Содержание к диссертации
Введение
Глава 1. Литературный обзор
1.1.Эпидемиология посттравматических спастического и болевого синдромов.. 10
1.2. Патоморфология и патофизиология различных периодов травматической болезни спинного мозга 11
1.3.Общая характеристика и оценка болевого синдрома после позвоночно-спинномозговой травмы 14
1.4.Методы лечения болевого синдрома после позвоночно-спинномозговой травмы 19
1.5. Характеристика и оценка спастического синдрома после позвоночно-спинномозговой травмы 27
1.6.Современные методы лечения спастического синдрома после тяжелой позвоночно-спинномозговой травмы 32
Глава 2. Материал и методы исследования
2.1.Общая характеристика материала исследования 40
2.2.Характеристика основных и дополнительных методов исследования 42
2.3.Методы хирургического лечения спастического и болевого синдромов 46
2.4. Методы хирургического лечения спастического и болевого синдромов 47
2.5.. Характеристика статистических методов исследования 50
Глава 3. Результаты и обсуждение
3.1.Общая клиническая характеристика болевого и спастического синдромов 51
3.2. Клинические особенности болевого синдрома после позвоночно-спиномозговой травмы 58
3.3.Особенности клиники и диагностика спастического синдрома после позвоночно спиномозговой травмы 63 '
3.4.Клинические особенности сочетания выраженного спастического и болевого синдромов 66
3.5. Особенности и результаты хирургического лечения боли после тяжёлой позвоночно-спинномозговой травмы 68
3.6.Особенности и результаты хирургического лечения спастического синдрома у больных после тяжёлой позвоночно-спинномозговои травмы 84
3.7.Алгоритм ведения пациентов с выраженными спастическим или болевым синдромами после тяжёлой позвоночно-спинномозговои травмы 95
Заключение 96
Выводы по
Практические рекомендации 111
Список использованной литературы 112
Приложения 125
- Патоморфология и патофизиология различных периодов травматической болезни спинного мозга
- Характеристика и оценка спастического синдрома после позвоночно-спинномозговой травмы
- Клинические особенности болевого синдрома после позвоночно-спиномозговой травмы
- Особенности и результаты хирургического лечения боли после тяжёлой позвоночно-спинномозговой травмы
Введение к работе
Актуальность темы
По данным литературы частота позвоночно-спинномозговои травмы составляет 24-50 случаев на 1 млн населения Более 50% пострадавших -лица моложе 40 лет Мужчины страдают в 2-2,5 раза чаще женщин В 10-48%> позвоночно-спинномозговая травма является осложненной, с развитием неврологического дефицита Наиболее частыми и значимыми осложнениями тяжелой позвоночно-спинномозговои травмы являются болевой (58-64%)) и спастический (до 78%) синдромы [Бабиченко Е И 1971, Древаль О Н ссо-авт 1990, BurchielKJ, Hsu FP 2001, F Biermg-Sorensenl et al, 2006] Cna-стичность в ряде случаев провоцирует развитие пролежней, которые в свою очередь являются одним из провоцирующих факторов для боли и спастики [Бабиченко ЕЙ 1971, Adams MM, Hicks AL 2005, Atiyeh BS, Hayek SN , 2005]
Достаточно подробно изучена клиника, этиология и эпидемиология болевого и спастического синдромов после позвоночно-спинномозговои травмы Однако ведение пациентов со стойким болевым и спастическим синдромами, обусловленными тяжелой травмой спинного мозга и его корешков, -актуальная и по некоторым вопросам не решенная в настоящее время проблема современной медицины и нейрохирургии, в частности [Бабиченко ЕЙ 1971, Кереселидзе Ш Г 1989, FBienng-Serensenl et al, 2006] Такие методы хирургического лечения, как химические деструкции периферических нервов, тенотомии, локальная гипотермия спинного мозга при выраженном спастическом синдроме, деструктивные вмешательства на образованиях центральной нервной системы - кордотомия, стереотаксическая мезен-цефалотомия, таламотомия при нейропатическом болевом синдроме после позвоночно-спинномозговои травмы недостаточно эффективны по степени выраженности и продолжительности своего эффекта [Вирозуб И Д с соавт 1990, Древаль О Н соавт 1996, Лившиц А В 1990, Шабанов В А с соавт 2000, Abbruzzese G 2002, Adams MM, Hicks AL 2005, Barolat G 1993, F Biermg-Sorensenl et al, 2006 Falci S et al 2002] В последние десятилетия активно внедряются и изучаются современные, высокотехнологичные методы функциональной нейрохирургии, такие как стимуляция спинного мозга, глубоких структур головного мозга, постановка помп для интратекального введения лекарственных препаратов[Вигсше1 KJ, Hsu FP 2001, FBienng-Sorensenl et al, 2006]
В абсолютном большинстве случаев для лечения резистентной нейропа-тической боли, спастичности и уменьшения неврологического дефицита после позвоночно-спинномозговои травмы у пациентов применяют менинго-миелорадикулолиз [Burchiel KJ, Hsu FP 2001], для лечения выраженной спастичности также используется интратекальное введение противоспастиче-ских препаратов, имеются данные о применении эпидуральной стимуляции
спинного мозга [Лившиц А В. 1990, Нинель Н Н, 1991] По данным литературы еще не накоплено достаточно материала по лечению спастики эпиду-ральной стимуляцией спинного мозга после тяжелой позвоночно-спинномозговой травмы у больных без потенциала двигательного восстановления [Adams MM, Hicks AL 2005, Barolat G 1993] Преимущество функциональных методов заключается в малой инвазивности, сохранении анатомической целостности нервных структур Большинство сообщений касаются случаев с необходимостью коррекции походки, восстановления простых движений в ногах или руках Поэтому эпидуральная стимуляция спинного мозга с целью купирования спастики эффективна главным образом у больных с анатомической целостностью спинного мозга, преимущественно при детском церебральном параличе (ДЦП) Задняя селективная ризидиото-мия используется главным образом при лечении спастичности при ДЦП [Шабалов В А с соавт 2000, Abbrazzese G 2002, Adams MM, Hicks AL 2005, Barolat G 1993]
Остаются спорными вопросы о длительности проведения консервативной терапии и подбора оптимального метода хирургического лечения [Виро-зуб И. Д с соавт 1990, Древаль О Н с соавт 1996, Лившиц А. В 1990]
Основные причины недостаточной эффективности лечения больных с тяжелым хроническими посттравматическими спастическим и болевым синдромами заключается, по нашему мнению, в отсутствии систематического подхода к данной проблеме Основное внимание исследователей чаще всего сфокусировано на усиление и подбор различных комбинаций медикаментозного лечения Отсутствие единого патогенетического подхода и, как следствие, отсутствие единого алгоритма лечения являются причиной частых неудач при ведении пациентов с хроническими болевым и спастическим синдромами после тяжелой позвоночно-спинномозговой травмы, что, в свою очередь, обусловливает высокую степень инвалидизации, социальной и психологической дезадаптации таких пациентов
Тема диссертации утверждена на заседании ученого совета ГОУ ДПО РМАПО Росздрава 13 06 05 протокол № 04/05 и уточнена 27 09 07 протокол №08/07
Участие автора в получении научных результатов, изложенных в диссертации
Материал для выполнения работы набирался на клинических базах кафедры нейрохирургии Диссертант лично провел обследование 41 пациента с болевым и спастическим синдромами после позвоночно-спинномозговой травмы, получавших лечение на базах кафедры по поводу спастического и болевого синдромов Большинство пациентов обследовано проспективно до лечения, а также каждые 1-6 месяцев после операции Проведенные исследования позволили выработать тактику ведения пациентов без потенциала двигательного восстановления с выраженными рефрактерными болевым и спастическим синдромами после травмы спинного мозга Анализ и статистиче-
екая обработка собранного материала также лично выполнены Черных И А Диссертант свободно владеет представленным в работе материалом. Ассистировал на проводимых операциях
Цель работы изучение особенностей клинических проявлений спастического и болевого синдромов после тяжелой позвоночно-спинномозговой травмы у пациентов без потенциала двигательного восстановления и выбора метода его хирургического лечения
Для достижения этой цели были поставлены следующие задачи
Изучить клинические особенности спастического синдрома после тяжелой позвоночно-спинномозговой травмы
Изучить клинические особенности болевого синдрома после тяжелой позвоночно-спинномозговой травмы
Провести сравнительный анализ эффективности хирургического и консервативного методов лечения болевого и спастического синдромов после тяжелой позвоночно-спинномозговой травмы
Разработать алгоритм ведения пациентов с посттравматическим спастическим и болевым синдромом в зависимости от клинических особенностей
Научная новизна. Показаны особенности клинической картины спастического и болевого синдромов при тяжелой позвоночно-спинномозговой травме
Проведен сравнительный анализ результатов консервативного и хирургического методов лечения посттравматических спастического и болевого синдромов, рефракторных к консервативному лечению
Уточнены критерии отбора и показания к хирургическому лечению спа-стики (парциальная ризотомия) при преобладании спастики или боли (ризо-миелотомии, сулькомиелотомии входных зон задних корешков спинного мозга) после тяжелой позвоночно-спинномозговой травмы
Теоретическая и практическая значимость. Выработан алгоритм ведения больных с тяжелыми спастическим и болевым синдромами при тяжелой позвоночно-спинномозговой травме без потенциала двигательного восстановления с выбором оптимального метода хирургического лечения Это позволило повысить эффективность лечения при соблюдении критериев отбора пациентов проводить дифференцированное хирургическое лечение, достичь более стойкого и длительного противоболевого и противоспастиче-ского эффектов по сравнению с консервативной терапией, уменьшить медикаментозную нагрузку на пациента, ускорить двигательную и социальную реабилитацию
Основные положения, выносимые на защиту:
У больных с выраженным и рефрактерным к консервативной терапии спастическим и болевым синдромами после позвоночно-спинномозговой травмы клинико-неврологический осмотр позволяет определить показания к хирургическому лечению (ризомиелотомии, сулькомиелотомии или задней парциальной ризидиотомии)
Ризомиелотомия и сулькомиелотомия ВЗЗК являются эффективными методами лечения рефрактерного болевого синдрома (при абсолютном преобладании сегментарной боли с уровня травмы) или при клинически равнозначной выраженности спастического и болевого синдромов у больных без потенциала восстановления двигательных функций
Задняя парциальная ризидиотомия является эффективным методом лечения рефрактерного спастического синдрома (при абсолютном преобладании спастического компонента) у больных без потенциала двигательного восстановления
Внедрение в практику. Основные положения работы внедрены в клиническую практику нейрохирургических отделений больницы им С П Боткина г Москвы, городской клинической больницы №19 г. Москвы, ЦКБ гражданской авиации г Москвы
Апробация работы.
Работа апробирована и рекомендована к защите на научно-практической кончеренции кафедры нейрохирургии ГОУДПО РМАПО РОСЗ ДРАВА 15 ноября 2006 года
Материалы диссертации были представлены на IV Всероссийском съезде нейрохирургов (Москва, 2006), на научно-практической конференции По-леновские чтения (Санкт-Петербург, 2005) Публикации.
По материалам и результатам исследования опубликовано четыре печатные работы, из них две статьи в журналах, рекомендованных ВАК и тезисы Объем и структура диссертации.
Диссертация изложена на 135 страницах Состоит из введения, 3-х глав, включающих литературный обзор, описание материала и методов исследования, собственных результатов, а также из заключения, выводов, практических рекомендаций и списка литературы Работа иллюстрирована 15 рисунками, 12 диаграммами, 14 таблицами Библиографический указатель включает 29 работ российских авторов и 108 работ зарубежных авторов
Патоморфология и патофизиология различных периодов травматической болезни спинного мозга
Частота позвоночно-спинномозговой травмы в различных географических регионах варьирует от 29,4 до 50 случаев на один миллион жителей в год, мужчины в сравнении с женщинами страдают в 2,5-5 раза чаще. Более половины составляют лица моложе 40 лет, так по современным литературным данным средний возраст пациентов составляет 24 года [56, 59, 67, 26].
Среди пациентов после позвоночно-спинномозговой травмы смертность в первые 10 лет достигает 30%. Высокая смертность в раннем периоде травмы обуславливается её сочетанием с черепно-мозговой травмой (56%) и/или травмой внутренних органов (34%). Летальный исход в позднем периоде часто возникает вследствие инфекционных осложнений, чаще уросепсиса (из-за формирования нейрогенного мочевого пузыря с нарушением уродинамики и хроническим пиелонефритом) [1, 26, 51].
Осложнённая позвоночно-спинномозговая травма составляет от 10 до 48% всех повреждений позвоночника [1, 18, 27, 59]. Неврологическими осложнениями являются двигательный и чувствительный дефицит, нарушение функций тазовых органов, болевой синдром различного характера и спастический синдром. Посттравматический болевой синдром встречается в 58-64% случаев осложнённой травмы [41, 47, 117]. При этом острый, выраженный болевой синдром возникает в 30-60 % случаев травмы спинного мозга, хронический болевой синдром - в 27-74%) [47,48, 117]. Спастический синдром после осложнённой позвоночно-спинномозговой травмы возникает в 67-78 % случаев. Социальная дезадаптация (нарушение жизнедеятельности и трудоспособности) 89,1% [43, 32]. Спастика и боль являются важными инвалидизирующими факторами у пациентов с травматическим поражением спинного мозга, которые затрудняют или делают невозможной двигательную и социальную реабилитацию. Эти синдромы в 25% случаев являются причиной обращений за медицинской помощью в первые 7 лет после позвоночно-спинномозговой травмы [40, 44, 51, 88]. Таким образом, болевой и спастический синдромы являются одними из самых распространённых последствий позвоночно-спинномозговой травмы, причём в половине случаев пациенты нуждаются в специфическом лечении [87,117]. У 10-20% больных после позвоночно-спинномозговой травмы выраженные спастический и болевой синдромы сочетаются между собой [43]. На сегодняшний день нет обобщающих работ по дифференцированному хирургическому лечению спастики и боли, что позволило бы в максимально ранние сроки после травмы определять возможность и степень реабилитации, социальной адаптации.
Патогенез травмы спинного мозга характеризуется уникальным сочетанием и динамическим развитием патофизиологических факторов и во многом зависит от морфологических нарушений, степень которых различна в зависимости от периода травматической болезни. Следовательно, для понимания механизмов осложнений травмы спинного мозга (болевого и спастического синдромов) необходимо рассмотреть особенности патофизиологии и патоморфологии травматической болезни [11].
В настоящее время в клиническом течении позвоночно-спинномозговой травмы различают четыре периода: острый, ранний, промежуточный и поздний [18]. Острый период продолжается 2-3 суток. Клиническая картина в острый
период часто обусловлена спинальным шоком. Проявления различной степени
повреждения спинного мозга в этот период могут быть сходными [18].
Ранний период длится последующие 2-3 недели. В этот период, как и в острый, при повреждениях спинного мозга может наблюдаться синдром полного нарушения проводимости спинного мозга вследствие спинального шока, нарушений кровообращения и ликвородинамики, отека и набухания спинного мозга.
Промежуточный период продолжается до 2-3 месяцев. В начале этого периода (на протяжении 5-6 недель после повреждения) исчезают явления спинального шока, отека спинного мозга, выявляется истинный характер и объём повреждения — ушиб спинного мозга, частичное или полное нарушение его функций ниже уровня поражения [34, 135].
Поздний период длится с 3-4 месяцев до 2-3 лет после травмы. В это время происходит восстановление функций спинного мозга, в зависимости от тяжести повреждений. Функции спинного мозга восстанавливаются в течение 5-10 лет после травмы. В этот период возможно отдаленное усугубление неврологической симптоматики в результате развития рубцового процесса, возникновения посттравматической сирингомиелии, прогрессирования кифотической деформации позвоночника, явлений нестабильности с поздней компрессией спинного мозга [66].
Морфологические исследования поврежденного спинного мозга человека показали, что в первую очередь страдает серое вещество центральных областей спинного мозга. Некротические изменения часто асимметричны и распространяются рострально и каудально без расширения внеклеточных пространств и разрушения белого вещества [11, 21]. Прогрессирующий центральный некроз серого вещества с кистозными изменениями и вакуолизацией в дальнейшем распространяется и на белое вещество [12, 27].
Реакция нервной ткани и оболочек мозга пограничных и отдаленных тканей на травму с дисциркуляторными и аутодеструктивными процессами проявляется вторичными некрозами, отёчном расплавлении, негнойным миелитом, лептоменингитом, диффузной восходящей и нисходящей дегенерацией, .рубцово спаечным перерождением [27].
Проведенные анатомо-клинические сопоставления травматического повреждения спинного мозга у человека показали отсутствие корреляции глубины анатомического повреждения спинного мозга и степени выраженности неврологического дефицита. Важно, что, несмотря на регресс неврологического дефицита, выраженность морфологических нарушений спинного мозга в течение первой недели после травмы может усугубляться независимо от механизма травмы. Эти данные необходимо учитывать при нейровизуализации на этапах диагностики и планирования хирургического лечения [11, 13].
Обнаружена зависимость между выраженностью повреждения и силой приложенной травмы: при минимальной травме повреждается только серое вещество, при травме большей силы повреждается серое вещество и прилежащие отделы белого вещества, при грубой травме поражается весь поперечник спинного мозга. - Вторичное повреждение аксонов может быть обусловлено -. .(..._-резким отёком серого вещества со сдавлением прилежащих аксонов или же распространением кровоизлияний с серого вещества на белое [12, 27, 64].
В дальнейшем формирование перимедуллярных рубцов и фиброзное перерождение спинного мозга являются наиболее частыми причинами позднего усугубления неврологического дефицита у больных с травмой. При аутопсии повреждения спинного мозга обнаруживаются не только на уровне травмы, но и на 2-3 сегмента выше и ниже очага травмы [1, 68].
Белое вещество несёт в себе все основные проводники, повреждение которых приводит к нарушению нисходящей сегментарной регуляции мышечного тонуса и двигательного акта. При этом серое вещество в периферической своей части содержит группы клеток, осуществляющие передачу проприоцепции на сегментарный и надсегментарный уровни, формируя функциональные «ворота» для этой передачи. Повреждение в первую очередь этих образований непосредственно или грубое нарушение афферентации приводит к формированию центрального болевого синдрома. В большей степени этим определяется механизм формирования боли и спастичности после травмы спинного мозга и его корешков. Там образом, анализ накопленного теоретического и практического материала позволяет сделать вывод о существовании единого пускового механизма развития болевого нейропатического и спастического синдромов после позвоночно-спинномозговой травмы.
Характеристика и оценка спастического синдрома после позвоночно-спинномозговой травмы
Исчерпывающее определение спастичности с учетом механизмов ее формирования в настоящее время дать нельзя, поскольку нейробиология двигательной системы во многом не изучена [30, 35, 72, 122].
Несмотря на некоторые терминологические сложности, ключевым признаком спастичности является зависимое от скорости возрастание сопротивления мышц или группы мышц пассивному растяжению. Этот феномен современные авторы связывают с изменением нисходящей активности вышележащих моторных центров на механизмы формирования сегментарного рефлекса на растяжение. Расстройства этого механизма могут отражать изменения порога и/или увеличение этого рефлекса в ответ на растяжение [35, 42, 122].
На основе этих представлений существует ряд определений спастичности. Однако наибольшее распространение получило определение спастичности как нарушения двигательных функций, характеризующееся зависимостью степени повышения рефлекса на растяжение от скорости проведения пробы. Это определение подчеркивает тот факт, что спастичность является лишь одной из характеристик синдрома верхнего мотонейрона [35, 58, 44, 72]. Поэтому посттравматический спастический синдром в литературе чаще рассматривается в рамках синдрома верхнего мотонейрона.
Синдром верхнего мотонейрона может быть следствием повреждения части или всех нисходящих двигательных путей. Многие проявления этого синдрома, в частности, парез, приводят к большим нарушениям, чем только спастичность сама по себе. В этом аспекте термины "синдром верхнего мотонейрона" и "спастический парез" близки по своей сути и в основном являются синонимами.
Современные авторы включают в синдром верхнего мотонейрона две группы феноменов: положительные и отрицательные [115, 118, 121].
К отрицательным признакам синдрома верхнего мотонейрона относятся снижение мышечной силы, и быстрая утомляемость. Этот комплекс симптомов служит причиной уменьшения двигательной активности пациента и по своей сути является основным проявлением пареза — главного признака синдрома верхнего мотонейрона. Негативные феномены плохо поддаются методам реабилитации [58, 67,131].
Положительные феномены синдрома верхнего мотонейрона также могут служить причиной инвалидизации, но они в определенной мере отвечают на лечение. К этим признакам относятся: спастичность, сухожильная гиперрефлексия с расширением рефлексогенной зоны, симптом Бабинского, клонус, спазмы, дистония и диссинергия и как следствие — контрактурыл[56, 58].
С патофизиологических позиций подобное разделение составляющих синдрома верхнего мотонейрона достаточно обосновано, поскольку его положительные феномены обусловлены высвобождением, в большей или меньшей степени, интактных двигательных подсистем из-под центрального контроля, в то время как большинство негативных феноменов есть прямой результат разобщения нижних двигательных центров от высших [56, 58, 67,131, 82,115].
Среди отрицательных феноменов синдрома верхнего мотонейрона ведущим является слабость. Два других симптома — утрата ловкости и быстрая утомляемость, как правило, бывают следствием слабости. Вместе с тем, все отрицательные феномены могут усугубляться при вовлечении в патологический процесс других систем, например, чувствительных и мозжечковых [58, 67,131] . На современном уровне знаний главный отрицательный феномен спастического пареза — уменьшение мышечной силы — это результат не только снижения активирующего влияния двигательной коры на сегментарные мотонейроны как следствие анатомического повреждения нисходящих двигательных систем, но и нарушения модулирующего воздействия корковых мотонейронов на клетки передних рогов спинного мозга [131]. Позитивные феномены синдрома верхнего мотонейрона.
Обращает на себя внимание, что все негативные феномены синдрома верхнего мотонейрона имеют отношение к его формированию, в то время как среди позитивных феноменов лишь часть из них в полной мере участвует в этом процессе, другие имеют меньшее значение или вообще не участвуют в его реализации. К первой группе этих положительных признаков относятся спастичность, дистония, контрактуры, флексорные и экстензорные спазмы, масс-рефлекс, диссинергия агонистов; ко второй — клонус, высокие, с расширенной рефлексогенной зоной, сухожильные и надкостничные рефлексы, рефлекс Бабинского [58, 67].
Ограничение объема движений при центральных нарушениях моторики не всегда является простым следствием пареза и мышечной гипертонии. У подобных больных в мягких тканях пораженных конечностей, включающих сухожилия, связки, а также суставы, могут развиваться изменения, что ведет к уменьшению их гибкости. Очевидно, что контрактуры вследствие изменений в мягких тканях являются результатом длительного пребывания в сокращенном положении спастичныхмышц [58,67,131] .
При долговременной спастичности изменения в мягких тканях, которые наиболее инвалидизируют пациента и устойчивы к лечению, встречаются особенно часто. Увеличивающаяся деформация конечностей часто приводит к быстро уменьшающейся функции, в связи с чем появляются проблемы с гигиеной, укладыванием, перемещением и питанием, что приводит к высокой предрасположенности к различным осложнениям [67]. Сгибательные и разгибателъные спазмы.
Эти спазмы могут быть спровоцированы различными стимулами и периодически бывают столь тяжелыми, что порождают постоянную экстензорную позицию ног. Разгибательные сокращения регистрируются более часто, чем сгибательные при неполном повреждении спинного мозга и церебральных повреждениях, но при этом нет четкой ассоциации с определенной частной патологией.
Сокращения сгибателей и разгибателей могут быть очень болезненными и, даже если они не вызывают чрезмерного нарушения функции, нередко возникает необходимость их лечения с целью уменьшения резкой боли, связанной с каждым спазмом [58].
Важной проблемой у больных с синдромом верхнего мотонейрона, которая появляется при движении или любых попытках к движению, может быть нарушение согласованной работы мышц агонистов и антагонистов. Следует отметить, что в норме имеет место активизация прежде всего агонистов, но в формировании двигательного акта участвуют и антагонисты, что и обеспечивает плавность и точность движений конечностей. При поражении нисходящих двигательных систем согласованное сокращение этих мышц нарушается, что ведет к изменению плавности и точности движения. Это обстоятельство еще больше ограничивает функциональные возможности паретичных конечностей [58, 67,82]. Синкинезии.
Другой проблемой у больных со спастическими парезами, связанной с двигательной активностью, является диссинергия (синкинезии). Этот феномен заключается в непроизвольной активации мышц, находящихся на отдалении [58].
Выраженность и тяжесть спастичности после травмы спинного мозга зависит от уровня поражения, продолжительности ее существования от момента начала заболевания, а также возможных пластических изменений в аксонах и синапсах на поврежденном уровне (регенеративный спрутинг и адаптационные изменения) [67].
Различия в механизмах посттравматической спастичности в зависимости от уровня поражения позволяет рассматривать две основные экспериментальные и клинические модели ее формирования: церебральную (гемиплегическую) и спинальную (параплегическую) модели [35, 38].
Спинальная модель спастичности характеризуется снижением сегментарного торможения полисинатических рефлексов, медленным нарастанием нервной возбудимости за счет механизма кумулятивного возбуждения, перевозбуждением сгибателей и разгибателей, а также расширением зоны сегментарных ответов за пределы зоны сегментарного раздражения. Полное разобщение моторных центров головного и спинного мозга создает ситуацию, при которой сеть сегментарных вставочных нейронов превращается в центр патологических спинальных рефлексов. Неполный перерыв связей верхнего и нижнего уровней характеризуется снижением надсегментарной командной активации отдельных пулов вставочных нейронов при параллельной командной активации сетей вставочных нейронов. Симптомы полного перерыва спинного мозга эволюционируют со временем от момента повреждения. Сначала в мышцах ниже уровня повреждения развивается атония с арефлексией, затем через 1-2 недели в стопе появляются патологические разгибательные рефлексы и сокращения мышц-сгибателей ноги, а через 1-1,5 месяца вновь появляются уже повышенные сухожильные рефлексы, развивается патологическая возбудимость рефлексов растяжения [35, 36]. Для клинической оценки выраженности спастики обычно используется модифицированная шкала Ашворта (Ashworth). Исследование должно проводиться в положении пациента лёжа на спине, в состоянии полного расслабления. При этом исследователь проводит разгибательные и сгибательные движения в суставах поражённых конечностей, качественно и количественно оценивая мышечное противодействие [35, 38, 30, 42, 51, 69]. Важным дополнением являются нейрофизиологические методы исследования, которые помогают оценить уровень, тяжесть, а также форму нарушения (моно-, геми- или параплегию). К ним относятся ЭМГ, тензометрия, кинефотография. Возбудимость пула МН оценивается с помощью Н-рефлекса. Механографические методы регистрации развиваемого мышечного усилия позволяют оценивать сопротивление пассивному растяжению мышцы, а также рефлексы растяжения. Метод тензометрии, основанный на оценке деформации мышцы под воздействием внешнего дозированного давления, дает возможность оценивать ее напряжение [42, 69]. Результаты электромиографии коррелируют с клинической картиной спастического синдрома только при умеренной и лёгкой степени его выраженности.
Клинические особенности болевого синдрома после позвоночно-спиномозговой травмы
Исследуемый рефрактерный болевой синдром являлся по патогенезу нейропатическим. Быстрота его развития у пациентов с позвоночно-спинномозговой травмой в среднем составляла 1-3 месяца. Клинически было выделено два вида болевого нейропатического синдрома: сегментарная боль с уровня травмы (в дермтомах сегментов с уровня травмы) и боль в дерматомах сегментов ниже уровня травмы.
В 100% случаев наблюдалась сегментарная нейропатическая боль в дерматомах поражённых сегментов. Она характеризовалась наличием постоянного, интенсивного болевого фона жгучего, изнуряющего характера с периодическими болевыми пароксизмами в зоне фоновой болезненности с периодичностью от нескольких в час до нескольких в сутки. Пароксизмальная боль носила стреляющий, рвущий характер и по интенсивности значительно превосходила фоновую боль.
В 35% в среднем по группам наблюдалась нейропатическая боль в дерматомах сегментов ниже уровня травмы, чаще локализующаяся в ногах. По зоне распространения она не совпадала с дерматомами пораженных сегментов спинного мозга, часто захватывала стопы, носила постоянный, упорный характер, описывалась как жгучая, пилящая, почти не имела пароксизмальных усилений.
Помимо этого в общей группе наблюдались болевые синдромы другого характера: острый корешковый болевой синдром (анамнестически был выявлен в 15% в общей группе) и ноцицептивная боль при повреждении дурального мешка, позвонков, связок, суставов, мягких тканей позвоночника (на момент исследования присутствовала в 12% общей группы больных).
Корешковая боль возникала при сохраняющейся компрессии корешка, как правило, сразу после травмы и исчезала часто после первичной операции по поводу позвоночно-спинномозговой травмы, когда и устранялось сдавление. Она была моносегментарна и чаще всего односторонняя, носила постоянный характер, с редкими суточными колебаниями по интенсивности и количеству пароксизмов. Кроме того, часто была связана с переменой положения тела. В редких случаях после декомпрессии боль сохранялась и приобретала центральный компонент. В этих случаях она меняла свой характер с расширением зоны распространения.
В двух случаях был отмечен болевой синдром, связанный с выраженным посттравматическим рубцово-спаечным процессом в субдуральном, субарахноидальном пространствах. В клинической картине боли появлялся характерный симптом: при приведении подбородка к грудине, имеющаяся боль усиливалась и могла появляться боль в проекции травмы, ощущаемая в глубине тканей; боль проходила после возвращения головы в исходное положение. Этот феномен связан с объединением в один конгломерат корешков, спинного мозга и его оболочек в области травмы, что подтверждалось и интраоперационно, и по данным МРТ (см. рис.3.11) Рис. 3.11 MPT больного при травме верхнего поясничного отдела позвоночника после задней декосмпрессии с формированием грубого рубца в просвете позвоночного канала и субдурально как в результате травмы, так и после первичной декомпрессивной операции (указано стрелками).
Выраженность нейропатического болевого синдрома у пациентов основной группы в среднем составила 8,5 [8; 9] баллов по ВАШ, в контрольной группе средняя выраженность составила 8 [8; 8,5] баллов. Таким образом, по выраженность болевого синдрома в обеих группах при первичном осмотре были сопоставимы. Выраженность спастического синдрома при этом составила в среднем 1,4[1,2;1,9] балла по Ашворту в основной и 1,3[1;1,5] бала по Ашворту в контрольной.
Дополнительно была проанализирована выраженность болевого компенента в зависимости от уровня поражения спинного мозга.
Согласно полученным данным максимальная интенсивность болевого синдрома выявлена при поражении шейного отдела спинного мозга, в остальных случаях средняя интенсивность составила 8,3 балла по ВАШ. Проведенный анализ не выявил четкой зависимости между интенсивностью боли и уровнем поражения спинного мозга, что требует дальнейших исследований.
Таким образом, у пациентов после тяжелой позвоночно-спинномозговой травмы отмечены следующие черты болевого синдрома синдрома: характер боли нейропатический; боль имела два синдрома: с уровня травмы (в области дерматомов поражённых сегментов) и в дерматомах сегментов ниже уровня травмы; интенсивность боли составляла 8 и более баллов по ВАШ; время возникновения боли составило 1-3 месяца после получения травмы.
Особенности и результаты хирургического лечения боли после тяжёлой позвоночно-спинномозговой травмы
В основной группе с преобладанием болевого синдрома, 9 пациентов имели показания к оперативному лечению. Согласно проведенному анализу болевой синдром являлся нейропатическим. Учитывая патогенетические особенности нейропатического типа боли, операцией выбора явилось разрушение зоны вхождения задних корешков спинного мозга с захватом апикальных отделов задних рогов спинного мозга. Поэтому в этой группе пациентов выполнялась ризомиелотомия и/или сулькомиелотомия (при отрыве корешочков задних корешков) ВЗЗК.
Отбор пациентов на хирургическое лечение боли проводился на основании тщательного анализа жалоб больного, учитывая данные дополнительных методов обследования. Пациенты не имели признаков выраженной депрессии и психических заболеваний. От этих факторов во многом зависела эффективность операции и длительность противоболевого эффекта.
Техника операции. Целью вмешательства являлось разрушение всех афферентов и очагов патологического возбуждения в сером веществе задних рогов спинного мозга. Нами использовалась модификация этой методики [5, 6] и проводилась ризомиелотомия ВЗЗК, т.е. клиновидная резекция корешочков с деструкцией вещества ВЗЗК. Такая методика позволяла получить меньшее количество рецидивов болевого синдрома вследствие более тщательной деструкции этой зоны притом, что риск возникновения двигательных нарушений у большинства больных не был значимым вследствие имевшегося выраженного необратимого неврологического дефицита.
Операции на пояснично-крестцовом уровне имели некоторые особенности. При проведении ризомиелотомии ВЗЗК на этом уровне учитывали некоторые особенности кровоснабжения области конуса и эпиконуса спинного мозга. Задненаружная спиномозговая артерия лежит вдоль задненаружной борозды спинного мозга. Её диаметр составляет 0,1 - 0,5 мм и она является ветвью задних корешковых артерий. Каудально она соединяется с нисходящей передней ветвью артерии Адамкевича через анастомотическую петлю (Лазорта) конуса спинного мозга. Эту артерию всегда сохраняли, контролируя её положение в задненаружной борозде.
На грудном отделе позвоночника уровень доступа к спинному мозгу определяли по классическим скелетотопическим схемам.
Для точного определения объёма костной резекции и уровня зоны хирургического интереса в процессе предоперационного обследования уточняли распространённость болевых пароксизмов и постоянной боли по дерматомам. Данные о локализации сопоставляли с неврологической симптоматикой и данными МРТ.
Оперативное вмешательство проводилось под общей анестезией. Пациент располагался на операционном столе в положении лёжа на животе, с подложенными валиками под гребни подвздошных костей, области передних верхних остей, и в области грудной клетки. Голова при этом располагалась примерно на 20 см ниже уровня операционной раны для уменьшения потери цереброспинальной жидкости во время операции. Необходимый уровень доступа определяли пальпаторно по остистым отросткам или рентгеноскопически в боковой проекции с пометкой инъекционными иглами, введёнными параспинально. В случаях грудопоясничного доступа - относительно Si позвонка.
После формирования костного окна дальнейшую часть вмешательства проводили с использованием микроинструментария под операционным микроскопом. В набор микрохирургических инструментов входили: микропинцеты с длинными браншами (анатомические и хирургические), угловые ножницы (обычные и с шариком на нижнем лезвии), микродержатели с различными углами активной поверхности, изогнутый пуговчатый зонд, микроскальпель для вскрытия твёрдой мозговой оболочки (ТМО), микрошпатели.
В эпидуральном пространстве у 8 из 9 пациентов этой группы выявлялись в большей или меньшей степени выраженные признаки рубцово-спаечного процесса в эпидкральной клетчатке. Эти изменения были очевидны в случае предшествующих операций на этом уровне или близости уровня непосредственной травмы. При этом клетчатка имела повышенную плотность, была фиксирована к прилежащей твёрдой мозговой оболочке, с повышенной кровоточивостью. Иногда эпидуральная клетчатка вообще отсутствовала. В этом случае оболочка оказывалась тесно спаяной с прилежащей жёлтой связкой, и её выделение представляло существенные трудности, требовало крайней осторожности. В 5 случаях имелись признаки компрессии рубцом дурального мешка.
В заднем эпидуральном пространстве в 7 из 9 случаях обнаруживались расширенные, патологически извитые эпидуральные вены, расположенные поперечно. Данное явление косвенно отражало наличие и степень компремирующих рубцово-спаечных процессов в эпидуральном пространстве, которые приводят к нарушению венозного оттока. Перед вскрытием ТМО их частично коагулировали.
ТМО в случаях непосредственной близости очага травмы или повторного вмешательства на этом уровне, как правило, была напряжена и утолщена, пульсация ослаблена. Её вскрытие выполнялось по средней линии от нижнего до верхнего углов раны. При этом часто обнаруживались её сращения с арахноидальной оболочкой, новообразованные сосуды, которые переходили с арахноидальной оболочки на твёрдую, что также отражало наличие спаечного процесса.
Далее идентифицировались задние корешки. Это делалось после определения дуральных воронок корешков, расположение которых было известным по уровню ламинэктомии. Этап выделения из рубцов и спаек спинного мозга и его сосудов, корешочков проводили при увеличении в 15-20 раз, используя в основном угловые ножницы с шариком на нижнем лезвии, изогнутый пуговчатый зонд, микрошпатели, диссекторы.
Следующим этапом операции было определение задней боковой борозды спинного мозга. Для этого корешочки выбранных люмбоскральных задних корешков смещались дорзально и медиально для получения адекватного доступа к вентролатеральной и вентромедиальной частей ВЗЗК. Корешочки выбранных задних корешков удерживались в качестве ретрактора изогнутым пуговчатым зондом или специальным микроотсосом с шаровидным окончанием. После разделения арахноидальных волокон, придерживая корешочки вместе с пиальной, оболочкой, острыми микроножницами производилась диссекция и сохранение основных артерий, идущих вдоль заднелатеральной борозды. Более мелкие артерии коагулировались острым коагуляционным микропинцетом. После этого специальным микроскальпелем поочередно с вентральной и медиальной стороны проводилась клиновидная резекция корешочков с волокнами ВЗЗК на глубину 2-3 мм на протяжении всего сегмента (см. рис. 3.15).
