Содержание к диссертации
Введение
Глава 1.Состояние вопроса по данным литературы. 14-62
1.1. Этиология и патогенез острого инфаркта миокарда. 14
1.2. Патофизиологическое обоснование ранней реперфузионной терапии при остром инфаркте миокарда. 20
1.3. Методы восстановления коронарного кровотока, эффективность, преимущества и недостатки . 22
1.4. Современное состояние тромболитической терапии. 25
1.5. Современное состояние транслншинальной баллонной ангиопластики в лечении ОИМ и ее сравнение с тромболитической терапией . 28
1.6. Стентирование при остром инфаркте миокарда. 49
Глава 2. Клиническая характеристика и методы обследования илечения больных . 63-88
2.1. Клиническая характеристика больных. 63
2.2 Лабораторные методы исследования. 67
2.3. Электрокардиографическое и эхокардиографическое исследование. 69
2.4. Методика проведения велоэргометрического исследования. 70
2.5. Методика стресс-эхокардиографнческого исследования. 71
2.6. Методика выполнения селективной коронарографнн и левой вептрикулографии, анализ данных коронарографии. 73
2.7. Методика определения «клинико-зависимой» артерии. 79
2.8. Методика выполнения ТЛБАП и стентирования коронарных артерий, критерии оценки результатов эндоваскулярных вмешательств . 81
2.9. Антитромботическая терапия при экстренной коронарной баллонной ангиопластике и стентирование коронарных артерий. 88
Глава 3. Непосредственные результаты стентирования при оим. 89-112
Глава 4.Отдаленные результаты стентирования при оим. 113-119
Глава 5. Обсуждение. 120-135
Заключение. 136-146
Выводы. 146
Практические рекомендации. 147-148
Список литературы. 150-168
- Методы восстановления коронарного кровотока, эффективность, преимущества и недостатки
- Современное состояние транслншинальной баллонной ангиопластики в лечении ОИМ и ее сравнение с тромболитической терапией
- Электрокардиографическое и эхокардиографическое исследование.
- Методика выполнения ТЛБАП и стентирования коронарных артерий, критерии оценки результатов эндоваскулярных вмешательств
Методы восстановления коронарного кровотока, эффективность, преимущества и недостатки
Причиной развития некротических изменений миокарда является абсолютная или относительная недостаточность коронарного кровообращения, вследствие тромботической окклюзии просвета артерии. Тромб образуется на поверхности атеросклеротической бляшки двумя различными путями. Менее частый механизм заключается в поверхностном повреждении интимы. При этом образуется область, не покрытая эндотелием, что провоцирует агрегацию тромбоцитов с образованием пристеночного тромба. Размер последнего может варьировать - от очень небольшого, когда тромб определяется только под микроскопом, до тотального, вызывающего окклюзию сосуда. Главной чертой этого механизма является то, что бляшка остается интактной - разрыв фиброзной капсулы отсутствует, липидное ядро не повреждается. Этот механизм встречается приблизительно у 25% пациентов, погибших в острую фазу инфаркта миокарда [77]. Другой механизм развития ОИМ заключается в глубоком повреждении интимы [94]. При этом повреждается атеросклеротическая бляшка, в связи с чем липидное ядро вступает в контакт с кровью. Липидные массы высоко тромбогенны за счет присутствия в них тканевых факторов свертывания крови. Величина зоны повреждения может быть различной - от 100 мкм до нескольких миллиметров. В любом случае, когда повреждение достаточно велико, кровь проникает в бляшку и внутри нее начинает образовываться богатый тромбоцитами тромб. В результате возникает типичная ангиографическая картина стеноза с неровными контурами и дефектами наполнения, обусловленными наличием тромба. В дальнейшем тромб может реабсорбироваться (вследствие чего степень выраженности стеноза остается такой же, как до распада бляшки) или расти в просвет сосуда и даже вызывать его окклюзию. В последнем случае репарационные процессы приводят либо к увеличению степени стеноза вплоть до полной окклюзии сосуда, либо - к реканализации артерии с формированием множественных каналов. Данный механизм имеет место примерно в 75% случаев ОИМ.
На основании патолого-анатомических исследований установлены характеристики атеросклеротической бляшки с высоким риском распада [85]. Это бляшки с большим липидным ядром, обычно занимающим более 40% ее объема, с большим содержанием моноцит-производных макрофагов и малым - гладкомышечных клеток и гликозаминогликанов. Также было доказано, что чем тоньше фиброзная капсула бляшки, тем выше ее ранимость. К сожалению, коронарография не способна дифференцировать бляшки с высоким и низким риском распада. Однако внутрисосудистое ультразвуковое исследование имеет большие перспективы в этом направлении [16].
При возникновении разрыва атеросклеротической бляшки происходит обнажение и выделение прокоагулянтных субстанций и тромбогенных факторов субэндотелиального пространства сосуда, а также липидного ядра бляшки, в норме изолированных от протекающей крови клетками эндотелия. Такими субстанциями являются компоненты соединительно-тканного матрикса сосуда - главным образом коллаген и фибронектин. На начальном этапе коагуляционного каскада происходит адгезия тромбоцитов к месту повреждения эндотелия. Процесс адгезии осуществляется благодаря наличию специфических гликопротеиновых рецепторов в мембране тромбоцита, моментально связывающихся со своими лигандами в экстрацеллюлярном матриксе. Таким образом, в результате адгезии на поверхности разрыва эндотелия формируется монослой тромбоцитов. Связывание гликопротеиновых рецепторов мембраны тромбоцита со своими лигандами в субэндотелии является пусковым фактором для следующей стадии тромбообразования - стадии агрегации тромбоцитов. Одновременно происходит высвобождение содержимого плотных гранул тромбоцитов, секретируются индукторы агрегации тромбоцитов - аденозиндифосфат (АДФ), серотонин, тромбоцитарный фактор роста и другие [130]. Также происходит повышение активности фосфолипаз, которые, расщепляя мембранные фосфолипиды, приводят к высвобождению арахидоновой кислоты. Далее арахидоновая кислота под влиянием циклооксигеназы и тромбоксансинтетазы превращается через промежуточную стадию в тромбоксан А2. Тромбоксан А2, являясь мощным индуктором агрегации тромбоцитов, также вызывает выраженную вазоконстрикцию. Это ведет к тому, что коронаротромбоз сопровождается коронароспазмом, что благоприятствует тромбообразованию. В результате высвобождения в кровоток многочисленных проагрегантов (АДФ, серотонин, тромбоксан А2, адреналин, тромбин и др.) происходит усиление первоначальной агрегации тромбоцитов с одновременным вовлечением в процесс агрегации соседних неактивированных клеток. Единовременное действие нескольких индукторов агрегации (в противном случае в кровеносном русле постоянно образовывались бы тромбоцитарные тромбы) является стимулом начала общего финального этапа агрегационного процесса: на мембранах тромбоцитов происходят конформационные изменения ПЬ/Ша гликопротеиновых рецепторов, сопровождающиеся многократным увеличением их связывания со своими лигандам, прежде всего с фибриногеном и фактором Виллебранда. Молекулы фибриногена и фактора Виллебранда, являясь мультивалентными, способны взаимодействовать одновременно с большим количеством тромбоцитов, что приводит к образованию многочисленных межклеточных «мостиков». Таким образом, заключительной стадией процесса активации тромбоцитов является построение тромбоцитарного агрегата, представляющего собой множество активированных тромбоцитов, соединенных между собой с помощью молекул фибриногена и фиксированных к месту повреждения эндотелия посредством фактора Виллебранда.
Современное состояние транслншинальной баллонной ангиопластики в лечении ОИМ и ее сравнение с тромболитической терапией
В дополнение к клиническим и инструментальным методам обследования, важное значение имеет и лабораторная диагностика ОИМ. Обнаружение в крови маркеров некроза миокардиоцитов свидетельствует об инфаркте миокарда. При явной клинической картине ИМ с элевацией ST-сегмента определение уровня маркеров некроза приобретает больше прогностическое значение, нежели информативное. Диагностическая ценность определения маркеров некроза особенно важна при нестабильной стенокардии с депрессией сегмента ST или без неё. Одним из наиболее широко используемых тестов для диагностики ОИМ является исследование активности креатинфосфокиназы (КФК) и ее более специфичного MB -изофермента. Если уровень активности КФК или МВ-изофермента более чем в два раза превышает нормальную концентрацию в крови, то это свидетельствует об ОИМ. Активность КФК и МВ-КФК возрастает через 4-6 часов после начала ангинозного приступа и возвращается к норме через 24-72 часа. Таким образом, определение МВ-фракции КФК позволяет определить ишемический некроз миокарда через 6 часов после вероятного инфаркта миокарда и на протяжении 36 часов после его начала. Более того, на основании пиков изменения концентрации возможна диагностика рецидива инфаркта миокарда. При поражении поперечно-полосатой мускулатуры также возможно повышение уровня данного фермента, что снижает специфичность метода. В настоящее время наиболее специфичным биохимическим маркером некроза миокарда являются сердечные тропонины. Определение тропонинов, широко применяемое с начала 90-х годов, имеет преимущества по сравнению с определением ферментов. Прежде всего, это касается чувствительности. Доказано, что некроз 2г миокарда вызывает повышение уровня тропонина в крови. Положительный результат определяется уже через 2 часа после развития некроза миокарда или реперфузионного повреждения. Вообще, тропонин является регуляторным белком, осуществляемый дополнительно с ионами кальция взаимодействие актина и миозина. Существуют следующие изоформы тропонинов Т, I, С. На основании синтеза моноклональных антител к изоформам Т и I (специфических миокардиальных тропонинов) разработаны диагностические тесты, и это определяет высокую чувствительность подобного рода реакций. Поэтому возможно определение некроза миокарда после выполнения операционного вмешательства. Недостатком тропониновых тестов является невозможность определения рецидива инфаркта, поскольку положительная качественная реакция сохраняется на протяжении 15 суток после развития инфаркта миокарда. Методика качественного определения тропонинов основана на аутоиммунных методах «сухой химий», позволяющие обнаружить некроз миокарда в течение 15 минут. Осуществляется набор крови специальным дозированным шприцом из пробирки и 0,02 мл крови заполняют камеру в диагностической полоске. Появление 2 полосок свидетельствует о наличие в крови тропонина.. Электрокардиографическое и эхокардиографическое исследование.
Электрокардиографическое исследование. ЭКГ — исследование в 12 стандартных отведениях выполнялось на электрокардиографе "Sicard-460" фирмы "Siemens" (Германия) при поступлении больного в стационар непосредственно перед выполнением эндоваскулярного вмешательства и после него, далее ежедневно до выписки; также ЭКГ снималась в случае развития у больного приступа стенокардии.
По показаниям в случае выраженных нарушений ритма и/или проводимости, а также с целью регистрации ишемии и верификации диагноза проводилось суточное мониторирование ЭКГ по Холтеру.
Эхокардиографическое исследование. Эхокардиографические исследования проводились на ультразвуковых аппаратах "Sonos 1500", "Sonos 2500" и "Sonos 5500" фирмы "Hewlett Packard" (США). Использовались левый парастернальный и апикальный доступы, получали изображение ЛЖ по длинной и короткой осям. При анализе Эхо-КГ в покое оценивались следующие показатели: передне-задний размер ЛЖ, конечно-систолический размер, конечно-диастолический размер, конечно-диастолический объем, конечно-систолический объем, ударный объем, общая фракция выброса ЛЖ, наличие аневризмы и/или тромбов ЛЖ. Анализ сегментарной сократимости ЛЖ по 16 сегментам проводили с помощью интегрированных компьютерных программ.
При неудовлетворительной визуализации с использованием трансторакального доступа использовался чреспищеводный доступ с использованием датчиков фирмы "Hewlett Packard" (США).
У пациентов с фракцией выброса менее 50% в покое и/или при наличии зон асинергии миокарда для выявления ишемизированных зон ЛЖ проводилась медикаментозная проба с нитроглицерином. При этом оценивали наличие (или отсутствие) прироста общей ФВ ЛЖ, одновременно проводилась оценка изменений сегментарной сократимости.
При обширных рубцовых поражениях миокарда или при наличии аневризмы ЛЖ с целью определения жизнеспособного миокарда проводили медикаментозную пробу с добутамином. Начальная доза составляла 5 мкг/кг/мин. (внутривенно, капельно), каждые 2 мин. дозу добутамина увеличивали на 5 мкг/кг/мин. (максимально до 40 мкг/кг/мин.). В конце каждой ступени регистрировались ЭКГ, АД. Проводилась оценка изменений общей и сегментарной сократимости ЛЖ.
Электрокардиографическое и эхокардиографическое исследование.
Всем пациентам мы использовали схему с назначением «нагрузочной» дозы клопидогреля - 300 мг/сутки (по 2 таблетки утром и вечером) непосредственно в день проведения вмешательства, далее в суточной дозе 75 мг (1 таблетка), а также аспирин в суточной дозе 325 мг (однократный прием). Непосредственно перед вмешательством назначались седативные препараты. За 30 минут перед началом вмешательства выполнялась премедикация путем подкожной инъекции 1.0 мл. 0.1% раствора атропина и 1.0 мл. 2% раствора промедола.
Под местной анестезией 20.0 мл. 0.5% раствора новокаина выполнялась пункция правой или левой общей бедренной вены, в нижнюю полую вену проводился проводник 0.035 или 0.038 дюйма, по нему устанавливался интродьюсер 5-7F, через который проводился биполярный электрод для выполнения в случае необходимости временной эндокардиальной стимуляции. Электрод устанавливался в устье нижней полой вены. В настоящее время мы устанавливаем его только при выраженных исходных нарушениях ритма и/или проводимости.
Далее, под местным обезболиванием 20.0 мл. 0.5% раствора новокаина выполнялась пункция правой или левой общей бедренной артерии. В брюшной отдел аорты проводился проводник диаметром 0.035 или 0.038 дюйма, по нему проводился и устанавливался интродьюсер диаметром 6-8F. Внутриартериально или внутривенно вводился гепарин из расчета 150 Ед на кг. веса больного. По проводнику проводился катетер-гайд диаметром 6-8F модификаций Judkins Left, ExtraBackup или Amplatz Left для катетеризации ЛКА и Judkins Right, Amplatz Right или Amplatz Left для катетеризации ПКА (с соответствующим размером кривизны). К катетеру подключалась заранее собранная система, состоящая из Y-образного коннектора, через боковой ход (не содержащий гемо статического клапана) соединенного переходником с системой трехходовых краников (manifold), к которой также через переходники подключались контрастное вещество ("Омнипак-300" или "Омнипак-350"), физиологический раствор для промывания системы, датчик для прямого измерения АД. После установки проводникового катетера в устье КА вводилось 200-250 мкг перлинганита с целью профилактики спазма артерии. Выполнялась КГ артерии в как минимум двух ортогональных проекциях, в которых наилучшим образом визуализировался стеноз-"мишень".
Далее, через имеющий гемостатический клапан прямой ход Y-образного коннектора, проводился специальный коронарный проводник диаметром 0.014 дюйма различной степени жесткости, длиной от 180 до 300 см. С помощью специального управляющего приспособления (torque), закрепленного на концевом сегменте проводника, он направлялся в пораженную артерию и проводился через область стеноза с расположением максимально дистальнее зоны сужения.
Затем по коронарному проводнику для выполнения ТЛБАП (или предилатации в случае стентирования) проводился баллонный катетер. Для выполнения ангиопластики мы использовали катетеры системы "монорельс" (monorail) - фирм "Cordis, Johnson&Johnson", "Medtronic" (США), "Guidant" (США). Отношение диаметра баллона к референтному диаметру артерии, рассчитываемому в режиме реального времени по известному диаметру дистального сегмента катетера-гайда с помощью интегрированной компьютерной программы анализа [45, 67], составляло 0.9-1.1.
Баллон располагался по центру стеноза, его положение контролировалось путем пробных инъекций контрастного вещества. Для раздувания баллона использовался шприц с манометром, заполненный смесью контрастного вещества и физиологического раствора в соотношении 1/2 или 1/3. Дилатацию начинали с давления 2-4 атм., максимальное давление раздувания составляло 8-12 атм.; продолжительность колебалась от 20 до 60 сек. Критериями прекращения дилатации являлись: появление выраженной ишемии на ЭКГ, развитие нарушений ритма, снижение АД на 15-20% от исходного, появление интенсивных загрудинных болей. При появлении одного из вышеназванных признаков баллон сдувался, выполнялось контрольное контрастирование КА. После стабилизации состояния пациента и в зависимости от ангиографического результата при необходимости выполнялись повторные раздувания баллона - до 4-5 раз. При дилатации мы придерживались следующих основных правил: минимальное число раздуваний баллона, среднее давление дилатации 6-8 атм., максимально-возможное время дилатации. После получения удовлетворительного ангиографического результата и при отсутствии осложнений баллонный катетер и коронарный проводник удалялись из КА, выполнялась повторная инъекция 200-250 мкг. перлинганита, затем производилась финальная КГ как минимум в 2 исходных, а при необходимости - и в дополнительных проекциях.
В случае планового или экстренного (при развитии осложнений ТЛБАП - диссекции типа C-F по классификации Национального Института сердца, легких и крови США [2], острой окклюзии артерии, а также при субоптимальном или неудовлетворительном результате баллонной дилатации) стентирования первый этап — предилатация, выполняемый для обеспечения беспрепятственного проведения стента через суженный сегмент КА - в технических аспектах практически не отличался от процедуры
Однако, следует отметить, что в нашей группе больных баллонная дилатация необходима лишь для обеспечения возможности проведения стента, и поэтому не обязательно стремиться к оптимальному ангиографическому результату, достаточно "раскрытия" стенозированного сегмента артерии до 1.5-2.0 мм. (в зависимости от типа стента).
В своей практике мы использовали баллонно-расширяемые стенты различных производителей - "Crossflex", "ВХ Velocity", «Cypher» фирмы "Cordis, Johnson&Johnson", "Wiktor-i" и "BeStent2" фирмы "Medtronic", "ACS Multi-link" и "Tetra" фирмы "Guidant", некоторые другие. После выполнения предилатации баллонный катетер менялся на катетер доставляющей системы со стентом на баллоне, стент располагался по центру суженного сегмента артерии, что также контролировалось пробными введениями контрастного вещества. Диаметр стента подбирался таким образом, чтобы он превышал референтный диаметр артерии на 10-15%; длина стента рассчитывалась таким образом, чтобы стент покрывал весь стенозированный сегмент сосуда (от одного неизмененного участка артерии до другого). Далее выполнялось раздувание баллона под давлением от 8 до 12 (при необходимости до 22) атм. для обеспечения полного его раскрытия — в зависимости от типа стента. После получения удовлетворительного ангиографического результата и при отсутствии осложнений баллонный катетер и коронарный проводник удалялись из КА, выполнялась повторная инъекция 200-250 мкг. перлинганита, затем производилась финальная контрольная КГ как минимум в 2 исходных, а при необходимости - и в дополнительных проекциях. При достижении удовлетворительного результата и при отстутствии осложнений проводниковый катетер удалялся.
Методика выполнения ТЛБАП и стентирования коронарных артерий, критерии оценки результатов эндоваскулярных вмешательств
Как было сказано выше, острый инфаркт миокарда является важнейшей проблемой на стыке современной кардиохирургии и кардиологии. Существует три основных метода помощи пациентам с острым инфарктом миокарда: медикаментозная терапия, шунтирующие операции (аортокоронарное шунтирование, маммаро-коронарное шунтирование, минимально инвазивная хирургия), рентгеноэндоваскулярные методы. Рентгеноэндоваскулярные методы лечения в настоящее время занимают ведущее место в коррекции данной патологии. По данным мировой литературы стентирование, как доминирующая методика эндоваскулярного лечения, является наиболее эффективным и безопасным методом лечения острого инфаркта миокарда.
Коронарная ангиопластика со стентированием позволяет воздействовать не только на тромб, но и на атеросклеротическую бляшку, суживающую просвет венечной артерии. Именно эндоваскулярная методика - стентирования способна восстанавливать исходную нативную анатомию коронарной артерии, в отличии от консервативной терапии и открытой хирургии. Преимущество коронарной ангиопластики перед тромболизисом доказаны в ряде многоцентровых исследований (11,34,56,58). В проведенных исследованиях коронарные артерии после выполненного тромболизиса имели гемодинамически значимый стеноз во всех случаях, что естественно требует дополнительной коррекции просвета коронарной артерии. В связи с чем, необходимо отметить, что в нашем центре тромболитическая терапия не проводилась. Все 30 пациентов были доставлены в НЦССХ им. Бакулева после тромболитической терапии в других медицинских учреждениях.
Время от начала ОИМ до поступления в стационар является важным фактором в патогенезе, выборе лечебного подхода и исходе заболевания. У пациентов процедура стентирования была начата в сроки до 12 часов от начала развития симптомов ОИМ (у 5 - до 3 часов, у 16 - от 3 до 6 часов, а у 25 - от 6 до 12 часов), у 32 (31,7%) пациентов - в сроки от 12 до 24 часов, а у 23 (22,8%) пациентов процедура стентирования проводилась после 24 часов от начала развития ОИМ. Восстановление сократительной функции левого желудочка была достоверно выше у больных со сроками ОИМ до 12 часов от начала. После выполнения вмешательств фракция выброса левого желудочка менее 55% осталась у 45 пациентов (из них у 37 (82,2%) со сроками более 12 часов от начала ОИМ и у 8 (17,8%) — менее 12 часов), а фракция выброса левого желудочка более 55% - у 51 пациента (из них у 14 (27,5%) со сроками более 12 часов от начала ОИМ и у 37 (72,5%) - менее 12 часов).
Первичному стентированию подверглись 71 (70,3%) пациент, спасительному стентированию - 19 (18,7%) пациентов, а отсроченному стентированию - 11 (11%). Важно отметить, что при общей летальности 4,95% (5 пациентов) летальность при первичном стентировании составила 0%, при отсроченном - 9,1% (1 пациент), при спасительном 21,1% (4 пациента). Течение ОИМ после эндоваскулярного вмешательства распределилось следующим образом: крупноочаговый ИМ не в одном случае не развился после первичного стентирования (0%), после спасительного стентирование развился у 4 (21,1%) пациентов, а после отсроченного стентирования Q-ИМ развился у 3 (27,3%) пациентов. Мелкоочаговый ИМ развился у 21 (29,6%) пациента после первичного вмешательста, у 10 (52,6%) после спасительного вмешательства и у 7 (63,6%) после отсроченного вмешательства. Таким образом, первичное стентирование является наиболее эффективной методикой в сравнении со спасительным и отсроченным стентированием.
Преимущество стентирования перед ТЛБАП при ОИМ, в настоящее время, так же не оспаривается. Преимущество стентирования при однососудистом поражении коронарных артерий очевидно, так клиническая эффективность при однососудистом поражении в нашем исследовании составила 100%. В то время как при многососудистом поражении клиническая эффективность составила 84,8% при общей клинической эффективности 89,6%. Следует отметить, что число пациентов с однососудистым поражением составило в структуре поступивших больных 30,7%. У большинства пациентов (69,3%) было обнаружено множественное поражение коронарных артерий. По данным литературы в большинстве случаев улучшение клинического состояния пациентов с ОИМ наступает после вмешательства на одной, так называемой "инфаркт-зависимой" артерии (43,50,80). Поэтому перед выполнением всех эндоваскулярных процедур нами на начальном этапе ставилась задача определения "клинико-зависимой" артерии с целью достижения клинического улучшения при выполнении минимального объема вмешательства. Однако часто при многососудистом поражении наряду с инфаркт-зависимым сосудом при коронарографии выявляются критические стенозы других артерий. В последнее время с развитием эндоваскулярных технологий (в частности стентов с лекарственным покрытием), а так же современной дезагрегантной терапии появились работы выполняющие полную эндоваскулярную реваскуляризацию миокарда при ОИМ (66,113,123). В нашем исследовании у категории больных с многососудистым поражением выживаемость без кардиальных осложнений в течении первого года увеличивалась при выполнении стентирования инфаркт-зависимой артерии и артерий высокого гемодинамического порядка с выраженными стенозами более 75% при их наличии. Мы отметили большую выживаемость без кардиальных осложнений в отдаленном периоде при полной реваскуляризации миокарда. Так при выполнении стентирования, только инфаркт-зависимой артерии без коррекции выраженных стенозов других артерий выживаемость без кардиальных осложнений через год составила 68,8%, а при дополнительной коррекции выраженных стеноз - 76%.
В отличие от плановой ангиопластики со стентированием при экстренных процедурах отсутствует возможность насыщения пациентов дезагрегантами (плавике и аспирин). Однако, использование ПЫПа ингибиторов (интегриллин, РеоПро) в сочетании с гепарином, на операционном столе, продемонстрировало высокую клиническую эффективность дезагрегантной терапии. Наряду с вышесказанным при поступлении больного с ОИМ в клинику необходимо незамедлительно назначать нагрузачную дозу плавикса 600 мг (далее 75 мг в сутки) и аспирин -300 мг в сутки.
Успех эндоваскулярных процедур у больных с ОИМ зависит от протяженности, типа и степени сужения, а также от методики стентирования в зависимости от выполнения проводниковой реканализации, предилатации с помошью баллоннов высокого давления или прямого стентирования. Так, в среднем ангиографический успех стентирования при ОИМ составил 96,6% (при стенозах типа «С» - 93,7%), процедурный успех - 91,5% (при прямом стентировании 98%). Однако необходимо отметить, что прямое стентирование использовалось при стенозах меньшей выраженности и протяженности. Все 137 (100%) сосудов у 101 пациента были подвергнуты стентированию в различных сочетаниях. Прямое стентирование было выполнено в 24 (17,5%) коронарных артериях, реканализация в сочетании с прямым стентированием -в 18 (13,1%) артериях, ТЛБАП со стентированием - в 31 (22,6%) артериях, а реканализация с ТЛБАП и стентированием - в 64 (46,8%) коронарных артериях. Важно отметить, что сегодня широкое клиническое применение завоевала методика прямого стентирования инфаркт-зависимой артерии. Логическое обоснование применения прямого стентирования при ОИМ имеет несколько составляющих: прямое стентирование является эффективным методом устранения разрыва бляшки и предотвращает распространение диссекции, возникшей в результате этого разрыва, в дистальную или проксимальную части сосуда-мишени (что довольно часто возникает при предилатации).
