИ. Компьюьерная томография (КТ) выполнялась в условиях отделения лучевой диагностики Алтайской краевой клинической больницы и Алтайского диагностического центра с использованием компьютерного томографа «СТ Мах 640». Метод основан на реконструкции изображения поперечного среза тела на дисплее с помощью ЭВМ. Срез строится на основе большого числа аксиальных проекций, где каждая ткань имеет свою плотность в зависимости от ее способности поглощать рентгеновские лучи. Методом КТ изучалась ПЖ. Поперечный срез является топографо анатомическим и позволяет четко определять форму, размеры, контуры (соответствуют ультразвуковым данным), структуру ПЖ, взаиморасположение исследуемых органов и денситометрическую плотность ткани, так называемый коэффициент абсорбции, который в норме по данным Ф.И. Тодуа (1991) составляет 20-40 ед.Н. (единица Хаусвельда): вода - 0 ед.Н., жир - около 100 ед.Н., воздух - 1000 ед.Н..
В настоящее время методом выбора для получения рентгеноконтрастного изображения сосудов ПЖ является селективная целиакография, так как основные артерии ПЖ входят в систему чревного ствола. В связи с чрезвычайной вариабельностью сосудистой архитектоники ПЖ дополнительные данные могут быть получены методом двухпроекционной аортографии и ангиографии верхней брыжеечной артерии. Эти методы применяют при нечеткости данных целиакографии. Информативность исследования повышается при суперселективной ангиографии, которая исключает наслаивание изображения артерий желудка и большого сальника на изображение артерий ПЖ.
Из существующих методик катетеризации в настоящее время предпочтение отдается катетеризации по Сельдингеру, которая наиболее безопасна и проста, заключается в поэтапной катетеризации сначала бедренной, затем подвздошной артерии, аорты и чревного ствола. Для этой цели используют специально смоделированный катетер. После установки его кончика в устье соответствующей артерии выполнялась серия снимков со скоростью 2 кадра в секунду и при одновременном введении контраста со скоростью 4-6 мл в секунду, общим объемом до 20 мл.
После катетеризации ветвей брюшной аорты, участвующих в кровоснабжении ПЖ, выполняют серию снимков во время введения контраста. На полученных сериограммах изучают состояние сосудов ПЖ в трех фазах: - артериальной, паренхиматозной (капиллярной) и венозной. Некоторые авторы подразделяют артериальную фазу на раннюю и позднюю.
Ангиография производилась на аппарате «Polistar Т.О.Р.» фирмы Siemens (Германия). После премедикации, в рентгенооперационной, в асептических условиях, по известной методике Сельдингера, под местной анестезией раствором новокаина или другим препаратом проводится пункция правой или левой бедренной артерии пункционной иглой из набора Сельдингера. Далее через ее просвет вводят металлический ангиографический проводник, по которому устанавливается рентгеноконтрастный катетер для селективной катетеризации и ангиографии диаметром 6 френч (Fr), кончик которого специально моделирован для проведения селективной катетеризации висцеральных ветвей брюшной аорты. Под контролем рентгенотелевидения осуществляют установку кончика катетера в устье чревного ствола. Затем выполнялась селективная ангиография введением рентгеноконтрастных водорастворимых препаратов (урографин, омнипак) с регистрацией артериальной, паренхиматозной и венозной фазы кровотока. На ангиограммах определяли архитектонику артериального и венозного русла ПЖ, документировали место расположения катетера, кончик которого оставляли в устье чревного ствола для проведения дальнейшей регионарной инфузии. Для профилактики тромбоза просвет катетера заполняли гепаринизированным физиологическим раствором, его периферический конец располагали накожно и фиксировали кожным швом, недалеко от места пункции. Место введения катетера изолируют асептической повязкой. В палате к периферическому концу катетера подключают автоматический дозатор - инфузомат «Syringe pamp SEP-1 OS» (Aitecs) с помощью которого осуществлялась регионарная лекарственная инфузия. Инфузия производится в непрерывном режиме, со скоростью введения 10 мл/час, на протяжении 5 суток. Ангиография проводилась дважды - при постановке и при удалении катетера, после проведения курса инфузии.
Исходное состояние поджелудочной железы у больных с острым панкреатитом по данным инструментальных методов обследования
На основании полученных данных нами принято решение об использовании длительных медикаментозных блокад органных нервов чревного сплетения с целью снятия спазма БДС и сосудистого русла головки ПЖ.
Метод правосторонней чрескожной транслюмбальной пункции чревной периганглионарной зоны, предложенный В.Б. Гервазиевым и В.В. Бускиным, послуживший основой для проведения ДМБОНЧС, предусматривает контактное воздействие небольшим количеством местноанестезирующего средства непосредственно на структуры ЧС при чревном ганглионеврите и хроническом абдоминальном болевом синдроме, прерывает патологическую импульсацию из всех органов, иннервирующихся ЧС. Поэтому в методику проведения блокады решено внести коррективы, связанные с необходимостью блокады органных нервов ПЖ и формирования «медикаментозной подушки» под головкой ПЖ. Последнее обусловлено стремлением создать возможность медикаментозного разобщения забрюшинной клетчатки и ткани ПЖ, которые разделены соединительнотканной капсулой.
Подведение раствора новокаина с антибиотиком широкого спектра действия в ретропанкреатическую клетчатку обуславливает уменьшение концентрации протеолитических ферментов, которые диффундируют через капсулу ПЖ. Местное введение антибиотиков способствует профилактике микробной контаминации, контрикал инактивирует ферментативный компонент транссудата.
Как показали исследования И.Ю. Мегедековой (2003), дефекты в капсуле ПЖ имеются в области впадения в ДПК Вирсунгова и Санториниева протоков, а так же в местах вхождения в ткань ПЖ верхней и нижней панкреатодуоденальных артерий. Именно здесь в первую очередь и происходит поступление панкреатических ферментов в забрюшинную клетчатку. Поэтому медикаментозная инфильтрация этой зоны, по-видимому, будет способствовать процессам фиброза и отграничения воспаления.
Мы использовали таблицу морфометрических данных для проведения пункции чревной периганглионарной зоны, разработанную В.Б. Гервазиевым (1997). Исходными данными о глубине введения инъекционной иглы служили измерение спино-стернального расстояния (от остистого отростка Thx до мечевидного отростка) с помощью тазомера и определение расстояния от места прокола кожи до зоны ЧС при помощи компьютерного томографа. Используя полученные данные, была определена глубина введения иглы у пациентов с различными типами конституции, упитанности и спино-стернальным расстоянием. Номограмма представлена ниже (табл. 17.). Путь иглы пролегает через следующие анатомические образования: кожа, подкожная жировая клетчатка, mm. latissimus dorsi, serratus posterior inferior, erector spinae, intertransversarii, quadratus lumborum, psoas major, правая боковая поверхность тела Lb превертебральная фасция, пространство Росси, медиальная ножка диафрагмы, диафрагмальная фасция. Последняя является прочным образованием и заключает чревные ганглии в отдельные футляры. Ни в одном наблюдении повреждений внутренних органов (печень, правая почка, правый надпочечник) не было. Таким образом, процедура катетеризации зоны ЧС осуществляется, главным образом через мышечный массив, за пределами брюшной полости.
Бускиным В.В. (1999) установлено, что чревный ствол вместе с чревными ганглиями заключены в многослойные соединительнотканные футляры, которые устойчивы к растяжению и располагаются кпереди от ножки диафрагмы. Чревные нервы подходят к верхним отделам чревных ганглиев в клетчаточном пространстве, ограниченным спереди задней поверхностью медиальной ножки диафрагмы; сзади - передней поверхностью квадратной и большой поясничной мышц; с медиальной стороны - переднебоковой поверхностью тела Li позвонка и аортой; с латеральной - медиальной ножкой диафрагмы. Таким образом, ганглии ЧС располагаются в предиафрагмальном пространстве, а чревные нервы в ретродиафрагмальном, или пространстве Росси. К ПЖ нервные проводники идут по ходу ее артерий, а так же отдельными стволами. Для проведения блокады органных нервов ПЖ и создания медикаментозной «подушки» в ретропанкреатическои клетчатке мы несколько изменили методику, предложенную В.Б. Гервазиевым и В.В. Бускиным. Была поставлена цель подвести катетер не к ЧС, а к его нервным проводникам, следующим к ПЖ. Для этого, проникнув иглой между аортой и нижней полой веной, мы старались достичь ретропанкреатическои клетчатки в области бифуркации чревного ствола, то есть провести иглу для катетеризации несколько ниже и глубже (рис. 9) . Здесь происходит деление чревного нерва на правую и левую ветви. Введение большего количества анестетика (100 мл) обеспечивает блокаду нервных окончаний на уровне входа их в ткань железы, распространение раствора на клетчатку за головкой ПЖ и гепатодуоденальную связку.
Хирургическое лечение больных с панкреонекрозом
Из 224 больных, поступивших в стационар со стерильным панкреонекрозом, 54 (24,1%) пациента были оперированы в связи с неэффективностью консервативной терапии или развитием различных осложнений.
Показанием к ранней операции при стерильном панкреонекрозе явились: 1. Некупирующийся консервативными мероприятиями в течение 4-6 часов ферментативный (панкреатогенный) шок. 2. Неэффективность консервативной терапии, проводимой в полном объеме в течение 24 часов: нарастание признаков интоксикации, нестабильная гемодинамика, высокая гипертермия, прирост показателей азотемии, высокий лейкоцитоз, появление или нарастание явлений энцефалопатии. 3. Прогрессирование клиники распространенного перитонита после видеолапароскопического дренирования брюшной полости. 4. Появление признаков прогрессирующей флегмоны забрюшинной клетчатки - распространение зоны болезненности на поясницу, нарастание явлений пареза кишечника при отсутствии отделяемого по дренажам, установленным при лапароскопии, или под контролем УЗИ. Техника операции: 1. Доступ - верхне-срединная лапаротомия. Ревизия брюшной полости проводится традиционно, в первую очередь оценивается объем и характер перитонеального экссудата, наличие фибриновых наложений, состояние поперечно-ободочной кишки, желчного пузыря, печени, наличие отека клетчатки корня брыжейки толстой кишки, печеночно-двенадцатиперстной связки, клетчатки боковых каналов брюшной полости, бляшек стеатонекрозов. 2. Ревизия ПЖ проводится после широкого (не менее 10 - 15 см) рассечения желудочно-ободочной связки обязательно ниже желудочно-сальниковых артерий для предотвращения травматизации стенки желудка и профилактики кровотечения из сосудов большого сальника при дальнейших манипуляциях. Необходимо обратить внимание на максимальное удаление манипуляций от поперечно-ободочной кишки - чем больше жировой клетчатки будет между кишкой и установленными позже дренажными трубками, тем меньше вероятность формирования в последующем толстокишечного свища. Обязательно рассекается желудочно-поджелудочная связка до левой желудочной артерии. 3. Оценка состояния ПЖ и парапанкреатической клетчатки проводится сначала визуально - значение имеют размер и цвет железы, наличие и количество бляшек стеатонекроза, состояние брюшины над железой, распространенность и цвет отечной жидкости, пропитывающей парапанкреатическую клетчатку. 4. Пальпаторная ревизия ПЖ позволяет наиболее точно оценить ее размер, плотность, наличие участков размягчения. 5. На основании полученных данных принимается решение об объеме необходимого оперативного вмешательства.
Объем операции напрямую связан с локализацией и степенью выраженности выявленного патологического процесса. При наличии конкрементов в желчном пузыре первым этапом операции проводится холецистэктомия с ревизией холедоха для исключения холедохолитиаза как причины развития панкреонекроза. Манипуляции на желчевыводящих путях заканчиваем обязательным наружным дренированием общего желчного протока по Вишневскому трубкой диаметром не менее 5 мм. В случае отсутствия камней в желчном пузыре и наличии признаков желчной гипертензии (увеличении и напряжении пузыря, отсутствии его опорожнения при надавливании) необходимо наложение холецистостомы. Наличие «ферментативного» холецистита — водянистый (стеклянный) отек, значительное утолщение стенок желчного пузыря - не всегда является показанием к холецистэктомии. Наши многочисленные наблюдения показывают, что при благоприятном послеоперационном течении панкреонекроза явления ферментативного холецистита регрессируют.
При локализации панкреонекроза преимущественно в области головки ПЖ проводим мобилизация ДПК по Кохеру с последующим тупым отделением головки ПЖ от окружающей клетчатки. При аккуратных манипуляциях кровотечения в этой зоне практически никогда не бывает. Дренирование забрюшинной клетчатки справа проводится через контрапертуру в правой поясничной области по задней аксиллярной линии, накладываемую после тупого отслаивания задней париетальной брюшины правого бокового канала и формирования хода между печеночным углом толстой кишки и передней поверхностью правой почки через ранее сформированный разрез брюшины по наружному краю ДПК. Дренажные трубки проводятся через забрюшинную клетчатку под головку ПЖ. Восстанавливать целостность брюшины в области подковы ДПК необязательно, достаточно дренировать подпеченочное пространство через прокол в правом подреберье. Сальниковую сумку дренируем после ее марсупилизации 2-3 дренажами.
При локализации панкреонекроза в области тела и хвоста ПЖ рассекается брюшина по нижнему краю последней от перешейка максимально налево вначале поверхностно, не повреждая питающие железу сосуды, затем их лигируем или коагулируем, пересекаем и тупо отделяем железу от ее «ложа» при отсутствии плотных сращений в этой зоне после ранее перенесенного панкреатита. Брюшина по верхнему краю железы рассекается аналогично. Необходимо обращать внимание на аккуратность манипуляций в области брыжеечных и селезеночных сосудов в целях профилактики кровотечения, останавливать которое в ряде случаев приходится тампонированием. После отделения ПЖ от клетчатки тупо формируется ход в забрюшинной клетчатке левого бокового канала с максимально широким отслаиванием задней париетальной брюшины. Через контрапертуру в левой поясничной области, наложенную по задней аксиллярной линии, под нисходящей ободочной кишкой проводятся дренажные трубки под тело и хвост поджелудочной железы, которые дренируют как сальниковую сумку, так и забрюшинную клетчатку. Эту методику дренирования сальниковой сумки и забрюшинной клетчатки мы применяем и при локализации некроза в теле поджелудочной железы без поражения хвоста, так как отток жидкости из сальниковой сумки вниз происходит более адекватно. В 5 (9,2%) случаях сквозные дренажи были проведены через срединную рану, сальниковую сумку, забрюшинную клетчатку слева с последующим проточным промыванием. При тотальном поражении ПЖ и наличии забрюшинной флегмоны справа и слева оперативный прием проводится с обеих сторон.
Клиническое течение и динамика лабораторных показателей у больных со стерильным панкреонекрозом
При оценке клинического течения заболевания мы опирались на такие показатели, как самочувствие, общее состояние, купирование или прогрессирование симптомов заболевания и интоксикации.
Комплексный лабораторный контроль проводили при поступлении, на 1-е, 2-е, 3-й сутки, 4-5, 6-7, 8-10, и при выписке у больных с неосложненным течением ОП.
Больные основной группы, получавшие в составе комплексной терапии длительные медикаментозные блокады органных нервов чревного сплетения, уже на 2,2±0,8 сутки отмечали купирование болевого синдрома, что на 3,3 дня (р 00,5) меньше чем в группе сравнения (5,5±1,2). В 18 (17,3%) наблюдениях болевой синдром купировался сразу после проведения первой блокады, у 63 (60,5%) пациентов боли исчезли через 1-2 суток от начала лечения. Улучшение общего состояния, уменьшение слабости, появление аппетита, больные основной группы стали отмечать на 5,1±0,9 сутки, в то время как в группе сравнения субъективные признаки улучшения состояния пациенты отмечали лишь на 9,6±2,2 (р 0,01) сутки лечения (рис. 19). Явления энцефалопатии у больных основной группы проходили на 2,2±0,4 день, что на 3 суток (р 0,01) раньше, чем в группе сравнения (5,2±1,4). Тахикардия у больных группы сравнения сохранялась на 5 дней (р 0,01) дольше (10,7±2,2), чем в основной группе (5,7±0,9). Повышение температуры до фебрильных цифр длилось у больных основной группы на 4,2 суток меньше (р 0,001), чем в группе сравнения (в основной группе - 2,2±0,3, а в группе сравнения -6,4±1). Нормализация температуры в основной группе произошла в среднем к 8,6±1,1 суткам заболевания, тогда как в группе сравнения только к 12,4±2,1 суткам (р 0,01). У больных основной группы болезненность при пальпации живота купировалась в среднем на 9,8±0,8 день, что на 5,8 суток раньше (р 0,01), чем в группе сравнения (15,6±2,2). Пальпируемый инфильтрат и выполненность в эпигастральной области сохранялись у пациентов группы сравнения на 6,3 суток дольше (р 0,01) (в основной группе 6,9±0,4, в группе сравнения 13,2±2,0). На фоне применения длительных медикаментозных блокад органных нервов чревного сплетения отмечено раннее уменьшение вздутия живота и появление кишечной перистальтики. Появление стула и разрешение явлений пареза кишечника у больных основной группы наблюдалось в среднем на 2,6±0,4 сутки, что было раньше чем в группе сравнения (5,8±1,0) на 3,2 суток (р 0,01). В среднем выписка пролеченных больных основной группы произведена на 15±1,4 сутки, а в группе сравнения - на 21±1,8 сутки (р 0,01).
Таким образом, у больных со стерильным панкреонекрозом, в комплексном лечении которых была применена ДМБОНЧС достигнуто раннее купирование симптоматики ОП и признаков интоксикации, а также уменьшение сроков госпитализации в стационаре.
Исследование общего анализа крови выявило более отчетливую тенденцию к нормализации содержания лейкоцитов, лейкоцитарной формулы и лейкоцитарного индекса интоксикации (ЛИИ) по Кальф-Калифу у больных основной группы, получавших ДМБОНЧС. Так снижение уровня лейкоцитов до нормальных цифр в основной группе произошло в среднем на 5,7±0,3 сутки заболевания (рис. 15), что на 3,4 дня раньше (р 0,01), чем в группе сравнения (9,1±1,4).
Таким образом, включение в комплекс лечения ДМБОНЧС способствовало более быстрому, чем в группе сравнения снижению лейкоцитоза.
Уровень ЛИИ также снижался (рис. 16) до нормальных значений (N 0,5-1,5 (0,9±0,07)) у больных основной группы в более ранние сроки, в среднем на 4,1 дней (р 0,01) (9,8±0,5 в основной группе, 13,9±1,3 - в группе сравнения).
У больных обеих групп длительно сохранялись высокие показатели СОЭ, вплоть до выписки из стационара. Однако в основной группе прослеживалась более четкая тенденция к снижению этого показателя (рис 17). Так к 10 суткам заболевания средний уровень СОЭ в основной группе составил 18,7±3,7 мм/час, что достоверно ниже (р 0,05) аналогичного показателя в группе сравнения (29,9±3,2 мм/час). Как компонент комплексной характеристики клинического течения заболевания и динамики эндогенной интоксикации мы использовали критерии системной воспалительной реакции (SIRS): температура тела больше 38 или меньше 36 С; тахикардия больше 90 ударов в минуту; тахипноэ больше 20 в минуту; лейкоцитоз больше 12,0x109 или меньше 4,0x10 , а также левосторонний сдвиг больше 10% в лейкоцитарной формуле. В основной группе признаки SIRS купировались к 4,8±0,8 дню лечения в стационаре, а в группе сравнения лишь к 9,3±1,1 дню, что достоверно дольше (Р 0,05).
Как упоминалось ранее, повышенный уровень амилазы сыворотки крови при поступлении был у 152 (75,4%) больных (рис. 18). Более четкая тенденция к снижению уровня амилазы крови наблюдалась у больных основной группы, так на 5-е сутки уровень был достоверно ниже (р 0,05) в основной группе (в основной группе 17,3±1,5%, в группе сравнения 33,2±1,1%).
![Оптимизация лечения острого панкреатита с применением мини-инвазивных технологий [Электронный ресурс]](/i/i/4495/196572.png "Оптимизация лечения острого панкреатита с применением мини-инвазивных технологий [Электронный ресурс] Закиров Ильшат Авгатович")
