Содержание к диссертации
Введение
ГЛАВА 1. Обзор литературы 10
1.1. Современное состояние вопроса этиологии и патогенеза острого панкреатита 10
1.2. Диагностика и прогнозирование течения и исхода острого панкреатита 21
1.3. Выбор лечебной тактики при остром панкреатите 25
1.4. Методы хирургического лечения больных острым панкреатитом 31
ГЛАВА 2. Общая характеристика больных и методы исследования 48
ГЛАВА 3. Некоторые особенности диагностики различных форм острого панкреатита. результаты собственных исследований 64
3.1. Сравнительный анализ клинических данных у больных с различными формами острого панкреатита 65
3.2. Сравнительный анализ данных лабораторного исследования при различных формах острого панкреатита 73
3.3. Ультразвуковая диагностика 86
3.4. Эндоскопическая диагностика 87
3.5. Рентгенологическая диагностика 90
ГЛАВА 4. Обоснование хирургической тактики и лечения различных форм острого панкреатита 91
4.1. Анализ собственных результатов хирургического лечения больных острым панкреатитом 94
4.2. Медикаментозная абдоминизация поджелудочной железы в лечении острого панкреатита 110
4.3. Применение эндоскопической бурсооментоскопии в послеоперационном периоде у больных острым панкреатитом. Результаты собственных наблюдений 113
4.4. Иммунные нарушения при остром деструктивном панкреатите и методы иммуноориентированной терапии. Результаты собственных наблюдений 117
Заключение 120
Выводы 131
Практические рекомендации 132
Список литературы 133
Приложения 161
- Выбор лечебной тактики при остром панкреатите
- Сравнительный анализ клинических данных у больных с различными формами острого панкреатита
- Анализ собственных результатов хирургического лечения больных острым панкреатитом
- Применение эндоскопической бурсооментоскопии в послеоперационном периоде у больных острым панкреатитом. Результаты собственных наблюдений
Введение к работе
Острый панкреатит в настоящее время занимает третье место в структуре хирургической патологии органов брюшной полости после острого аппендицита и холецистита, и в последние десятилетия заболеваемость им увеличилась до 15%. В 15-20% наблюдений острый панкреатит носит деструктивный характер.
Несмотря на достигнутые успехи в совершенствовании патогенетически обоснованной интенсивной терапии, антибиотикотерапии и миниинвазивных методов хирургического лечения, общая летальность при тяжелом панкреатите на протяжении последних 40 лет сохраняется на одном уровне, составляя, по разным данным, от 3,9 до 21%, и при инфицированном панкреонекрозе достигала 85% (Кузин Н.М., 1996). Основной причиной неудовлетворительных результатов лечения острого панкреатита и его осложнений в нашей стране является отсутствие стандартизированных подходов к консервативному и хирургическому лечению при различных формах острого панкреатита и его осложнений (Хватов В.Б.,2004).
С развитием эндохирургии широко внедрены в клиническую практику миниинвазивные вмешательства при остром панкреатите, однако не всегда только с помощью миниинвазивных методик возможна стабилизация процесса (Иванов СВ., 1998).
Сообщения о проведении «медикаментозной» абдоминизации во время лапароскопической операции единичны, способ малодоступен и отражен в единичных работах (Мирингоф А.Л.,2002).
В литературе недостаточно освещены вопросы программированной
санации сальниковой сумки через сформированную бурсооментостому, нет
доступного способа проведения лечебно-диагностической
бурсооментоскопии, это возможно лишь с использованием оригинального
инструментария (Головко Е.Б.,1999).
В связи с тем, что результаты хирургического лечения острого панкреатита нельзя признать удовлетворительными, проблема оптимизации хирургической тактики и поиска новых эффективных способов лечения при данной патологии остается актуальной.
ЦЕЛЬ ИССЛЕДОВАНИЯ.
Целью настоящей работы явилось улучшение результатов лечения больных острым панкреатитом с использованием миниинвазивных хирургических технологий на основе дифференцированного выбора лечебной тактики в зависимости от стадии и формы патологического процесса в поджелудочной железе.
ЗАДАЧИ ИССЛЕДОВАНИЯ:
1. Разработать алгоритм диагностических и лечебных мероприятий при остром панкреатите с позиции миниинвазивных хирургических технологий.
2. Разработать способ «медикаментозной» абдоминизации
поджелудочной железы и изучить его эффективность.
3. Выработать показания и оценить эффективность способа
эндоскопической программированной бурсооментоскопии при
деструктивном панкреатите.
4. Изучить результаты комплексного лечения больных с острым
панкреатитом.
НАУЧНАЯ НОВИЗНА.
На достаточно большом клиническом материале на основе комплексного обследования больных, включающего клинику заболевания, данные лабораторных исследований, эндоскопическую, ультразвуковую диагностику, определены диагностические критерии, характерные для каждой формы острого панкреатита. Разработаны показания к применению миниинвазивных технологий в лечении острого панкреатита. Разработаны и внедрены в практику способ «медикаментозной» абдоминизации поджелудочной железы (приоритетная справка № 2003127318/14 от 08.09.2003г., выданная Российским агентством по патентам и товарным знакам), способ эндоскопической программированной бурсооментоскопии (приоритетная справка № 2003133409/14 от 17.11.2003г., выданная Российским агентством по патентам и товарным знакам). Изучение различных вариантов и способов лечения позволило выработать алгоритм лечения острого панкреатита в зависимости от формы и стадии заболевания.
ПРАКТИЧЕСКАЯ ЗНАЧИМОСТЬ РАБОТЫ.
Улучшена диагностика больных с острым панкреатитом и выработан алгоритм лечения. Применение разработанного способа «медикаментозной» абдоминизации уменьшает частоту и тяжесть гнойно-септических осложнений в связи с торможением активности протеолитических ферментов и уменьшением аутолиза поджелудочной железы и парапанкреатической клетчатки. С применением программированной бурсооментоскопии и полупроводникового лазера созданы условия для скорейшего разрешения гнойно-некротических осложнений острого панкреатита. Использование миниинвазивных хирургических технологий в
комплексном лечении острого панкреатита позволило снизить послеоперационную летальность от 25,4 до 11,1%.
ОСНОВНЫЕ ПОЛОЖЕНИЯ, ВЫНОСИМЫЕ НА ЗАЩИТУ.
1. При остром панкреатите следует придерживаться активной
хирургической тактики с использованием миниинвазивных технологий.
Объем и срок оперативного лечения должны соответствовать времени
заболевания и фазе патологического процесса.
«Медикаментозная» абдоминизация поджелудочной железы тормозит активность протеолитических ферментов и уменьшает количество гнойных осложнений острого панкреатита.
Программированная эндоскопическая бурсооментоскопия и применение полупроводникового лазера повышают эффективность лечения больных острым панкреатитом в фазе гнойных осложнений.
4. Разработанный комплекс мер является эффективным в лечении
острого панкреатита
ВНЕДРЕНИЕ В ПРАКТИКУ.
Основные положения и выводы диссертационной работы используются при лечении больных острым панкреатитом в хирургических стационарах клинических больниц № 8, 21, БСМП.
АПРОБАЦИЯ РАБОТЫ.
Материалы диссертации доложены и обсуждены на: общебольничной клинической конференции хирургов городской клинической больницы № 8 г.
Уфы (2003г.), заседании Ассоциации хирургов Башкортостана (Уфа, 2004г.), Российской научно-практической конференции «Новые технологии в диагностике и лечении заболеваний органов грудной и брюшной полости» (Уфа, 2004г.).
ПУБЛИКАЦИИ.
По теме диссертации опубликовано 8 печатных работ, поданы 2 заявки на изобретение, разработаны 3 рационализаторских предложения.
СТРУКТУРА ДИССЕРТАЦИИ.
Диссертация состоит из оглавления, 4 глав, заключения, выводов, практических рекомендаций и указателя литературы. Текстовая часть диссертации изложена на 162 страницах машинописи и содержит 29 таблиц, 7 рисунков. Указатель литературы включает 173 отечественных и 101 зарубежных работ.
Выбор лечебной тактики при остром панкреатите
На протяжении последнего десятилетия прослеживаются явные перемены в тактике ведения больных острым панкреатитом от различных вариантов активно-выжидательного консервативного лечения в ранние сроки заболевания до широкой пропаганды разнообразных хирургических вмешательств на ПЖ при распространенных и инфицированных формах панкреонекроза [18,34,66,96,151,167,172,216].
В последние годы показано, что соматостатин и его синтетический аналог октреотида ацетат (сандостатин) является сильнейшим ингибитором базальной и стимулированной секреции ПЖ, желудка и тонкой кишки, регуляторами активности иммунной системы и цитокиногенеза, спланхнического кровотока, что наряду с цитопротективиым эффектом препаратов обусловливает их патогенетическое применение в лечении больных панкреонекрозом. Терапия препаратами соматостатина является обоснованным методом профилактики и патогенетического лечения деструктивного панкреатита у больных с высоким риском развития экстраабдоминальных (сердечно-легочных, почечных, стресс-кровотечений) системных осложнений в ранние сроки заболевания. Продолжительность терапии препаратами соматостатина при панкреонекрозе в первую фазу заболевания определяется сроками регресса панкреатогенной токсинемии и полиорганной недостаточности, а также длительностью многоэтапного хирургического лечения [18,115,127,128,154,156,216,269,270].
В этой связи особый интерес представляют клинические исследования по оценке эффективности традиционной антиферментной терапии и современных режимов лечения препаратами соматостатина в различные сроки заболевания [210,251]. Представленные в литературе данные и собственные исследования позволяют уже сегодня высказаться в пользу применения именно препаратов соматостатина в максимально ранние сроки заболевания и в течение всего периода многоэтапных оперативных вмешательств [59,65,128,156,269].
К сожалению, не оправдались надежды на клиническую эффективность ингибитора фактора активации тромбоцитов, синтезированного фармацевтической компанией British Biotech под названием "Лексипафант". Побудительной причиной разработки этого препарата были данные о ключевой роли фактора активации тромбоцитов в патогенезе системной воспалительной реакции при деструктивном панкреатите [215]. Однако рандомизированные клинические испытания у 215 больных острым панкреатитом не выявили какого-либо влияния лексипафанта на летальность, что привело к прекращению дальнейших исследований, а компания остановила выпуск препарата (SCRIP, 1999; 2424: 17).
Важным аспектом консервативной терапии является дифференцированный подход в выборе режимов комплексной терапии. При мелкоочаговом панкреонекрозе и наиболее вероятном благоприятном прогнозе проводят комплексное консервативное лечение, включающее массивную инфузионную, детоксикационную терапию с внутривенным введением цитостатиков, антиферментных препаратов и блокаторов панкреатической секреции. При крупноочаговых и распространенных формах панкреонекроза рекомендуют проводить внутриартериальную инфузию цитостатиков и антиферментных препаратов с применением экстракорпоральных методов детоксикации (плазмоферез, ультрафильтрация крови, гемосорбция) [45,72,79,99,123,164,215,219,268].
Антибактериальная профилактика и лечение септических осложнений Как отмечалось выше, септические осложнения панкреонекроза в поздней фазе развития заболевания остаются основными причинами летальности. Поэтому их обоснованная профилактика и терапия имеют огромное значение. Эффективная борьба с паралитической кишечной непроходимостью (назогастральная аспирация, медикаментозная и электрическая стимуляция моторики кишечника) является одной из мер их традиционной профилактики. Но основное значение принадлежит, безусловно, правильному выбору антибактериального препарата и режима его введения [269].
Данные микробиологических исследований являются основой выбора антибактериальных препаратов при панкреонекрозе, спектр действия которых должен охватывать грамотрицательные и грамположительные, аэробные и анаэробные микроорганизмы - возбудителей панкреатогенной инфекции. Это соответствует выбору эмпирического режима антибактериальной профилактики и терапии при панкреонекрозе. Важнейшей детерминантой эффективности действия антибиотиков является их способность селективно проникать в ткани ПЖ через гематопанкреатический барьер [268]. Факторы, влияющие на проницаемость антибиотиков в ПЖ, следующие: 1. связывание с белками сыворотки крови; 2. способность к пенетрации через мембрану клеток; 3. растворимость в липидах; 4. состояние тканевого кровотока; 5. действие тканевых инактиваторов; 6. скорость экскреции. В зависимости от различной пенетрирующей способности в ткани ПЖ выделяют три группы антибактериальных препаратов [268]: Группа I. Концентрация аминогликозидов, аминопенициллинов и цефалоспоринов Г поколения после внутривенного введения не достигает в тканях ПЖ минимальной подавляющей концентрации (МПК) для большинства бактерий.
Сравнительный анализ клинических данных у больных с различными формами острого панкреатита
Динамика клинической симптоматики представлена в таблице 11. Как правило, при поступлении в стационар в первую очередь больные жаловались на сильные боли в животе. Боль возникает при отеке и перерастяжении "капсулы" поджелудочной железы, раздражении нервно-рецепторных окончаний при повышении давления в главном панкреатическом протоке, также вовлечении в процесс брыжейки поперечной ободочной кишки и переход его на малый сальник. Как видно из представленной таблицы, при поступлении в стационар болевой синдром наблюдался у всех больных, во всех группах. В процессе лечения наиболее быстро боли купировались у больных из 1 группы. В данном случае мы проводили анализ, разделив больных по тяжести острого панкреатита, т.к. в контрольной и основной группе клинические данные были одинаковы. Таким образом, чем тяжелее протекал панкреатит, и чем больше была степень деструкции в поджелудочной железе, тем длительнее сохранялся болевой синдром, но в связи с применением лапароскопической санации брюшной полости и формировании бурсооментостомы из мини-доступа у больных основной группы болевой синдром в процентном соотношении был ниже и быстрее купировался.
Такие симптомы как тошнота и рвота были отмечены при поступлении в стационар 62,5 - 85,1% больных в разных группах. На третьи сутки сохранялись до 50% больных в разных группах. В последующем в процессе лечение диспепсические явления постепенно купировались. Наиболее долго они сохранялись у больных в 3 группе до 10 суток и больше.
Гемодинамические нарушения появляются на ранних стадиях и сопровождают все периоды заболевания. Так, для панкреатогенного шока характерны такие генерализованные расстройства кровообращения, как транзиторная гипертензия, сменяющаяся стойкой гипотонией, повышение вязкости крови за счет дефицита объема циркулирующей плазмы, обусловленное экссудацией жидкости в серозные полости и клетчатку забрюшинного пространства.
Наиболее же глубокие изменения при остром панкреатите происходят на уровне микроциркуляторного русла. Они характеризуются замедлением линейной скорости кровотока, агрегацией и стазом форменных элементов крови, повышением проницаемости сосудов. Микроциркуляторные нарушения носят генерализованный характер, имеют определенную стадийность и, как правило, детерминированы формой панкреатита и тяжестью деструктивных изменений в железе. Грубые изменения микроциркуляции приводят к гипоксии тканей, извращению тканевого обмена и являются одной из причин развития синдрома полиорганной недостаточности при остром панкреатите. Клиническим проявлением нарушения микроциркуляции являете акроцианоз, который по нашим данным при поступлении в стационар бы отмечен у 12,5 - 35,9% больных в разных группах. Наиболее ярко данные явления были выражены в группе больных с распространенными и тотальным панкреонекрозом, причем они нарастали к моменту операции и сохранялись более длительно. У умерших больных нарушение микроциркуляции нарастало вплоть до 3 суток после операции, и были отмечены у (43,6%) больных. Таким образом, чем тяжелее протекало заболевание, тем выраженнее были нарушение микроциркуляции. Явления динамической кишечной непроходимости в виде вздутия живота при поступлении в стационар наблюдались у 25 - 71,8% больных. В динамике заболевания частота встречаемости данного симптома увеличивалось в прямой зависимости от тяжести поражения ПЖ, и наиболее ярко был выражена в группе больных с распространенным и тотальным панкреонекрозом, особенно у умерших больных. Таким образом, чем тяжелее протекало заболевание, тем длительнее сохранялись явления динамической кишечной непроходимости.
Одним из проявлений панкреатического шока является нарушения психического состояния больных, с развитием острого делирия, который возникает на фоне гипоксии, токсемии и гипокалиемии. Частота развития острого психоза находилась в прямой зависимости от степени поражения поджелудочной железы. Так при поступлении в стационар острый психоз был отмечен у 10,7 - 20,5% больных. В последующем в связи с нарастанием эндогенной интоксикации у пациентов из 3 группы, было отмечено увеличение частоты встречаемости данного симптома от 18,5 - 38,5%.
Таким образом, оценка тяжести острого панкреатита подразумевает клиническую дифференциацию на легкую-среднюю (отечная форма заболевания) и тяжелую (панкреонекроз) степени на основании выявления выраженности местной симптоматики со стороны органов брюшной полости и ее соответствия системным органным нарушениям - сердечно-легочной, печеночно-почечной, церебральной, метаболической недостаточности. Вместе с тем только клиническая оценка ситуации не является перфектной, так как точность и прогностическая значимость в этом случае составляют всего 50% (B.C. Савельев, Б.Р. Гельфанд, 2000).
Одним из симптомов, характерных для острого панкреатита, является развитие гиповолемии. Это происходит в результате уменьшения объема циркулирующей плазмы, вследствие отека межуточной ткани, развития перитонита, динамической кишечной непроходимости, экссудации в забрюшинную клетчатку и плевральную полость. По нашим данным, при поступлении в стационар явления гиповолемии было отмечено у 87,5 до 100% больных. В последующем, в процессе лечения данные явления постепенно купировались, однако наиболее длительно наблюдались в 3 группе, особенно у умерших больных.
Таким образом, как видно из приведенных данных, чем тяжелее была форма острого панкреатита, тем ярче выражены были симптомы, и тем длительнее они сохранялись у больных.
Анализ собственных результатов хирургического лечения больных острым панкреатитом
Поступившим больным проводилась объективная оценка тяжести состояния в течение 2-3 суток с момента поступления в стационар. Оценка тяжести больных с ОДП включала в себя 3 этапа.
Первичная оценка тяжести проводилась на основании выявления выраженности местной симптоматики со стороны органов брюшной полости и ее соответствия системным органным нарушениям (сердечно-легочной, печеночно-почечной, церебральной, метаболической и кишечной недостаточности).
На втором этапе оценку тяжести больных с острым панкреатитом проводили на анализе клинико-лабораторных данных, шкал интегральных параметров физиологического состояния, что позволяет распределить гетерогенные группы больных и оценить вероятный прогноз заболевания. Для определения диагностической и лечебной тактики мы использовали критерии степени тяжести острого панкреатита (Атланта, 1992).
После оценки прогноза тяжести острого панкреатита по приведенной выше системе, мы объединяем больных в первые сутки заболевания в одну группу с тяжелой и среднетяжелой формой ОП, и вторую группу больных с легкой формой ОП (отечная форма). Проблему сегодня представляет ранняя идентификация больных с тяжелым ОП, чтобы своевременно начать лечение в отделении интенсивной терапии прежде, чем у них разовьется полиорганная недостаточность.
Для больных с острым панкреатитом, поступивших в стационар в первые часы заболевания особенно важна тактика ведения больного. Своевременные консервативные мероприятия на раннем этапе заболевания, направленные на подавление экзокринной функции поджелудочной железы могут привести к остановке деструктивного процесса в поджелудочной железе и тем самым остановить прогрессирование панкреонекроза, уменьшить выраженность системных осложнений. С этой целью нами разработан алгоритм ведения больных с острым панкреатитом.
Больных первой группы переводили в отделение реанимации, где проводилась интенсивная терапия, по приведенной выше программе. На третьем этапе определяем масштаб и характер поражения поджелудочной железы, забрюшинной клетчатки и брюшной полости при диагностике острого панкреатита на основании результатов лапароскопии, УЗИ. Ультразвуковая томография проведена 87,5% больным, была проведена оценка состояния поджелудочной железы, билиарной системы, брюшной и плевральной полости. Показанием к диагностической лапароскопии мы считаем: 1) дифференциальная диагностика перитонита неясной этиологии; 2) клинически диагностированный панкреонекроз для установления его формы и объема поражения, дренирование брюшной полости, сальниковой сумки; 3) стойкая или прогрессирующая полиорганная недостаточность, несмотря на комплексную интенсивную терапию в течение 1-3 суток, что свидетельствует об обширном некрозе поджелудочной железы и забрюшинной клетчатки. Всего лапароскопия сделана 61 больному (47,7%), при этом панкреатогенный перитонит был выявлен у 46 больных (75,4%), у 26 больных была проведена лапароскопическая оментобурсоскопия (42,6%).
По интраоперационным данным во время лапароскопии оценивали характер экссудата в брюшной полости, при панкреатоскопии осматривали состояние поджелудочной железы, забрюшинной клетчатки. По анализу лапароскопической картины определяли форму панкреатита, масштаб некроза поджелудочной железы и забрюшинной клетчатки, исходя из этого, выбирали метод дренирующих операций. В случае, когда характер экссудата брюшной полости был серозный, при панкреатоскопии поджелудочная железа отечна, жизнеспособна, отек парапанкреатической клетчатки - данная лапароскопическая картина соответствует отечной форме панкреатита. Но нельзя забывать, что такие изменения в брюшной полости, свойственные отечной форме острого панкреатита, могут оказаться первичными лапароскопическими признаками обширного панкреонекроза в ранние сроки заболевания. В данном случае при прогрессирующей клинике заболевания, для оценки динамики изменения в брюшной полости мы проводили релапароскопию через 12-14 часов, что позволило уточнить диагноз. В этом случае, как вариант лечения мы выбирали закрытый метод дренирующих операций, который включал в себя лапароскопическую санацию брюшной полости растворами антисептиков и активное дренирование брюшной полости при сохранении анатомической целостности сальниковой сумки и брюшной полости. Это достигается имплантацией многоканальных силиконовых дренажей с постоянной активной аспирацией (силиконовый дренаж № 30 с диаметром 10мм, ТУ 9437-014-18037666-96). Для установки дренажей используем 10 мм порт лапароскопа. При отечной форме панкреатита полость малого сальника не дренируем, проводится катетеризация круглой связки печени для медикаментозной абдоминизации поджелудочной железы.
Применение эндоскопической бурсооментоскопии в послеоперационном периоде у больных острым панкреатитом. Результаты собственных наблюдений
При общепринятых методах хирургического лечения деструктивного панкреатита значительное количество летальных исходов связано с секвестрацией и нагноением поджелудочной железы и забрюшинной клетчатки, с развитием аррозивных кровотечений. Патологические изменения в поджелудочной железе, сальниковой сумке, забрюшинной клетчатке, при тяжелом некротическом панкреатите - невозможно полностью корригировать во время первичного оперативного пособия. Это указывает на необходимость многократных контрольно-динамических и лечебных вмешательств. Применение для лечения деструктивного панкреатита миниинвазивных хирургических технологий с первичным и повторными оментобурсоскопиями, своевременной секвестрнекроэктомией, диагностикой распространенности некротических процессов в паренхиме ПЖ и окружающей клетчатке - все это в целом, позволяет контролировать течение гнойно-некротического процесса в самой железе и парапанкреатической зоне, добиться купирования гнойно-воспалительного процесса.
Первичную ревизию сальниковой сумки необходимо делать всем больным. Срок ее проведения не раньше 5-6 суток после проведенной операции. На первичной ревизии сальниковой сумки определяем объем поражения поджелудочной железы, локализация, так же показания и срок проведения повторной бурсооментоскопии. Количество программированных санаций зависит от формы панкреонекроза и объема поражения поджелудочной железы и забрюшинной клетчатки, у некоторых больных было проведено 8 санаций. Больше всего их проводим у больных инфицированной формой панкреатита, с субтотальным и тотальным поражением поджелудочной железы.
Больным основной группы в послеоперационном периоде проводим бурсооментоскопию фиброхоледохоскопом CHF Р 20 фирмы «Olympus» которая включает несколько этапов. Первый этап - удаляем дренажи, установленные в сальниковую сумку во время операции. В дальнейшем проводится аспирация экссудата сальниковой сумки. Следующий этап включает осмотр сальниковой сумки, поджелудочной железы, парапанкреатической клетчатки. Во время осмотра приточно-отточным методом, промываем полость сальниковой сумки растворами антисептиков, мелкие секвестры вымываем током жидкости и удаляем с помощью электроотсоса. Крупные секвестры с помощью зажима «аллигатор» подтягиваем к отверстию бурсооментостомы и удаляем с помощью зажима «кохер». Удаляем грубые фибринозные наложения, проводим ревизию гнойных затеков в забрюшинной клетчатке с эвакуацией содержимого, санацией и установкой двухпросветного дренажа для промывания гнойной полости. Устанавливаем и фиксируем дренажи в полости сальниковой сумки для фракционного введения антисептиков. Данный способ использован нами для лечения 45 больных основной группы со стерильной и инфицированной формой панкреонекроза.
В контрольную группу вошли больные, которым бурсооментоскопия не проводилась. Данный способ внедрен в клиническую практику (приоритетная справка № 20033133409U4 от 17.11.03г. выданная Российским агентством по патентам и товарным знакам, рационализаторское предложение БГМУ № 2713 от 16.01.04г.). Результаты лечения представлены в таблице 28. В послеоперационном периоде гнойный оментобурсит был у 13 больных основной группы (28,9%) и у 26 больных (38,8%о) контрольной. Больным основной группы (45), которым проводилась программированная бурсооментоскопия с секвестрнекроэктомией, панкреатический свищ был у 1 больного (2,2%), тогда как в контрольной группе у 4 больных (5,9%). В основной группе не было таких осложнений, как абсцесс сальниковой сумки, забрюшинной клетчатки, что было причиной проведения релапаротомий у 6 (8,9% ) больных контрольной группы. Послеоперационный период у 5 (7,5%) больных контрольной группы осложнился аррозивным кровотечением из оментобурсостомы, что явилось причиной смерти 2 больных (2,9%), тогда как в основной группе данное осложнение не наблюдалось. Абдоминальный сепсис развился у 3 больных (6,7%) основной группы, из них умер 1 больной (2,2 %), в контрольной группе данное осложнение было у 8 больных (11,9%), их них умерло 5 больных (7,5%). Некроз ободочной кишки с развитием наружного кишечного свища развился у 1 больного контрольной группы (1,5%), а в основной группе таких осложнений не было.
Ликвидация гнойной интоксикации и подтверждение факта очищения полости бурсооментостомы позволяет выписывать больных на амбулаторное долечивание с остаточными полостями бурсооментостомы в стадии грануляции, все это приводит к уменьшению нахождения больных на стационарном лечении. Средний койко-день в основной группе составил 25,3 дня, тогда как в контрольной группе 30,6 койко-дня.
В комплексном лечении гнойно-деструктивных осложнений острого панкреатита мы применяли полупроводниковый лазер (рационализаторское предложение БГМУ № 2638 от 25.06.03г.). Мы использовали излучение полупроводниковых светодиодов (так называемое квазимонохроматическое излучение), спектр излучения которых примерно на порядок шире спектра излучения лазеров, длина волны 0,8-0,95 мкм. При лазерном облучении патологического очага происходит укорочение фаз воспалительного процесса, подавляются экссудативная и инфильтративная реакции. Использовался нами аппарат «Альфа-1м», который разрешен к применению в медицинской практике. Больным основной группы в послеоперационном периоде производилось ежедневное чрескожное облучение проекции поджелудочной железы полупроводниковым лазером из 4 точек мощностью 6 Вт по 64 секунды с частотой 80 Гц и паравертебрально на уровне X - XI грудных позвонков по 64 секунды из 4 точек. Точки облучения выбирали в проекции головки - 1 точка, в проекции тела 2 точки (в проекции бурсооментостомы с обеих сторон) и 1 точка в проекции хвоста поджелудочной железы. Использовали насадку для облучения через бурсооментостому из 2 точек (в область головки и тела поджелудочной железы), длительность воздействия снижалась до 32 секунд на поле. Общее количество сеансов лазеротерапии составило 10-12 (С.С.Нигматзянов, Уфа, 2005).
Проведенный анализ показал, что на фоне традиционного лечения лазеротерапия уменьшала болевой синдром, что снижало потребность в анальгетиках в основной группе на 50-60% по сравнению с контрольной. Восстановление нормальной моторики ЖКТ в основной группе наступило на 2-3 суток раньше. Снижалась интоксикация, что подтверждалось динамикой лабораторных показателей уровня лейкоцитарного индекса интоксикации.