Содержание к диссертации
Введение
ГЛАВА I. Обзор литературы стр. 12-31
Патогенез, диагностика и лечение нарушений бронхиальной проходимости при хроническом бронхите, воспалительных псевдоопухолях и доброкачественных новообразованиях трахеи и бронхов
ГЛАВА II. Клиническая характеристика материала и методы исследования
2.1. Общая характеристика больных стр. 31-34
2.2. Материал и методы исследования стр. 34-40
2.3. Клиническая характеристика больных хроническим бронхитом, доброкачественными новообразованиями и воспалительными псевдоопухолями трахеи и бронхов
ГЛАВА III. Особенности эндоскопической диагностики хронического бронхита
3.1. Клиническая характеристика и эндоскопические особенности трахеобронхиального дерева у больных хроническим бронхитом
3.2. Оценка состояния бронхолегочных структур дистальных отделов респираторного тракта с помощью тестирования бронхоальвеолярной жидкости и регенераторно-пластических изменений бронхиального эпителия у больных хроническим бронхитом
ГЛАВА IV. Эндоскопическое лечение больных хроническим бронхитом
4.1. Принципы лечения больных хроническим бронхитом
4.2 . Оценка эффективности эндоскопических методов лечения больных хроническим необструктивным и обструктивным бронхитом
4.3.Отдаленные результаты комплексного эндобронхиального лечения больных хроническим бронхитом
ГЛАВА 5. Особенности эндоскопической диагностики и эндохирургического лечения воспалительных псевдо- опухолей и доброкачественньгс новобразований трахеи и бронхов
5.1. Клиническая характеристика и эндоскопические особенности трахеобронхиального дерева у больных с воспалительными псевдоопухолями и доброкачественными новообразованиями трахеи и бронхов
5.2. Цитологическая характеристика воспалительного процесса бронхолегочных структур при воспалительных псевдоопухолях и доброкачественных новообразованиях с помощью тестирования бронхоальвеолярной жидкости
5.3. Особенности и результаты эндоскопического лечения больных с воспалительными псевдоопухолями и доброкачественными новообразованиями трахеи и бронхов
5.3.1 Непосредственные результаты эндоскопического лечения
5.3.2.0собенности воспалительной реакции и стр. 109-114
эндоскопическая коррекция хронического воспаления трахеобронхиального дерева при эндопротезировании
5.3.3 Отдаленные результаты эндоскопического стр. 114-119
лечения больных
Заключение стр. 120-127
Выводы стр. 128-129
Практические рекомендации стр. 129
Список литературы
- Материал и методы исследования
- Оценка состояния бронхолегочных структур дистальных отделов респираторного тракта с помощью тестирования бронхоальвеолярной жидкости и регенераторно-пластических изменений бронхиального эпителия у больных хроническим бронхитом
- . Оценка эффективности эндоскопических методов лечения больных хроническим необструктивным и обструктивным бронхитом
- Цитологическая характеристика воспалительного процесса бронхолегочных структур при воспалительных псевдоопухолях и доброкачественных новообразованиях с помощью тестирования бронхоальвеолярной жидкости
Введение к работе
Актуальность проблемы. Диагностике злокачественных поражений бронхов в последние два десятилетия посвящено большое количество публикаций. Вместе с тем хронические воспалительные поражения слизистой оболочки трахеи и бронхов, вызывающие сужение просвета трахеобронхиального дерева, в практике общей лечебной сети встречаются значительно чаще (Герасин А.В., 2004, Чучалин А.Г., 2000).
Частота выявления центральных доброкачественных опухолей, по данным МНИОИ им. П.А. Герцена, составляет в целом 29,3% (Трахтенберг А.Х., 2000). Симптоматика, течение развития опухоли определяются не столько их гистологическим строением, сколько месторасположением опухоли и сопутствующими воспалительными изменениями в легочной ткани (Куимов А.Н., 2003). Вторичные воспалительные процессы при позднем обращении больного прежде всего привлекают к себе внимание врача, а причина этих изменений - опухоль бронха -остается нераспознанной, так как рентгенологически определить не всегда удается (Овчинников А.А., 2003).
Увеличение числа больных с воспалительными псевдоопухолями обусловлено несколькими причинами: тактическими и техническими ошибками при определении показаний и выполнении трахеостомии, несоблюдением разработанных приемов ведения больных с трахеостомами, увеличением количества и расширением объема оперативных вмешательств у пациентов с выраженной сопутствующей патологией (Русаков М.А.,1999). Хроническое воспаление, возникающее при этом, приводит к разрастанию грануляционной ткани, формированию интраэпи-тельальных гранулем трахеи и бронхов (Шехтер А.Б.,1989, Strange С, 1990).
В структуре хронических неспецифических заболеваний легких (ХНЗЛ) хронический бронхит составляет почти 90%, при этом у 25% больных этой группы отмечаются признаки нарушения бронхиальной проходимости. Число больных удваивается каждые 10-12 лет. Хронический бронхит, как причина выхода на инвалидность, составляет 42,4% среди ХНЗЛ (у 27,3% больных сразу устанавливается вторая группа инвалидности, при этом
БИБДЧ0"ГУ>\
58% из них - лица моложе 50 лет). В Российской Федерации смертность от данного заболевания и его осложнений равна смертности от рака легких и ежегодно возрастает на 1,6% (Чер-неховская Н.Е., 2003). Поэтому вопрос своевременной дифференциальной диагностики хронического воспаления с нарушением проходимости трахеи и бронхов до настоящего времени остается актуальным (Чернеховская Н.Е., Ярема И.В., 1999).
Методы лечения больных хроническим бронхитом, псевдоопухолями и доброкачественными новообразованиями включают в себя: внутрибронхиальное введение лекарственных средств (Новиков Ю.К., 2003), низко- и высокочастотное лазерное излучение (Палеев Н.Р., 1985, George P.J., 1989), токи высокой частоты (Чернеховская Н.Е., 2005) или сверхнизкие температуры (Walsh D.A.,1990), эндопротезирование трахеи и главных бронхов для поддержания проходимости дыхательных путей (Русаков М.А.,1999, Oumon J.F., 1990). Однако проблема эндоскопической диагностики и лечения остается по-прежнему актуальной, поскольку обилие средств и рекомендаций заставляет искать и обосновывать наиболее рациональный порядок применения современных технических и лекарственных средств, направленный на коррекцию основного патогенетического субстрата, общего для всех поражений, который лежит в основе формирования клинической картины нарушения бронхиальной проходимости при хроническом бронхите, доброкачественных новообразованиях и воспалительных псевдоопухолях. Проблемы поиска общих закономерностей диагностики, основанные на оценке клинических и цитоморфологических характеристик поражения трахеи, бронхов, обоснование подходов в лечении и легли в основу этой работы.
ЦЕЛЬ
Совершенствование эндоскопической диагностики и этапного лечения больных хроническим бронхитом, псевдоопухолями, доброкачественными новообразованиями на основе детализации и выявления объективных критериев выраженности воспаления бронхиального эпителия и обоснования последовательности применения лечебных мероприятий.
ЗАДАЧИ
-
Определить частоту и характер воспалительных изменений трахеи и бронхов с учетом степени нарушения бронхиальной проходимости при хроническом бронхите, воспалительных псевдоопухолях и доброкачественных новообразованиях.
-
Разработать алгоритм эндоскопической диагностики при нарушении бронхиальной проходимости различного генеза путем использования комбинации стандартных методов визуальной оценки с цитологическим и морфологическим сопоставлением.
-
Обосновать показания и оптимальную технологию радикальной эндоскопической коррекции в восстановлении бронхиальной проходимости и предупреждения прогрессирования воспаления у больных хроническим бронхитом, псевдоопухолями, доброкачественными новообразованиями и у пациентов, пользующихся эндопротезами трахеи, с учетом сроков их нахождения в просвете.
-
Изучить непосредственные и отдаленные результаты лечения больных хроническим бронхитом, псевдоопухолями и доброкачественными новообразованиями трахеи и бронхов и определить эффективность эндоскопических методов в зависимости от стадии заболевания.
Материал и методы исследования
Развитие патологических процессов различного генеза в органах дыхания, в воздухоносном и респираторном отделах легких сопровождается комплексом структурно-функциональных изменений, включающие воспалительные, иммунные, дистрофические, склеротические и компенсаторно-приспособительные [7,13,30, 84,118].
В современных экологических условиях, характеризующихся нарастающим воздействием на организм неблагоприятных факторов внешней среды (химической, физической и биологической природы), отмечено изменение стратегии реагирования, которая выражается в увеличении числа процессов, протекающих с нарушением дифференцировки и регенерации эпителиального пласта. Доминирующими становятся дистрофические и атрофические процессы в бронхиальном эпителии, основу развития которых составляет снижение белоксинтезирующей функции клеточных популяций слизистой оболочки бронхов, или развитие синдрома регенераторно-пластической недостаточности [10, 51, 80, 151].
Структурная реорганизация слизистой оболочки бронхов при действии неблагоприятных факторов в развитии хронического воспаления. Хронический бронхит представляет важнейшую социально-медицинскую проблему и по праву считается болезнью века (наряду с ишемической болезнью сердца) в связи с высокой распространенностью, неуклонным ростом заболеваемости, смертности и колоссальным экономическим ущербом, наносимым обществу [29,38,57,79,81]. Распространенность хронического бронхита в нашей стране колеблется от 10% до 20%, а рост заболеваемости ХНЗЛ составляет 6-7% для городского и 2 3% для сельского населения в год. Таким образом, число больных хроническим бронхитом удваивается каждые 10-12 лет. Хронический бронхит как причина выхода на инвалидность составляет 42,4% среди ХНЗЛ (у 27,3%) больных сразу устанавливается вторая группа инвалидности), при этом 58% из них - лица моложе 50 лет. В Российской Федерации смертность от хронического бронхита и его осложнений равна смертности от рака легкого и ежегодно возрастает на 1,6%.[15]. В последнее время изменилось представление о хроническом бронхите, возникли значительные противоречия в его понимании, отсутствуют четкие дифференциально-диагностические критерии, а практический опыт свидетельствует о невысоком уровне своевременной диагностики этого заболевания [81,87,89,114,122, 130].
Этапность развития хронического бронхита сводится к тому, что у 2/3 больных он развивается как болезнь первично-хроническая, у остальных-как вторично-хроническая, т.е. как результат неизлечимого острого затяжного и повторно рецидивирующего бронхита [29,82,101]. Хронический бронхит при первично-хроническом формировании и течении у большинства больных неизбежно проходит 4 последовательных этапа: I - ситуация угрозы с наличием внутренних и внешних факторов риска; II- предболезнь (предбронхит); III- развернутая клиническая картина болезни; IV- период облигатных осложнений. При этом диагноз определяется лишь на III этапе болезни, когда возможности первичной профилактики уже утрачены (Кокосов А.Н. 2000г.).
В результате воздействия физических факторов, химических агентов, эмоционального стресса, гормональной, а также вирусной экспансии в клетке происходят изменения, приводящие к перенапряжению в окислительно- антиокислительной и других биохимических системах, изменению уровня перекисного окисления липидов и поверхностной архитектоники. За этим следует, дискоординация подачи и приема местных, региональных и отдаленных сигналов. Возникшие структурные биохимические нарушения включают либо адаптивные механизмы клетки, приводящие к нормализации ее жизнедеятельности, либо программу гибели по апоптотическому пути. Однако при избыточном действии одного или нескольких мутагенов в результате срыва адаптивных механизмов в клетке могут происходить нарушения нормальных процессов, протекающих в ее генетическом аппарате. При повышенном уровне химических канцерогенов и облучении при неполноценной антиоксидантнои защите происходят прямые поломки в геноме, т.е. точечные мутации, генные делеции и хромосомные перестройки, нарушающие нормальную функцию генов и кодируемых ими белков. Это приводит к еще большей изоляции клетки, искажению ее сигнального и генетического аппаратов и как следствие к появлению трансформированных клеток вначале с признаками гиперплазии, а затем дисплазии различной степени тяжести [4,10,13,30,32,37,89, 155].
Начальные, доклинические, изменения в бронхах (на I этапе формирования болезни) состоят в структурной перестройке слизистой оболочки бронхов со значительным увеличением числа и активности бокаловидных клеток и гипертрофией бронхиальных желез. Появляются участки плоскоклеточной метаплазии и дисплазии покровного эпителия, число которых постоянно возрастает. Гибнут высокоспециализированные реснитчатые клетки. Бронхиальная слизь густеет, прилипает к стенкам бронхов, создавая условия и питательную среду для имплантации патогенных микробов. Формируется мукоцилиарная недостаточность [2,10,11,13,29,33,40,82].
Оценка состояния бронхолегочных структур дистальных отделов респираторного тракта с помощью тестирования бронхоальвеолярной жидкости и регенераторно-пластических изменений бронхиального эпителия у больных хроническим бронхитом
С целью дифференциальной диагностики новообразований трахеи и бронхов и изучению характера воспалительных изменений эпителия бронхиального дерева производилась диагностическая биопсия, браш-биопсия, селективный диагностический бронхиальный смыв, бронхоальвеолярный лаваж, микробиологическое исследование полученного содержимого бронхов.
Бронхиальный смыв (БАС)- проводили 59 больным с доброкачественными новообразованиями и воспалительными псевд о опухолями трахеи и бронхов. Содержимое бронхов направляли для цитологического и бактериологического исследования. При небольшом количестве секрета в бронх инсталлировали 10мл 0,9% раствора натрия хлорида, затем аспирировали содержимое бронхов.
Диагностический бронхоальвеолярный лаваж (БАЛЖ) из дистальных отделов трахеобронхиального дерева выполняли всем больным хроническим бронхитом (п-145). Лаваж осуществляли через гибкий стерильный катетер, введенный до эффекта «заклинивания» в один из сегментарных бронхов исследуемой зоны, инсталлировали стерильный, подогретый до 37С раствор хлорида натрия 0,9% по 50 мл (дважды) или по 20мл (пятикратно), поступающую бронхоальвеолярную жидкость аспиририровали в силиконизированный стаканчик. Количество аспирированной жидкости при этом достигало 40-60% вводимого объема.
Цитологическое исследование БАС и БАЛЖ включал в себя подсчет содержания альвеолярных макрофагов, нейтрофилов, лимфоцитов, эпителиальных клеток и эозинофилов. Для определения процентного соотношения клеточных элементов (на основании подсчета 100 клеток) 10мл БАС и БАЛЖ фильтровали, затем центрифугировали в течение 5 минут со скоростью 1500 об/мин. Из осадка делали мазки, которые фиксировали смесью Никифорова и окрашивали по Романовскому- Гимзе.
Прямая биопсия и браш - биопсия проводилась всем (п-204) пациентам хроническим бронхитом, доброкачественными новообразованиями, воспалительными псевдоопухолями трахеи и бронхов. Прямая биопсия выполнялась под визуальным контролем с помощью щипцов. Для щипковой биопсии применяли стандартные щипцы, прилагаемые к различным моделям бронхоскопов. После их установки в зоне предстоящей биопсии, по возможности перпендикулярно к патологическому образованию (опухоль, гранулематозные образования, инфильтративные изменения). Открытые щипцы максимально приближают, до полного соприкосновения, к эндобронхиальному образованию. После закрытия браншей и тракции инструментам происходило срезание и отрыв кусочка (фрагмента) ткани, который немедленно покружали в 10% раствор нейтрального формалина для фиксации, после стандартной обработки заливали в парафин. Парафиновые срезы окрашивали гематоксилин и эозином, по методу Ван Гизона. При наличии некроза на поверхности опухоли применяли «ступенчатый» метод биопсии с последовательным взятием биоптатов из толщи ткани образования.
Щеточная (браш - биопсия) производилась щеткой скарификатором всем обследуемым больным. В исследуемом бронхе щетку извлекали из металлического футляра, приближали к месту выполненной биопсии и проводили скарифицирующие движения (2-3 движения) по поверхности, затем щетку втягивали и извлекали. Из полученного материала готовили мазки для цитологического исследования.
Трансбронхиальная биопсия легочной ткани проводилась у 8 пациентов с подозрением на периферическое образование легких. Под визуальным контролем вводили в устье сегментарного (субсегментарного) бронха, дальнейшее проведение инструмента осуществляли под рентгентелевизионным контролем. Щипцы раскрывали на вдохе и закрывали на выдохе, затем извлекали. Для гистологического исследования необходимо, как правило, от 3 до 5 фрагментов ткани легкого.
Трансбронхиальная пункционная биопсия проведена 4 пациентам с увеличенными лимфатическими узлами средостения. Предварительно, на основании данных рентгенографии и компьютерной томографии, уточняли состояние лимфатических узлов средостения. Пункцию производили в области заднего треугольника бифуркации трахеи или правого (левого) ската основания карины, отступив от нее на 0,5-1,0 см. С помощью аспирации получали материал для цитологического исследования.
Хромобронхоскопия использовалась в качестве прижизненной окраски ткани слизистой бронхиального дерева на основе способности витального красителя проникать через клеточную мембрану в цитоплазму опухолевых и дисплазированных клеток. Данное исследование проведено у 80 больных с хроническим бронхитом и 30 пациентам с доброкачественными новообразованиями. В качестве витального красителя применяли 0,25% водный раствор метиленового синего. После предварительной подготовки бронха инсталлировали 1-2 мл раствора, через 1-2 мин. краситель аспирировали, а его остатки удаляли путем повторного промывания изотоническим раствором.
При гистологическом исследовании полученного материала у 50 пациентов, хроническим бронхитом и 8 больных с доброкачественными новообразованиями трахеи и бронхов выявлена дисплазия бронхов. По степени выраженности дисплазии мы выделели больных с легкой, умеренной и выраженной дисплазией, согласно классификации Автандилова Г.Г. (1984г.).
При легкой степени дисплазии (у 3 больных с доброкачественными новообразованиями и у 10 хроническим бронхитом)- отмечали небольшие изменения в клетках базального слоя в виде гиперплазии, протяженностью 1/3 эпителиального пласта. Клетки базального слоя были с признаками умеренной пролиферации, отмечено небольшое увеличение объема цитоплазмы и ядра с неравномерным распределением хроматина.
Умеренная степень дисплазия (5 больных с доброкачественными новообразованиями и 21 хроническим бронхитом) - гиперплазии подвергнута ХА эпителиального пласта, в ряде клеток отмечено выраженное нарушение ядерно-цитоплазматического соотношения, в сторону увеличения размеров ядра, нарушена полярность и рядность, много митозов.
Выраженная степень дисплазия (19 пациентов хроническим бронхитом) - базальные клетки занимали более 2/3 эпителиального пласта, отмечали нарушения стратификации клеточных слоев, гиперхроматоз ядер. Атипичные клетки занимали более половину пласта, однако, поверхностные слои сохраняли присущую им структуру, базальная мембрана сохранена.
Для определения степени атипии клетки и их полиморфизма мы использовали в своих исследованиях цитологическую классификацию дисплазий (XI пленум правления общества паталогоанатомов по проблеме дисплазий и раннего рака 1986г.)
Легкая степень дисплазий (3 больных с доброкачественными новообразованиями и у 10 хроническим бронхитом) - преобладали клетки поверхностного и промежуточного эпителия. Среди них встречались единичные клетки с некоторым увеличением ядра, может быть двухядерность и дистрофические изменения в виде вакуолизации.
. Оценка эффективности эндоскопических методов лечения больных хроническим необструктивным и обструктивным бронхитом
Для оценки состояния типа и интенсивности воспалительной реакции в бронхолегочных структурах нами использованы результаты цитологического исследования бронхоальвеолярной жидкости у 145 больных хроническим бронхитом. В полученном материале изучали соотношение альвеолярных макрофагов, нейтрофильных лейкоцитов, лимфоцитов и эпителиальных клеток, проводили идентификацию микробного агента и оценивали его чувствительность к антибиотикам. За критерий сравнения взяты показатели клеточного состава БАЛЖ, изученные у здоровых лиц (Лисицин Е.Д. 2001). Диагностический бронхоальвеолярный лаваж, цитологическое, микробиологическое исследование полученного материала осуществляли по описанным методикам во второй главе. Непременным условием достоверной оценки периферических бронхолегочных структур является тщательное удаление отделяемого из крупных бронхов до проведения бронхоальвеолярного лаважа. В результате цитологического исследования, выявлена зависимость между типом эндобронхита, интенсивностью воспаления и цитологическими показателями бронхоальвеолярной жидкости.
Исходя из полученных данных, цитограмма бронхоальвеолярной жидкости в «здоровом» легком (табл.15) характеризовалась преобладанием альвеолярных макрофагов, наличием небольшого количества бронхиального эпителия, единичных нейтрофильных гранулоцитов и лимфоцитов. При хроническом необструктивном катаральном бронхите (п-42) секрет был преимущественно слизистый, преобладали клетки слущенного бронхиального эпителия, отмечено небольшое увеличение нейтрофильных лейкоцитов-10,2% (по форме преобладали неизмененные или малоизмененные нейтрофилы), отмечено уменьшение альвеолярных макрофагов - 76,0%.
При хроническом необструктивном гнойном бронхите количество слизи увеличилось, отмечено умеренное количество клеток деструктивно измененного или метаплазированного эпителия бронхов, количество альвеолярных макрофагов и лимфоцитов уменьшилось - 63,7% (р 0,05) и 3,42% (р 0,05) соответственно, количество измененных нейтрофилов увеличилось- 25,7%(р 0,001).
Хронический обструктивный катаральный и гнойный бронхит (с увеличение выраженности изменений в сторону гнойного бронхита) характеризовался появление клеток эпителия с уродливыми формами ядрами. Наряду с дифференцированными эпителиальными клетками, встречали малодифференцированные эпителиальные клетки, имевшие малые размеры, темное ядро. Отмечено увеличение нейтрофильных лейкоцитов от 54,5% при ХКОБ до 87,0% (р 0,001) при ХГОБ и клеточного детрита, уменьшение количества альвеолярных макрофагов с 36,4% при ХКОБ до 9,8% (р 0,05) при ХГОБ. Таким образом, при высокой активности воспаления клеточный состав БАЛЖ был представлен большим количеством разрушенных нейтрофильных лейкоцитов, уменьшением количества и появлением малодифференцированных клеток бронхиального эпителия, уменьшением альвеолярных макрофагов, увеличением количества клеточного детрита.
Идентификация возбудителя и определение его чувствительности к антибиотикам явились важными характеристиками воспалительного процесса.
Изучены микробиологические параметры бронхоальвеолярной жидкости у всех больных хроническим необструктивным и обструктивным бронхитом, а также параллельно исследовали мокроту всех пациентов.
Бронхиальный лаваж позволяет получить материал для бактериологического исследования непосредственно из зоны поражения, что имеет большое значение для определения возбудителя при воспалительных процессах. Отмечена разница состава микробной флоры и изменения частоты ее выявления в зависимости от способа забора материала (табл. 16).
Цитологическая характеристика воспалительного процесса бронхолегочных структур при воспалительных псевдоопухолях и доброкачественных новообразованиях с помощью тестирования бронхоальвеолярной жидкости
Сосудистая опухоль (капиллярная гемангиома) встречались в трех (5,08%) наблюдениях. Опухоль представляла собой округлое образование, мягко-эластичной консистенции, на маловыраженной ножке, багрово-синюшного цвета, размером от 0,3 до 1,5см в диаметре. Микроскопически имела вид скопления новообразованных капилляров. Часть из них имела расширенные просветы, проходимые для крови, часть находилась в спавшемся состоянии и представляла собой протоплазматические тяжи из эндотелиальных клеток без просвета между ними. Строма опухоли представлена из соединительной ткани. Местами паренхима опухоли представлена диффузным скоплением тяжей и эндотелия.
Фиброма - выявлена в 16 наблюдениях, эндобронхиальная форма представлена в виде полиповидного образования размером от 0,5 см до 2 см (рис. 22) с гладкой либо шероховатой поверхностью, плотной либо мягкой консистенции. У 9 пациентов опухоль вызывала частичный стеноз, в 6 перекрывала просвет бронха более чем на 1/3 диаметра, у 1 пациента на 2/3 диаметра бронха.
Микроскопически фиброма представлена пучками коллагеновых волокон, между которыми залегают вытянутые соединительнотканные клетки-фиброциты и фибробласты, иногда втречаются расширенные до полостей кровеносные и лимфотические сосуды, из воспалительных элементов-лимфоцитарные и эозинофильные клетки.
Хондрома. Выявлена у 3 пациентов: эндобронхиальная форма представлена в виде одиночного полипа в 2 наблюдениях и множественных полипов в 1 случае. Опухоль имела форму плотного узла на широком основании от 0,3 см до 1,0 см, с гладкой либо шероховатой поверхностью, плотной консистенции (рис.23). Микроскопически полипы покрыты псевдомногослойным мерцательным эпителием, основу образования составляли хондроциты, расположенные беспорядочно.
Грануляционные разрастания при грануляционном стенозе трахеи. №А2399 Причиной, вызывающей нарушение проходимости трахеи, были также интраэпителиальные гранулемы, которые выявлены у 8 больных через 6 месяцев- 2 года после установления трахеостомической трубки. При эндоскопическом исследовании интраэпителиальная гранулема выглядела как образование с маловыраженной ножкой, гладкой «напряженной» поверхностью, ярко-красного цвета, размером- 0,5-2см (рис. 25). Рис. 25. Эндофото. Интрнэпителиальная гранулема шейного отдела трахеи
Основу полипа (рис.26) составляет рыхлая, нередко отечная соединительная ткань, с менее выраженной инфильтрацией лимфоцитами и плазматическими клетками с примесью полиморфно-ядерных лейкоцитов, в центре ее наблюдались очажки некроза и микроабсцессы. Снаружи образование покрыто многорядным эпителией, с очаговой метаплазией в многослойный плоский эпителий. Это соответствует незрелой соединительной ткани с воспалительной инфильтрацией.
Рис. 26. Гистологическое исследование. Интраэпителиальная гранулема (окр. гемотоксилин и эозином ув. 40X10)
Соотношение элементов, образующих интраэпителиальную гранулему изменялось по клеточному составу, в зависимости от фазы воспалительной реакции. При экссудативной фазе в мазках преобладали нейтрофильные лейкоциты, составляющие до 90% всех клеточных элементов, обнаруженных в мазке. Макрофаги и фибробластические элементы встречались в незначительном количестве не более 10% от общего количества всех клеточных элементов в препарате. При переходе в продуктивную фазу, а затем в фазу фиброза, отмечали значительное нарастание количества макрофагов и клеток фиброгистиоцитарного ряда в исследуемом материале. В результате воспаления, пролиферации фибробластов, признаком чего служит большое количество сосудов в строме, и высокого уровня синтеза коллагена размеры псевдоопухоли увеличиваются, вызывая нарушение функции внешнего дыхания и бронхиального дренажа.
Цитограммы бронхоальвеолярного лаважа без признаков эндобронхита характеризовались преобладанием альвеолярных макрофагов с включениями в цитоплазме, наличием небольшого количества бронхиального и альвеолярного эпителия, единичных нейтрофилов и лимфоцитов. При катаральном эндобронхите отмечалась умеренная лейкоцитарная реакция, в виде увеличения лейкоцитов в 2,3 раза, уменьшение альвеоярных макрофагов в 1,05 раза, отмечается появление клеток метаплазированного эпителия бронхов. Гнойный эндобронхит отличался наличием большого количества дегенеративных нейтрофилов 69,0% и клеточного детрита, небольшим количеством альвеолярных макрофагов 24,4% и потерей ими функциональной активности. Наиболее выраженные воспалительные изменения отмечены при полном стенозе крупных бронхов. Таким образом, цитологическая картина бронхоальвеолярного лаважа аналогична таковой при хроническом бронхите, изменения клеточного состава зависела от степени выраженности воспаления. При цитологическом исследовании мокроты патологические изменения выражались в наличии эритроцитов, лейкоцитов, цилиндрического эпителия, в 20,3 % (у 12 пациентов) метаплазированного эпителия, ни у одного больного в мокроте не было обнаружено клеточных форм доброкачественной опухоли.
Таким образом, проявление недостаточности локальной клеточной защиты, неспецифической воспалительной реакции при несвоевременно удаленных образованиях, создают точную картину нарушения бронхиальной проходимости, не отличаются от таковых при хроническом бронхите.
Особенности и результаты эндоскопического лечения больных с воспалительными пседоопухолями и доброкачественными новообразованиями трахеи и бронхов.
Эндоскопическое лечение проведено 59 пациентам с доброкачественными опухолями трахеи и бронхов. При выборе тактики эндоскопического лечения мы учитывали наибольшую эффективность при удалении конкретной опухоли.
Техника выполнения эндоскопических вмешательств в значительной, степени зависела от характера макроскопического роста, локализации и гистологической формы опухоли, а также активности воспаления трахеобронхиального дерева и степени вентиляционной недостаточности (табл.32).
