Содержание к диссертации
Введение
Глава 1. Обзор литературы 9
1.1 Причины развития ремоделирования левого желудочка 9
1.2 Методы хирургического ремоделирования левого желудочка 18
Глава 2. Клиническая характеристика и методы обследования больных 35
2.1 Клиническая характеристика больных 35
2.2 Клинико-инструментальные методы обследования 45
Глава 3. Методы хирургического лечения больных с митральной недостаточностью 56
3.1 Хирургическая коррекция митральной недостаточности 56
3.2 Методика стандартного протезирования митрального клапана 59
3.3. Методика протезирования митрального клапана с сохранением подклапанных структур 61
3.4. Анатомо-физиологическое обоснование протезирования митрального клапана с пластикой фиброзного кольца, сведением папиллярных мышц и сохранением анулопапиллярного контакта задней створки 64
3.5 Методика протезирования митрального клапана с пластикой фиброзного кольца, сведением папиллярных мышц и сохранением анулопапиллярного контакта задней створки 68
Глава 4. Результаты хирургического лечения больных с митральной недостаточностью 70
Заключение 86
Выводы 94
Практические рекомендации 96
Список литературы
- Причины развития ремоделирования левого желудочка
- Клиническая характеристика больных
- Хирургическая коррекция митральной недостаточности
- Результаты хирургического лечения больных с митральной недостаточностью
Введение к работе
Митральная недостаточность встречается до 50 % пациентов с различными пороками клапанов сердца, а по частоте поражения ревматическим процессом митральный клапан занимает первое место [15,19].
За последние десятилетия в хирургическом лечении пороков митрального клапана достигнуты значительные успехи. Детально разработаны и широко внедрены в повседневную практику различные методы его протезирования, как наиболее распространенного и наиболее применяемого вида хирургической коррекции, несмотря на большие успехи клапанносберегающих реконструктивных методик [15, 19, 31]. Почти полувековой опыт применения различных видов механических протезов прошел эволюционный путь от шаровых, имеющих габариты соизмеримые с полостью желудочка до низкопрофильных дисковых и двухстворчатых, наиболее оптимальных по гемодинамическим характеристикам [19,43].
Тем не менее, и по сей день, одной из неокончательно решенных проблем в этой области, остается сохранение и улучшение функции ремоделированного левого желудочка. Наиболее частой причиной неудовлетворительных результатов после замены пораженных клапанов механическими протезами, является сердечная недостаточность, обусловленная в первую очередь снижением сократительной функции левого желудочка, что во многом определяет ближайший послеоперационный и отдаленный результаты [58,60,125].
Одним из основных условий, определяющих адекватную сократимость левого желудочка, является правильная геометрическая форма его полости, обуславливающая оптимальное направление внутрисердечных потоков, последовательность сокращения стенок левого желудочка, контрактильность миокарда и сердечный ритм [52, 55,65,78].
На сегодняшний день предложено несколько хирургических методик, позволяющих приблизить архитектонику левого желудочка к физиологическому
эллипсу. Одна из широко применяемых - это сохранение подклапанных структур при протезировании митрального клапана. Еще в 1922 году С. Wiggers и соавт. указывали на важное влияние сохранения анулопапиллярной непрерывности и динамику изменения размеров левого желудочка [235], а опыт первых четырнадцати операций протезирования митрального клапана с сохранением задней створки с хордами, выполненных С. Lillehei в 1964 году, и хорошие функциональные результаты, полученные в послеоперационном периоде, стимулировали дальнейшее развитие этого направления [162]. Надо отметить, что данная методика имеет некоторые ограничения в выполнении, например в случаях с выраженными дегенеративными изменениями подклапанных структур или узким фиброзным кольцом митрального клапана. Ряд авторов указывают на возможность возникновения дисфункции протеза за счет ограничения свободного движения запирательного элемента оставленными тканями митрального клапана [35,183,236].
В 1956 R. Rushmer с соавт. изучая геометрические изменения левого желудочка во время изометрического сокращения отметили, что сокращение папиллярных мышц ведет к приближению фиброзного кольца митрального клапана к верхушке с укорочением длинной оси и одновременным боковым расширением. Это в свою очередь, способствует увеличению длины мышечного волокна и возрастанию ударного объема. Кроме того, такое движение митрального клапана обеспечивает о птимальное изгнание крови в аорту и развитие присасывающего эффекта в левом предсердии [203, 204].
В 1998 году Nair R.U. и соавт. [181] предложили способ редукции полости левого желудочка и придания ему физиологичной архитектоники путем сближения папиллярных мышц. Это позволяло уменьшить полость левого желудочка, одновременно приблизив его форму к физиологичному эллипсу и сохранив при этом жизнеспособный миокард.
На сегодняшний день вопрос хирургического ремоделирования левого желудочка сердца при протезировании митрального клапана освещен в литературе недостаточно, а предложенный хирургические методики широко обсуждаются. Таким образом, дальнейшее исследование представляется
актуальным и практически значимым, так как позволит выявить преимущества и недостатки различных вариантов хирургического ремоделирования левого желудочка при протезировании митрального клапана.
В отделении хирургии приобретенных пороков сердца ГУ РНЦХ имени академика Б.В. Петровского РАМН в 2003 году началась разработка нового хирургического метода лечения и профилактики послеоперационной миокардиальной слабости у пациентов с выраженной недостаточностью митрального клапана.
В основу легла гипотеза, что хирургическая тактика в отношение коррекции митрального порока, основанная на максимальном восстановлении архитектоники левого желудочка, повысит эффективность его насосной функции и улучшит результат операции. В связи с этим, проведен сравнительный анализ использования нескольких хирургических методик, для отбора наиболее эффективной и безопасной из них, с последующим ее внедрением в клиническую практику.
Цель исследования:
Определить эффективность различных вариантов хирургического моделирования левого желудочка при коррекции выраженной митральной недостаточности с обоснованием выбора оптимального метода лечения.
Задачи исследования:
Оценка изменения внутрисердечной гемодинамики и степени геометрической и функциональной перестройки левого желудочка у больных с выраженной митральной недостаточностью;
Анализ результатов протезирования митрального клапана с использованием различных вариантов хирургического ремоделирования левого желудочка;
3. Определение показаний и противопоказаний к протезированию митрального клапана с вмешательством на подклапанных структурах.
Научная новизна:
Проведен анализ процесса ремоделирования левого желудочка у пациентов с митральной недостаточностью до операции и после коррекции порока, дополненной различным и способами геометрической реконструкции левого желудочка. Выявлена гемодинамическая значимость и эффективность применения папиллопластики с сохранением анулопапиллярной непрерывности задней створки и имплантации механического протеза оптимального размера. Предложен новый эффективный и безопасный способ лечения и профилактики послеоперационной сердечной недостаточности у пациентов с недостаточностью митрального клапана и сниженной сократительной способностью миокарда.
На способ хирургического ремоделирования левого желудочка при коррекции митральной недостаточности, включающий пластику фиброзного кольца на протезе оптимального размера, а так же сближение оснований папиллярных мышц, с сохранением анулопапиллярной непрерывности задней створки получено уведомление о поступление и регистрации заявки на патент Российской Федерации № 2008110397.
Практическое значение работы:
Полученные данные позволили улучшить результаты хирургического лечения больных с выраженной недостаточностью митрального клапана и низкой сократительной функцией левого желудочка.
Апробация работы:
Материалы и основные положения работы доложены и обсуждены на следующих конференциях и форумах:
— XI симпозиум с международным участием «Современные методы
инструментальной диагностики», Москва 2006 г.
— 13-й Всероссийский съезд сердечно-сосудистых хирургов, Москва,
2007 г.
Апробация диссертации состоялась на научной конференции отдела хирургии сердца ГУ Российского научного центра хирургии имени академика Б.В.Петровского РАМН 04 апреля 2008 года.
Публикации:
По теме диссертации опубликовано 4 печатные работы, из них 2 в центральной печати.
Внедрение в практику:
Научные положения и практические рекомендации сформулированные в диссертации внедрены в клиническую практику и нашли применение в отделе хирургии сердца ГУ РНЦХ им. акад. Б.В. Петровского РАМН. Данные автором рекомендации, основанные на полученных результатах, могут быть использованы в лечебной работе других клиник, занимающихся кардиохирургией.
Объем и структура диссертации:
Диссертация изложена на 120 листах машинописного текста, состоит из введения, 4 глав, заключения, выводов, практических рекомендаций и библиографического указателя. Работа иллюстрирована 24 рисунками и содержит 10 таблиц. Список использованных источников включает работы 63 отечественных и 173 иностранных авторов.
Причины развития ремоделирования левого желудочка
Термин «ремоделирование сердца» был предложен в конце 70-х годов прошлого века для обозначения структурных и геометрических изменений левого желудочка (ЛЖ) после острого инфаркта миокарда в процессе адаптации к новым условиям функционирования [214, 234]. Широкое изучение клинических аспектов ремоделирования сердца началось, лишь в 90-е годы, после публикации классических исследований Pfeffer М. и Braunwald Е., которые позволили выявить процессы гипертрофии и дилатации сердца, приводящие к нарушению его систолической и диастолической функции [189]. Позже, в понятие «ремоделирование» вошли так же структурно-геометрические изменения левого желудочка под влиянием медикаментозного или хирургического лечения, так называемая позитивная трансформация [17, 72, 164,205].
Было отмечено, что это динамически обратимый процесс, оказывающий региональное и глобальное влияние на толщину стенки, форму и размеры ЛЖ [14, 92] и ни что иное, как адаптивный ответ сердца на длительное действие естественных и патогенных факторов, при котором изменяется структура кардиомиоцитов и внеклеточного матрикса, необходимого для формирования новой структуры сердца [92]. Дальнейшее прогрессирование этого процесса с течением времени приводят к срыву компенсаторных механизмов, в результате чего, приобретает черты дезадаптации [21, 37, 143].
Как правило, ремоделирование левого желудочка ассоциируется с его дилатацией [1, 36, 83, 84, 163, 212], изменением формы и толщины его стенок [33, 153]. Изменение геометрической формы желудочка, резкое увеличение напряжения стенок, эксцентричная гипертрофия миокарда, приводят к снижению насосной функции сердца и развитию хронической сердечной недостаточности (ХСН) [7, 13, 21, 25, 41, 45, 63, 87].
Позже появились исследования, касающиеся изменений геометрии и структуры левого желудочка при длительно существующей артериальной гипертензии (АГ), а так же механизмов их возникновения [117, 120, 150, 201]. Так появилось понятие «ремоделирование при гипертонической болезни», природой которой с одной стороны является адаптивный ответ на повреждающую перегрузку давлением и объемом [118, 129, 135, 136], а с другой нейрогуморально-опосредованное нарушение клеточного ионотранспорта [18, 46, 47]. Среди гуморальных нарушений, участвующих в процессах ремоделирования, главная роль отводится патологической активации ренин-ангиотензин-альдостероновой системы (РААС) и гиперинсулинемии [20, 42]. Дисбаланс нейрогормонов и гемодинамические изменения, ведущие при АГ к необратимым изменениям в миокарде в виде гипертрофии кардиомиоцитов или апоптозу - программируемой гибели клеток, а также к нарушениям структуры интерстициального матрикса, перегрузке кардиомиоцитов ионами кальция. В результате нарушается активное расслабление миокарда, повышается его жёсткость, что обусловливает диастолическую дисфункцию миокарда левого желудочка [21, 78].
Роль нейрогормонов представлена на рисунке 1. Как видно артериальная гипертензия патогенетически тесно связана с дисфункцией левого желудочка и развитием ХСН. Гемодинамическая перегрузка левого желудочка вызванная АГ, приводит сначала к гипертрофии ЛЖ, затем к его ремоделированию и дисфункции. Затем присоединяется падение сердечного выброса, периферическая вазоконстрикция и развивается хроническая сердечная недостаточность. С другой стороны спазм и ремоделирование сосудов, в том числе и почечных, провоцируют задержку натрия и воды и появление ХСН. Элементы патогенеза артериальной гипертензии плавно переходят в элементы патогенеза хронической сердечной недостаточности. В центре же располагается то, что объединяет все эти процессы - хронически активированные нейрогормональные системы [6]. артериальной гипертензии происходит дисбаланс нейрогормонов, который поддерживает прогрессировать болезни.
Широкое использование метода эхокардиографии позволило классифицировать архитектонику ЛЖ у пациентов с артериальной гипертензией на четыре геометрические модели, базируясь на показатели массы миокарда и относительной толщины стенки ЛЖ [115, 118, 209]. Это концентрическая гипертрофия - увеличение массы миокарда и относительной толщины стенки ЛЖ, эксцентрическая гипертрофия - увеличение массы при нормальной относительной толщине стенки ЛЖ, концентрическое ремоделирование - сохранение нормальной массы с увеличением относительной толщины стенок ЛЖ, и нормальная геометрия ЛЖ. Структурно-геометрические различия левого желудочка при артериальной гипертензии.
Концентрическая гипертрофия Неизмененные размеры и форма левого желудочка, нормальный уровень конечного систолического миокардиального стресса, увеличение общего периферического и сосудистого сопротивления, умеренное увеличение сердечного индекса.
Эксцентрическая гипертрофия Увеличение полости левого желудочка и конечного систолического миокардиального стресса, увеличение сердечного индекса, нормальное значение периферического и сосудистого сопротивления.
Концентрическоеремоделирование Нормальный уровень конечного систолического миокардиального стресса, увеличение общего периферического и сосудистого сопротивления, снижение ударного и сердечного индекса
После изучения возникновения и развития сердечно-сосудистых осложнений у пациентов с артериальной гипертензией и нормальной массой миокарда левого желудочка многие хирурги констатировали, что конфигурация левого желудочка независимо от массы миокарда, оказывает влияние на дальнейший прогноз. Это объяснялось нарушением наполнения левого желудочка сердца кровью во время диастолы с последующим развитием застойной сердечной недостаточности, а так же нарушением активности вегетативной нервной системы и снижением кардиального резерва с развитием желудочковых аритмий [150, 151, 161, 176, 231].
Клиническая характеристика больных
В настоящее исследование включено 87 больных, оперированных за период с 2003 по 2007 годы в отделении хирургии приобретенных пороков сердца ГУ Российского научного центра хирургии имени академика Б.В. Петровского РАМН по поводу выраженной недостаточности митрального клапана.
Диагноз митрального порока ставился на основании жалоб пациентов, анамнеза, данных инструментальных методов обследования и подтверждения анатомо-морфологических изменений клапанов, полученных при визуальном осмотре во время операции и гистологическом исследовании операционного материала.
В зависимости от выполняемой методики и объема хирургической коррекции митрального порока, все исследуемые пациенты были разделены на три группы:
В I группу вошли 45 пациентов (52 %) которым было выполнено протезирование митрального клапана, с полным иссечением его створок и хордального аппарата;
II группа состояла из 27 пациентов (31 %) у которых замена митрального клапана механическим дисковым протезом была дополнена полным или частичным сохранением фиброзно—папиллярного контакта.
III группа представлена 15 пациентами (17 %), которым выполнялось протезирование митрального клапана с редукцией фиброзного кольца, сближением оснований папиллярных мышц и обязательным сохранением фиброзно-папиллярного контакта задней створки.
Основной причиной митрального порока по результатам гистологического исследования операционного материала был ревматизм, который диагностирован у 51 (58,6 %) пациента, реже выявлены миксоматозная дисплазия у 19 (21,8 %) и инфекционный эндокардит у 17 (19,6%) оперированных. При анализе анамнестических данных между пациентами в группах достоверных различий получено не было, средняя продолжительность заболевания составила 16,2 ± 0,8 лет, клиническое проявление сердечной недостаточности составило в среднем 33,8 ± 8,4 месяцев.
Степень митральной недостаточности оценивалась из расчета процентного соотношения площади регургитации к площади левого предсердия (Іст. - незначительная 20 %; Пет.- умеренная 20 - 40 %; Шст. - значительная 40 - 80%; IVCT. - тяжелая 80 %) и все пациенты в исследуемых группах имели III или IV степень. В первой группе 30 (66,7 %) пациентов имели значительную регургитацию, а 15 (33,3 %) тяжелую. Во второй группе эти цифры составили соответственно 17 (63 %) и 10 (37 %), а в третьей группе пациентов большинство 10 (67 %) имели IV степень митральной недостаточности и у 5 (33%) выявлена III степень (рис. 4). Это позволяет косвенно судить о более тяжелом исходном состоянии больных в этой группе, следует отметить, что половине из них ранее было отказано в хирургическом лечении, в связи с высокой степенью риска операции.
Средняя площадь поверхности тела пациентов равнялась 1,87 ± 0,17 м2 (от 1,62 до 2,27 м ). Достоверных различий по этому показателю в группах найдено не было. Площадь поверхности тела пациентов Г группы составила в среднем 1,87 ± 0,15 м2 (от 1,63 до 2,27 м2), во II группе 1,89 ± 0,17 м2 (от 1,6 до 2,25 м2), а в III группе 1,96 ± 0,12 м2 (от 1,79 до 2,21 м2). В этой группе, у пациентов с площадью поверхностью тела до 1,8 м2 использовались протезы 27-го размера, при площади поверхности 1,8 — 2,0 м2 - протезы 29-го, а выше 2,0 м протезы 31-го размера.
По данным электрокардиографии у 50 (57,5 %) пациентов были зарегистрированы нарушения ритма, при сравнении этого показателя между исследуемыми группами достоверного различия не получено - у 30 (66,7 %) I группы, 17 (63 %) П-ой и 10 (66,7 %) Ш-ей группы. Отклонение электрической оси сердца влево наблюдалось у 55 пациентов (63,2 %), 28 (62,2 %) из которых находились в первой группе, 17 (62,9 %) во второй и 10 (66,7 %) в третьей группе. Полная и неполная формы блокады передней ветви левой ножки пучка Гиса была выявлена у 21 пациента (24,1 %), 10 (22,2 %) из них были в I группе, 7 (25,9 %) во второй и 4 (26,6 %) в третьей.
Наиболее значимым исследованием, при определении показаний к оперативному лечению и разработке хирургической тактики, явилась эхокардиография, имеющая первостепенную роль в оценке функционального состояния миокарда и выявлении его ремоделирования при ХСН в силу простоты выполнения, безопасности и распространенности данной методики.
Показатель конечного систолического размера левого желудочка до операции был равен в среднем 4,19 ± 0,74 см (от 2,2 до 6,4 см), у пациентов I группы он был равен 3,95 ± 0,6 см (от 2,9 до 5,3 см), П-ой группы 4,02 ± 0,4 (от 3,2 до 4,9 см) и в Ш-ей - 4,81 ± 0,9 см (от 3,1 до 6,4 см). Среднее значение конечного диастолического размера левого желудочка сердца у исследуемых пациентов составило 6,02 ± 0,9 см (от 4,01 до 8,4 см), в I группе 5,8 ± 0,9 см (от 4,1 до 8,4 см), во II группе 5,83 ± 0,8 см (от 4,8 до 7,9 см) и 6,66 ± 0,8 см (от 5,2 до 7,8 см) в III группе. Как видно из результатов, пациенты III группы имели достоверно большие значения этих показателей.
Среднее значение конечного систолического объема левого желудочка составило 89,1 ± 38,4 мл (от 47 мл до 239 мл), а конечного диастолического объема 189,7 ± 57,1 мл (от 105 мл до 374 мл), причем при сравнении этого показателя в группах отмечались статистические различия. В I группе конечный систолический объем ЛЖ был равен в среднем 79,3 ± 24,8 мл (от 47 мл до 148 мл), во II группе 83,35 ± 25,7 мл (55 мл до 176 мл) и в третьей группе 115 ± 60,2 мл (57 мл до 239 мл). Значения конечного диастолического объема ЛЖ в группах составили: 182,5 ± 58,96 мл (от 105 мл до 374 мл) в группе с полным иссечением створок и подклапанного аппарата МК, 178,65 ± 42 мл (от 120 мл до 280 мл) в группе с сохранением фиброзно-папиллярного контакта и 219,5 ± 66,7 мл (от 146 мл до 337 мл) у пациентов, которым выполнялась редукция фиброзного кольца с полным сохранением задней створки и сближением оснований папиллярных мышц.
Фракция выброса ЛЖ равнялась в среднем 49,7 ± 9,2 % (от 27 % до 72%) и достоверно различалась в группах (р 0,05). В первой группе фракция выброса составила 54,9 ± 7,9 % (от 39 % до 70 %), во второй 52,2 ± 6,9 % (от 39 до 72 %) и в третьей 42,4 ± 10,9 % (от 27 % до 62 %), что было достоверно ниже, чем в первых двух группах. При этом следует отметить, что 24 (27,6 %) пациента имели фракцию выброса менее 50 %, почти половина, которых было из Ш-ей группы 11 (45,8 %), что составило 73,3 % в самой группе, 5 пациентов (20,8 %) было из I группы и 8 пациентов (33,4 %) из второй.
Среднее значение индекса сферичности левого желудочка у исследуемых пациентов в систолу до операции составило 0,6 ±0,1 (от 0,4 до 0,8), а в диастолу 0,73 ±0,1 (от 0,5 до 0,9), что указывает в первую очередь на нарушение диастолической функции. Систолический индекс сферичности ЛЖ в I группе был равен в среднем 0,57 ± 0,09 (от 0,44 до 0,75), во II группе 0,59 ± 0,09 (от 0,44 до 0,83) и в III группе 0,62 ± 0,08 (от 0,48 до 0,75). Среднее значение диастолического индекса сферичности ЛЖ в I группе равнялось 0,70 ± 0,09 (от 0,57 до 0,91), во II группе 0,73 ± 0,09 (от 0,62 до 0,87) и в III группе 0,74 ± 0,09 (от 0,57 до 0,95), что не имело достоверного различия (р 0,05).
Хирургическая коррекция митральной недостаточности
За период с 2003 по 2007 годы в отделении хирургии приобретенных порок сердца Российского Научного Центра хирургии имени академика Б.В. Петровского РАМН выполнено 87 операций протезирования митрального клапана пациентам по поводу выраженной митральной недостаточности. Из них 45 пациентам (52 %) выполнена стандартная методика протезирования митрального клапана с полным иссечением его створок и хордального аппарата, у 27 (31 %) пациентов замена митрального клапана искусственным протезом была дополнена полным или частичным сохранением фиброзно-папиллярного контакта, а 15 пациентам (17 %) помимо сохранения задней створки с хордальным аппаратом и пластики фиброзного кольца, выполнено сближение оснований папиллярных мышц.
Интраоперационно у всех пациентов проводилось исследование центральной гемодинамики с оценкой показателей. Анестезиологическое обеспечение всех операций осуществлялось методом многокомпонентной сбалансированной анестезии. Во всех случаях для доступа к сердцу использовалась срединная продольная стернотомия, обеспечивающая наиболее полный и качественный обзор всех структур сердца. Подключение к аппарату искусственного кровообращения проводилось по стандартной схеме - канюляция аорты и обеих полых вен. Декомпрессия левых отделов сердца выполнялось через правую верхнюю легочную вену. Все операции выполнялись в условиях умеренной гипотермической перфузии с охлаждением пациентов до 32С и дополнительным наружным охлаждением сердца ледяной крошкой. В качестве фармакохолодовой защиты миокарда от аноксии использовались растворы «Консол» (71,8 %) и «Кустодиол» (28,2 %), которые во всех случая вводились антеградно, либо в корень аорты у 84 (96,5 %) пациентов, либо селективно в устья коронарных артерий у 3 (3,5 %) больных при недостаточности аортального клапана.
В подавляющем большинстве случаев, у 82 пациентов (94,3 %), доступ к митральному клапану осуществлялся через атриотомию, параллельно и кзади от межпредсердной борозды (рис. 10). У 5 (5,7 %) пациентов при коррекции трикуспидального порока доступ к митральному клапану осуществляли через правую атриотомию и далее через межпредсердную перегородку.
Эвакуация воздуха из полостей сердца осуществлялась через иглу для кардиоплегии, поставленную в восходящем отделе аорты и дренажа левых отделов сердца (рис. 10 - А). У 14 (16,1 %) больных дополнительно к вышеуказанным методам прибегали к пункции купола левого предсердия, а у 9 (10,3 %) больных выполняли пункцию ствола легочной артерии. Контроль за эвакуацией воздуха осуществлялся при помощи интраоперационной чреспищеводной эхокардиографии.
Иссечение митрального клапана начиналось с передней створки, которая захватывалась в краевой зоне зажимом с жесткими браншами и оттягивалась по направлению к задней створке. Это давало возможность достаточно отчетливо визуализировать ее основание, а так же границу фиброзного кольца (рис. 12 - А). Первоначально делался небольшой разрез скальпелем на расстоянии примерно 2 мм от фиброзного кольца, который далее продолжался ножницами. Дойдя до зоны комиссур, передняя створка выворачивалась в предсердие, открывая при этом доступ к подклапанным структурам (рис.12 - Б). Хорды обеих створок иссекались у места прикрепления к головкам папиллярных мышц, которые при этом полностью сохранялись. После этого резецировалась оставшаяся часть митрального клапана. При хорошей визуализации наложение швов начиналось в средней части задней створки и продолжалось далее по часовой стрелке. Для фиксации протеза использовались «П» - образные швы с прокладками или «8» -образные швы нитью Ethibond 2/0-25 (рис. 12 - В). Зоны кальциноза и участки истонченного фиброзного кольца митрального клапана прошивали нитью с прокладками, которые укладывались на фиксаторе, что облегчало дальнейшее прошивание манжеты протеза. Число швов варьировало от 11 до 20, но чаще составляло 14 - 16. После этого прошивалась манжета имплантируемого протеза, который фиксировался в плоскости фиброзного кольца митрального клапана. Контроль подвижности запирательного элемента являлся обязательной процедурой. Двухстворчатые протезы ATS располагались так, чтобы ось фиксации створок соединяла зоны комиссур, а при использовании низкопрофильных поворотно-дисковых протезов МИКС, последний ориентировали большим отверстием в проекцию передней створки митрального клапана (рис. 12 - Г).
Результаты хирургического лечения больных с митральной недостаточностью
В оценке непосредственных результатов оперативного лечения пациентов с митральной недостаточностью основное значение придавали восстановлению гемодинамики и изменению функции и размеров левого желудочка.
В послеоперационном периоде всем пациентам проводился контроль эхокардиографических параметров левого желудочка. В группе пациентов, которым выполнялось протезирование митрального клапана с полным иссечением створок и хорд клапана (табл.7), отмечено достоверное уменьшение конечного диастолического размера левого желудочка на 13,6 % (с 5,8 ± 0,9 см до 5,01 ± 0,8 см), а уменьшение конечного систолического размера на 7,1 % (с 3,95 ± 0,6 см до 3,67 ± 0,6 см) не имело статистической достоверности (р 0,05). Это же относится и к значениям конечного диастолического и конечного систолического объемов левого желудочка. КДО достоверно уменьшился на 23,4 % (р 0,05) (с 182,47 ± 58,9 мл до 139,45 ± 43,1 мл), а снижение КСО на 12, 5 % (с 79,34 ± 24,8 мл до 69,4 ± 25,8 мл) было статистически не достоверно (р 0,05). Ударный и минутный объемы достоверно сократились на 33, 5 % (с 105,4 ± 36,2 мл до 70,1 ± 23,6 мл) и 30, 5 % (с 8,01 ± 3,2 мл до 5,57 ± 1,8 мл) соответственно (р 0,05). Сердечный выброс уменьшился с 4,35 ±1,2 л/мин до 3,01 ± 0,8 л/мин, что составило 30,8 % (р 0,05). Среднее значение индекса сферичности ЛЖ в систолу практически не изменилось (снижение на 1,8% с 0,57 ±0,1 до 0,56 ± 0,1), в то время как в диастолу достоверно уменьшилось с 0,71 ±0,1 до 0,63 ±0,1, что составило 11,3% (р 0,05). Фракция изгнания крови левым желудочком снизилась недостоверно, с 54,9 ± 7,9 % на 5,5 % и составила после операции 51,9 ± 8,3 % (р 0,05). Это же касается и сократительной способности, которая снизилась на 10 % (с 68,37 ± 12,5 мм рт.ст до 61,5 ± 11,8 мм рт.ст.). Отмечено статистически достоверное уменьшение размеров ЛП с 5,3 ± 1,1 см до 4,4 ± 0,6 см, что составило 16,98 % (р 0,05).
В этой группе также отмечено достоверное уменьшение конечного диастолического размера левого желудочка на 10,8 % (с 5,8 ± 0,7 см до 5,2 ± 0,6 см) (р 0,05), а конечного систолического размера на 7,9 % (с 4,02 ± 0,4 см до 3,7 ± 0,4 см), которое не было статистически достоверным (р 0,05). Было выявлено достоверное уменьшение объема левого желудочка после операции -КДО уменьшился на 27,5 % (с 178,65 ± 42 мл до 129,56 ± 25,1 мл), а КСО на 19,9% (с 83,35 ± 25,7 мл до 66,74 ± 20,4 мл). Соответственно достоверно снизились на 33 % ударный и минутный объемы сердца, составив после операции соответственно 63,77 ± 12,1 мл и 4,8 ±1,1 мл. Сердечный выброс сократился на 24,5 % (с 4,25 ± 1,4 мл до 3,21 ± 3,8 мл), а фракция изгнания крови левым желудочком в этой группе несколько возросла с 52,19 ± 6,9 мл до 55,32 ± 5,1 мл, что составило 5,99 % (р 0,05). Среднее значение систолического индекса сферичности левого желудочка осталось без достоверных изменений, отмечено его незначительное уменьшение с 0,59 ± 0,1 до 0,58 ±0,1 (1,7 %). Индекс сферичности в диастолу достоверно уменьшился на 8,2 % (с 0,73 ±0,1 до 0,67 ± 0,1). Размер левого предсердия сократился на 19,9 %, с 5,57 ± 1,2 см до 4,46 ± 0,9 см (р 0,05).
В III группе находились пациенты с исходно более низкими сократительными резервами миокарда, но несмотря на это, отмечено значимое уменьшение полости и изменение формы левого желудочка (табл.9).
В послеоперационном периоде отмечено достоверное уменьшение конечного диастолического размера ЛЖ в среднем на 13,1 % (с 6,66 ± 0,8 см до 5,79 ± 0,7 см), а конечного систолического размера на 16,4 % (с 4,81 ± 0,9 мл до 4,81 ± 0,9 мл). Конечный диастолический и конечный систолический объемы левого желудочка достоверно сократились (р 0,05) на 27,6 % и составили в среднем 219,54 ± 66,7 мл и 115 ± 60,24 мл соответственно. На эту же величину достоверно уменьшились показатели ударного объема (с 105,25 ± 38,3 мл до 76,17 ± 18,7 мл) и ударного индекса (с 53,88 ± 20,7 мл/м2 до 39,01 ± 10,4 мл/м2.). Было также отмечено достоверное увеличение фракции изгнания левым желудочком в среднем на 26,5 % (с 42,38 ± 10,9 % до 53,6 ± 12,2 %) и его сократимости на 24,9 % (с 48,02 ±13,54 % до 59,96 ±13,93 %). Форма ЛЖ стала приближаться к эллипсу, на что указывает достоверное уменьшение диастолического индекса сферичности с 0,74 ± 0,1 до 0,62 ±0,1 (16,2 %), и систолического индекса сферичности с 0,62 ± 0,07 до 0,54 ±0,1, что составило 12,9 %. Как и во всех группах, отмечено статистически достоверное уменьшение размера левого предсердия с 5,7 ± 0,8 см до 4,9 ± 0,7см, (14,1 %).
Столь быстрое и значимое уменьшение полостей сердца (ЛЖ и ЛП) во всех группах обусловлено устранением объемной перегрузки за счет адекватной коррекции митральной недостаточности. Несмотря на это, насосная функция левого желудочка улучшилась далеко не у всех. После протезирования митрального клапана сердца происходило уменьшение ударного объема левого желудочка, который исходно находился на верхней границе нормы и даже превосходил ее. Следует отметить, что у пациентов с митральной недостаточностью величина этого параметра отождествляет весь объём крови, выбрасываемой желудочком за один сердечный цикл, в то время как, достоверным показателем полезной работы сердца является эффективный ударный выброс, т.е. количество крови, попадающее за это время в аорту или лёгочную артерию.
