Содержание к диссертации
Введение
ГЛАВА 1. Обзор литературы 10 стр.
1.1. Частота, причины развития и прогрессирования острого послеоперационного билиарного панкреатита .
1.2. Диагностика острого послеоперационного билиарного панкреатита.
1.3. Профилактика и лечение острого послеоперационного билиарного панкреатита.
1.4. Новокаиновые блокады в лечении острого послеоперационного билиарного панкреатита.
ГЛАВА 2. Материал и методы исследования 42 стр.
ГЛАВА 3. Анализ результатов обследования больных 58 стр.
3.1. Причины возникновения и прогрессирования острого панкреатита после операций на желчных путях 58 стр.
3.2. Результаты клинического обследования больных с острым послеоперационным панкреатитом 63 стр.
3.3. Результаты лабораторного исследования больных с острым послеоперационным панкреатитом 75 стр.
3.4. Результаты инструментального обследования больных с острым послеоперационным панкреатитом 96 стр.
ГЛАВА 4. Результаты применения УМСД в предоперационном периоде у больных острым холецистопанкреатитом . 102 стр.
Обсуждение 108 стр.
Выводы 114 стр.
Практические рекомендации 115 стр.
Список литературы П6 стр.
- Частота, причины развития и прогрессирования острого послеоперационного билиарного панкреатита
- Материал и методы исследования
- Причины возникновения и прогрессирования острого панкреатита после операций на желчных путях
- Результаты применения УМСД в предоперационном периоде у больных острым холецистопанкреатитом
Введение к работе
Острый послеоперационный билиарный панкреатит является нередким и довольно тяжелым осложнением. Актуальность проблемы обусловлена высокой частотой возникновения этого серьёзного послеоперационного осложнения, доходящей до 40,5% и не имеющей тенденции снижению [А.В.ІІІОТТ, и соавт. 2004; Besselink M.G., и соавт.2005; Касаткин В.Ф. 2008]. Острый панкреатит может осложнить течение послеоперационного периода при любом хирургическом вмешательстве. (Девятое В.Я, и соавт.2007; Ломаченко Ю.И. и соавт. 2007) Развиваясь чаще всего после операций на органах брюшной полости, острый послеоперационный панкреатит встречается от 0,08% до 100% прооперированных больных. [Иващенко В.В 2004 и соавт.; В. И. Оноприев и соавт. 2003; И. А. Козлов 2004 и соавт.; Б. В. Харламов и соавт.2007 и др.] Так, после операций на желчном пузыре и внепеченочных желчных протоках ОПП наблюдается у 0,2-9,6% пациентов. [Нартайлаков М.А. и соавт. 2007]. После лапароскопической холецистэктомии течение послеоперационного периода осложняется развитием ОПП у 0,08-1,8% больных. [Полушин Ю.С. и соавт 2003; Атаджанов Ш.К. 2007] Данное осложнение чаще встречается после операций на протоках, нежели после обычной холецистэктомии. Наибольший риск развития ОПП наблюдается при выполнении эндоскопической ретроградной холангиопанкреатографии (ЭРХПГ) и сопряженных с ней лечебных хирургических манипуляций. По данным разных авторов [Ф. Г. Назыров и соавт. 2006], после ЭРХПГ и эндоскопической папиллосфинктеротомии, наложения билиодигестивного соустья, инструментальной ревизии, бужирования и зондирования холедоха и Вирсунгова протока ОПП развивается у 0,5—40,5% пациентов. [А.В.Шотт, и соавт. 2004; Besselink M.G., и соавт.2005; Касаткин В.Ф. 2008]
После оперативных вмешательств на органах зоны, имеющих тесную анатомо-функциональную связь с поджелудочной железой, доля панкреонекрозов, среди всех послеоперационных осложнений, доходит до 11,5%. [Костюченко А. Л., Филин В. И., 2000] Раннее развитие гнойно-некротических осложнений, характеризующихся особой тяжестью, сопровождается высокой летальностью, достигающей при остром послеоперационном панкреонекрозе 30 — 66%. [Девятов В.Я, Угаров Б.А. 2007; Григорьев С.Н. 2007]. При развитии тяжелых форм ОПП летальность достигает 50—100%. При этом многие авторы считают ОПП одной из главных причин летальных исходов у больных, оперированных на органах гепатопанкреатодуоденальной зоны. [Егоров А. В. и др., 2000; Костюченко А. Л., Филин В. И., 2000; Майстренко Н. А. и др., 2000] Несмотря на множество работ [Костюченко А. Л., Филин В. И., 2000; Полушин Ю. С и соавт. 2003; Катаное Е. С, Алексеев В. С.2007]посвященных острому послеоперационному панкреатиту, в том числе билиарной этиологии, неуменьшающаяся частота развития, высокая летальность и тяжёлое течение, свидетельствуют о том, что острый панкреатит является одним из грозных послеоперационных осложнений [Корсаков И.Н.2005; Девятов В.Я, Угаров Б.А. 2007].
При монопатогенетичности развития острого панкреатита, включающего в себя многозвеньевой процесс, множество этиологических факторов и их сочетаний инициируют начало аутокаталитических реакций в поджелудочной железе. Несмотря на это, роль различных факторов в этиопатогенезе острого послеоперационного панкреатита после операций на желчных путях полностью не исследована и нуждается в более детальной разработке. Окончательно не определена роль дуоденостаза, состояния микроциркуляторного русла, операционной травмы в этиопатогенезе острого послеоперационного билиарного панкреатита [Полушкин Ю.С. и соавт. 2003].
Сложным и до конца не изученным является вопрос ранней диагностики и прогнозирования развития данного осложнения. [Полушкин Ю.С. и соавт. 2003]. Клиническая картина при ОПП отличается пестротой, разнообразием симптомов и их неспецифичностью, а интерпретация ее сложна и неоднозначна. Развитие клинических проявлений ОПП происходит на фоне исходно тяжелого общего состояния больного, обусловленного сопутствующей патологией, тяжестью самого оперативного вмешательства. Необходимо отметить так же, что оценка клинической картины ОПП происходит на фоне комплекса проводимой послеоперационной интенсивной терапии. Все вышеперечисленные причины приводят к сглаживанию выраженности и остроты клинических проявлений панкреатита, маскированию его под другие осложнения раннего послеоперационного периода. Нередким является отсутствие клинической картины ОПП. [Кузнцов Н.А. и соавт. 2008 Баранов Г.А. и соавт 2008]. Открытым остаётся вопрос о дифференциально-диагностическом значении разных клинических симптомов и синдромов, наблюдающихся при ОПП. Дискутабельным так же является вопрос о критериях лабораторной диагностики ОПП. [Полушин Ю.С. и соавт. 2003; Рыбаков Г.С. и соавт. 2008]. Несмотря на большое количество опубликованных работ, в настоящее время не существует единого мнения по данному вопросу. [Филин В.И., и соавт. 1994]. Сложной и окончательно не решенной остается проблема инструментальной диагностики ОПП [Полушин Ю. С 2003].
По мнению многих авторов, результаты консервативного лечения остаются неудовлетворительными. Эффективность консервативной терапии составляет 42,2-70,1%. [Кузнецов И.Н., 1990; Хаджибаев A.M. 2007] Недостаточная эффективность консервативного лечения вынуждает к повторным оперативным вмешательствам, которые выполняются в 36,4% -50,0% наблюдений при развитии ОПП. Поводами к повторным оперативным вмешательствам, как правило, являются явления перитонита, инфицированный панкреонекроз [Филин и соавт. 2000; Jonston J., 1974]. Высокая летальность 50-57%[Пипиа Н.К., 1971; Житнюк И.Д., 1979; Buchler М., 1996] у больных, повторно прооперированных по поводу острого послеоперационного панкреатита, заставляет искать новые пути профилактики и лечения острого послеоперационного билиарного панкреатита, побуждает к более детальному выяснению причин возникновения и прогрессирования в послеоперационном лечении, разработке вопросов ранней диагностики и прогнозированию данного осложнения.
ЦЕЛЬ ИССЛЕДОВАНИЯ: Улучшение профилактики и результатов лечения, больных острым послеоперационным панкреатитом с использованием управляемой медикаментозной симпатической денервации и КВЧ терапии. ЗАДАЧИ ИССЛЕДОВАНИЯ:
1. Уточнить причины развития и прогрессирования острого билиарного панкреатита в послеоперационном периоде.
2. Изучить особенности клиники острого послеоперационного билиарного панкреатита.
3. Оценить эффективность управляемой медикаментозной симпатической денервации в профилактике и лечении острого послеоперационного билиарного панкреатита.
4. Оценить эффективность комплексного применения управляемой медикаментозной симпатической денервации и КВЧ терапии в лечении острого послеоперационного билиарного панкреатита.
НАУЧНАЯ НОВИЗНА: Разработан способ профилактики и лечения острого послеоперационного билиарного панкреатита с использованием управляемой медикаментозной симпатической денервации и КВЧ терапии.
ПРАКТИЧЕСКАЯ ЗНАЧИМОСТЬ: Предложен и внедрен в клиническую практику способ профилактики и лечения послеоперационного билиарного панкреатита с использованием управляемой медикаментозной симпатической денервации и КВЧ терапии, позволивший сократить количество больных с послеоперационным билиарным панкреатитом. Применение управляемой медикаментозной симпатической денервации в предоперационном периоде способствовало увеличению доли больных, оперированных в плановом порядке, с 65% до 87%; сокращению сроков предоперационной подготовки на 3.2 суток. Применение управляемой медикаментозной симпатической денервации и КВЧ терапии способствовало более благоприятному течению острого послеоперационного билиарного панкреатита, и сокращению койко-дней на 3 суток. Применение КВЧ терапии в послеоперационном периоде позволило снизить интенсивность гепатоцитолитического синдрома, эндогенной интоксикации механической желтухи явлений гиперкоагуляции.
ВНЕДРЕНИЕ В ПРАКТИКУ: Результаты проведенных исследований внедрены в клиническую практику в хирургических отделениях ульяновской городской клинической больницы скорой медицинской помощи, ЦК МСЧ, центральной городской клинической больницы. Материалы работы широко используются в учебном процессе на кафедре госпитальной хирургии медицинского факультета института медицины экологии и физической культуры Ульяновского государственного университета.
ПОЛОЖЕНИЯ ВЫНОСИМЫЕ НА ЗАЩИТУ
1. Ведущая роль в прогрессировании острого панкреатита после операций на желчных путях принадлежит случайной или вынужденной травме холедоха, зоны большого дуоденального сосочка, дуоденостазу, связанному с воспалительно-инфильтративными процессами в области гепатодуоденальной связки,
2. Для острого послеоперационного билиарного панкреатита характерна стертая клиническая картина с утратой болевым синдромом своего ведущего значения, с наличием признаков затянувшейся динамической кишечной непроходимости, гемодинамическими нарушениями, желтухой, образованием инфильтрата в эпигастральной области и левом подреберье.
3. Диагностика острого послеоперационного билиарного панкреатита может быть улучшена применением всего комплекса диагностических методов, включающих наиболее информативные лабораторные показатели крови и мочи, ультразвуковое исследование с дуплекс сканированием верхних брыжеечных и селезёночных сосудов.
4. Использование управляемой медикаментозной симпатической денервации в предоперационном периоде позволяет предотвратить прогрессирование острого панкреатита в послеоперационном периоде, сократить сроки предоперационной подготовки. УМСД в комплексе с КВЧ терапией способствует улучшению результатов лечения острого послеоперационного билиарного панкреатита.
АПРОБАЦИЯ РАБОТЫ: Основные положения и результаты диссертации были доложены на областных обществах хирургов г. Ульяновск 2004-2007г; межрегиональных научно-практических конференциях хирургов г. Ульяновск 2005г; межобластной конференции хирургов Поволжья г. Пенза 2004г.
ПУБЛИКАЦИИ: по теме диссертации опубликовано семь печатных работ, в том числе она в журнале, рецензируемом ВАК РФ. 9
Частота, причины развития и прогрессирования острого послеоперационного билиарного панкреатита
Одной из сложных проблем в неотложной хирургии органов брюшной полости остается проблема острого послеоперационного панкреатита. Острый послеоперационный панкреатит (ОНИ) является нередким и довольно тяжелым осложнением оперативного лечения больных. До шестидесятых годов острый панкреатит считался редким осложнением 0,41 %-6,9 %. [Розанов Б.С., 1956; Емельянова Е.А., 1959; А.Г. Шарофеев (1961)]. Анализируя отечественную литературу того периода, можно сделать вывод о том, что острый послеоперационный панкреатит в то время относили к числу редких послеоперационных осложнений. Однако в последующие годы взгляд на проблему стал постепенно меняться. Многочисленные публикации свидетельствуют о большой частоте этого осложнения [Волков Л.П., 1963; Щербакова Т.Н., 1962; Шалимов С.А., 1984; Геллер А.Н., 1991]. Приоритет в описании ОПП отдают Мориану (цит. по Виноградову В. В., Зеноносу А. Н., 19836), который наблюдал его еще в 1898 году на пятые сутки после выполнения холецистэктомии. В нашей стране единичные случаи этого осложнения впервые описали С. В. Лобачев (1953), Г. С. Розанов (1956), И. В. Старцев (1957). Первые сборные статистики случаев ОПП, развившегося после различных оперативных вмешательств, приводят Е. Hasche (1957), Т. R. КеШ и М. L. Тгоуег (1963). В нашей стране анализ 71 случая ОПП провела Т. Н. Щербакова (1962).
Наиболее часто данное осложнение развивается после операций на органах брюшной полости. Диапазон частоты встречаемости ОПП довольно широк: от 0,08% до 100%. [Гостищев В. К., Залит С. В., 1983; Артемьева Н. Н., Подгорняк М. Ю., 1985; Скопинцева А. И., 1985; Вансович В. Е., 1990; Толстой А. Д. и др., 1996; Толстой А. Д., 1997; Костюченко А. Л., Филин В. И., 2000; Chen X. R. et al., 1996 и др.] Летальность при развитии тяжелых форм этого осложнения достигает 50—100%. Многие авторы при этом рассматривают ОПП как одну из главных причин летальных исходов в послеоперационном периоде больных, оперированных на органах гепатопанкреатодуоденальнои зоны [Филин В. И. и др., 1990; Патютко Ю. И. и др., 1995; Касумьян С. А. и др.,1998; Тимофеев И. В., 1999; Егоров А. В. и др., 2000; Костюченко А. Л., Филин В. И., 2000; Майстренко Н. А. и др., 1997, 2000; Montoya A. et al., 1994; Kingsnorth А. N., 1994; Geron N. et al., 1999: Hashimoto L., Walsh R M., 1999; Abe H. et al., 2000]. Высокой является частота развития данного осложнения после выполнения операций на органах, имеющих анатомическую и функциональную связь с поджелудочной железой.
Частота развития панкреатита после операций на органах панкреатогастродуоденальной системы колеблется от 0,1 до 6,9 %[Г.Н. Хорев (1969)]. По данным Ю.Г. Бойко и соавт. (1986), операции на органах панкреатогастродуоденальной зоны осложняются послеоперационным панкреатитом в 35,5-68,4 %. По данным ряда других авторов, частота развития острого панкреатита после операций на органах верхнего этажа брюшной полости составляет от 0,3 до 19,8 % [Помелов B.C., 1981; Полянский Б.А., 1987; Земляной А.Г., 1995; Ermini М., 1967; Sapy Р., 1992]. Острый панкреатит встречался у 125 (0,8 %) из 15554 больных, оперированных на желудке и желчном пузыре [А.Г. Шарофеев (1961)]. Чаще всего острый панкреатит возникает после операций на поджелудочной железе, внепечёночных желчных протоках, желудке, двенадцатиперстной кишке [Филин В.И., 1994; Хаджибаев A.M., 1996; Gebhardt С, 1981; Hartig W., 1983; Sons H., 1989]. Так, после операций на поджелудочной железе, по данным разных авторов, частота этого осложнения составляет от 1,9% до 100%. [Шалимов А. А. и др., 1983, 1984; Патютко Ю. И. и др. 1995; Архипов В. Ф., 1996; Серпуховитин С. Ю. и др., 1996; Касумьян С. А. и др., 1998; Егоров А. В. и др., 2000; Kingsnorth А. К, 1994; Pera Madrazo С. et al., 1994; Andivot Т. et al., 1996 и др.]. По мнению Полушкина Ю.С., при отсутствии должной профилактики и опережающего лечения Oiill возникает у всех больных, оперированных на поджелудочной железе.
После операций на желчном пузыре и внепеченочных желчных протоках ОПП наблюдается у 0,2-9,6% больных. [Катанов Е. С, Алексеев В. С, 1999; Сажин А. В., 1999; Chen Н. М. et al., 1996 и др.] Данное осложнение чаще развивается после выполнения операций на протоках, нежели после обычной холецистэктомии [Васютков В. Я. и др., 1996;.] Острый панкреатит является типичным осложнением после выполнения операций с наложением билиодигестивного соустья. С наибольшим риском развития панкреатита связано выполнение эндоскопической ретроградной холангиопанкреатографии (ЭРХПГ) и сопряженных с ней лечебных хирургических манипуляций [Кочнев О. С, Биряльцев В. Н., 1988; Данилов М. В., Федоров В. Д., 1995; Артемьева Н. Н., Пузань М. В., 1996; Бебуришвили А. Г. и др., 1999; Майстренко Н. А, Нечай А. И., 1999; Шерлок Ш., Дули Дж., 1999; Майстренко Н. А., Стукалов В. В., 2000; Banks Р., 1982]. Так, после ЭРХПГ и эндоскопической папиллосфинктеротомии, бужирования, зондирования холедоха и Вирсунгова протока ОПП развивается у 0,5—40,5% пациентов. [ Брискин Б. С. и др., 1998; Раденко Е. Е. и др., 1998; Предко А. С, 1999; Коченков Д. П. и др., 2000; Folsch U. R., 1998; Gothlieb К. et al., 1998; GeronN. et al., 1999; Sahai A. V. et al., 1999 и др.]. Чрескожное чреспеченочное дренирование желчных протоков также чревато развитием ОПП [Похмурський В. В., 1998; Chiang Н. J. et al., 1994]. Течение раннего послеоперационного периода также может осложниться развитием ОПП и после лапароскопической холецистэктомии. Так, по данным разных авторов, он встречается у 0,08-1,8% пациентов. [Бебуришвили А. Г. и др., 1998; Яицкий Н. А. и др., 1998; Катанов Е. С, Алексеев В. С, 1999; Кондратенко П. Г. и др., 1998, 1999; Сажин А. В., 1999; Васильев А. А, 2000; Dubois F. et al., 1994; Chen X. R. et al, 1996; Drouard F. et al., 1997].
В большинстве случаев (77-85%) острый послеоперационный панкреатит (ОПП) развивается в первые - вторые сутки после операции [Напалков Т.Н., 1980; Помелов B.C., 1981]. Возникновение данного осложнения на третьи-четвертые сутки после операции, по данным некоторых авторов, связано с приемом пищи [Тоскин К.Д., 1967; Хорошманенко Н.Я., 1971; Пипиа ИХ, 1971].
Материал и методы исследования
Исследование проведено на базе хирургического отделения муниципального учреждения здравоохранения ульяновской городской клинической больницы скорой медицинской помощи. Под нашим наблюдением находились 244 пациента острым билиарным панкреатитом, оперированных в клинике госпитальной хирургии ульяновского государственного университета с 2003 по 2007г. Оперативная активность составила 83,4%. У 72 пациентов, получавших традиционную консервативную терапию, мы наблюдали сочетание острого холецистита с острым панкреатитом. У 2(3%) больных острым холециститом после операции развился острый панкреатит, что потребовало назначения препаратов для лечения данного осложнения. У 35(49%) больных, поступивших в стационар с острым холецистопанкреатитом, в послеоперационном периоде наблюдалось повышение амилазы крови, мочи, проявлялась клиника острого панкреатита. У 19(26%) больных острым холецистопанкреатитом после операции признаки острого панкреатита купировались, уровень амилазы крови, мочи в пределах нормы. Дальнейшее ведение этих больных в послеоперационном периоде не отличалось от ведения больных острым холециститом. У 16(22%) больных, острым холециститом, после операции наблюдалось повышение уровня амилазы мочи до 200-300 г/л-час(тах-500 г/л-час), при отсутствии клиники. У данной группы больных повышение амилазы мочи, как правило, наблюдалось однократно, на 2-5 день (чаще на 2-3) после операции. Клиника острого панкреатита отсутствовала. Ведение послеоперационного периода кардинально не отличалось от ведения больных острым холециститом. В дополнение к аналгетикам, назначались спазмолитики, глюкозо-инсулиновая смесь в течении 1-2 дней. Больных, у которых послеоперационный период был осложнен острым панкреатитом, мы объединили в группу сопоставления-37человек. Этим больным в послеоперационном периоде назначалась традиционная консервативная терапия острого панкреатита. Больные острым холецистопанкреатитом, в зависимости от течения послеоперационного периода, разделились следующим образом. У половины больных (50%) послеоперационный период был осложнен острым панкреатитом. Присутствовала как клиника данного осложнения, так и наблюдалось повышение уровней амилазы крови, мочи. У 19(27%) больных проявления острого панкреатита купировались. Примерно у четверти (23%) больных острым холецистопанкреатитом в послеоперационном периоде, при отсутствии клиники панкреатита, наблюдалось однократное повышение уровня амилазы. У 172 больных, поступавших с острым холецистопанкреатитом, с целью профилактики послеоперационного панкреатита, в комплекс консервативного лечения в предоперационном периоде включена управляемая медикаментозная симпатическая денервация (УМСД). У 74 из них, что составило 43%, (проявления острого панкреатита купировались) клиника острого панкреатита в послеоперационном периоде отсутствовала, уровни амилазы крови и мочи не превышали нормальных значений. У 36(21%) пациентов наблюдалось однократное повышение амилазы мочи, при отсутствии клиники острого панкреатита. У 62(35%) больных в послеоперационный период был отягощен острым панкреатитом. Эти больные объединены в группу исследования и были разделены на две подгруппы. Группу исследования-1 составили 32 пациента острым холецистопанкреатитом, которым к комплексу консервативного лечения в послеоперационном периоде добавлена УМСД. Группу исследования-2 составили 30 пациентов острым холецистопанкреатитом, которым в комплекс консервативного лечения включена УМСД и КВЧ терапия аппаратом «Аист» на область 7 -8 грудных позвонков. Группы сопоставимы по полу, возрасту, перенесенным оперативным вмешательствам.
Причины возникновения и прогрессирования острого панкреатита после операций на желчных путях
Для изучения причин, способствующих появлению и усугублению деструктивных изменений в поджелудочной железе, после оперативного лечения острого холецистопанкреатита был произведен анализ операционных протоколов и течение ближайшего послеоперационного периода. У 20(54,1%) больных производились манипуляции на холедохе: холедохотомия, холедохолитотомия, интраоперационная холангиография, ревизия холедоха, что приводило к папиллоспазму, проявляющемся длительным желчеистечением по дренажу холедоха. В 12(32,4%) случаях наблюдалось выраженные воспалительные изменения гепатодуоденальной связке с деформацией дпк различной степени выраженности. Выраженный инфильтрат в шейке желчного пузыря способствовал увеличению времени операции, преимущественно за счет длительного манипулирования в области треугольника Калло, что способствовало усилению деструктивного процесса в поджелудочной железе. Причиной развития послеоперационного панкреатита у 6(16,2%) больных явилось грубое нарушение диеты. Примером может служить следующее наблюдение. Больная Трусова Л.Ф., 72 года, и.б. № 17797, поступила в клинику 27. 10. 2003 г. Клинический диагноз: ЖКБ острый флегмонозный холецистит. Острый панкреатит. Механическая желтуха. ИБС стенокардия напряжения. Артериальная гипертензия. Хронический гастрит. ДГР. Поступила спустя 18 часов с момента заболевания с Диагнозом: ЖКБ острый холецистопанкреатит. ИБС стенокардия напряжения. Артериальная гипертензия. Оперирована на шестые сутки с момента поступления. Произведена Минилапаротомия. Холецистэктомия. Дренирование брюшной полости. В первые - вторые сутки после операции больная проводилась интенсивная терапия, включающая внутривенное и внутримышечное введение ненаркотических и наркотических анальгетиков, антибактериальная, инфузионная детоксикационная терапия. Артериальное давление 150 и 90 мм рт. ст., пульс- 90 уд в мин. Беспокоят умеренные боли в области послеоперационной раны, тошноты и рвоты нет. Лабораторные исследования: эритроциты - 3, 7-10 /л, лейкоциты - 10,6 -10 /л, лимфоциты - 10%, амилаза сыворотки крови- 28 г/л-час, амилаза мочи - 200 г/л-час. На третьи сутки, после приема жаренной курицы, появились интенсивный боли в верхних отделах живота опоясывающего характера с иррадиацией в спину, тошнота рвота, не приносящая облегчения, иктеричность кожи и склер. Живот умеренно вздут, при пальпации мягкий, болезненный в верхних отделах. Симптомов раздражения брюшины нет. Газы не отходят. Артериальное давление ПО и 70 мм рт. ст., пульс- 100 уд в мин. Общий билирубин - 52,5 мкмоль/л прямой- 42,0 мкмоль/л. Амилаза сыворотки крови -54 г/л-час, амилаза мочи - 720 г/л-час назначены наркотические аналгетики, ингибиторы протеаз, инфузионная терапия. К пятым суткам интенсивность болей уменьшилась. Наркотические анальгетики отменены. Сохранялись тупые умеренные боли в верхних отделах живота. Живот вздут в верхних отделах. Перистальтика вялая. Стула не было, газы не отходят. Назначена медикаментозная стимуляция кишечника. Артериальное давление 130 и 70 мм рт. ст., пульс- 96 уд в мин. Амилаза крови -42 г/л-час, амилаза мочи - 650 г/л-час. Общий билирубин - 35,2 мкмоль/л прямой-20,1 мкмоль/л. К седьмым суткам появилась отчетливая перистальтика, сохранялись боли в верхних отделах, вздутие живота. Диастаза 450 г/л-час. На восьмые сутки разрешился парез кишечника, стали отходить газы, стул был после клизмы. Живот несколько вздут в верхних отделах. Амилаза крови - 36 г/л-час, амилаза мочи - 200 г/л-час Общий билирубин - 26,4 мкмоль/л прямой- 10,3 мкмоль/л. Боли купировались на 9 сутки послеоперационного периода. Амилаза мочи - 120 г/л-час Выписана в удовлетворительном состоянии на 12 сутки послеоперационного периода. У 7(19%) больных причиной развития послеоперационного панкреатита явился дуоденостаз, ведущий к нарушению оттока желчи и панкреатического сока, вторичной атонии сфинктера Одди и забросом дуоденального содержимого в панкреатический проток и внутрипротоковой активацией панкреатических ферментов, что подтверждено данными рентгеноконтрастного исследования. Релаксационная дуоденография на 5-е сутки после операции. Рисунок 7. Послеоперационный дуоденостаз на 5-е сутки после лапаротомии холецистэктомии (Больная И.,64г., и.б. .№11242).
Результаты применения УМСД в предоперационном периоде у больных острым холецистопанкреатитом
С целью профилактики острого послеоперационного билиарного панкреатита, нами применялась управляемая медикаментозная симпатическая денервация 172 больным с острым холецистопанкреатитом. Применение в предоперационном периоде управляемой медикаментозной симпатической денервации, позволило изменить соотношение больных в сторону уменьшения количества человек с продолжающимся острым панкреатитом в послеоперационном периоде. Так, в группе сопоставления у 35(50%) больных в послеоперационном периоде наблюдалась клиника острого панкреатита, регистрировались повышенные уровни амилазы крови, мочи. В группе исследования послеоперационный период был отягощен острым панкреатитом у 62(36%) больных (р 0,05).
У 19(27%) больных группы сопоставления и у 74(43%) группы исследования признаки панкреатита были купированы (р 0,05). Однократное повышение амилазы мочи, при отсутствии клиники острого панкреатита наблюдали у 16(23%») пациентов группы сопоставления и у 36(21%) группы исследования (р 0,05). Рисунок 19. Результаты применения УМСД в предоперационном периоде.
В результате применения консервативной терапии, приступ холецистопанкреатита был купирован у 24(65%) больных группы сопоставления и у 54(87%) больных группы исследования (р 0,05). Эти больные оперированы в плановом порядке на 8.5+2 сутки в группе сопоставления іг на 6,1+1,2 сутки в группе исследования (р 0,05) после нормализации основных лабораторных показателей. Средний койко-день у данной группы больных составил 18,8+3,3 суток в группе сопоставления и 14,3+2 дня в группе исследования (р 0,05).
13(35%) человек группы сопоставления и 8(13%) больных группы исследования (р 0,05) были оперированы по срочным показаниям на 2,8+1 сутки в группе сопоставления и на 2,25+1 сутки в группе исследования (р 0,05). Средний койко-день составил 13,2+3,4 дня в группе сопоставления и 10,5+1 дней в группе исследования (р 0,05).
В группе сопоставления, болевой синдром купирован на 4,8+0,4 сутки, в группе исследования на 2,4+0,2 сутки р (р 0,05). Тошнота и рвота наблюдались у 76% больных группы сопоставления и у 78% группы исследования(р 0,05). Исчезновение данных симптомов происходило на 4,2+ 0,3 сутки в группе сопоставления и на 2,0+ 0,2 сутки в группе исследования (р 0,05).
Симптомы пареза кишечника купировались на более ранних сроках по сравнению с группой сопоставления. Вздутие живота сохранялось до 3,6+ 0,2 суток в группе сопоставления и до 1,8+ 0,2 в группе исследования (р 0,05). Кишечная перистальтика начинала выслушиваться на 2,9+ 0,3 сутки в группе сопоставления и на 1,6+ 0,2 в группе исследования. Разрешение пареза с отхождением газов, появлением стула, происходило на 3,4+ 0,3 сутки в группе сопоставления и на 1,8+ 0,3 сутки в группе исследования.
Иктеричность кожи и склер исчезала на 5,6 ± 0,4 в группе сопоставления и на 4,3 ±0,3 сутки в группе исследования.
Симптом Воскресенского-2 определялся до 4,3 ±0,3 суток в группе сопоставления и до 2,6 ±0,2 в группе исследования. Симптом Мейо-Робсона купировался к 2,4 ±0,2 суткам в группе сопоставления и к 1,2 ±0,1 в группе исследования.
