Содержание к диссертации
Введение
Глава 1 Современное состояние проблемы: эпидемиология, патогенез, хирургическое лечение ГНСДС (обзор литературы) 14-37
1.1 Эпидемиология СДС 14
1.2 Патогенез развития СДС 16
1.2.1 Диабетическая полинейропатия 17
1.2.2 Диабетическая макроангиопатия 19
1.2.3 Изменения микроциркуляции у больных с СДС 21
1.3 Классификация ГНСДС 24
1.4 Хирургическое лечение ГНСДС 26
Глава 2 Характеристика клинических наблюдений и методы исследования 38-49
2.1 Характеристика клинических наблюдений 39
2.2 Методы исследования 45
Глава 3 Особенности патогенеза гнойно-некротических форм СДС 50-169
3.1 Особенности хирургической инфекции у больных с ГНСДС 51
3.2 Интоксикация у больных с ГНСДС 61
3.2.1 Оценка состояния ПОЛ и ферментов антиоксидантной защиты у больных с ГНСДС 62
3.2.2 Аналитическая биохимическая характеристика уровня различных ТМ у больных с ГНСДС 75
3.3 Состояние иммунной системы у больных с ГНСДС 89
3.3.1 Изменения иммунного ответа у больных с различным типом СД в сочетании с СДС 90
3-3.2 Изменения иммунного ответа у больных с НПСДС 94
3-3 Изменения иммунного ответа у больных с НИСДС 97
3,3-4 Изменения иммунного ответа у больных с СДС к
отдельным аутоштаммам бактерий 106
3-4 Изменения системы гемостаза у больных с различными формами СДС 19
3-4* Изменения системы гемостаза у больных с различным типом СД на фоне СДС 110
3.4.2 Изменения системы гемостаза у больных с различными формами СДС 114
3.4.3 Изменения системы гемостаза у больных после выполнения высокой ампутации пораженной конечности 124
3-* Особенности состояния магистральных артерий и микроциркуляции у больных с ГНСДС 12&
3-5-1 Особенности состояния магистральных артерий и микроциркуляции у больных с различным типом СД на фоне СДС 130
3.5.2 Особенности состояния магистральных артерий и микроциркуляции у больных с НПСДС
3.5.3 Особенности состояния магистральных артерий и микроциркуляции у больных с НИСДС 13^
3" Особенности течения раневого процесса у больных с ГНСДС 146
3-6-1 Особенности динамики цитологического состава ран у больных с различными формами СДС на этапах хирургического лечения 146
3.6.2 Морфологическое исследование раневого процесса у больных с различными формами СДС на этапах хирургического лечения 151
3.6.3 Аналитическая биохимическая характеристика раневого процесса у больных с различными формами СДС 160
Глава 4 Диагностика гнойно-некротических форм СДС 170-185
4.1 Характеристика клинических различий гнойно-некротических форм СДС 170
4.2 Состав и структура диагностического комплекса 181
Глава 5 Комплексное хирургическое лечение гнойно-некротических форм СДС 186-280
5.1 Состав и структура лечебного комплекса 186
5.2 Консервативное лечение больных с ГНС ДС 188
5.2.1 Компенсация сахарного диабета 188
5.2.2 Антимикробная терапия 189
5.2.3 Коррекция гиперкоагуляционных и сосудистых осложнений 194
5.2.4 Местное медикаментозное лечение 204
5.3 Хирургическое лечение ГНСДС 208
5.3.1 Особенности хирургической обработки гнойно-некротического очага у больных с НПСДС 215
5.3.2 Особенности пластических операций у больных с НПСДС 226
5.3.3 Особенности хирургической обработки гнойно-некротического очага у больных с НИСДС 251
5.3.4 Особенности пластических операций у больных с НИСДС 259
5.3.5 Сосудистые операции как этап лечения НИСДС 266
Глава 6 Результаты комплексного хирургического лечения больных с ГНСДС 281-289
Заключение 290-316
Выводы 317-319
Практические рекомендации 319-321
Список литературы
- Эпидемиология СДС
- Особенности хирургической инфекции у больных с ГНСДС
- Характеристика клинических различий гнойно-некротических форм СДС
- Состав и структура лечебного комплекса
Введение к работе
Актуальность проблемы. В настоящге время проблема лечения больных СД приобретает все большую актуальность: этим заболеванием страдает 5%-6% населения развитых стран. По современным представлениям число этих больных постоянно растет и каждые 10-15 лет удваивается (8, 34).
По данным ВОЗ численность больных СД во всем мире в 2000 г. составила 160 млн. человек. Предполагается, что к 2025 г. их число превысит 300 млн. Приблизительно 90% страдающих этим эндокринным заболеванием составляют лица с СД второго типа и около 10% - с СД первого типа (226).
Увеличение продолжительности жизни больных СД ведет к возрастанию числа поздних осложнений этого заболевания (ангиопатии, полинейропатии, нефропатии, ретинопатии). Среди больных СД в возрасте от 25 до 75 лет поражение нижних конечностей встречается в 20-80% случаев в виде СДС (250). 47% больных СД поступают в клиники США по поводу возникновения различных поражений на стопе (204, 269).
С экономической точки зрения общее число расходов, например, в США на здравоохранение в 1992 г. составило 720,5 млрд. долл., из которых на СД потребовалось 105,2 млрд. долл., т. е. 14,6%. Стоимость лечения одного пациента, подвергнутого операции артериального шунтирования, составила 23,500$, а после ампутации - 24,700$ (234).
Учитывая большие затраты на лечение таких больных, эта проблема выходит за рамки чисто медицинской и приобретает социально-экономическую, государственную значимость.
В Сент-Венсенской декларации для стран и правительств мира (1989 г.) определена необходимость дальнейшей разработки методов лечения СДС и снижения частоты высоких ампутаций на 50% (155).
Таким образом, вопросы патогенеза и лечебной тактики СДС в настоящее время требуют дальнейшей разработки.
7 Цель исследования.
Разработать вопросы патогенеза, принципы диагностики и комплексного хирургического лечения больных с гнойно-некротическими формами синдрома диабетической стопы.
Задачи диссертационной работы.
1. На основе системного подхода выявить основные закономерности патогенеза гнойно-некротических форм синдрома диабетической стопы и с этой целью: исследовать микробиологические аспекты хирургической инфекции; исследовать особенности интоксикации и нарушения метаболизма тканей гнойно-некротического очага, используя биохимические показатели крови л тканей раневого очага; исследовать состояние иммунной системы (показатели клеточных, гуморальных и неспецифических факторов иммунной защиты); исследовать состояния гемокоагуляции (показатели плазменных и клеточных факторов свертывания крови); исследовать особенности течения раневого процесса с использованием цитологических, морфологических и биохимических методов.
Разработать диагностический комплекс на базе: проведенных исследований патогенеза, клинических данных и лабораторных методов, использованных для оценки общего состояния больного, характера гнойно-некротического очага, степени ишемии и полинейропатии.
Разработать тактику и варианты консервативного лечения больных с гнойно-некротическими формами синдрома диабетической стопы.
Разработать тактику и варианты хирургического лечения больных с гнойно-некротическими формами синдрома диабетической стопы.
8 5. Оценить эффективность разработанных методов диагностики и комплексного хирургического лечения гнойно-некротических форм синдрома диабетической стопы.
Научная новизна.
1. Проведены комплексные многоуровневые исследования механизмов патогенеза тяжелых форм ГНС ДС с учетом компенсации С Д, выраженности инфекционного процесса и степени ишемии в рамках которого впервые выявлено, что: полимикробный характер микрофлоры обусловлен анаэробно-аэробными ассоциациями, наиболее часто выделяемые у больных с НИСДС и у больных СД первого типа с острым инфекционным процессом; имеют место внешний (токсические микробные метаболиты) и внутренний (нарушение ПОЛ-АОЗ) механизмы интоксикации, которые приводят к снижению функциональной активности наиболее важных механизмов гомеостаза организма у больных с ГНСДС; нарушения иммунного ответа обнаруживаются на всех этапах от взаимодействия фагоцитов с микроорганизмами в гнойном очаге до выработки специфических антител к микробным штаммам раневого очага. Это следует расценивать как состояние тяжелого вторичного иммунодефицита; состояние системы гемостаза у больных с ГНСДС характеризуется тяжелой гиперкоагуляцией, обусловленной «активной фибринизацией» организма в условиях истощения системы фибринолиза и антикоагулянт-ного потенциала крови на фоне угнетения тромбоцитарного звена гемостаза; достоверную оценку степени ишемии (для использования в диагностическом комплексе) можно получить только при комплексном при-
9 менении дуплексного сканирования, ЛДФ, ТсР02 в сочетании с оценкой выраженности отека стопы; эндотелиоциты сосудов могут сохранять свою жизнеспособность в условиях КИ стопы. После купирования КИ происходит восстановление микрососудов за счет функциональной активности эндотелиоцитов. Этот, впервые выявленный фундаментальный процесс, назван неокапилляроге-незом. Он объясняет механизм восстановления жизнеспособности конечности после возобновления артериального кровообращения в результате консервативного или хирургического лечения; полностью стираются различия в характере течения раневого процесса у больных с изначально различными формами СДС после устранения инфекционного процесса и/или ишемии.
Разработаны диагностические критерии оценки общего состояния пациентов и гнойно-некротического очага, а также критерии оценки эффективности проводимого комплексного лечения.
Разработаны новые подходы к консервативному и хирургическому лечению. Сформирован лечебный комплекс, позволивший добиваться хороших результатов при лечении больных с ГНСДС.
При разработке лечебного комплекса впервые выявлено, что: коррекция гиперкоагуляции должна осуществляться препарата ми, механизм действия которых связан, прежде всего, с нормализацией плазменных факторов свертывания; при декомпенсации СД, остром инфекционном процессе и/или ишемии необходимым компонентом комплексного лечения является применение антиоксидантов; устранение вторичной ишемии у больных с НПСДС достигается ликвидацией локального отека стопы. У больных с НИСДС купирование КИ возможно после восстановления артериального притока. После успешного лечения НИСДС характеристики микроциркуляции становятся сходными с показателями у больных с НПСДС; ранние восстановительные операции должны проводиться на фо не активизации процессов репарации в ране после устранения инфекци онного процесса, ишемии и стабилизации общего состояния больных с ГНСДС.
Практическая значимость.
В диссертации разработаны и обоснованы: состав, структура и алгоритм диагностического комплекса на базе выявленных особенностей патогенеза СДС; состав, структура и алгоритм лечебного комплекса, в рамках которого реализованы новые подходы к проведению консервативного и хирургического лечения пациентов с ГНСДС в зависимости от общего состояния больного, гнойно-некротического очага и нарушений артериального магистрального кровотока; новые варианты техники ХО; новые варианты ранних восстановительных операций.
Апробация диссертации.
Апробация диссертационной работы состоялась на заседании ученого совета Института хирургии им. А. В. Вишневского РАМН 24.06.2003 г.
Основные положения диссертации доложены и обсуждены на 19 научных конференциях и симпозиумах. В их числе:
Республиканская конференция «Раны и раневая инфекция» (Узбекистан, Андижан, май, 1995 г.);
Первый Всероссийский симпозиум «Применение лазерной доппле-ровской флоуметрии в медицинской практике» (Москва, май, 1996 г.);
Научно-практическая конференция "Современные аспекты диагностики, лечения, профилактики поражений нижних конечностей у больных сахарным диабетом" (Москва, ноябрь, 1996 г.);
Научно-практическая конференция «Профилактика и лечение гнойно-некротических форм диабетической стопы» (Тула, июнь, 1997 г.);
Конференция «Актуальные проблемы гнойной хирургии», (Москва, ноябрь, 1998 г.);
Международный конгресс «Диабетическая стопа» (Амстердам, Голландия, 1999 г.) - Международная конференция «Хирургия-2000» (Москва, июнь, 2000 г.);
Международная объединенная конференция Нейродиаб и Рабочей группы по изучению диабетической стопы при EASD (Фуиджи, Италия, 2000 г.);
Всероссийская конференция «Морфологические особенности течения раневого процесса» (Москва, февраль, 2001 г.);
Всероссийская конференция «Стандарты диагностики и лечения в гнойной хирургии» (Москва, октябрь, 2001г.);
Юбилейная конференция посвященная 120-летию со дня рождения В. Ф. Войно-Ясинецкого (Тамбов, май, 2002 г.); The 3rd Scientific Meeting DFSG (Balatonfured, Hungary 29August-1 September 2002);
Всероссийская конференция хирургов «Актуальные вопросы гнойно-септической хирургии» (Красноярск, апрель, 2003 г.). VI Научная конференция «Раны и раневая инфекция» (Москва, октябрь, 2003).
Внедрение результатов работы.
Результаты работы внедрены в практику в следующих формах:
Лечебно-диагностический комплекс внедрен и применяется в отделении гнойной хирургии Института хирургии им. А. В. Вишневского РАМН для лечения больных с ГНСДС.
Лекционный курс, посвященный лечению ГНСДС, читается на кафедре термических поражений, ран и раневой инфекции Российской меди-
12 цинской академии последипломного образования и в ходе выездных циклов (Саратов, Краснодар, Уфа, Ярославль, Тула).
Публикации.
Основные положения диссертации отражены в 45 печатных работах и в мультимедийном руководстве для врачей.
Объем и структура диссертации.
Диссертация изложена на 353 страницах машинописного текста, состоит из введения, 6 глав, заключения, выводов, практических рекомендаций и списка литературы, который включает 98 отечественных и 225 иностранных источников. Материал иллюстрирован 168 таблицами, 38 рисунками и 1 схемой.
Автор считает своим долгом выразить искреннюю благодарность и признательность за помощь, поддержку и научное руководство заведующему отделением гнойной хирургии, лауреату Государственной премии СССР и премии Правительства РФ, член-корреспонденту РАМН А. М. Светухину и заведующему клинико-биохимической лаборатории, профессору А. А. Карелину. Признательность и благодарность автор выражает, всем сотрудникам отделения гнойной хирургии; заведующему отделением академику РАМН А. В. Покровскому и сотрудникам отделения сосудистой хирургии; заведующей терапевтическим отделом к.м.н. О.М. Несук, эндокринологу к.м.н. А.Н. Лебедевой, терапевту Л.О. Иванову, к.б.н. Л.С.Махмудовой; д.м.н. М. И. Титовой, д. м. н. В. Г. Истратову, с. н. с. Р. Н. Короткиной, к.м.н. В.Г.рудневой и сотрудникам клинической и биохимической лабораторий; заведующему отделом профессору В. П. Яковлеву, с. н. с. Р. П. Тереховой, с. н. с. Л. В. Елагиной и сотрудникам отдела микробиологии с группой иммунологии; профессору А. А. Пальцыну и д. б. н. Е. Г. Колокольчиковой и сотрудникам отдела патоморфологии; заведующей отделом профессору
13 Г. И. Кунцевич и сотрудникам отдела ультразвуковых методов исследования; заведующему отделом Г. Г. Кармазановскому и сотрудникам отдела рентгенологии и компьютерной томографии; заведующему отделом медицинской кибернетики Е. Н. Тимину и с. н. с. А. И. Курочкиной; заведующей медицинским архивом института М. В. Хахановой.
Автор приносит искреннюю благодарность директору Института хирургии им. А. В. Вишневского, академику РАМН, профессору В. Д. Федорову за предоставленную возможность выполнения диссертации и заместителю директора института по лечебной работе А. Г. Еропкиной за возможность госпитализации тематических больных и проведения диагностических и лечебных мероприятий. He is a good surgeon who can amputate. He is a better surgeon who can save a limb. Sir Astley Paston Cooper (1768-1841)
Хороший хирург может ампутировать.
Лучший хирург может сохранить конечность.
Сэр Астлей Пастой Купер (1768-1841)
Эпидемиология СДС
Последние 40-50 лет характеризуются значительным ростом числа больных, страдающих СД. По данным Всемирной организации здравоохранения во всех странах мира насчитывается более 150 млн. больных СД и примерно такое же количество больных, диабет у которых не выявлен. По прогнозам экспертов численность больных СД к 2010 г. увеличится до 250 млн. человек (102). Это составляет 4-6% населения развитых стран, причем в возрасте старше 65 лет частота СД возрастает до 18% (226). В России в настоящее время СД болеют 8 млн. человек (34).
Большая социальная значимость СД состоит в том, что это заболевание приводит к ранней инвалидизации и летальности, что, прежде всего, связано с развитием СДС (35, 195, 251). СДС встречается в различной форме у 20-80% больных СД и увеличивает риск развития гангрены нижних конечностей в 20 раз. 47% больных СД поступают в клиники США по поводу возникновения различных поражений на стопе (204, 269). На долю данной группы пациентов приходится 50 - 70% от общего количества всех выполненных нетравматических ампутаций нижних конечностей (270).
В 85% случаев ампутации предшествуют длительно существующие язвы конечности (229) , что свидетельствует о неэффективности ранее проводимого лечения. Отмечено, что в 50-70% случаев причиной ампутации является гангрена, в 20 - 50% случаев - наличие инфекции. В большинстве случаев ампутации производятся из-за глубокой инфекции и ишемии, или же их сочетания (207).
В США зарегистрировано 16 млн. больных СД, среди которых ежегодно выполняется 86000 ампутаций в год (234). В Германии - 4 млн. больных СД. Из них подвергаются высоким ампутациям ежегодно 15000 человек (274).
Эпидемиологические исследования показали, что ампутация другой конечности после первой высокой ампутации выполняется в ближайшие пять лет у 28-51% больных СД (231, 269). В США обнаружено, что около 77% пациентов старше 75 лет, которым произвели ампутацию, не способны вернуться в собственной дом после операции. Данному контингенту требуются дополнительная поддержка и помощь социальных служб.
Показатель летальности среди больных СД, перенесших высокую ампутацию конечности по поводу гангрены, составляет 39% в раннем послеоперационном периоде (218), а в течение последующих 5 лет достигает 68% (270).
До настоящего времени лечение ГНСДС характеризуется как неудовлетворительными результатами, так и большими материальными затратами. Стоимость лечения хронических ран и трофических язв у больных СД, например, в США, составляет ежегодно 10 млрд. долл. (182). Сроки госпитализации больных СД по поводу ран нижних конечностей варьируют от 22 до 36 дней, ежегодная стоимость лечения - 200 млн. долл. США (172, 238). Сред 16 няя длительность амбулаторного лечения составляет 4 месяца, а для 10% пациентов такого рода оно продолжается более года. Годовое лечение пораженной стопы бригадой врачей в диабетологическом центре стоит 1309 долл.; госпитализация в течение 21 дня, соответственно, - 8981 долл.; госпитализация в течение 25 дней, включая выполнение ампутации, - 35000 долл. (164).
Современное представление о СД, как об особом образе жизни, диктует необходимость оценки не только клинической, но и экономической эффективности лечения заболевания. Поэтому понятие «дешевле сейчас» не всегда соответствует понятию «дешевле (лучше) в дальнейшем». Многочисленные исследования подтверждают это, показывая, что первичные вложения в интенсивную терапию СД экономически более эффективны, так как снижают риск развития тяжелых, угрожающих жизни и приводящих к инвалидности, осложнений, и, следовательно, уменьшают расходы на терапию, реабилитацию и социальное обеспечение больных (316).
Особенности хирургической инфекции у больных с ГНСДС
Инфекция является одним из основных факторов патогенеза СДС, а в сочетании с ишемией она вызывает наибольший риск высокой ампутации конечности или даже жизни пациента (128). Любая трещина на стопе, потертость, укол, ссадина и т. д. могут служить входными воротами для микроорганизмов. СД является предрасполагающим фактором для развития тяжелых форм гнойных осложнений (239).
Leichter S. Е. и соавт. (232) показали, что инфекция у больных СД носит полимикробный характер. 72% микроорганизмов являются грамположи-тельными, а 49% грамотрицательными. Среди аэробных фамположительных микроорганизмов наиболее часто причиной инфекции являются Staphylococci и Streptococci. Однако также часто в ассоциациях присутствуют грамотрица-тельные микроорганизмы (Proteus, Echerichia coli и Pseudomonas aeruginosa). В виде монокультуры нередко выявляется Staphylococcus aureus (237). По данным Tentolouris N. и соавт. (291), 40% из выделенных Staphylococcus aureus являются MRSA (methicillin нечувствительными). Наиболее часто эти микроорганизмы выделялись у пациентов, у которых предварительно проводилась длительная антимикробная терапия без учета антибиотикофаммы. По данным Goldstein Е. J. и соавт. (189), их частота составляет 20% и связана с теми же причинами.
Аэробные фамотрицательные микроорганизмы обычно выделяются в ассоциациях - наиболее часто Proteus, Escherichia coli, Klebsiella spp. и Enterobacter. Часто присутствие их в ране связывается с ее банальным загрязнением, а не с инфекционным процессом (279).
В последнее время среди анаэробных микроорганизмов MRSA и enterococci являются новыми, наиболее частыми источниками инфекционного процесса у больных СД (189).
Клинические исследования гнойного отделяемого и некротизи-рованных тканей дают основание предположить присутствие анаэробных бактерий в них (127). Результаты микробиологических исследований свидетельствуют о преобладании анаэробно-аэробных ассоциаций - в 93,8% наблюдений (187). Многие исследователи считают, что анаэробные бактерии встречаются более чем в 90% случаев у больных СД. В ассоциациях наиболее часто выделяются Peptostreptococcus magnus и Peptostreptococcus prevotii, Bacteroideus, Fusobacterium. Другие анаэробы выделяются менее часто, включая Propionobactrium, Lactobacillus, fusobacterium (233,168).
Большую роль в этиопатогенезе неспорогенных анаэробных инфекций играют различные факторы патогенности: специфические токсические вещества, ферменты и продукты жизнедеятельности микробных клеток, химические элементы антигенов и клеточных стенок (которые при отсутствии живых микробов, введенные в организм, способны вызывать патологические процессы, характерные для анаэробных инфекций), а также неспецифические продукты распада бактерий и тканевых элементов (148, 221, 289, 321).
У бактероидов выявлен ряд ферментов, обладающих признаками патогенности: гиалуронидаза, гепариназа, фосфатаза, протеаза, эластаза, липаза и др. Это обеспечивает возможность быстрого распространения анаэробной инфекции (48).
Синергизм анаэробных и аэробных микроорганизмов формирует порочный круг: выделение токсинов приводит к некрозу, увеличивая повреждение тканей (130). Вместе с этим, в ране выделяются вещества, способствующие размножению микробов, и тем самым, обеспечивающие дальнейшее увеличение продукции токсинов. Лавинообразное формирование токсинов обусловливает прогрессивное ухудшение состояния больных с СДС, обеспечивая дальнейшую декомпенсацию СД (293). Помимо этого, развивается токсическое и воспалительное поражение нервных стволов, что приводит к прогрессированию дистальнои нейропатии и еще большему прогрессированию вторичного неврологического дефицита (276). Обусловленные воспалительной реакцией отек и микротромбозы усугубляют критическую ишемию у больных с нарушением артериального магистрального кровотока.
В связи с выше изложенным, исследовался микробный состав гнойно-некротических очагов с целью определения: частоты выделения анаэробной микрофлоры, состава микробного пейзажа и микробной обсемененности тканей раны при поступлении и в динамике. Полученные данные служат диагностиками критериями оценки методов, направленных на купирование инфекции, и характера раневого процесса. Результаты исследования применены для выработки тактики и вариантов комплексного лечения и для оценки его эффективности.
В проводимых исследованиях особое внимание уделялось оценке видового состава микрофлоры и определению количества микробных тел в ткани гнойно-некротического очага. При проведении микробиологических исследований использовались биоптаты, которые являются более информативным материалом по сравнению с мазками и соскобами. Обязательным составляющим исследования было изучение анаэробных и аэробных микроорганизмов.
Характеристика клинических различий гнойно-некротических форм СДС
Среди обследованных пациентов основной группы первым типом СД болело 38 (12,62%) пациентов, вторым - 263 (87,37%).
Проведен анализ общего состояния больных основной группы при поступлении. Выявлялась частота осложнений СД, сопутствующих заболеваний и вариантов развития СДС в зависимости от типа СД. При характеристике СД использовались рекомендации Федеральной целевой программы "Сахарный диабет" (36). При поступлении в отделение гнойной хирургии у подавляющего числа пациентов выявлена тяжелая форма СД. Распределение больных по степени тяжести СД представлено в таблице 82 .
У пациентов с обоими типами СД отмечено изменение данных биотезиометрии: от 25 В до 50 В. Среднее значение составили: у пациентов с первым типом СД - 45,21±1,31 В, со вторым типом - 43,37±1,32 В (норма 12 В).
О нарушении тактильной чувствительности на пораженной конечности свидетельствовало отсутствие чувствительности монофиломента 5,01 на стопе у всех пациентов. Однако эти нарушения носили еще более грубый характер у пациентов с первым типом - 85,71% и со вторым - у 67,31%. У них отсутствовала тактильная чувствительность монофиломента 6,01. Эти данные свидетельствуют о неврологических нарушениях у всех обследованных пациентов.
Нейропатия диагностировалась у всех больных с гнойно-некротическими формами СДС, что влияло на предрасположенность стопы к травме и, соответственно, - на течение раневого процесса. Этот факт позволяет относить язвы, возникающие на фоне нарушенного магистрального кровотока, к нейроишемическим. Вероятность существования чисто ишемиче-ских язв считается невысокой и определяется тщательностью диагностики нейропатии (32, 169, 278). Таким образом, с учетом патогенеза СДС, все гнойно-некротические изменения стопы, связанные с критической ишемией, расценивались как нейроишемические.
Оценка состояния артерий нижних конечностей по клиническим данным, а также с использованием УЗДГ или дуплексного сканирования? проведена у 38 больных с первым типом СД и у 263 больных со вторым типом СД. Отсутствие поражений артерий отмечено, соответственно, у 33 (86,84%) и у
77 (28,52%%) больных.
Частота и варианты поражений артерий нижних конечностей у больных с различным типом СД представлены в таблице 85.
Представленные данные указывают на то, что среди вариантов поражения магистральных артерий преобладали уровни берцово-стопного сегмента и сочетаний бедренно-подколенного и берцово-стопного сегментов. Эти данные свидетельствуют о дистальном типе поражения артерий, как наиболее часто встречающемся у больных СД независимо от типа.
Как уже было сказано выше, в основе распределения больных на группы в диссертационной работе положено не наличие стеноза или окклюзии магистральных артерий, компенсированного коллатеральным кровотоком, а наличие КИ пораженной конечности.
Для диагностики нарушений макрогемодинамики и уточнения степени ишемии пораженной конечности оценивался уровень ТсРОг. Напряжение кислорода менее 30 мм. рт. ст. в положении лежа свидетельствовало о наличии КИ(38).
К таким же выводам пришли Ballard J.L., Eke С.С., Bunt T.J. et al (115). Авторы говорят о том, что вероятность успешного консервативного или хи рургического лечения соответствует Р=0.001 при значении ТсРОг равному или более 30 мм. рт. ст.
Bunt T.J., Holloway G.A. (133) показали, что при значениях ТсР02 менее 30 мм. рт. ст. отмечаются выраженные ишемические изменения, которые в случае операции (малые ампутации или ХО) только в 50% приводят к заживлению раны. 95% этих больных требуют выполнения сосудистых реконструктивных операций.
Got I. (190) определил границы значений ТсРОг, при которых наиболее вероятно либо высокая ампутация конечности (менее 10 мм.рт.ст.), или заживление раны (равное или более 30 мм.рт.ст.). Исходя из этих значений, целесообразно использовать этот метод для определения уровня ампутации конечности, а также в качестве метода контроля результата выполненной сосудистой реконструктивной операции или консервативного лечения.
Becker F., Gabrielle F., Raoux M.H. et al. (120) подчеркивают крайне малую вероятность сохранения конечности при уровне ТсРСЬ менее 10 мм. рт. ст.. А при значении ТсРСЬ более 30 мм. рт. ст. заживление раны является гарантированным.
На наш взгляд, уровень ТсРСЬ не может быть единственным критерием наличия КИ. Проведенные исследования показали, что только комплексная оценка клинической картины состояния конечности, раны (язвы, зоны некроза и т.д.), данных ТсРОг, дуплесного сканирования, ЛДФ и отека позволяют достоверно судить о степени ишемии. Так, у 14 (8,43%) больных с НПСДС отмечено несоответствие данных уровня ТсРОг клинической картине, характеру макро- и микроицркуляторного кровотока конечности. При этом значения ТсРОг были меньше 30 мм. рт. ст.. У больных с НИСДС в 3 (2,2%) случаях уровень ТсР02 30 мм. рт. ст., не смотря на наличие гангренозных изменений на стопе.
Состав и структура лечебного комплекса
Системный подход, используемый в рамках диссертационной работы при исследовании патогенеза и формировании диагностического комплекса, позволил определить подход к решению проблемы лечения ГНСДС.
В основе стратегии комплексного хирургического лечения ГНСДС, прежде всего, должна лежать цель сохранения жизни пациента, пораженной конечности и ее опорной функции.
В рамках диссертационной работы разработан лечебный комплекс, основанный на многонаправленности лечения в сочетании с мультидисципли-нарном, командном принципом организации помощи больным.
Комплексный подход к лечению ГНСДС отработан ранее при лечении больных с другими гнойными хирургическими заболеваниями.
Формирование тактики лечения ГНСДС осуществляется с использованием данных диагностического комплекса. Реализация командного принципа потребовала привлечения для участия в лечебном процессе врачей различных специальностей: диабетолога, хирурга гнойного отделения, сосудистого хирурга, анестезиолога-реаниматолога, терапевта, невропатолога.
В рамках лечебного комплекса проводится координированная работа специалистов, направленная на компенсацию общего состояния пациента и лечение сопутствующих заболеваний, устранение гнойно-некротического очага, купирование ишемии и пластическое закрытие раневого дефекта.
Для обоснования состава и структуры лечебного комплекса проведена оценка эффективности отдельных лекарственных препаратов, использованных в ходе консервативного лечения ГНСДС. Рассмотрены новые подходы к выполнению хирургической обработки и выполнения ранних восстановительных операций. ним В качестве оценки эффективности проводимого лечения использованы разработанные диагностические критерии и статистический анализ полученных результатов.
Проведенные исследования позволили выявить факторы, определяющие стратегию и тактику комплексного лечения: степень декомпенсации СД и возможность развития острых метаболических нарушений; степень тяжести состояния пациента и оценка выраженности декомпенсации жизненноважных органов; сопутствующие заболевания; объем и характер гнойно-некротического очага с учетом распространения патологического процесса; распространенность и характер инфекционного процесса; наличие клинически значимой ангиопатии и выраженность ишемии пораженной конечности; форма СДС.
В связи с разнонаправленностью патогенеза ГНСДС разработан дифференцированный подход к лечению, в рамках которого выделены консервативные и хирургические мероприятия. Лечение НПСДС включает: компенсацию СД; иммобилизацию или разгрузку пораженной конечности с возможным применением ортопедических средств коррекции; местное медикаментозное лечение язвы (раны); системную антибактериальную терапию с учетом чувствительности микрофлоры; антикоагулянтную терапию; хирургическое лечение гнойно-некротического очага с последующим пластическим закрытием раневого дефекта. Лечение НИСДС дополняется применением консервативных и/или ан гиохирургических методов коррекции артериального кровотока с целью купирования КИ стопы.
Выполнение консервативных методов лечения является составной частью комплексного подхода. Они должны рассматриваться как неотъемлемый элемент, дополняющий этапное хирургическое лечение.
