Содержание к диссертации
Введение
CLASS ГЛАВА 1. Обзор литератур CLASS ы
1.1. Скрытая форма деструктивного холецистита, особенности диагностики и хирургической тактики 12
1.2. Клинико-иммунологические изменения при остром холецистите 19
1.3. Клинико-иммунологические изменения при скрытой форме деструктивного холецистита 25
CLASS ГЛАВА 2. Материалы и методы исследовани CLASS я
2.1. Характеристика клинического материала 32
2.2. Характеристика методов исследования 43
ГЛАВА 3. Особенности клинического течения скрытой формы деструктивного холецистита 54
ГЛАВА 4. Иммунологические аспекты скрытой формы деструктивного холецистита
4.1 Иммунологические особенности скрытой формы деструктивного холецистита до операции 66
4.2 Иммунологические особенности скрытой формы деструктивного холецистита после операции 87
ГЛАВА 5. Сравнительная оценка результатов хирургического лечения скрытой формы деструктивного холецистита
5.1 Структура и характер хирургических вмешательств 93
5.2 Результаты хирургического лечения (послеоперационные осложнения) 102
Заключение 105
Выводы 117
Практические рекомендации 119
Список литературы 120
- Скрытая форма деструктивного холецистита, особенности диагностики и хирургической тактики
- Клинико-иммунологические изменения при остром холецистите
- Иммунологические особенности скрытой формы деструктивного холецистита до операции
- Структура и характер хирургических вмешательств
Введение к работе
Актуальность исследования. Острый холецистит является одной из актуальных проблем современной медицины и серьезной социальной проблемой, занимая ведущее место в структуре острых хирургических заболеваний органов брюшной полости.
К настоящему времени решены многие вопросы патогенеза, диагностики и лечения острого холецистита. За счет широкого внедрения современных видов ультразвуковой диагностики- и малоинвазивных видов оперативного лечения (лапароскопическая и минилапаротомная холецистэктомии) достигнуто заметное снижение числа послеоперационных осложнений и летальности [Борисов А.Е., и соавт., 2000; Burcharth F. et al., 2005].
Важной проблемой, влияющей на выбор сроков, - методики
операции, а в итоге и исход являются атипичные формы
деструктивного холецистита, в частности стихающий приступ
острого холецистита. Основанное на клинико-лабораторных данных
впечатление об улучшении состояния пациента и купировании,
благодаря проведению консервативной терапии, острого приступа в
20 - 60% оказывается ложным, поскольку воспаление и деструкция в
пузырной стенке сохраняются или продолжают нарастать [Круч
В.И., 1971; Шапошников А.В., 1983; Краковский А.И., 1983;
Могучев В.М., 1991; Родионов В.В., 1996; Ткачук О.Л., 1999;
Richardson М.С. et al., 1996]. Такой вариант течения болезни
определен нами, как скрытая форма деструктивного холецистита
(СФДХ). Выяснены пути диагностики и определена лечебная тактика
при СФДХ суть, которой заключается в необходимости
контрольного УЗИ, позволяющего определить конкретную
направленность течения патогенетического процесса с одной стороны, и необходимость срочной холецистэктомии при наличии
7 ультразвуковых признаков сохраняющейся, обтурации, несмотря на
кажущееся благополучие^ клинической картины стихания* приступа
[Быков А.В., Лысманова Е.Г., 1998; Орешкин А.Ю., 2000].
Но остаётся не выясненным механизм или причины, вследствие
которых у одних больных болезнь протекает с выраженной
клинической симптоматикой, а у других больных клиническая
картина приобретает скрытое течение. Как и» при любом
заболевании, развитие острого холецистита определяется
динамикой взаимодействия защитных сил организма больного и факторами гнойно-воспалительного процесса. Ряд авторов, изучающие эти вопросы, сходятся, во мнении, что у всех больных с острым холециститом наблюдаются нарушения иммунологического статуса, что в« свою очередь может вести к осложненному течению острого холецистита и повышению послеоперационной летальности [Бондарев В.И. и соавт. 1990; Луппальцев В.И., L996; Гнатюк М>.С, 1997; Винницкий Л.И., 1998; Kelsoe G., 1994; Messmer'p., et al., 1996; Van Ginkel F.W., et al.,1999; Kim H.J., et ah, 2004].
По мнению А.В. Шапошникова (1984), среди больных острым холециститом снижение под влиянием различных , факторов иммунологической резистентности может приводить к атипичному течению деструктивного воспаления в желчном пузыре. Однако остается неясным, в каком звене иммунной защиты развиваются характерные нарушения.
Проблема скрытой формы деструктивного холецистита не нова, но, попытавшись найти причины её возникновения, мы приближаемся как к её решению, так и к решению проблемы хронизации деструктивных процессов в хирургии, что и определяет, на наш взгляд, актуальность работы и открывает новые перспективы для исследование в этом направлении. Анализ данных литературы
8 позволяет сделать вывод о том, что имеющиеся разногласия в
результатах иммунологического обследования больных с острым
холециститом и с СФДХ говорят о недостаточной изученности этого
вопроса. В настоящей работе мы попытались отыскать причины
развития СФДХ в нарушении работы иммунной системы.
Цель исследования. Получение новых данных, о клинико-иммунологических особенностях скрытой формы деструктивного холецистита, позволяющих улучшить результаты её диагностики и лечения.
Основные задачи исследования.
Уточнить клинические особенности течения заболевания у больных со скрытой формой деструктивного холецистита.
Выделить отличительные популяционные признаки, характерные для группы больных с СФДХ.
Изучить особенности иммунного статуса у больных с СФДХ в до- и послеоперационных периодах.
Выделить отличительные иммунологические признаки течения заболевания, характерные для СФДХ.
Изучить результаты операций у больных с СФДХ.
Научная новизна исследования.
На основании проведенного исследования получены новые данные об особенностях течения заболевания у больных со скрытой формой деструктивного холецистита по следующим показателям:
1. Видовые — выявлено достоверное отличие по группам крови:
СФДХ чаще встречалось среди больных со второй А(И) и первой O(I) группами крови (87,1%).
Возрастные - скрытая форма деструктивного холецистита чаще (в 46,1% случаев) встречалась у больных в возрасте от 45 до 59 лет.
Иммунологические - до операции у больных с СФДХ нами выявлены достоверные изменения в сторону таких иммунологических показателей как абсолютное содержание лимфоцитов, а также их субпопуляций: Т-лимфоцитов, Т-хелперов, Т-цитотоксичных клеток, NK-клеток, В-лимфоцитов, индекс завершенности фагоцитоза, абсолютное и относительное содержание эозинофилов, палочкоядерных и сегментоядерных лейкоцитов, а также абсолютное содержание моноцитов. После операции достоверно отличались в группах сравнения: абсолютное содержание лейкоцитов, относительное содержание в крови Т-хелперов, NK-клеток, относительное и абсолютное содержание моноцитов, а также индекс завершенности фагоцитоза.
Практическая ценность работы.
Полученные данные позволяют выделить среди больных с острым холециститом на основании определенных отличительных признаков группу риска с более высокой вероятностью развития атипичного скрытого течения деструктивного холецистита.
Внедрение в практику.
Результаты настоящей работы внедрены в практику хирургических отделений кафедры хирургических болезней с
10 проктологией ФУВ Волгоградского государственного медицинского
университета на базе МУЗ КБСМП' № 15 г. Волгограда и
используются в учебном процессе на кафедре хирургических
болезней с проктологией факультета усовершенствования врачей
Волгоградского государственного медицинского университета.
Положения, выносимые на защиту.
Группа больных с СФДХ может быть выделена среди других больных с острым холециститом на этапе дооперационного обследования по ряду отличительных популяционных признаков. Выделение СФДХ как группы риска способствует дальнейшему улучшению результатов диагностики и хирургического лечения острого холецистита.
Характер клинико-иммунологических^ нарушений у больных с СФДХ свидетельствует в пользу того, что СФДХ - вариант хронизации острого воспалительного процесса в желчных путях и в дальнейшем может быть использована как модель для исследований клиницистов и патологов в этом направлении.
Апробация работы. Материалы работы доложены и обсуждены на Всероссийской научно-практической конференции хирургов «Новые технологии в лечении желчнокаменной болезни, диагностика и показания к хирургическому лечению аневризм брюшной аорты» в г. Кисловодске, 2003г., на 54-ой научной сессии ВолГМУ, посвященной 70-летию вуза, 2005 г., на Всероссийской научно-практической конференции хирургов в г. Пятигорске, 2005г., на Международном конгрессе хирургов в г. Ростов-на-Дону, 2005г.
Предварительная экспертиза диссертации проведена на межкафедральной конференции сотрудников кафедр общей
хирургии, госпитальной хирургии, хирургических болезней педиатрического и стоматологического факультетов и кафедры хирургических болезней с проктологией ФУВ ВолГМУ.
Публикации. По теме диссертации опубликовано 5 печатных работ, из них 4 в центральной печати.
Объем и структура диссертации. Диссертация изложена на 141 страницах машинописного текста. Состоит из введения, 5 глав, включая обзор литературы, заключения, выводов, практических рекомендаций и списка литературы. Работа иллюстрирована 24 таблицами, и 31 рисунком. Список литературы содержит 180 источников, из них 129 отечественных и 51 иностранных.
Скрытая форма деструктивного холецистита, особенности диагностики и хирургической тактики
В настоящее время острый холецистит является одним из самых распространенных ургентных заболеваний в хирургии. Одним из дискутабельных вопросов является вопрос о рациональной хирургической тактике, выборе сроков операции при остром холецистите. Несмотря на заметное улучшение результатов лечения, летальность после экстренных операций по поводу острого холецистита остается в несколько раз выше, чем при плановых и отсроченных оперативных вмешательствах, колеблется в различных учреждениях в пределах 2-12%, не имеет тенденции к снижению и достигает при операциях на высоте приступа 14-15%, а у пожилых людей — 20%, резко увеличиваясь с возрастом. При экстренных операциях у больных старше 80 лет послеоперационная летальность превышает 40-50%, что делает эти операции крайне рискованными. В то же время плановые и отсроченные операции, выполненные на фоне стихших острых воспалительных явлений, после всестороннего обследования и подготовки больных, дают значительно лучшие результаты. Послеоперационная летальность в таких случаях достигает у отдельных хирургов 0,5-1% [Бородач В.А. и соавт., 2003; Bingener J. et al., 2004; BurcharthF. et al., 2005].
Большинство хирургов в настоящее время являются сторонниками активной хирургическая тактика, которая базируется на стремлении удалить гнойно-воспалительный очаг в ранние сроки после госпитализации больных (в течение 24-72 часов) и предупредить тем самым возможность развития опасных осложнений - перфорации стенки желчного пузыря, перитонита, холангита, миграции конкрементов в холедох [Александров К.Р. и соавт. 1996; Греясов В.И. и соавт. 1999; Дадвани С.А. и соавт. 2000; Змушко М.Н. и соавт. 2003; Ермолов А.С. и соавт. 2004; Чадаев А.П., Любский А.С., 2005; Alobaidi М. et al., 2004; Nguyen L. et al., 2004; JakobsenH.L. et al., 2005].
Хирурги, придерживающиеся консервативно-выжидательной тактики, в качестве основного аргумента выдвигают данные о значительно меньшей летальности после операций, выполняемых в «холодном» периоде, по сравнению с неотложными операциями [Виноградов В.В., Зима П.И., 1970; Кулиев Ш.Б., Исаев Г.Б., 1990; Kricke Е., 1986; Antoniou P. et al., 1993; Wilson A.K. et al., 1994; Taylor EW et al., 1996]. По данным M.M. Тагиевой (1988) летальность при отсроченных операциях была в 3 раза ниже, чем при срочных, ивЛО раз меньше, чем при экстренных.
Некоторыми авторами подчеркивается важность применения антибиотиков для купирования приступа [Стручков В.И. и соавт. 1983; Турин Н.Н. и соавт. 1993; Винник Ю.С. и соавт. 2000; Малюга В.Ю., 2000; Tambyraja AL. et al., 2004]. Но существует и другое мнение: ни один режим введения антибиотиков перед хирургическим вмешательством не обеспечивает полной ликвидации инфекции, даже если используется активный в отношении микрофлоры желчи препарат [Лищенко А.Н., 1986; Подачин П.В. и соавт., 1988; Дедерер Ю.М., Крылова Н.П., 1988; Меньшиков Д.Д., Васина Т.А., 1994; Бебуришвили А.Г., 1991; Aloj G.et al., 1991; Classen DC, 1992; Colizza S. et al., 2004].
По данным В.В. Виноградова и соавт. (1977), К.И. Мышкина (1977), Н.Н. Турина и соавт. (1994), интенсивная консервативная терапия позволяет ликвидировать острые клинические проявления в 97 - 99% случаев.
В то же время, довольно часто, по данным разных авторов в 20 — 60 %, во время отсроченных операций, в,так называемом «холодном» периоде, обнаруживаются тяжелые гнойно-деструктивные изменения в желчном пузыре, вплоть до перфорации, перифокальные гнойники в виде парапузырных, над- и подпеченочных абсцессов [Круч В.И., 1971; Шапошников А.В., 1983; Могучев В.М., 1991; Краковский А.И., 1983; Родионов В.В., 1996; Ткачук О.Л., 1999; Zigraggen. К. et al., 1994; Wiebke Е.А. et al., 1996; Nachnani J., Supe A., 2005].
Среди возможных вариантов течения острого холецистита встречается деструктивный холецистит со скрытым течением, когда впечатление об улучшении состояния пациента и купировании острого приступа, основанное на клинико-лабораторных данных, оказывается ложным, поскольку воспаление и деструкция в пузырной стенке сохраняются или продолжают нарастать. Описанная ситуация упоминается практически у каждого автора, изучающего острый холецистит. Такой вариант течения заболевания1определен как скрытая форма деструктивного холецистита [Быков А.В., Лысманова Е.Г., 1994].
А.В. Шапошников и соавт. (1983) обнаружили деструктивный холецистит с одновременным развитием различных гнойно-некротических осложнений у 64,6% больных, у которых наступала нормализация клинических показателей после консервативного лечения, и они оперированы позже 8-12 суток от начала заболевания. Деструктивные изменения в желчном пузыре могут сохраняться на протяжении 3-4 недель после перенесенного приступа у 31-35% пациентов [Стручков В.И. и соавт. 1978; Краковский А.И., 1983].
Клинико-иммунологические изменения при остром холецистите
Как и при любом заболевании;, развитие острого холецистита определяется динамикой взаимодействия защитных сил организма больного: и факторами гнойно-воспалительного процесса. Многие авторы, изучающие вопросы иммунологии: при остром холецистите, сходятсяі во мнении , что- у всех больных с острым холециститом наблюдаются нарушения иммунологического статуса в? сторону снижения иммунологических показателей, что в свою очередь ведет к осложнениям, а также повышению.послеоперационной!летальности [Буянов BMf, и соавт. 1986;; ЛуппальцевгВШ , и соавт. 1988; Бондарева В.И:, и соавт. 1990; Перфильев Д Фї, 1990; Бородач ВЇАІ и соавт;.2003; Horobets R.M , 2004; Boo YJ: Et alt, 2007].
В; литературе встречается? такое мнение, что . сложность механизма иммунного: ответа не позволяет использовать для= целей иммунодиагностики; интегральный тест, для этого: требуется изучение различных фаз иммунной реакции, при которой может бытьч нарушено любое звено иммунного ответа [Перший СБ., Кончугова Т.В., 1996; Van Ginkel F.W. et al., 1999].
При исследовании различных иммунологических показателей, позволяющих определить степень и характер? нарушений реактивности больных острым холециститом, многие авторы получили: неоднозначные; а порой даже противоречивые результаты. Однако- многие: из них делают однозначный- вывод об угнетении иммунитета при остром? холецистите пропорционально степени выраженности воспалительного процесса в желчном пузыре [Ярилин А.А., 1999; Смирнов B.C., Фрейдлина И.С., 2000; Хаитов P.M., Пинегин Б.В, 2001; Mega J. Etal. 1992; Boo Y.J. et al., 2007].
А.В.Шапошников (1884), формулируя теорию инфекционно аллергического патогенеза холецистита, показал, что 80% больных холециститом сенсибилизированы токсинами микроорганизмов, которые чаще всего высеиваются из желчного пузыря при холецистэктомии. По его мнению, если сенсибилизация высока, то внедряющийся в стенку желчного пузыря, микроорганизм вызывает картину деструктивного холецистита.
В литературе встречаются исследования как отдельных иммунологических показателей при остром холецистите [Коморовский Ю.Т. и соавт. 1979; Луценко СМ., Милица.Н.Н:, 1984; Мороз ИМ:, Басюк А.А., 1984; Богданов В.И., 1985; Затевахин И.И., и соавт. 1985; Луппальцев В.И. и соавт. 1988; Бондарев В.И. и соавт. 1990; Перфильев Д.Ф., 1990; Ефименко Н.А. и соавт. 2001; Mega J. et al., 1992; Van Ginkel F.W. et al., 1999; Boo Y.J. Et al., 2007], так, и полного иммунного статуса в динамике развития гнойно-воспалительного процесса у хирургических больных, в том числе с острым холециститом [Лебедев К.А., 1997; Ярилин А.А., 1999; Хаитов P.M., 2001; Беловолова Р.А. и соавт., 2002; Долгих В.Т., 2003; Дранник, F.H., 2003; Земсков A.M. и соавт., 2005].
Исследуя состояние Т-системы иммунитета и фагоцитарной активности лейкоцитов (ФАЛ) у 62 оперированных больных с острым холециститом В.И. Лупальцев и соавт. (1988), выяснили, что содержание Т-лимфоцитов было снижено в 1-е сутки госпитализации, а, затем нарастало и к 7-м суткам превышало уровень при поступлении. ФАЛ значительно варьировала с тенденцией к снижению при резко выраженных деструктивных изменениях стенки желчного пузыря и при перитоните.
И.М. Мороз, А.А. Басюк (1984), изучив содержание Т-, В- и О-лимфоцитов у 150 больных деструктивным холециститом делают вывод, что при остром воспалительном процессе в желчном пузыре количество Т-лимфоцитов снижается, а количество В-лимфоцитов повышается, что свидетельствует об угнетении клеточного и мобилизации гуморального звена иммунитета, количество О лимфоцитов повышается независимо от формы холецистита. К 10 — 14 дню после операции происходит нормализация содержания Т-, В и О-лимфоцитов. Снижение содержания Т -, В- и О-лимфоцитов от показателей нормы авторы предлагают использовать для прогнозирования возможности осложнений в послеоперационном периоде.
Из исследований И.И. Затевахина и соавт. (1985) следуют несколько другие выводы: при остром холецистите отмечается достоверное снижение относительного и абсолютного количества Т-и В-лимфоцитов периферической крови по сравнению с контрольной группой, причем, степень снижения количества Т- и В-лимфоцитов прямо пропорциональна степени деструкции в желчном пузыре (при гангренозном холецистите более выражено снижение уровня Т- и В-лимфоцитов крови, чем при катаральном и флегмонозном. холецистите). Аналогичные результаты исследований получили А.С. Ермолов с соавт. (1987), который выявил существенное достоверное снижение относительного количества Т-лимфоцитов крови при нарастании деструкции желчного пузыря. Так при катаральной, флегмонозной, гангренозной формах показатели соответственно составили: 43,5±1,77%, 38,0±0,96%, 31,9±1,1%, что было существенно ниже контроля (54,8±4,8%).
Иммунологические особенности скрытой формы деструктивного холецистита до операции
Многолетнее и целенаправленное изучение проблемы скрытой формы деструктивного холецистита- позволили нам решить задачи своевременной диагностики СФДХ, значительно улучшить результаты хирургического лечения и приблизиться к пониманию причин этого явления. По нашему предположению, СФДХ — один из . вариантов хронизации острого воспалительного процесса в желчных путях, обусловленный нарушениями иммунного статуса больного. С целью реализации этой гипотезы- было проведено морфологическое исследование, динамическое изучение, а также детальное многоплановое сравнение ключевых показателей иммунитета у 122 больных, оперированных по поводу острого- холецистита, из них у 62 пациентов с СФДХ (группа СФДХ-и) - основная и у 60 больных с обычным течением деструктивного холецистита (группа ОДХ-и) - контрольная; Кровь больных исследовалась: перед операцией и перед выпиской пациентов. Из иммунологических показателей изучались: абсолютное содержание лейкоцитов крови, относительное и абсолютное содержание в крови лимфоцитов и их субпопуляций: Т-лимфоцитов, Т-хелперов, Т-цитотоксичные клеток, NK-клеток, В-лимфоцитов, активированных Т-лимфоцитов, соотношение Т-хелперов и Т-цитотоксичных клеток, абсолютное содержание иммуноглобулинов А, М, G, фагоцитарная активность лейкоцитов (ФАЛ), фагоцитарный индекс (ФИ), индекс завершенности фагоцитоза (ИЗФ) НСТ тест (спонтанный и стимулированный), индекс нагрузки НСТ, циркулирующие иммунные комплексы (ЦИК), относительное и абсолютное содержание в крови моноцитов, эозинофилов, палочкоядерных и сегментоядерных лейкоцитов. Эти иммунологические показатели в группах сравнения до операции отражены в таблице 11.
Нами были подробно проанализированы те из иммунологических показателей, различия в которых в группах сравнения оказались статистически достоверными. При анализе показателей иммунного статуса больных основной и контрольной групп до операции, достоверно отличались следующие: абсолютное содержание лейкоцитов, абсолютное и относительное содержание лимфоцитов, абсолютное содержание Т-лимфоцитов, Т-хелперов, Т цитотоксичных клеток, NK-клеток, В-лимфоцитов крови, индекс завершенности фагоцитоза, абсолютное содержание моноцитов, эозинофилов, палочкоядерных и сегментоядерных лейкоцитов, а также относительное содержание палочкоядерных лейкоцитов. Рассмотрим каждый из этих показателей в отдельности (таблицы 12, 13, 14, 15, 16, 17, 18, 19,20).
В таблице 12 и на диаграмме — рис. 15. отражено соотношение уровней абсолютного содержания лейкоцитов среди больных основной (СФДХ) и контрольной (ОДХ) групп. Как видно из таблицы 12, средний уровень лейкоцитов крови до операции в основной группе значительно и достоверно ниже, чем в контрольной группе (р 0,05).
У большинства больных с СФДХ уровень лейкоцитов крови варьировал в пределах нормы, в то время как у всех больных с обычным течением деструктивного холецистита уровень лейкоцитов был повышен.
Учитывая данные таблицы 12, можно сделать предположение, что уровень лейкоцитов крови у больных с острым холециститом является дополнительным критерием риска развития СФДХ, т.е. при наличии у больного острым холециститом нормальных цифр лейкоцитов крови, возрастает вероятность развития у него скрытой формы деструктивного холецистита.
Структура и характер хирургических вмешательств
С 1995 года в клинике осуществлялось внедрение новой тактики по отношении к пациентам со стихшим приступом на основе обязательного контрольного УЗИ, позволяющим своевременно диагностировать и своевременно оперировать больных с СФДХ в срочном порядке. Это позволило к 2000 г. снизить долю перивезикальных осложнений как проявлений СФДХ во время отсроченных операций с 40% до 8% (А.Ю.Орешкин, 2000). Обоснованная таким образом тактика стала стандартом лечения больных с острым холециститом в нашей клинике.
В процессе работы, по мере установления ряда характерных для СФДХ клинических признаков новые данные учитывались при выборе хирургической тактики. Практическая отработка критериев диагностики позволила нам практически избежать ситуации СФДХ при отсроченных операциях - рис. 25. Типичной является следующая клиническая ситуация Больной Е., 45лет, ИБ №16111; поступил в клинику в срочном порядке 6.09.2005 через 14 часа от начала приступа. Подобный приступ второй за год. При поступлении состояние средней тяжести.. Т - 36,5С, пульс - 78 уд. в 1мин., АД - 120/80, лейкоцитоз -8,8x109, сывороточный билирубин - 9,8 мкмоль/л. Живот мягкий, резко болезненный в правом подреберье, где нечетко пальпируется дно желчного пузыря. На УЗИ желчный пузырь 11,5 х 4,8 см; стенка утолщена до 6мм, рыхлая; в области шейки два крупных конкремента. После проведенной консервативной терапии в течении суток состояние значительно улучшилось, приступ купирован. Состояние больного удовлетворительное. Живот мягкий, безболезненный, желчный пузырь не пальпируется. Т - 36,5С, Лейк.-7,5х выполнена срочная операция ЛХЭ" - во время операции выпота в брюшной полости нет, желчный пузырь увеличен в размере 10 х 5 см, напряжен, флегмонозно изменен. При пункции получена белая желчь (бак. посев - St.aursus). В просвете 2 конкремента 0,5 — 0,8 см конкремент. Холецистэктомия от шейки с дренированием пузырного протока. Гистология - флегмонозный холецистит. Послеоперационный период без осложнений. Выписан на 6 сутки.
Описанная выше ситуация с сонографическими признаками обтурации ЖП и( воспаления- стенки является наиболее типичной. Нередко при относительно небольших продольных размерах ЖП стойкое, а тем более прогрессирующее увеличение поперечного. размера ЖП более 4см в сочетании с изменениями пузырной стенки зачастую как раз и свидетельствуют о сохраняющейся обтурации и деструкции ЖП. Наличие определяемой на УЗИ тонкой стенки ЖП не всегда свидетельствует об отсутствии ее воспаления, наоборот, в ряде случаев это может быть свидетельством ее гангрены. Поэтому следует учитывать тяжесть приступа и наличие синдрома стойкой обтурации. Аналогичная УЗ картина может определяться и при водянке ЖП. Однако, как правило, для этих пациентов характерно хроническое рецидивирующее течение заболевания, неяркая клиническая картина очередного приступа. В ряде наблюдений на УЗИ желчный пузырь лоцируется небольших размеров, нередко менее 9 см в продольном направлении, что может привести к диагностической ошибке т.к. отсутствует один из «классических» симптомов обтурации. Поэтому в такой ситуации ведущими являются эхо-симптомы деструкции пузырной стенки. Стойкое присутствие этих признаков или их прогрессирование должно служить безусловным основанием для активной хирургической тактики.
