Содержание к диссертации
Введение
ГЛАВА 1. Обзор литературы 16
1.1. Теория аутолиза поджелудочной железы и стадии патологического процесса при остром деструктивном панкреатите 16
1.2. Характеристика процессов ПОЛ 22
1.3. Значение свободнорадикального окисления в патогенезе острого панкреатита 25
1.4. Антиоксидантная система организма, возможные пути ее активирования 30
1.5. Коррекция свободнорадикального окисления при остром панкреатите
1.5.1. Ферментные антиоксиданты 35
1.5.2. Неферментные антиоксиданты 1.6. Консервативное лечение ОДП 39
1.7. Оперативное лечение ОДП в ферментативной фазе 44
1.8. Оперативное лечение острого панкреатита в фазе 49 секвестрации .
1.9. Оперативное лечение острого панкреатита в фазе секвестрации 54
ГЛАВА 2. Материалы и методы исследования 59
2.1. Общая характеристика больных ОДП 59
2.2. Методы оценки тяжести ОП и распределение больных по этому признаку 63
2.3. Классификация ОДП по характеру морфологических изменений и распространенности процесса по поджелудочной железе
2.4. Анатомические и топографо-анатомические особенности ПЖ и окружающих фасциально-клетчаточных пространств 67
2.5. Методика плазмафереза 72
2.6. Лабораторные методы исследования 72
2.7. Инструментальные методы исследования 77
2.8. Методы статистической обработки полученных результатов 79
ГЛАВА 3. Характеристика перекисного окисления липидов и антиоксидантной защиты при ОДП 80
3.1. Характеристика ПОЛ и АОС в ферментативной фазе ОДП 80
3.2. Характеристика ПОЛ и АОС в реактивной фазе ОДП 83
3.3. Характеристика ПОЛ и АОС на стадии секвестрации ОДП 86
3.4. Значение повышения перекисного окисления липидов в патогенезе острого панкреатита и степени тяжести его течения 89
3.5. Заключение 97
ГЛАВА 4. Лечение больных ОДП в ферментатативной фазе 99
4.1. Плазмаферез при остром панкреатите 101
4.2. Показания к оперативному лечению и содержание оперативного пособия в ферментативной фазе ОДП 105
4.3. Тактика при ОДП, осложненном механической желтухой 111
4.4. Сравнительная оценка результатов лечения больных ОДП в зависимости от способа оперативного лечения в ферментативной фазе 116
4.5. Состояние перекисного окисления липидов и антиоксидантной защиты при различных видах оперативного лечения 1
4.6. Антиоксидантная терапия 125
4.7. Антибактериальная терапия 126
4.8. Тактический алгоритм в лечении больных ОДП
в ферментативной фазе 133
ГЛАВА 5. Лечение больных одп в реактивной фазе 136
5.1. Показания к оперативному лечению в реактивной фазе ОДП 139
5.2. Тактический алгоритм в лечении больных ОДП в реактивной фазе 141
ГЛАВА 6. Лечение больных одп на стадии секвестрации 143
6.1. Стадия секвестрации в асептических условиях 143
6.2. Стадия секвестрации в септических условиях 1
6.2.1. Критерии, определяющие сроки оперативного вмешательства.. 145
6.2.2. Особенности распространения патологического процесса при ОДП в зависимости от локализации и характера морфологических изменений в поджелудочной железе 157
6.2.3. Классификация целлюлитов 168
6.3. Оперативное лечение на стадии септической секвестрации 169
6.3.1. Вакуумная терапия секвестральных полостей 171
6.3.2. Характер микрофлоры при гнойных осложнениях ОДП 1 6.4. Плазмаферез на стадии септической секвестрации 179
6.5. Тактический алгоритм в лечении больных ОДП на стадии секвестрации 180
Заключение 183
Выводы 190
Практические рекомендации 192
Список литературы
- Значение свободнорадикального окисления в патогенезе острого панкреатита
- Анатомические и топографо-анатомические особенности ПЖ и окружающих фасциально-клетчаточных пространств
- Значение повышения перекисного окисления липидов в патогенезе острого панкреатита и степени тяжести его течения
- Сравнительная оценка результатов лечения больных ОДП в зависимости от способа оперативного лечения в ферментативной фазе
Значение свободнорадикального окисления в патогенезе острого панкреатита
На протяжении последнего столетия наиболее признанной теорией патогенеза острого панкреатита (ОП) была теория ферментативного самопериваривания поджелудочной железы (ПЖ) при панкреонекрозе, обусловленная воздействием протеолитических и липолитических ферментов на ее паренхиму и приводящих к деструкции тканей.
Согласно этой теории, в основе патологического процесса лежит внутриорганная активация протеолитических и липолитических ферментов ПЖ, которая носит лавинообразный характер. При этом повреждающим свойством обладают активные: трипсин, химотрипсин, карбокси- и аминополипептидазы, эластаза, коллагеназа, липаза, фосфолипаза А. Как известно, эти ферменты находятся в ПЖ в неактивном состоянии и в норме активируются в двенадцатиперстной кишке энтерокиназой, желчью и первыми порциями активных ферментов. Защитой поджелудочной железы от внутриорганной активации ферментов служит наличие в ней антиферментных систем, прежде всего антитрипсина (Филин В.И., 1982; Шалимов С.А. и cоавт., 1990; Губергриц Н.Б., Христич Т.Н., 2000; Коротько Г.Ф., 2002; Брискин Б.С., 2005; Маркелова Н.М., 2005; Zenichi Morise et al., 2003).
Попадание активных ферментов и активированных ими вазоактивных пептидов (калликреина, брадикинина, серотонина) в интерстициальную ткань ПЖ вызывает в ней отек, сдавление сосудов и ишемию паренхимы железы.
В течение острого деструктивного панкреатита прослеживается определенная стадийность его развития, получившая в литературе название «фазовое течение». В основе этого процесса лежит динамика морфологических изменений в ПЖ и окружающих тканей и определённая для каждой фазы клиническая картина. Классификация такого течения ОДП была предложена В.И. Филиным (1979) на основе патоморфологического подразделения панкреонекрозов по Н.К. Пермякову (1979) и затем усовершенствована А.Д. Толстым (1997). Основу этой классификации составляют: 1) ферментативная фаза (первые 3–5 суток ОП); 2) реактивная (до конца 2-й недели заболевания); 3) фаза секвестрации некротических очагов поджелудочной железы и забрюшинной клетчатки (начиная с 3-й недели от начала заболевания).
Фазовое течение ОДП вытекает из патоморфологического субстрата заболевания и отражает периоды формирования деструкции поджелудочной железы, реакцию окружающих органов и тканей на некротизированную ткань и динамику деструктивных изменений как в самой железе, так и в окружающих ее тканях. Учет фазового течения ОДП позволяет не только оценить состояние больного на определенном этапе его развития, но и прогнозировать его динамику, включая меняющуюся потребность пациентов в тех или иных видах лечения (Толстой А.Д. и соавт., 2003).
Ферментативная фаза отражает период образования асептического панкреонекроза (Филин В.И., Гидирим Г.П., 1982, Толстой А.Д. и соавт., 2003; Карпов О.З. и соавт., 2008).
В основе деструктивных изменений ПЖ лежит как непосредственное действие ряда токсинов на паренхиму железы, так и то обстоятельство, что активные ферменты и вазоактивные пептиды (калликреин, брадикинин, серотонин), проникая в соединительную ткань ПЖ, вызывает в ней нарастающий отек, сдавление проходящих там сосудов и как следствие – ишемию паренхимы железы, что является дополнительным повреждающим фактором. Некротические изменения могут носить как локальный характер, проявляясь лишь в отдельных клетках ПЖ, так и охватывать практически всю железу. Между ними существует большое число переходных степеней тяжести процесса, которые являются динамичными в первые сутки от начала заболевания. В этом периоде некротический процесс может прогрессировать и к концу 3-х суток достигает максимальной выраженности, после чего далее не распространяется и происходит демаркация (Филин В.И., 1982; Вашетко Р.В. и соавт., 2000).
Масштабы некроза и скорость его прогрессирования в каждом конкретном случае определяются индивидуальным сочетанием внешних (этиологических) и внутренних (фоновых) факторов, приводящих к деструкции железы (Филин В.И., 1982; Вашетко Р.В. и соавт., 2000).
Тяжесть состояния больных в начальном периоде заболевания ОДП обьясняется ферментной токсемией и выраженной эндогенной интоксикацией с развитием синдрома системного ответа на воспаление (Lankisch P.G. et al., 2006). При тяжелой эндогенной интоксикации в ряде случаев уже в раннем периоде заболевания развивается эндотоксиновый шок с полиорганной недостаточностью, которые и являются основными причинами летального исхода в эти сроки. До 30% больных с тяжелым ОДП погибают именно в ферментативной фазе, а у пациентов, которые пережили эту фазу, в более позднем периоде часто развиваются гнойные осложнения и сепсис (Толстой А.Д. и соавт., 2004; Raraty M.G. et al., 2004).
Одними из основных причин развития полиорганной недостаточности при ОДП являются тяжелые нарушения гемодинамики и поражение жизненно важных органов рядом провоспалительных цитокинов (интерлейкины-1, -6, -8; фактор некроза опухоли), ферментами, продуктами перекисного окисления липидов (Кон Е.М. и соавт., 2001; Wereszczynska-Siemiatkowska U. et al., 2004). Эти эндотоксины поступают в сосудистое русло и, быстро накапливаясь в различных органах и тканях, вызывают полиорганную недостаточность. Кроме того, указанные токсины вместе с лимфой и разрушенными эритроцитами могут поступать в брюшную полость и забрюшинное пространство в составе экссудата, который имеет три варианта распространения: 1) в основном – в брюшную полость; 2) преимущественно в забрюшинное пространство; 3) одновременно в брюшную полость и в забрюшинное пространство (Багненко С.Ф. и соавт., 2009).
Следовательно, в раннем периоде ОДП (в ферментативной фазе) можно выделить три составляющие: деструктивный панкреатит – поражение самой железы, ферментативный перитонит – распространение ферментативного экссудата в брюшную полость и парапанкреатит – распространение ферментативного экссудата в забрюшинное клетчаточное пространство (Толстой А.Д. и соавт., 2003).
Важным звеном патогенеза ОП в раннем периоде, особенно у лиц пожилого возраста, является вторичный иммунодефицит, регистрируемый уже с первых часов заболевания (Тарасенко А.Д. и соавт., 2000). У больных ОДП отмечается снижение фагоцитоза и нарушение синтеза иммуноглобулинов. В основе иммунопатии лежит расстройство клеточных энергетических процессов, прежде всего в митохондриальной дыхательной цепи и в мембране клеток.
Анатомические и топографо-анатомические особенности ПЖ и окружающих фасциально-клетчаточных пространств
Представив в предыдущих разделах общую характеристику ПОЛ и АОЗ на разных стадиях ОДП, мы решили проследить возможную роль этих процессов в патогенезе развития деструктивных форм ОП и с этой целью решили изучить состояние интенсивности перекисных процессов при разных формах ОП (интерстициальном и паренхиматозном), а также проследить интенсивность ПОЛ при разных степенях тяжести ОДП.
Исследования проводили в раннем периоде развития ОП, поскольку интерстициальный или легкий ОП, как правило, имеет абортивное течение, ограничиваясь преимущественно ферментативной фазой, в то время как паренхиматозный ОДП средней и особенно тяжелой степени тяжести проходит обычно три стадии, включая реактивную и стадию секвестрации.
Для начала проследим динамику этих процессов при интерстициальном панкреатите, который, по данным УЗИ, характеризуется диффузными изменениями в ПЖ, равномерным
Примечание: достоверность отличий по сравнению с контролем; по сравнению с предыдущим периодом наблюдения (р 0,05). Практически однотипный характер динамики МДА прослеживается и в группе больных с паренхиматозным (деструктивным) панкреатитом (табл. 11).
Примечание: достоверность отличий по сравнению с контролем; по сравнению с предыдущим периодом наблюдения (р 0,05). Однако, несмотря на однотипный характер угнетения АОЗ (разница значений в сравниваемых группах статистически не достоверна), сравнительный анализ показателей интенсивности ПОЛ показал, что при остром деструктивном панкреатите уже в 1-е сутки заболевания значения МДА статистически достоверно отличались от значений этого показателя при интерстициальном панкреатите, соответственно 15,2 ± 0,6 и 12,7 ± 0,4 нмоль/мл (р 0,05).
При анализе этого показателя на 3-е сутки заболевания уровень МДА у больных ОДП также был достоверно выше этого показателя при интерстициальном ОП, соответственно 18,6 ± 0,6 и 15,5 ± 0,3 нмоль/мл (р 0,05).
К 5-м суткам заболевания отмечалось некоторое снижение МДА до 17,4 ± 0,5 нмоль/мл в группе больных с деструктивным панкреатитом по отношению к 3-м суткам и до 14,2 ± 0,6 нмоль/мл при интерстициальном панкреатите (р 0,05) с сохраняющимися достоверными различиями между рассматриваемыми группами. Графическое изображение состояния ПОЛ в сравниваемых группах представлено на рис. 15.
Рисунок 15 - Состояние ПОЛ в сравниваемых группах. По оси ординат значения МДА (нмоль/мл). По оси абсцисс периоды наблюдений при интерстициальном и деструктивном ОП. Выяснив принципиальную разницу в интенсивности перекисных процессов при интерстициальном и деструктивном панкреатите, мы продолжили исследования в этом направлении с дифференцированной оценкой этих процессов в зависимости от степени тяжести острого панкреатита.
Состояние перекисного окисления липидов в зависимости от степени тяжести острого панкреатита представлено в табл. 14.
Примечание: достоверность отличий с контрольной группой; достоверность отличий с предыдущим периодом исследования.
Анализ результатов исследования, представленный в табл. 14, показал, что при оценке состояния ПОЛ прослеживается четкая корреляция в уровне МДА с тяжестью ОП во всех периодах наблюдений, однако в 1-е сутки заболевания, когда интенсивность перекисных процессов резко возрастает по сравнению с нормальными значениями, статистически достоверная разница значений МДА наблюдалась в группах сравнений; «легкий - средней тяжести» и «легкий - тяжелый», а в группах «средней тяжести - тяжелый» - только тенденция к увеличению МДА при тяжелом ОП (рис. 16).
К 3-м суткам заболевания во всех группах наблюдались максимальные значения МДА. В этом периоде наибольшие его значения зарегистрированы в группе больных с тяжелым панкреатитом - 19,3 ± 0,5 нмоль/мл (р 0,05). В разгаре ферментативной фазы прослеживается четкая корреляция в уровне малонового диальдегида с тяжестью ОП. Различия во всех сравниваемых группах статистически достоверны (рис. 17).
Состояние ПОЛ в зависимости от степени тяжести острого панкреатита на 3-и сутки от начала заболевания. По оси ординат значения МДА (нмоль/мл). По оси абсцисс группы больных с различной степенью тяжести ОП. К концу ферментативной фазы, к 5-м суткам от начала заболевания, наблюдалась только тенденция к снижению данного показателя во всех группах с сохранением четкой корреляционной зависимости МДА с тяжестью ОП. Разница в значениях МДА во всех сравниваемых группах статистически достоверна (р 0,05).
Графическое изображение состояния ПОЛ по показателям МДА при различных степенях тяжести ОП на 5-е сутки заболевания представлено на рис. 18.
Рис. 18. Состояние ПОЛ в зависимости от степени тяжести острого панкреатита на 5-е сутки от начала заболевания. По оси ординат значения МДА (нмоль/мл). По оси абсцисс группы больных с различной степенью тяжести ОП.
При оценке состояния антиоксидантной защиты во всех сравниваемых группах наблюдалось ее угнетение, что выражалось в значительном снижении восстановленного глутатиона по сравнению с нормальными значениями.
Динамика состояния антиоксидантной защиты по уровню восстановленного глютатиона в зависимости от степени тяжести ОП представлена в табл. 15. Таблица 15
Характеристика восстановленного глютатиона в группах больных с различной степенью тяжести ОП Контроль (ВГ, ммоль/л) Степень тяжести ОП Больные ОП (ВГ, ммоль/л) Периоды наблюдений (сутки от начала ОП)
Разница значений ВГ в 1-е сутки от начала заболевания была статистически достоверной только в группе сравнений «легкий -тяжелый ОП») (рис. 19).
Состояние антиоксидантной защиты при различной степени тяжести ОП в 1-е сутки от начала заболевания. По оси ординат значения восстановленного глютатиона (ммоль/л). По оси ординат группы больных с различной степенью тяжести ОП.
К 3-м суткам наблюдалось статистически достоверное снижение ВГ во всех группах сравнения по отношению к аналогичным показателям ВГ в 1-е сутки заболевания, однако при межгрупповом сравнении разница была достоверной в той же группе «легкий - тяжелый». В группе сравнений «средней тяжести – тяжелый» наблюдалась только тенденция к дальнейшему снижению ВГ при тяжелом панкреатите (рис. 20).
Состояние антиоксидантной защиты при различной степени тяжести ОП на 3-е сутки от начала заболевания. По оси ординат значения восстановленного глютатиона (ммоль/л). По оси ординат группы больных с различной степенью тяжести ОП.
К 5-м суткам от начала заболевания тяжесть ОП коррелировала с низкими значениями ВГ (табл. 15). Разница в значениях восстановленного глютатиона во всех сравниваемых группах этого периода была статистически достоверной (р 0,05) (рис. 21).
Рисунок 21 – Состояние антиоксидантной защиты при различной степени тяжести ОП на 5-е сутки от начала заболевания. По оси ординат значения восстановленного глютатиона (ммоль/л). По оси ординат группы больных с различной степенью тяжести ОП.
Значение повышения перекисного окисления липидов в патогенезе острого панкреатита и степени тяжести его течения
В последнее время при остром деструктивном панкреатите изменилась структура летальности. Благодаря успехам интенсивной терапии большинство больных переживают период раннего эндотоксикоза и циркуляторно-токсического шока. Наибольшее число летальных исходов связано с поздними гнойно-септическими осложнениями на стадии секвестрации и связанной с ними полиорганной недостаточностью (ПОН), которая, как правило, является непосредственной причиной летальных исходов при этой патологии.
Лечение больных ОДП в этом периоде заболевания зависит от того, в каких условиях он протекает.
При асептической секвестрации с тенденцией к рассасыванию перипанкреатического инфильтрата, редукции жидкостного скопления в области ПЖ и (или) окружающих тканях основным компонентом консервативной терапии является профилактика инфицирования, т. е. антибактериальная терапия.
Из 350 анализируемых больных с ОДП у 271 пациента эта стадия протекала в асептических условиях. 78 из них вообще не подвергались оперативному лечению на ранних стадиях, а 193 оперировались в ферментативной фазе.
Из 271 больного с асептическим течением на стадии секвестрации у 16 (5,9%) наблюдалось вскрытие протоковой системы с формированием наружных панкреатических свищей. У 34 (12,5%) человек проявилось формированием кист. Клинически это проявлялось стиханием синдрома системной воспалительной реакции на фоне сохраняющейся гиперамилаземии. При инструментальных методах обследования диагностировалось появление новых отграниченных скоплений жидкости или увеличение обьемов жидкостных скоплений в забрюшинной клетчатке или брюшной полости по периметру ПЖ или в сальниковой сумке.
Из 34 больных с постнекротическими кистами в 3 случаях наблюдалось кровотечение в полость кисты, в 2 наблюдениях – перфорация в свободную брюшную полость, у 4 человек проявилось нарушением пассажа из желудка, в 7 случаях – инфицированием кист. За исключением больных с панкреатическими свищами и 18 пациентов с неосложненными кистами, все остальные были оперированы. Основными методами оперативного вмешательства были: вскрытие таких кист, удаление секвестров, остановка кровотечения, наружное дренирование.
Наибольшие трудности в лечении больных на этой стадии наблюдаются в случаях, если она протекает в септических условиях. Одна из важных проблем, с которой мы столкнулись в практической деятельности, – когда своевременно оперировать больных в этом периоде, особенно это касается больных с ОДП, перенесших лапароскопические вмешательства в ферментативной фазе, поскольку на фоне дренирования и современной антибактериальной терапии гнойные осложнения протекают со стертой клинической картиной. Антибактериальная терапия часто дает временный эффект. Производится смена антибиотика. Температура и интоксикация снижаются, а затем вновь нарастают. Последующая смена антибиотиков часто сопровождается аналогичным эффектом, хотя сохраняется гнойное отделяемое по дренажам, что свидетельствует о продолжающемся расплавлении очагов некрозов, и в настоящее время не существует надежных критериев, определяющих показания к их своевременному оперативному лечению. Длительное гнойное отделяемое по дренажам при неудаленном секвестре истощает больного, удлиняет сроки проведения дорогостоящей консервативной терапии, увеличивает сроки пребывания в стационаре и летальность. Как уже подчеркивалось, эти положения касаются не только больных, перенесших лапароскопические вмешательства в ферментативной фазе, но и пациентов, не оперированных в раннем периоде ОДП.
Указанные моменты послужили основанием для разработки критериев, позволяющих определить оптимальные (своевременные) сроки оперативного вмешательства.
Критерии, определяющие сроки оперативного вмешательства С этой целью мы выделили 2 группы больных, в одной из которых на стадии секвестрации производились оперативные вмешательства в связи с развившимися гнойными осложнениями (основная группа), а в другой в этом периоде они не использовались (контрольная группа), и провели корреляционный анализ с учетом ряда клинико-лабораторных данных, из которых прежде всего значимым оказался признак наличия жидкостного компонента в брюшной полости, и (или) в сальниковой сумке, и (или) в забрюшинном пространстве.
Сравнительный анализ этого признака исследовался в основной группе больных непосредственно перед операцией, в контрольной группе этот период наблюдений соответствовал средним срокам оперативных вмешательств в основной группе от начала заболевания.
Диагностическая значимость наличия жидкости в брюшной полости, и (или) в сальниковой сумке, и (или) в забрюшинной клетчатке при развитии гнойных осложнений Наличие жидкостного компонента являлось важным моментов при определении показаний к оперативному лечению больных ОДП в ферментативной фазе (см. главу 4). Этот признак сохранил свою актуальность и на стадии секвестрации, поскольку является важным фактором, подтверждающим наличие деструкции ПЖ и (или) забрюшинной клетчатки.
В группе больных с некрсеквестрэктомией отмечался высокий процент больных с выявленным при УЗИ или компьютерном исследовании скоплением жидкости. Доля таких случаев составила в основной группе 69,2%. В то время как в сравниваемой контрольной группе, где оперативные вмешательства на стадии секвестрации не производились, наличие жидкостных скоплений диагностировано только в 11,7% наблюдений (рис. 27).
Сравнительная оценка результатов лечения больных ОДП в зависимости от способа оперативного лечения в ферментативной фазе
Однако наш опыт показал, что в ряде случаев при геморрагических или смешанных панкреонекрозах с преобладанием геморрагического компонента некрэктомия становится возможной уже на 10–12-е сутки от начала заболевания.
Тактика в лечении больных на стадии секвестрации зависит от того, в каких условиях она протекает. Наиболее благоприятное течение ОДП в этом периоде наблюдается в асептических условиях. Из 350 пациентов с ОДП такое течение прослежено у 271 больных. У 16 из них (5,9%) наблюдалось вскрытие протоковой системы с формированием наружных панкреатических свищей. У 34 (12,5%) человек проявилось формированием кист.
Из 34 больных с постнекротическими кистами в 3 случаях наблюдалось кровотечение в полость кисты, в 2 наблюдениях – перфорация в свободную брюшную полость, у 4 человек проявилось нарушением пассажа из желудка, в 7 случаях – инфицированием кист. За исключением больных с панкреатическими свищами и 18 пациентов с неосложненными кистами, все остальные были оперированы. Основными методами оперативного вмешательства были: вскрытие таких кист, удаление секвестров, остановка кровотечения, наружное дренирование.
Наибольшие трудности возникают на стадии септической секвестрации. Основные проблемы в этом периоде – это диагностические: когда своевременно оперировать и где локализуется обьект оперативного вмешательства – очаги некрозов. Термин «парапанкреатит», столь прочно укрепившийся в отечественной литературе, свидетельствует о вовлечении в процесс окружающих тканей, не детализируя их характер и локализацию. Исследования, проведенные нами на органокомплексах человека, показали, что собственная парапанкреальная жировая клетчатка как анатомическое образование представлена непостоянными небольшими жировыми включениями только на уровне головки, между паренхимой железы и собственной фасцией, и практического значения не имеет. Жировая клетчатка, а именно она вовлекается в процесс при ОП и непосредственно контактирует с поджелудочной железой, представлена отдельными структурными образованиями забрюшинной клетчатки. С целью определения путей распространения патологического процесса при ОДП мы проанализировали варианты поражения забрюшинной клетчатки в зависимости от локализации процесса в ПЖ и характера ее морфологических изменений. Анатомические исследования свидетельствовали о том, что ближайшая к ПЖ жировая клетчатка представлена как собственно забрюшинным клетчаточным пространством, отделенным от корней брыжеек поперечной ободочной и тонкой кишки тонкими фасциальными перегородками, так и двумя паракольными пространствами, из которых правое достигает головки железы по ее задней поверхности, а левое – тела и хвоста. При этом установлено, что если процесс при ОДП не ограничивается ПЖ, то всегда, независимо от локализации и характера морфологических изменений в ПЖ, вовлекается СЗКП. Варианты поражения других отделов забрюшинной клетчатки зависели от локализации процесса в железе и характера ее морфологических изменений. Геморрагический панкреонекроз характеризуется большим распространением процесса на прилежащие клетчаточные пространства и глубиной поражения, о чем свидетельствует более частое поражение паракольных пространств. А частота поражения правого или левого паракольных пространств зависит от локализации процесса в ПЖ. При локализации некроза железы в области головки чаще поражается правое, при локализации на уровне тела или хвоста – левое паракольное пространство. Эти закономерности обусловлены топографо-анатомическими особенностями строения клетчаточных пространств, которые необходимо учитывать при выполнении некр-, секвестрэктомии при операциях на стадии септической секвестрации. С учетом характера морфологических изменений в жировой клетчатке и локализации процесса в различных клетчаточных пространствах разработана классификация целлюлитов.
С целью определения оптимальных сроков оперативного вмешательства на стадии септической секвестрации, особенно это касается больных, оперированных в ферментативной фазе, у которых на фоне дренирования сальниковой сумки и антибактериальной терапии развитие гнойных осложнений протекает со стертой клинической картиной, проанализирован ряд клинических, лабораторных и инструментальных методов обследования, значимыми из которых оказались следующие, распределенные на основные и дополнительные. К основным отнесены: 1) наличие жидкостного компонента в брюшной полости, и (или) сальниковой сумке, и (или) в забрюшинном пространстве; 2) лихорадка; 3) тахикардия; 4) лейкоцитоз со сдвигом формулы влево; 5) снижение условного индекса катаболизма белка ниже 0,7 у. ед. К дополнительным: 1) гипопротеинемия; 2) анемизация; 3) снижение индекса, представляющего отношение температуры тела к числу сердечных сокращений в 1 мин, ниже 0,45 у. ед. Если у конкретного больного имеется жидкостный компонент и наряду с ним еще два основных и хотя бы один из дополнительных, с вероятностью 100% ему показана операция. При отсутствии жидкостного компонента, но при наличии трех других основных и даже одного из дополнительных операция показана с вероятностью 90%.
Исследование характера микрофлоры на стадии септической секвестрации выявило особенности клинической картины в зависимости от возбудителя. Наиболее тяжелым течением сопровождалась анаробная микрофлора, характеризовавшаяся распространенными гнойно-некротическими целлюлитами забрюшинной клетчатки.
![Возможности рентгеновской компьютерной томографии в выборе метода хирургического лечения острого панкреатита [Электронный ресурс]](/i/i/4263/184671.png "Возможности рентгеновской компьютерной томографии в выборе метода хирургического лечения острого панкреатита [Электронный ресурс] Амирова Пльвитта Вячеславовна")
