Содержание к диссертации
Введение
CLASS Глава 1. Обзор литературы 1 CLASS 1
1.1 Современные аспекты эпидемиологии, этиологии развития острого панкреатит .. 11
1.2 Патогенез развития острого панкреатита 14
1.3 Синдром эндогенной интоксикации 16
1.4 Синдром кишечной недостаточности 19
1.5 Общие принципы лечения острого панкреатита 23
1.6. Общие принципы устранения пареза желудочно-кишечного тракта 25
Глава 2. Общая характеристика больных деструктивным панкреатитом и методы исследования 33
2.1. Общая характеристика больных 33
2.2. Методы исследования 38
2.2.1. Методы исследования показателей эндотоксикоза, системного воспаления и гемостаза 38
2.2.2. Иммунологические методы исследования 40
2.2.3. Инструментальные методы исследования 42
2.2.4. Эфферентные методы детоксикации крови 43
2.2.5. Методика проведения кишечного лаважа 46
2.2.6. Статистическая обработка результатов 49
Глава 3. Оценка синдрома эндогенной интоксикации и пареза желудочно-кишечного тракта больных деструктивным панкреатитом 50
3.1 Клиническая оценка проявлений синдрома эндогенной интоксикации у больных деструктивным панкреатитом 50
3.2. Оценка показателей эндотоксикоза, системного воспаления и гемостаза 52
3.3. Оценка иммунного статуса больных деструктивным панкреатитом 56
3.4. Оценка признаков пареза желудочно-кишечного тракта больных деструктивным панкреатитом 58
Глава 4. Динамика показателей эндотоксикоза и эффективности кишечного лаважа в комплексной терапии деструктивного панкреатита 61
4.1. Динамика показателей эндотоксикоза больных деструктивных панкреатитом 65
4.2. Динамика результатов лечения больных деструктивным панкреатитом 73
4.3. Общая оценка эффективности кишечного лаважа в комплексной терапии дест
руктивного панкреатита 76
Заключение 85
Выводы 95
Практические рекомендации 97
Схема лечения и применения кишечного лаважа в лечении больных деструк
тивным панкреатитом 98
Список литературы 101
- Современные аспекты эпидемиологии, этиологии развития острого панкреатит
- Методы исследования показателей эндотоксикоза, системного воспаления и гемостаза
- Клиническая оценка проявлений синдрома эндогенной интоксикации у больных деструктивным панкреатитом
- Динамика показателей эндотоксикоза больных деструктивных панкреатитом
Введение к работе
АКТУАЛЬНОСТЬ ТЕМЫ
Заболеваемость острым панкреатитом (ОП) из года в год неуклонно растет. ОП занимает третье место среди острых хирургических заболеваний органов брюшной полости, уступая по частоте острому аппендициту и острому холециститу. Заболеваемость ОП по мировым статистическим данным варьирует от 200 до 800 пациентов на 1 млн. человек населения в год. Общая летальность при деструктивном панкреатите (ДП) остаётся на высоком уровне и составляет от 40 до 70%. Эти данные соответствуют мировой статистике - летальность при панкреонекрозе варьирует в пределах 20-45% [127, 179].
Тяжелое течение ДП в значительной степени обусловлено прогрессирующим нарастанием интоксикации - панкреатогенным эндотоксикозом. Эндогенную интоксикацию (ЭИ) рассматривают как одну из главных составляющих воспалительно-деструктивного патологического процесса при остром панкреатите [52, 151].
Гиперферментемия и резорбция продуктов поврежденной ткани поджелудочной железы и окружающей клетчатки вазоактивными веществами являются одними из основных источников формирования эндогенной интоксикации. Эндотоксемия приводит к развитию полиорганной недостаточности и способствует развитию очаговых гнойно-септических осложнений [96, 103, 222, 226].
Патологический процесс в поджелудочной железе (ПЖ) и функциональное состояние кишечника во многом взаимосвязаны. Бактериальная контаминация кишечника является начальным этапом эндогенной инфекции основных систем организма. ОП вызывает стойкий и выраженный парез кишечника, приводит к бактериальной транслокации, инфицированию ПЖ и окружающих ее тканей. В условиях пареза кишечника и динамической непроходимости в раздутых петлях толстой и тонкой кишки возникают нарушения микроциркуляции, замедление терминального кровотока в стенке кишки с развитием сладжа в микрососудах, свойственные острой кишечной непроходимости, вследствие чего кишечная стенка теряет барьерные функции и становится проницаемой для бактерий [35, 143, 150, 168, 213, 218, 227].
Для лечения ЭИ принято использовать высокотехнологические эфферентные методы детоксикации (ЭМД) крови: плазмаферез (ПА), продленную веновеноз-ную гемофильтрацию (ПВВГФ), гемодиафильтрацию (ГДФ) и др. Однако существенным недостатком применения ЭМД крови служит высокая стоимость, необходимость использования сложной дорогостоящей аппаратуры и специально обученного персонала, что возможно лишь в условиях специализированных отделений крупных стационаров [2, 17, 63, 76, 89, 123, 125, 189, 203, 209, 210,].
Для деконтаминации кишечника наиболее часто предлагаются методы с использованием антибиотиков широкого спектра действия, либо применение энтеро-сорбентов (ЭС). Эти методы также не лишены серьёзных недостатков: схемы антибактериальной деконтаминации дороги, не обладают специфичностью к кишечной флоре. После применения ЭС развиваются дисбактериоз и более серьезные осложнения, что требует самостоятельного дополнительного дорогостоящего лечения. Поэтому представляется весьма возможным поиск новых методов детоксикации кишечника. В качестве такого метода может быть предложен способ очищения кишечника прямым зондированием и последующим промыванием специальным солевым электролитным раствором (СЭР). Этот метод очищения кишечника получил название кишечный лаваж (КЛ) и активно применяется в токсикологии при острых пероральных отравлениях и в профилактике и лечении функциональной кишечной непроходимости у хирургических больных [12, 22, 28, 36, 59, 107, 120, 161, 177, 182].
С учетом приведенных выше данных о росте заболеваемости ДП и не совершенности методов лечения представляется актуальным исследовать возможности применения КЛ для купирования признаков ЭИ и пареза кишечника.
Однако вопросам применения КЛ при ДП посвящены лишь отдельные работы с обобщением результатов у небольшого числа пациентов. Остаются неразработанными показания, методика проведения, оценка эффекта, возможные осложнения. Поэтому изучение вопросов применения КЛ считается актуальной научно-практической задачей у больных панкреонекрозом.
ЦЕЛЬ ИССЛЕДОВАНИЯ
Разработка и обоснование использования кишечного лаважа как способа детоксикации в комплексном лечении деструктивного панкреатита с целью улучшения результатов лечения.
ЗАДАЧИ ИССЛЕДОВАНИЯ
Разработать диагностические критерии синдрома эндогенной интоксикации при деструктивном панкреатите;
Определить показания и противопоказания для проведения кишечного лаважа при деструктивном панкреатите;
Определить оптимальный режим проведения кишечного лаважа при деструктивном панкреатите;
Оценить эффективность кишечного лаважа в купировании эндогенной интоксикации и пареза желудочно-кишечного тракта при деструктивном панкреатите.
НАУЧНАЯ НОВИЗНА
Впервые в лечении больных с деструктивным панкреатитом использована методика кишечного лаважа с целью детоксикации в комплексном лечении больных деструктивным панкреатитом в фазе токсемии.
Доказана эффективность кишечного лаважа как метода детоксикации. Доказана эффективность кишечного лаважа как метода устранения пареза желудочно-кишечного тракта в кратчайшие сроки. Доказана возможность снижения частоты гнойных осложнений и общей летальности. Определен оптимальный режим проведения процедуры.
ПРАКТИЧЕСКАЯ ЗНАЧИМОСТЬ
На основании полученных данных был разработан оптимальный режим проведения кишечного лаважа, определены показания и противопоказания к его использованию.
Предложенная методика отмывания кишечника солевым энтеральным раствором доступна и проста, не требует использования специальной дорогостоящей аппаратуры и медикаментов, что крайне важно для оптимизации лечения больных в условиях реанимационных и хирургических отделений.
ВНЕДРЕНИЕ В ПРАКТИКУ
Методические и тактические подходы, созданные на основе диссертационной работы внедрены в практическую деятельность в реанимационных отделениях НИИ скорой помощи им. Н.В. Склифосовского, а также используются в практической* работе медицинских учреждений г. Москвы (Информационное письмо № 19, М.-2003 «Кишечный лаваж как метод детоксикации при экзо - и эндотоксикозах»).
АПРОБАЦИЯ РАБОТЫ
Основные положения работы доложены:
-на XXVII Научной сессии центрального НИИ Гастроэнтерологии. "Гастроэнтерология высоких технологий", Москва, декабрь 1999 г;
-на IV Московской ассамблеи «Здоровье столицы», Москва, декабрь-2005 г;
-на V Международной конференции «Актуальные аспекты экстракорпорального очищения крови в интенсивной терапии», Москва, май-2006 г;
-на пленуме проблемных комиссий «Неотложная хирургия» и «Инфекция в хирургии» Межведомственного научного совета по хирургии РАМН и Российской научно-практической конференции, Москва-Ставрополь, сентябрь 2006 г;
-на заседании проблемно-плановой комиссии №1 НИИ скорой помощи им. Н.В. Склифосовского.
ПУБЛИКАЦИИ
По материалам диссертации опубликовано 22 печатных работы, в том числе 5 в центральной печати, сборниках научных работ, материалах съездов и конференций.
ОБЪЕМ И СТРУКТУРА РАБОТЫ
Диссертационная работа состоит из введения, 4 глав, заключения, выводов, практических рекомендаций и списка литературы. Материалы диссертации изложены на 121 страницах, иллюстрированы 20 таблицами, 4 рисунками, 10 графиками и 3 схемами.
Список литературы включает 232 источника (в том числе 152 работ отечественных и 80 иностранных авторов).
Современные аспекты эпидемиологии, этиологии развития острого панкреатит
Заболеваемость ОП из года в год неуклонно растет и занимает третье место среди острых хирургических заболеваний органов брюшной полости, опережая в структуре смертности острый холецистит, острую кишечную непроходимость, пер-форативную и кровоточащую язвы желудка и двенадцатиперстной кишки, острый аппендицит, ущемленную грыжу [80, 127, 179].
Частота заболевания по мировым статистическим данным варьирует от 200 до 800 пациентов на 1 млн. человек населения в год. У 15-20% пациентов развитие ОП носит деструктивный, некротический характер. Особенно важно то, что у таких пациентов отмечается высокая частота ранней полиорганной недостаточности (ПОН) и смерти после ОП [153, 154, 197, 229].
"Ранние токсемические" и "поздние септические" осложнения деструктивного панкреатита по-прежнему остаются основной причиной смерти при ОП [20, 101, 142,162, 180,195,200].
Благодаря современным методам диагностики, лечения и профилактики летальность при ОП в последние годы снизилась до 6-21%, однако при деструктивных формах ОП эта цифра стабильно составляет 40-70%. Среди выживших больных - у 73% возникает стойкая утрата трудоспособности, что придает данной проблеме неоспоримую социальную значимость, поскольку пик заболеваемости приходится на лиц активного трудоспособного возраста 30-50 лет. Эти данные соответствуют зарубежной статистике - летальность при панкреонекрозе варьирует в пределах 20-45% [43, 81, 83, 127, 179, 232].
Сложность проблемы развития ОП заключается в многообразии этио-патогенетических механизмов развития заболевания. ОП является полиэтиологическим заболеванием, возникающим в результате повреждения ацинарных клеток ПЖ, гиперсекреции панкреатического сока, затруднения его оттока и развития острой ги-пертензии в панкреатическом протоке, активации ферментов в самой железе. Основным этиологическим фактором в развитии ОП являются поражения внепеченочных
желчных путей. ОП билиарной этиологии встречается в 45% наблюдений. Ведущим фактором патогенеза является нарушение оттока панкреатического секрета и развитие внутрипротоковой гипертензии. Алкогольная причина панкреатита выявляется от 5 до 80% больных. С алкоголизмом связывают токсическое повреждение ПЖ, нарушение функции печени, извращение синтеза ферментов. Частота травмы ПЖ колеблется от 1 до 9% от общего числа травм живота, при этом сочетанные повреждения ПЖ преобладают над изолированными и достигают 22%. Острый травматический панкреатит развивается в сроки от 6 часов до 7 суток от момента повреждения ПЖ [55, 66, 74, 91, 97, 128, 136, 153, 161, 162, 187, 188, 200, 212,220, 232].
Несмотря на многочисленные этиологические факторы, достоверно причина ОП устанавливается лишь в 60-80% случаев, а в остальных наблюдениях говорят об «идиопатическом» панкреатите. Сюда относят ОП неясной этиологии у лиц пожилого возраста в 30-42% случаев [18, 66, 84, 97, 136, 154, 167, 187, 197].
В настоящее время нет единой классификации панкреатитов, удовлетворявшей бы всем требованиям клиницистов [40, 64], что в значительной мере затрудняет формирование однородных клинических групп во время исследований и анализ методов диагностики и результатов лечения ОП [172, 201, 228].
Тем не менее, большая часть исследований базируется на общеизвестной международной классификации ОП, принятой ведущими панкреатологами 15 стран мира на Международном согласительном симпозиуме в Атланте (1992 г.), основу которой составляют абдоминальные и системные осложнения с учётом фазового развития воспалительного и деструктивного процесса, а также оценкой масштаба и характера поражения поджелудочной железы, забрюшинной клетчатки и жизненно важных органов и систем [155, 156, 163].
Данная классификация соответствует современной концепции патогенеза ОП, она даёт возможность сформировать рабочий диагноз в течение первых суток нахождения больного в стационаре и далее уточнять его по мере получения новых диагностических данных, а также проводить рандомизированные исследования и сравнивать статистические данные, полученные в разных клиниках. Кроме того, положительной чертой этой классификации является выделение в отдельные разделы именно те патологические состояния, которые соответствуют определяющим моментам лечебно-диагностических алгоритмов [65, 112, 156, 173, 192].
Согласно этой классификации, тяжёлый ОП (severe pancreatitis) определяется как острый воспалительный процесс в поджелудочной железе, ассоциирующийся с местными осложнениями и/или полиорганной недостаточностью; морфологическим субстратом его является необратимый некроз ткани поджелудочной железы различной распространённости; клинические проявления, как правило, манифестируют вскоре после начала заболевания [163, 164].В соответствии с современными представлениями, SIRS - является «неспецифической системной реакцией на травму, ожог, инфицирование, или любое другое повреждающее воздействие, которое столь значительно, что, несмотря на стремление организма к отграничению зоны воспаления, происходит срыв адаптационных механизмов». Этот термин был принят на Чикагской согласительной конференции Американского колледжа пульмонологов и Общества критической медицины в 1992 г. с целью внесения терминологической ясности при характеристике больных в критических состояниях.
В соответствии с классификацией, предложенной R.C. Bone 1991 [169, 170], наличие SIRS диагностировалось при двух и более из следующих клинических признаков: температура тела 38 С или 36 С, ЧСС 90/мин, ЧД 20/мин, или гипокапния (РаС02 32 мм рт. ст.) лейкоциты крови 12000/мл или 4000/мл, или незрелых форм 10%.
Таким образом, деструктивный панкреатит является сложной и актуальной проблемой современной хирургии. Значительно возросшее за два последних десятилетия количество литературы, посвященной проблеме ОП, свидетельствует о неослабевающем интересе хирургов и врачей других специальностей к лечению этого заболевания. Тем не менее, несмотря на широкое внедрение высокотехнологичных методов диагностики и лечения, результаты лечения ОП остаются неудовлетворительными. Всё это обуславливает необходимость оптимизации лечебно-диагностических алгоритмов и поиска новых методов лечения этого заболевания.
Методы исследования показателей эндотоксикоза, системного воспаления и гемостаза
В соответствии с целью и задачами исследования проанализированы результаты комплексного лечения 115 пациентов с ДП, проходивших стационарное лечение в отделении реанимации острых эндотоксикозов НИИ скорой помощи им. Н.В. Склифосовского за период с 1999 по 2005 год. Диагноз ДП, а таюке оценка тяжести состояния и эффективности лечения в динамике основывались на комплексе клинических, лабораторных и инструментальных данных обследования. Клиническое обследование включало жалобы больного, анамнез заболевания и физикальные данные.
Основными критериями включения больных в исследование являлись-четкие клинико-морфологические формы острого панкреатита и тяжести состояния в соответствии с рекомендациями симпозиума по острому панкреатиту (Атланта, 1992 г.) [163].
Больные разделены на 2 группы. В основную группу вошли 70 пациентов (61%) с ДП, которым в соответствии с выявленными изменениями (клинико-биохимическими признаками синдрома эндогенной интоксикации) в комплексной терапии применен КЛ (1-я группа). Группу сравнения (2-я группа) составили 45 больных (39%), которым в комплексной терапии КЛ не проводился.
Распределение больных ДП по полу и возрасту в основной группе и группе сравнения представлено в таблице 1.
В 1-й группе средний возраст пациентов составил 40,07±9,1 лет, во 2-й группе-41,85±12,8 лет. Наибольшее число 41 пациентов (36%) составляли мужчины в возрасте от 30 до 40 лет. При сравнительной оценке возраста больных достоверных различий в исследуемых группах не было;?=0,39. Распределение больных по этиологическому фактору представлено в таблице 2.
Основной причиной развития панкреатита в исследуемых группах явилось употребление алкоголя у 42 (60%) больных в 1-й группе и 32 пациентов (71%)-во 2-й группе. На втором месте - патология билиарной системы у 13 больных (19%) в 1-й группе и 7 пациентов (16%)-во 2-й группе. Травматический острый панкреатит выявлен у 4 пациентов (5%) случаев в 1-й группе и у одного больного (2%) - во 2-й группе. У 11 больных (16%) случаев развился острый панкреатит смешанного генеза в 1-й группе и 5 пациентов (11%)-во 2-й группе. Распределение больных по этиологическому фактору было идентичным в исследуемых группах.
В 1-й исследуемой группе на 1-3 сутки от начала заболевания (фаза токсемии) в отделение реанимации острых эндотоксикозов поступило 61 больных (87%); на 4-7 сутки - 9 пациентов (13%) и во 2-й группе - 38 больных (84%) и 7 пациентов (16%) соответственно (табл. 3).
В 1-й группе больные поступали на 1,91± 1,19 сутки от начала приступа, а во 2-й группе на - 2,1±1,2 сутки. При сравнительной оценке сроков госпитализации больных в исследуемых группах достоверных различий не было/?=0,385 (табл. 3).
Во всех наблюдениях клинический диагноз был верифицирован данными ультразвукового исследования органов брюшной полости и забрюшинного пространства, косвенных признаков рентгеноскопии и рентгенографии органов грудной клетки и брюшной полости, данных компьютерно томографиических исследований, лабораторных данных, видеолапароскопии.
Основным клиническим симптомом проявления ОП была боль различной интенсивности: от ноющих, тупых и до сильных с трудом купируемых введением спазмальгетиков и анальгетиков.
Наиболее часто отмечали боли в эпигастрии и правом подреберье, с иррадиацией в спину, а таюке боли опоясывающего характера. При статистической обработке результатов исследования достоверной зависимости интенсивности болей от этиологии заболевания и локализации болей от тяжести течения заболевания не выявили.
Жалобы на многократную, изнуряющую, не приносящую облегчения рвоту предъявляли 94 пациента (82%) из 115 больных, чаще всего она наступала после появления болей.
Следует отметить, что у всех пациентов с жалобами на боли высокой интенсивности был выявлен гастростаз. При этом было замечено, что этиология заболевания на наличие гастростаза существенного влияния не оказывала.
Расстройства психики в виде умеренно выраженного симптома беспокойства, возбуждения или заторможенности наблюдали у 28 больных (24%) независимо от этиологии заболевания.
Были выявлены изменения в окраске кожных покровов и слизистых у 75 больных (65%). При этом желтушность-у 20 пацинтов (17%), бледность и цианоз-у 50 больных (43%). Мраморность кожных покровов определяли у 15 пациентов (13%о).
Повышение температуры тела выше 37,0 С в день поступления выявили у 52 пациентов (45%). Средняя температура тела составляла 37,7±0,2 С. Существенных различий исходной температуры тела в группах пациентов не выявили.
Клиническая оценка проявлений синдрома эндогенной интоксикации у больных деструктивным панкреатитом
Эндогенная интоксикация одна из главных составляющих патологического процесса в организме при ДП. ЭИ является основополагающим фактором развития ПОН и полисистемной недостаточности, определяя в подавляющем большинстве случаев исход заболевания.
Высокая летальность при панкреонекрозе в значительной мере объясняется эндотоксикозом, выраженность которого определяется как клиническими проявлениями, так и метаболическими нарушениями. Патологические изменения в организме при ЭИ зависят от баланса двух противоположных процессов: скорости образования и выхода в кровь эндотоксинов, с одной стороны, и их детоксикации, осуществляемой защитными системами организма и лечебными мероприятиями, с другой.
В исследуемых группах нами выявлены изменения в окраске кожных покровов и слизистых. При этом желтушность определяли у 12 пациентов (17%) в 1-й группе и у 8 больных (18%)-во 2-й группе. Бледность и цианоз кожных покровов у 30 пациентов (43%) в 1-й группе и у 20 больных (45%)-во 2-й группе. Мраморность кожных покровов у 27 пациентов (38%) 1-й группы и у 19 больных (42%) - во 2 - группе.
Выраженной гипертермии в исследуемых группах больных не было, в среднем температура тела больных составляла 36,7 С.
Клинические проявления ДП в исследуемых группах при поступлении отражены в таблице 6.
В состоянии панкреатогенного шока поступило 27 пациентов (17%) 1-й группы и 19 больных (18% ) - во 2-й группе. Расстройства психики наблюдали у больных с тяжелым течением заболевания независимо от этиологии заболевания. Энцефалопатия с умеренно выраженными симптомами беспокойства, возбуждения или заторможенности отмечалась в 1-й группе в 16 случаях (10%) и во 2-й группе -12 случаев (11%). Признаки дыхательной недостаточности выявлялись в 1-й группе в 18 случаях (11%) и во 2-й группе-13 случаях (12%). У 13 больных (8%) в 1-й группе были выявлены признаки ОПН и во 2-й группе-10 случаев (9%). У 34 пациентов (21%) отмечались признаки печеночной недостаточности в 1-й группе и во 2-й группе у 20 больных (19%). Ферментативный перитонит был выявлен в 33 случаях (20%) у больных в 1-й группе и в 17 случаях (16%о) - во 2-й группе. Сопутствующие заболевания, такие как ожирение, гипертоническая болезнь, впервые выявленный сахарный диабет отмечены в 21 случае (13%) в 1-й группе и в 16 случаях (15%) - во 2-й группе. При сравнительной оценке клинических признаков ЭИ больных в исследуемых группах достоверных различий не было.
Таким образом, тяжелому течению деструктивного панкреатита соответствовали клинические проявления признаков эндотоксикоза.
В клиническом анализе крови по нашим данным уровень гемоглобина больных совпадал с нормальными показателями (табл. 7).
Увеличение числа лейкоцитов выявлено за счет нейтрофильных элементов у 41 пациента (59%) в 1-й группе в 1,3 раза и во 2-й группе в 1,6 раза по сравнению с нормой.
В исследуемых группах отмечено повышение ЛИИ крови, причем у 57 больных (81%) 1-й группы в 7 раз, во 2-й группе - в 10 раз от нормальных значений. Полученные результаты, выявленные при клиническом исследовании крови, подтверждали тяжелое течение деструктивного панкреатита в исследуемых группах.
Нарушения углеводного обмена были выявлены у 25 больных (36%) в основной группе, содержание глюкозы крови в 1-й группе было повышено в 1,2 раза, при этом во 2-й группе у 18 пациентов (40%)-в 1,4 раза по сравнению с нормой.
Повышенное содержание билирубина крови на 10% отметили у 29 больных (41%о) в 1-й группе, однако средний уровень не превышал 22,68±15,32 мкмоль/л по сравнению с нормой. Во 2-й группе увеличение билирубина крови на 50% было у 20 пациентов (44 %), в среднем - 30,68±27,56 мкмоль/л.
Нарушение азотистого баланса крови в виде повышения мочевины на 12% диагностировано в 21 случаев (30%) у больных 1-й группы и в среднем составило 9,43±8,84 ммоль/л по сравнению с нормой. Незначительное повышение мочевины крови во 2-й группе было у 15 пациентов (33%), в среднем - 8,6±3,76 ммоль/л.
У обследованных нами 39 больных (56%) 1-й группы выявили повышение в 2 раза активности ACT крови по сравнению с нормой, тогда как во 2-й группе у 29 пациентов (64%) отмечено повышение ACT в 3 раза.
Повышение уровня а -амилазы до 356,96± 197,66 U/1 сыворотки крови при поступлении выявили у 51 пациента (73%) 1-й группы. Гиперамилаземия во 2-й группе определялась у 25 пациентов (56%) и в среднем составила 333,25±162,07 U/1.
Таким образом, основные клинические и биохимические показатели крови в исследуемых группах достоверных различий не имели, значительно превышали нормальные значения, подтверждая тем самым, наличие у больных ДП эндогенной интоксикации.
У больных ДП обнаружены изменения значений показателей ПОЛ. Так содержание ДК в 1-й и во 2-й группах было выше нормальных значений в 2,7 раза и в 2,1 раза соответственно. Кроме того, отмечено нарушение содержания МДА в исследуемых группах. При этом в 1-й группе отмечалось повышение содержания МДА в 2,5 раза. Во 2-й группе МДА повышено в 2,6 раза от нормы (табл. 8).
При изучении АО С выявлено достоверное увеличение содержания ТФ в 1-й группе в 1,7 раза и во 2-й группе в 1,9 раза от нормы.
Данные таблицы 8 свидетельствуют, что у больных 1-й группы КПОЛ/АОС увеличивался при поступлении (исход) в 4,2 раза по сравнению с нормой. В группе сравнения (2-я группа) КПОЛ/АОС повышался в 3,5 раза по отношению к норме.
Таким образом, интенсификация процессов ПОЛ является индикатором наличия эндогенной интоксикации. Определение КПОЛ/АОС является информативным критерием оценки ЭИ у больных панкреонекрозом, что обосновывает назначение своевременной детоксикационной терапии и может использоваться для оценки ее эффективности. Активация процессов перекисного окисления липидов и угнетение активности антиоксидантной системы является подтверждением внутриорганных повреждений на клеточном уровне.
Установлено, что у больных в исследуемых группах ЭКА снижалась в 1,4 раза по сравнению с нормальными значениями, а при оценке ОКА выявлено снижение показателей в 1,2 раза по сравнению с нормой. У обследованных нами больных выявили снижение РССА в 1,2 раза (табл. 8).
Динамика показателей эндотоксикоза больных деструктивных панкреатитом
Основным клиническим симптомом проявления деструктивного панкреатита была боль высокой интенсивности, что требовало использования наркотических анальгетиков. Независимо от метода обезболивания и подавления внешнесекре-торной функции ПЖ интенсивность болей снижалась уже в первые часы после начала проведения КЛ. Однако менее интенсивные боли продолжали сохраняться еще длительное время. При сравнении продолжительности болей в группах у пациентов деструктивным панкреатитом выявили, что в группе сравнения боли сохранялись достоверно дольше.
Общая продолжительность болей у пациентов деструктивным панкреатитом в 1-й группе отмечалась в течение 45,36±0,3 часов, а у больных во 2-й группе в среднем составляла 80,16±0,5 часов (/? 0,001). Таким образом, проведение процедуры КЛ в комплексной терапии деструктивного панкреатита позволила уменьшить длительность и продолжительность болей в 1-й группе.
Изменения температуры тела больных значительно различались в течение первых семи дней лечения. Данные об изменениях температуры тела у пациентов исследуемых групп представлены в таблице
У пациентов 1-й группы на 7-е сутки лечения наблюдалось некоторое снижение температуры тела в среднем 37,03±0,05 С, а во 2-й группе температурная реакция в те же сроки оставалась на прежнем уровне в среднем 37,92±0,13 С. При сравнении результатов в исследуемых группах выявили, что проведение процедуры КЛ в 1-й группе способствовало снижению активности воспалительного процесса, что отражалось в более ранней нормализации температуры.
Изменения в окраске кожных покровов (исчезновение бледности, мраморности и цианоза) были отмечены после проведения КЛ на фоне комплексной терапии в среднем через 12 часов от начала процедуры.
Сроки до появления первого стула значительно различались в исследуемых группах. При проведении процедуры КЛ в 1-й группе нами было отмечено уменьшение признаков пареза кишечника: снижение вздутия живота после 1 процедуры КЛ у всех больных, появление перистальтических шумов при аускульта-ции через 21,6±14,8 мин после введения 804,3±363,7 мл СЭР. При этом появление жидкого стула отмечалось через 58,2±33,8 мин после введения 2121,4±898,4 мл СЭР. Во 2-й группе отмечалось появление первого стула на 3-4-е сутки в среднем 3,2±0,4 сутки от начала лечения. Таким образом, проведение процедуры КЛ оказалось эффективным и позволяло добиться максимально быстрого появления первого стула.
Комплексное лечение проводили руководствуясь следующими основными принципами: устранение боли, создание максимального функционального покоя и угнетение секреции поджелудочной железы и желудка, борьба с острыми расстройствами гемодинамики, развившейся энзимной токсемией, коррекция водноэлектролитных нарушений, профилактика и лечение деструктивно-гнойных осложнений, коррекция белково-энергетической недостаточности, антибактериальное лечение, иммунокоррегирующая терапия, применение эфферентных методов детоксикации.
В комплексной терапии деструктивного панкреатита с целью детоксикации, купирования признаков острой дыхательной недостаточности, ОПН больным в исследуемых группах проведены методы эфферентной детоксикации в количестве 282 процедур (табл. 12).
В 1-й группе 58 больным (83%) проведено 90 процедур ПА, 12 (17%) больным выполнено 17 процедуры ПВВГФ, 13 пациентам (19%)-14 процедура ГДФ. 12 больным (17%) ЭМД не проводились. Во 2-й группе 42 больным (93%) выполнено 108 процедур ПА, 11 пациентам (25%) проведено 32 процедур ПВВГФ, 10 больным (22%)-21 процедур ГДФ. Таким образом, у больных в 1-й группе проведение процедур ПА, ПВВГФ и ГДФ потребовалось на 14% меньше соответственно, чем пациентам во 2-й группе.
Со стороны клинических и биохимических показателей крови у больных ДП выявлены следующие изменения, которые приведены в таблице 13. У больных в исследуемых группах уровень лейкоцитов крови при поступлении был повышен в 1,6-2 раза. В процессе лечения отмечена разная динамика изменений уровня лейкоцитов крови. Так, у больных 1-й группы средний уровень лейкоцитов в крови к 3-м сут
кам оставался повышенным, к 7-м суткам приближался к норме. Во 2-й группе уровень лейкоцитов крови сохранялся на высоком уровне во все сроки наблюдений. На фоне проведения процедуры КЛ число лейкоцитов в крови в 1-й группе достоверно снижалось в 1,4 раза по сравнению с уровнем лейкоцитов во 2-й группе к 7-м суткам.
Общеклинические методы обследования больных дополнены расчетом лейкоцитарного индекса интоксикации. Нами отмечена тенденция к изменению уровня ЛИИ в группах больных ДП в разные сроки от начала лечения. При поступлении и к 3-м суткам уровень ЛИИ в 1-й группе был увеличен в 7,4 и 4,2 раза, при этом во 2-й группе - в 10 и 7,6 раза соответственно. Уровень ЛИИ в 1-й группе больных к 7-м суткам исследований снижался по сравнению с исходными данными в 3 раза (р 0,05), тогда как во 2-й группе остался без изменений, т.е. в 1-й группе уровень ЛИИ был ниже в 2,4 раза (р 0,05), чем во 2-й группе.
В нашем исследовании содержание билирубина крови во 2-й группе на момент лечения и на 3-й сутки был на 50 и на 38% выше нормальных значений,, тогда как в 1-й группе был увеличен лишь на 11% до проведения КЛ. Сравнительный анализ содержания билирубина в крови у больных 1-й и 2-й групп показал, что в группе с применением КЛ уже к 3-м суткам исследований отмечается его снижение до нормальных величин по сравнению с исходными данными, тогда как во 2-й группе нормализация показателей выявляется лишь к 7-м суткам.
Содержание мочевины в крови у больных ДП 1-й группы в исследуемые сроки было увеличено на 12%, тогда как во 2-й группе отмечено его увеличение на 2%. При этом необходимо отметить, что на 3-е сутки у больных 1-й группы уровень мочевины снизился до нормальных величин. Во 2-й группе показатели мочевины крови к 3-м суткам имели тенденцию к повышению и к 7-м суткам были увеличены в 1,5 раза по сравнению с нормой.
