Содержание к диссертации
Введение
Главк I Диагностика синдрома Мириззи (обзор литературы) 8
Глава II. Характеристика клинического материала и методов обследования 23
2.1. Клиническая характеристика обследованных больных 23
2.2. Сопутствующие заболевания 27
2.3. Методы обследования 28
2.4. Используемые инструменты 29
Глава III. Сравнительная эффективность основных лабораторных и инструментальных методов обследования больных с синдромом Мириззи 30
3.1. Результаты лабораторного обследования пациентов 30
3.2. Результаты ультразвукового исследования билиарной системы 32
3.3 Результаты компьютерной томографии 33
3.4. Результаты лапороскопических исследований 34
3 5. Результаты инфузионной холеграфии 35
3.6. Особенности выполнения рентгеноэндоскопического исследования при синдроме Мириззи 36
Глава IV. Рентгеноэндоскопическая диагностика формы синдрома Мириззи 44
Глава V. Рентгеноэндоскопическая диагностика формы синдрома Мириззи 69
Заключение 87
Выводы 100
Практические рекомендации 102
Список использованной литературы 104
- Диагностика синдрома Мириззи (обзор литературы)
- Особенности выполнения рентгеноэндоскопического исследования при синдроме Мириззи
- Рентгеноэндоскопическая диагностика формы синдрома Мириззи
- Рентгеноэндоскопическая диагностика формы синдрома Мириззи
Диагностика синдрома Мириззи (обзор литературы)
Синдром Мнрнззи был назван в честь одного из пионеров и энтузиастов внедрения в клиническую практику метода итраоперационной холеграфни - аргентинского хирурга, профессора РаМо L. Mirizzi, широко использовавшего рентгенологию не только для диагностики заболеваний желчевыводяшей системы, но и для изучения физиологии желчевыведения. В качестве контрастного вещества автор применял липидол, который после вскрытия брюшной полости вводился либо в просвет желчного пузыря, либо в пузырный проток, после чего выполнялись рентгеновские снимки.
В результате проведенных исследований PL Mirizzi приходит к заключению, что общий желчный и общий печеночный протоки обладают перистальтической функцией, полностью или частично сокращаясь, активно участвуют в процессах заполнения и опорожнения желчного пузыря [86,87].
В 1948 году, подводя итоги пятнадцатилетнего применения операционной холангиографии PL Mirizzi описывает гепатический синдром, главными составляющими которого являются: "стаз желчи исключительно во внутренних протоках и контрактура самого протока при отсутствии в нем конкрементов" К причинам развития этого синдрома, по мнению автора, следует относить рубцовый процесс, смещение гартмановского кармана, конкремент локализующийся в шейке желчного пузыря или в пузырном протоке, перевезикальные сращения, холангит или кровеносный сосуд расположенный аномально. В этой же работе автор приводит клинические наблюдения с давления "главного печеночного протока" необластической природы. С давление печеночного протока, вызванное перемещением конкремента в шейку желчного пузыря или в пузырный проток автор прямо связывает с образованием "пузырно-печеночных" или "внутренних билиарных" свищей.
По-видимому, опираясь на эти работы, в отечественной литературе было дано описание синдрома Мириззи как изолированного стеноза общего печеночного протока, обусловленного спазмо» протока закупоркой конкрементом, находящимся в пузырном протоке или в гартмансвском кармане, а так же воспалительным процессом или разрастанием опухолевой ткани[2, 3, 8]. В значительном количестве публикаций синдром Мириззи определяется как обтурационная желтуха, появление которой вызвано внешним сдавленней общего печёночного протока, возникающим в результате острого воспаления желчного пузыря[59, 89, 92, 127]. Внешнее сдавление общего печеночного протока окружающими тканями описано и в других сообщениях! 36, 46, 80, 102, 134]
Несколько отличается от этого мнение других авторов, считающих, что сдавление общего печеночного протока при данном синдроме вызывается непосредственно конкрементом располагающимся в пузырном протоке(36, 46, 80, 102, 134]
Столь же существенным расхождением в определении понятия синдрома Мириззи следует считать точку зрения исследователей, которые относят к нему не только случаи сдавления общего печеночного протока, но и сдавление общего желчного протока] 116
Различия при определении понятия синдрома касаются не только локализации ведущего морфологического признака, но и этиологии Так, в некоторых работах к синдрому Мириззи относят случаи непроходимости общего печеночного протока, возникающего вследствие внешнего давления воспаленного желчного пузыря при бескаменном холецистите[63] Кроме того, к этому синдрому относят обтурацию общего желчного или общего печеночного протоков, вызванную опухолью, исходящей из желчного пузыря или из стенки протока, а так же рак желчного пузыря в сочетании с конкрементом, находящемся в пузырном протоке50,89,95]
В то же время, как в отечественной, так и в зарубежной печати синдром Мириззи трактуется как образование патологического сообщения между желчным пузырем и гепатикохоледохом в виде свища. При этом формирование холецисто-холедохеального соустья, как правило, связывается с воспалительным процессом! 1,6,11,33,101].
Приведенные выше данные показывают, что при определении синдрома Мириззи мнения авторов разделились. Если одни из них рассматривают его как деформацию различных отделов гепатикохоледоха в форме сужения просвета, то другие относят к нему только пузырно-холедохеальный свищ. Однако существует еще одна точка зрения, которая сводится к тому, что под синдромом Мириззи следует понимать оба этих состояния, представляющие собой стадии процесса его формирования[31, 57, 93].
По-видимому, столь значительные стличия морфологических изменений укладывающихся в одном синдроме препятствуют определению общей концепции патогенеза, что находит подтверждение в разном отношении авторов к определению факторов предрасполагающих к развитию синдрома Мириззи В то время как одни из них отрицают наличие каких бы, то ни было предпосылок к его формированию) 131], другие относят к таковым различные варианты анатомического строения желчевы водящей системы Так развитие синдрома связывается с аномальным соединением пузырного протока и холедоха[ 138, 142]. Помимо низкого расположения бифуркации внепеченочных желчных путей к предрасполагающим факторам относится параллельное расположение пузырного протока и общего желчного протока, их интимное предлежание друг к другу или нахождение в общей соединительной оболочке[41,43, 89].
Как правило, подобные взаимоотношения пузырного протока и холедоха рассматриваются в качестве предрасполагающих факторов, которые в случае наличия конкремента в протоке, соединяющем желчный пузырь и гепатикохоледох, способствуют славленню последнего. В патогенезе этого процесса P. Mirizzi (1948) выделяет три этапа:
1. Вклинение камня в гартмановском кармане желчного пузыря или в пузырном протоке.
2. Стаз в печеночных протоках и их расширение.
3. Рубцовое сужение гепатикохоледоха по локализации совпадающее с конкрементом или прилегающее к нему.
Некоторые авторы выделяют 4 этап развития синдрома - это рецидивирующий холангит, приводящий к атрофическим изменениям в печени вплоть до развития цирроза. Наиболее важным представляется то, что формирование свища между желчным пузырем и гепатикохоледохом не выделяется авторами в качестве отдельного этапа, однако считается логическим завершением процесса[19, 43, 74, 91, 118, 143]
Распространено мнение, что механизм образования билио-билиарного свища включает острый холецистит, возникающий в результате вклинения камня в гартмановском кармане, в шейке желчного пузыря или в пузырном протоке В последующем происходит его слияние с билиарным трактом, развитие билиарной гипертензии, обусловленное либо множественными конкрементами, либо сращением желчного пузыря вследствие очаговых некротических процессов[9, 10, 47, 131] Ведущую роль острого воспаления желчного пузыря подчеркивают и другие авторы, которые рассматривают механизм формирования билио-билиарного свища по аналогии с прикрытой перфорацией полого органа в брюшной полости и связывают этот процесс с неоправданной антибиотикотерапией[4,13].
От приведенного выше отличается мнение, согласно которому наибольшее значение в образовании свищей придается обтурацни холедоха и пузырного протока, билиарной гипертензии, инфицированию желчи и развитию воспаления в стенках органов, а также перивисцеральным сращиванием [ 10].
По-видимому, мнения, высказываемые авторами о закономерности развития синдрома Мириззи, находится под влиянием их взглядов в отношении основных его морфологических признаков, вот почему в одних исследованиях основное внимание уделяется явлениям вызывающим сужение гепатикохоледоха, а в других - пузырно-холедохеальному свищу.
Особенности выполнения рентгеноэндоскопического исследования при синдроме Мириззи
Исследование результатов ЭРПХГ, проведенное нами у 23% пациентов с желчнокаменной болезнью и ее осложнениями, показало что информация, необходимая для установления диагноза была получена у 92,6% из них. Причем, в 54,6% наблюдений отмечалось одновременное, либо последовательное контрастирование протоков поджелудочной железы и желчевыводящей системы, в 44,1% случаев контрастное вещество заполняло только желчные пути и в 1,3% наблюдений оказалась контрастированной лишь протоковая система поджелудочной железы. В итоге, правильный диагноз был установлен у 84,6% больных, диагностические ошибки имели место у 0,3% пациентов и у 5,9% из них полученной информации было не достаточно для установления конкретного заболевания и диагноз формулировался в форме предположения.
В то же время, при обследовании пациентов с синдромом Мириззи методом стандартной ЭРПХГ, рентгенологическая информация была получена во всех случаях и только в одном (1,2%) исчерпывалась данными о состоянии протоков поджелудочной железы, тогда как в остальных 85 (98,8%) наблюдениях отмечалось контрастирование билиарной системы. Тем не менее, на основании результатов исследования правильный диагноз мог быть установлен только у 59,4% больных Диагностические ошибки были допущены в 3 случаях, что составило 8,6%.
Ретроспективное изучение ошибочных заключений и затруднительных, в диагностическом отношении, наблюдений показало, что главной их причиной являлся недостаточный объем рентгенологической информации о состоянии желчевыводящей системы Это очевидно, когда во время ретроградного введения контрастного вещества, оно заполняет лишь протоки поджелудочной железы, а в билиарные протоки не поступает Как правило, в таких ситуациях необходимые сведения можно получить после повторной канюляции БСДК, увеличив угол введения катетера. Однако наибольшее количество диагностических затруднений и ошибок при синдроме Mirizzi отмечено именно в тех случаях, когда контрастное вещество свободно поступало в желчные протоки, тем не менее получение ренгеноло-гических данных было не достаточно для установления диагноза. Наиболее часто встречались следующие варианты: 1. Обрыв контрастирования (рис.№ 1), когда в результате исследования можно было оценить состояние только дистальной части гепатико-холедоха, тогда как проксимальные его отделы контрастированы не были;
2 Недостаточная для проведения дифференциального диагноза плотность контрастирования в зоне наиболее значительных изменений, 3. Отсутствие рентгенологических данных о состоянии желчного пузыря.
Перечисленные причины имели место у 44 из 86 больных с синдромом Миризэи, причем они встречались в 8 раз чаше при первой форме этого синдрома, чем при второй.
Недостаточная плотность заполнения контрастным веществом деформированного участка внепеченочного желчного протока исключала возможность изучения его внутренних контуров, что имеет решающее значение для проведения дифференциального диагноза между доброкачественными и опухолевыми заболеваниями на основании ренгенологи-ческих данных. Этот вариант ограничения информации наблюдался у 18 больных с компрессией магистрального желчного протока и еще у 5 пациентов с холецисто-холедохеальным свищом. "Немая зона" контрастирования была отмечена в 7 случаях и только при первой форме синдрома, тогда как "обрыв" распространения контрастного вещества имел место у 3 больных при сужении гепатикохоледоха и у 1 больного при сформировавшемся билио-билиарном свище
Следовательно, недостаточный объем рентгенологической информации является одной из главных причин, ограничивающих разрешающую способность ЭРПХГ в диагностике опухолевых и неопухолевых заболеваний органов гепатопанкреатодуоденальной области, однако при синдроме Мириззи этот феномен встречается наиболее часто
С целью повышения диагностической эффективности ЭРПХГ нами разработан и применялся в практической работе комплекс приемов, состоящий из эндоскопической папиллотомии, выполняемой с диагностической целью (ЭПТд), инструментальной ревизии желчных путей (ИРЖП) и селективной холеграфии (СХ).
Каждый из перечисленных методов может быть использован в качестве самостоятельного, однако значительно чаще они применяются в разных сочетаниях. Выбор конкретного приема, как и последовательность их выполнения определяется на основании результатов, полученных после стандартной ЭРПХГ.
Учитывая, что использование дополнительных диагностических приемов, повышает инвазивность исследования в целом, показания к их реализации целесообразно ограничить следующими:
1. Отсутствие других, менее травматичных методов обследования;
2. Высокое содержание билирубина в крови пациента;
3. Резистентность желтухи к консервативным методам лечения;
4. Наличие показаний к экстренному или срочному хирургическому вмешательству;
5. Уточнение показаний к эндоскопическому рассечению дуоденального соска, установленных на основании других методов обследования.
ЭПТд применяем с целью создания условий для избирательной ретроградной катетеризации гепатикохоледоха и последующего контрастирования билиарных протоков. Одновременно обеспечиваются наилучшие возможности и для выполнения инструментальной ревизии.
В техническом отношении рассечение дуоденального соска для проведения диагностических манипуляций практически не отличается от эндоскопической операции, применяемой для удаления конкрементов из магистрального желчного протока. Как в том, так и в другом случаях используем канюляционный, а при невозможности его применения, неканюляци-онный методы рассечения в направлении 11-12 часов циферблата, чередованием коагулирующего и режущего токов. Принципиальное отличие вмешательств состоит в том, что диагностическая операция ограничена пределами ампулы БСДК и протяженность разреза для выполнения поставленных задач не должна превышать 5 мм Инструментальную ревизию желчных путей (ИРЖП) применяем с целью получения сведений, дополняющих результаты стандартной ЭРГТХГ, при условии, что они имеют решающее значение для установления полной картины заболевания и не могут быть выявлены другими, менее инвазивными методами диагностики. Ревизия осуществляется корзинкой Dormia, которая находится в не раскрытом состоянии, когда ее бранши еще предлежат друг к другу, проводится вначале в гепатикохоледох, а в дальнейшем в зону исследования. Главные задачи ИРЖП состоят в том, чтобы:
1. Осуществить избирательную катетеризацию гепатикохоледоха, в том числе и без предварительного рассечения БСДК;
2. Провести дистальный конец инструмента в те отделы билиарной системы, которые либо не были заполнены контрастным веществом при проведении стандартной ЭРПХГ, либо были недостаточно плотно контра-стированы.
3. Определить подвижность дефекта наполнения или эластичность стенок желчного протока в области деформации;
4 Выявить ренгенонегативные конкреметы или те из них, тень которых была перекрыта ретроградно введенным контрастным веществом;
5. Определить протяженность, уточнить локализацию и степень проходимости желчного пртока в области деформации.
Рентгеноэндоскопическая диагностика формы синдрома Мириззи
Среди 23% больных, обследованных нами путем применения рентгеноэндоскопического метода, по поводу желчнокаменной болезни и ее осложнений, первая форма синдрома Мириззи была установлена в 46 случаях. Таким образом, частота выявления этого осложнения желчнокаменной болезни у данного контингента больных составляет 1,9 %. Диагноз, основывавшийся ча рентгеноэндоскопических данных, был подтвержден результатами интраоперационной диагностики у 29 больных и в 5 случаях патологоанатомическим исследованием. По течению заболевания можно выделить 2 группы пациентов: первую - состоящую из 35 больных с острым воспалением желчного пузыря и вторую - с хроническим калькулезным холециститом, включающую 11 больных.
Основным рентгенологическим симптомом этой формы синдрома было сужение просвета проксимального отдела гепатикохоледоха. Сравнение рентгенологических данных показало, что ряд наблюдений отличается по локализации сужения протока, протяженности, а так же по влиянию на отток желчи из печени в 12-ти перстную кишку Проведенное исследование показало, что наиболее часто (у 32 кз 46 пациентов), деформация ограничивалась пределами общего печеночного протока (рис № 4), тогда как у 12 больных было отмечено ее распространение на общий желчный проток.
К редким можно отнести 2 наблюдения, в которых сужение не выходило за пределы общего желчного протока: в одном из них оно было обнаружено в средней его трети, а в другом - в нижней, тотчас выше дуоденального соска (рис № 5). Заслуживает внимания, что в обоих случаях сужение просвета желчного протока было обусловлено конкрементом, находящимся в пузырном протоке. Причем, как в одном, так и в другом была выявлена аномалия, сущность которой заключалась в том, что бифуркация гепатикохоледоха располагалась значительно ниже обычного уровня, а длина пузырного протока превосходила обычную. И если в одном случае пузырный проток соединялся с наружной стенкой гепатикохоледоха тот час выше дуоденального соска, то в другом их слияние происходило на уровне супрадуоденального отдела гепатикохоледоха через его внутреннюю стенку (рис. № 5). У остальных больных признаков того, что сужение просвета протока было вызвано давлением конкремента, обнаружено не было.
Протяженность деформированной части протока, по нашим данным, находилась в пределах от 5мм до 4,5см. в одном из наблюдений. В подавляющем большинстве случаев наиболее выраженное сокращение просвета располагалось в центральной части деформированного участка протока, выше которого отмечалось компенсаторное расширение желчных путей. В нижних отделах общий желчный проток не расширен, при отсутствии холедохолитиаза и стеноза БДСК.
При сравнении общей протяженности сужения проксимального отдела гепатикохоледоха в обозначенных выше группах больных было установлено, что у 35 пациентов с острым воспалением желчного пузыря ее величина находилась в пределах от 1,5 см и 4,5 см (рис. № 6).
Престенотического расширения желчных протоков не отмечается. Пузырный проток и желчный пузырь не контрастированы.
В то же время у 11 больных, у которых первая форма синдрома была диагностирована на фоне хронического калькулезного холецистита, протяженность сужения внепечен очного желчного протока составляла от 0,4 до 1,5 см (рис. № 7).
Вариант анатомического развития пузырного протока, идущего на небольшом протяжении параллельно внутренней стенке холедоха и открывающегося в нижней его трети с медиальной стороны. Рентгенологические признаки стеноза БДСК отсутствуют.
Таким образом, во-первых, сужение просвета проксимального отдела гепатикохоледоха наблюдается как при остром калькулезном холецистите, так и при хроническом. Во-вторых, сдавление протока при острой форме холецистита имеет большую протяженность, распространяясь не только на общий печеночный, но и на общий желчный проток, тогда как при клинической картине хронического калькулезного холецистита указанная деформация протока, как правило, ограничивается пределами общего печеночного протока.
Сужение просвета гепатикохоледоха может носить циркулярный характер за счет равномерного сближения стенок протока или иметь вид полукруглого дефекта наполнения, обращенного своим основанием к одной из стенок протока, чаще к наружной. В первом случае отклонения деформированной части гепатикохоледоха от обычного направления не наблюдается, тогда, как во втором - оно изменяется, причем значительно чаще он смещен к позвоночному столбу По нашим данным изменение направления внепеченочного желчного протока в ту или иную сторону было выявлено у 38 пациентов из 46 и только у 8 больных подобных отклонений отмечено не было Смещение протока кнутри от незначительного до резко выраженного зафиксировано у 35 пациентов Напротив, отклонение гепатикохоледоха кнаружи всегда было незначительным и выявлено только в 3 случаях (рис № 8)
Сопоставление клинических и рентгенологических данных показало, что сужение просвета проксимального отдела гепатикохоледоха отличается влиянием на дренажную функцию желчевыделительной системы и, не всегда, сопровождается симптомами билиарной гипертензии Так, у 5 больных сужение протока было умеренным, не вызывало существенного нарушения оттока желчи необходимого для появления симптомов обтурационной желтухи и повышения содержания билирубина в крови. Особенность этой группы пациентов состоит в том, что во всех случаях у них было диагностировано острое воспаление желчного пузыря, что послужило показанием к холецистэктомии. Рентгенологическая информация, свидетельствующая о сдавлении проксимального отдела гепатикохоледоха окружающими тканями, способствовала принятию мер, направленных на предупреждение его повреждения во время операции.
Более значительное нарушение дренажной функции внепеченочного желчного протока при первой форме синдрома было отмечено у 41 больного. Следует отметить, что у 35 из них сужение проксимального дела гепатнкохоледоха было единственной причиной нарушения оттока желчи В результате проведения ЭРПХГ у всех больных был выявлен рентгенологический симптом бипиарной гипертензии - престенотическое расширение желчных путей (рис. № 9).
Смещение гепатнкохоледоха кнутри Протяженность стенозированиого участка протока составляет около 3,5 см Камни в просвете пузырного протока и гартмановском кармане желчного пузыря отсутствуют Стенки желчного пузыря и общего печеночного протока располагаются в непосредственной близости Выраженное нарушение дренажной функции желчевыводящей системы, билиарная гипертензия Клинически это проявлялось желтушным окрашиванием склер и кожного покрова, а также гипербилирубинемией.
Показатели содержания общего билирубина в крови этих пациентов находились в пределах от 29 мк. моль/л до 2S6 мк. моль/л, составив в среднем 109,7 мк. моль/л.
Заслуживает внимания еще одна группа, состоящая из 6 пациентов, у которых кроме сужения желчного протока был выявлен холедохолитиаз, причем в одном из наблюдений в сочетании со стенозом дуоденального соска (рис. № 10).
Рентгеноэндоскопическая диагностика формы синдрома Мириззи
Патологическое сообщение между желчным пузырем и просветом внепечеяочного желчного протока было обнаружено у 40 из 2396 больных, обследованных по поводу желчнокаменной болезни и ее осложнений с помощью ЭРПХГ. Таким образом, частота выявления второй формы синдрома у этого контингента больных составляет 1,7%.
Следует отметить, что изучение анамнеза заболевания, результатов лабораторного обследования пациентов, включая их ретроспективную оценку, не дали оснований для предположения о формировании пузырно-холедохеального свища. Столь же неэффективны, в решении этого вопроса оказались УЗИ и КТ. Во всех наблюдениях истинный характер заболевания был впервые установлен при выполнении ЭРПХГ
Необходимо отметить, что интерпретация рентгенологической информации, полученной путем ретроградного контрастирования желчевыводящей системы, в большинстве случаев затруднений не вызывала. Ведущим рентгенологическим симптомом образования холецисто-холедохеального свища является наличие дефекта в стенке внепеченочного желчного протока, через который контрастный раствор, вводимый непосредственно в гепатикохоледох поступал в просвет желчного пузыря минуя пузырный проток (рис № 13)
Размеры и локализацию патологического соустья можно определить с большой точностью, соизмеряя на рентгенограммах измеряемые параметры с известными размерами инструментов, используемых для рентгеноэндоскопического исследования Согласно полученным таким образом данным, диаметр соустья между желчным пузырем проксимальным отделом гепатикохоледоха составлял от 0,4см до 2,5см
Патологическое сообщение между желчным пузырем и гепатикохоледохом может образовываться на разных участках последнего На уровне общего печеночного протока билио-билиарный свищ был обнаружен у 9 пациентов Причем во всех случаях причиной непроходимости желчных путей являлся единственный конкремент больших размеров, располагающийся частично в желчном пузыре и частично в протоке, почти полностью перекрывая просвет последнего Диагноз не вызывал особенных сомнений при заполнении контрастным веществом не только гепатикохоледоха и внутрипеченочных желчных протоков, но и желчного пузыря (рис. Jfe 14).
Следует отметить, что при такой локализации соустья рентгенологической информации, полученной при выполнении стандартной ЭРХПГ, для установления диагноза, было достаточно только в 5 случаях У 4 больных во время стандартно выполненного исследования рентгенологические данные свидетельствовали о компрессии общего печеночного протока, природа которой оставалась не вполне ясной.
В качестве клинического примера приводим следующее наблюдение. больная К., 58 лет поступила в хирургическое отделение 26.12.1988г. с клинической картиной механической желтухи не вполне ясной этиологии. Из анамнеза установлено, что около года назад продолжительное время лечилась в терапевтическом стационаре по поводу эрозивно-язвенного гастродуоденита, протекавшего с выраженными болями в зпигастральной области и повышением температуры тела до 37,7 С в течение более 3 недель. При поступлении состояние больной было удовлетворительным, отмечались суЬиктеричность слизистых оболочек глаз, чувство тяжести в правом подреберье Общий анализ крови - ускорение СОЭ до 24 мм\ч биохимический анализ крови от 26.12.88 г: - общий билирубин 46 мк моль/л, связанная фракция билирубина 20 мк.молыл, свободная фракция билирубина - 26 мк. моль/л При ультрасонографии в просвете сморщенного желчного пузыря был обнаружен конкремент, других сведений о билиарной системе получено не было Учитывая благополучное состояние пациентки, невысокий уровень содержания билирубина в крови, было решено проводить консервативное лечение, направленное на разрешение желтухи, после чего выполнить инфузионную холеграфию Однако, несмотря на лечение, состояние больной ухудшилось: заметно усилилась желтушность кожного покрова и слизистых оболочек, в вечернее время суток появились потрясающие ознобы, сопровождавшиеся повышением температуры тела выше 38 С Уровень общего билирубина в крови повысился до 147 мк моль/л Для выяснения природы желтухи и дальнейшей тактики лечения 30.12.88 г была выполнена ЭРПХГ Во время эндоскопической части исследования существенных изменений слизистой оболочки желудка и двенадцатиперстной кишки не обнаружено. Дуоденальный сосок был расположен в типичном месте, имел конусовидную форму, введение в его устье катетера сопровождалось небольшими затруднениями. После ретроградного введения контрастного вещества было обнаружено, что панкреатический проток на всем протяжении не имеет значительных отклонений от нормы. Общий желчный проток диаметром около 8 мм, в то время как просвет общего печеночного протока значительно уже обычного, за счет выбухания полусферической формы, исходящего из наружной стенки. Обращало на себя внимание выраженное супрастенотическое расширение желчных протоков. Контрастное вещество в просвет желчного пузыря не поступало (рис. № 15а).
Рентгенологическая картина ложного сужения просвета общего печеночного протока, обусловленного конкрементом, частично вышедшим из желчного пузыря через пузырно-холедохеальный свищ. Признаки выраженного нарушения проходимости общего печеночного протока, внутрипеченочной билиарной гипертензии.
После извлечения катетера из дуоденального соска выделялся контраст с примесью гноя. Для исключения опухолевого заболевания и получения рентгенологической информации о состоянии желчного пузыря, выполнили инструментальную ревизию желчных путей. Кроме того, это исследование предпринималось с целью определения возможности проведения назобилиарного дренажа во внутрипеченочные желчные протоки для разрешения желтухи и острого гнойного холангита ЭПСТ была выполнена комбинированным методом: вначале неканюляционным путем, был вскрыт просвет ампулы БСДК, после чего в образовавшееся отверстие был введен диатермозонд и разрез продлили до проекции сфинктера Одди методом Demling-Klassen Под контролем электрооптического преобразователя (ЭОП) в просвет гепатикохоледоха была введена корзина Dormia и при попытке ее проведения через сужение общего печеночного протока обнаружилось, что дефект наполнения, исходящий из наружной стенки протока, подвижен и без особых усилий смещается кнаружи После введения дополнительного количества контрастирующего раствора на мониторе ЭОПа появилось изображение округлой полости, соответствующей проекции желчного пузыря, практически полностью выполненной округлым дефектом наполнения, характерным для конкремента Рентгенологической информации о состоянии пузырного протока при этом не получили, однако благодаря контрастированию деформированного желчного пузыря было установлено наличие между ним и просветом общего печеночного протока патологического сообщения или свища протяженностью около 1 см. Края наружной стенки желчного протока, располагавшиеся выше и ниже свищевого отверстия, пролабировали в просвет протока, вызывая при этом относительное его сужение. Во время проведения перечисленных манипуляций отмечалось усиление отделения гноя, а также значительного количества желтоватого детрита. В заключение рентгеноэндоскопического вмешательства было выполнено назобилиарное дренирование внутрипеченочных желчных путей. (рис.№15б )
