Содержание к диссертации
Введение
Глава I. Современные взгляды на патогенетические механизмы, течение и прогноз сердечной недостаточности у больных с ишемической болезнью сердца после коронарного шунтирования 12
1.1 Варианты функциональной недостаточности миокарда при ишемической болезни сердца после коронарного шунтирования 12
1.2. Систолическая и диастол ическая функция желудочков при ИБС 15 /
1.3. Оценка систолической функции левого желудочка... 16
1.4. Определение диастолической функции и дисфункции левого желудочка 17
1.5. Эхокардиографическая диагностика диастолической дисфункции 19
1.6. Типы нарушений диастолической функции левого желудочка 22
1.7. Анализ лёгочного венозного спектра 24
1.8. Особенности ремоделирования левого желудочка сердца у больных после реваскуляризации миокарда... 29
Глава II. Материалы и методы исследования з 5
2.1. Характеристика обследованных больных 35
2.2. Методы обследования 37
2.3. Статистические данные 45
Глава III. Результаты собственных исследований... 46
3.1. Динамика клинических симптомов коронарной и сердечной недостаточности у больных ИБС в течение года после коронарного шунтирования 46
3.2. Динамика диастолической функции сердца у больных ИБС после КШ 48
3.3. Зависимость функциональных классов ХСН от типа диастолической дисфункции у больных ИБС 60
3.4. Динамика показателей морфометрии и глобальной систолической функции у больных ИБС после АКШ... 63
3.5. Динамика ремоделирования миокарда у больных после КШ 67
3.6. Корреляционные связи ЭХОКГ показателей диастолической функции сердца 71
3.7. Качество жизни и трудоспособность больных с ИБС после КШ 74
Глава IV Обсуждение результатов собственных исследований 82
Заключение 99
Выводы 103
Фактические рекомендации 105
Указатель литературы 106
- Систолическая и диастол ическая функция желудочков при ИБС
- Эхокардиографическая диагностика диастолической дисфункции
- Динамика диастолической функции сердца у больных ИБС после КШ
- Зависимость функциональных классов ХСН от типа диастолической дисфункции у больных ИБС
Введение к работе
Актуальность исследования. Ишемическая болезнь сердца (ИБС) является одной из основных причин развития сердечной недостаточности, обусловленной ремоделированием миокарда левого желудочка, особенно у пациентов, перенесших инфаркт миокарда [21]. Наиболее эффективным методом лечения, уменьшения смертности и инвалидности при тяжелых, неуклонно прогрессирующих формах ИБС, резистентных к медикаментозной терапии, является коронарное шунтирование [13, 32].
Известно, что после успешно выполненной операции прямой реваскуляризации миокарда на открытом сердце отмечается улучшение клинического состояния больных, снижение функционального класса стенокардии, увеличение фракции выброса левого желудочка [34, 36, 43, 57]. Однако, несмотря на эффективность операции реваскуляризации, как в раннем, так и в позднем послеоперационном периоде могут сохраниться или возникнуть симптомы сердечной недостаточности [8, 10].
Остаётся неясным, в каких случаях коронарное шунтирование вызывает обратное ремоделирование миокарда, а в каких оно способно лишь приостановить дальнейшее ремоделирование левого желудочка (ЛЖ) [156, 158]. Одним из наиболее ранних проявлений ремоделирования ЛЖ при кардиоваскулярных заболеваниях является его диастолическая дисфункция, которая опережает развитие систолических нарушений [1, 24, 25]. Механизм развития сердечной недостаточности, роль диастолической дисфункции (ДД) в патогенезе, клиническом течении и прогнозе ХСН, у лиц с ИБС, перенесших операцию коронарного шунтирования, недостаточно освещен в литературе [1, 10].
С помощью Доплер-ЭхоКГ исследования трансмитрального диастолического потока и потока из легочных вен можно получить важную информацию о характере заполнения левого желудочка, о его диастолических свойствах, характеризующих клеточную релаксацию и
пассивные диастолические свойства левого желудочка [8, 16, 132]. Проследить и проанализировать динамику диастолической функции миокарда, что поможет терапевтам более объективно оценивать результаты наблюдения и лечения пациентов с ИБС после реваскуляризации на амбулаторном этапе [6, 28].
Исходя из изложенного, представляется актуальным проведение последовательной оценки диастолической функции миокарда, её динамики в ранние и отдаленные сроки после коронарного шунтирования, установление ее связи с параметрами систолической функции и клиническими проявлениями ХСН у больных ИБС в условиях поликлиники.
Цель исследования. Проследить динамику систолической и диастолической функции сердца у больных с ишемической болезнью до и после коронарного шунтирования для дифференциальной диагностики различных типов сердечной недостаточности и определения степени её прогрессирования и возможного регресса после реваскуляризации на амбулаторном этапе наблюдения.
Задачи исследования. 1. Проанализировать клинические проявления хронической сердечной недостаточности в зависимости от варианта поражения миокарда (наличие или отсутствия инфаркта миокарда) в течение года после коронарного шунтирования.
2. Определить предикторы регрессии и ухудшения хронической
сердечной недостаточности после реваскуляризации.
3. Выявить типы диастолической дисфункции миокарда и проследить
динамику её эхокардиографических показателей после коронарного
шунтирования у больных ишемической болезнью с разными вариантами
поражения миокарда.
4. Выяснить особенности ремоделирования сердца после
реваскуляризации для оценки роли этого процесса в обратном развитии или
прогрессировании сердечной недостаточности.
5. Оценить качество жизни и трудоспособность больных ИБС через год после коронарного шунтирования.
Научная новизна исследования. Впервые по данным Доплер-ЭхоКГ исследования трансмитрального диастолического потока и потока из легочных вен проведена последовательная оценка динамики диастолическои функции левого желудочка в течение года после коронарного шунтирования на амбулаторном этапе наблюдения при совместном ведении пациентов ИБС терапевтами с консультациями кардиолога.
Доказано, что диастолическая дисфункция миокарда левого желудочка у больных с ишемической болезнью сердца проявляются по «ригидному» и «псевдонормальному» типам, которые сохраняются у большинства больных после операции реваскуляризации на протяжении всего года наблюдения. Выявлена положительная обратимая динамика в виде улучшения процессов активной и пассивной релаксации у больных без инфаркта миокарда с «ригидным» типом диастолическои дисфункции и улучшение процессов активной релаксации у больных с постинфарктным кардиосклерозом. При «псевдонормальном» типе диастолическои дисфункции у больных без инфаркта миокарда выявлено достоверное улучшение активной релаксации и податливости левого желудочка, в сравнении с больными, имевшими постинфарктный кардиосклероз.
Под воздействием реваскуляризации миокарда независимо от варианта поражения миокарда выявлено адаптивное ремоделирование.
У больных ИБС с постинфарктными кардиосклерозом предикторами прогрессирования сердечной недостаточности после операции явились сохранение избыточного веса, недостаточная коррекция артериальной гипертензии и давность АГ, давность ИБС, а также снижение фракции изгнания и увеличение диастолического размера левого желудочка.
Практическая значимость работы. Нарушение диастолическои функции наступает раньше, чем систолическая сердечная недостаточность,
что обосновывает необходимость привлечения современных методик эхокардиографического исследования для диагностики и динамического наблюдения за состоянием диастолической функции миокарда.
В повседневной клинической практике из инструментальных методов, позволяющих подтвердить объективно клинический диагноз диастолической СН, важное значение имеет ЭХОКГ с определением соотношения раннего и позднего трансмитрального кровотока Е/А, но и записи легочных систолических антеградных потоков S и D, наполняющих ЛЖ и диастолического ретроградного потока (PVA) из ЛП в легочные вены. Этот метод использован в нашем исследовании, для оценки диастолического наполнения левого желудочка (ЛЖ) и левого предсердия (ЛП), оценки жесткости и эластичности миокарда, а также для более точной диагностики диастолической сердечной недостаточности и оценки её степени тяжести.
Результаты эхокардиографического исследования помогают оценить тип хронической сердечной недостаточности (диастолической и систолической) и степень тяжести её для выбора дифференцированной терапии с целью предупреждения прогрессирования хронической сердечной недостаточности (ХСН). Диагностическими критериями являются: 1)систолической сердечной недостаточности: ФВЛЖ<50%, КДР>6,0см, и КДР>3,2см/м" или и КДО>97мл/м". 2) диастолической сердечной недостаточности являются: ФВЛЖ>50%, КДР<5,6см, и иКДР<3,2см/м2 или иКДО<97мл/м2.
Это может быть достигнуто тщательным наблюдением с использованием эхокардиографических показателей и применениях дифференцированной терапии с оценкой степени артериальной гипертонии, нормализацией массы тела пациента и динамики гемодинамических расстройств. Для повышения качества реабилитационных мероприятий врачами-терапевтами необходимо добиваться оптимальной коррекции
артериальной гипертензии (АГ) и массы тела, так как они отрицательно влияют на гемодинамику и являются предикторами прогрессирования ХСН. Положения, выносимые на защиту.
1. У большинства больных с ишемической болезнью сердца независимо от
варианта поражения миокарда, после коронарного шунтирования,
сохраняются признаки диастолической дисфункции.
У больных ишемической болезнью сердца без инфаркта миокарда в анамнезе чаще встречается нарушение диастолической функции по «ригидному» типу, а у пациентов с постинфарктным кардиосклерозом кроме «ригидного» типа наблюдается и более тяжелый тип диастолической дисфункции левого желудочка «псевдонормальный». После реваскуляризации миокарда диастолическая дисфункция сохраняется, но степень её тяжести уменьшается за счет снижения жесткости миокарда, улучшения активного и пассивного расслабления.
После коронарного шунтирования у больных с ишемической болезнью сердца, несмотря на сохранение диастолической дисфункции, клинические проявления ХСН уменьшаются, снижается и её функциональный класс (со II ФК до І ФК), возрастает толерантность к физическим нагрузкам. В отдельных случаях у больных с ПИКС отмечается прогрессирование диастолической СН. Предикторами этого являются неполная коррекция артериального давления, сохранение избыточной массы тела.
4. Реваскуляризация миокарда оказала влияние на процессы
ремоделирования ЛЖ. Положительная динамика, а именно переход
концентрического ремоделирования в нормальный тип произошел в 11,4%
случаев у пациентов с постинфарктным кардиосклерозом и в 6,6% случаях у
больных без инфаркта миокарда. Под воздействием реваскуляризации
миокарда независимо от варианта поражения, уменьшение клинических
проявлений хронической сердечной недостаточности происходит за счет
адаптивного ремоделирования миокарда левого желудочка.
5. После коронарного шунтирования улучшаются показатели шкал физического и социального функционирования, общего и психического здоровья характеризующие качество жизни. Улучшение у больных ишемической болезнью сердца сопровождается устранением стенокардии, снижением ФК ХСН, повышением толерантности к физическим нагрузкам.
Апробация работы и внедрение результатов в практику. Основные положения диссертации доложены и обсуждены на: XXXIV Ломоносовских чтениях: «Клиническая медицина Севера: новые направления и перспективы» - 17 ноября 2005 г.; на III Международном форуме молодых ученых и студентов в г. Самара (2007 г.); на заседании проблемной комиссии по внутренним болезням СГМУ (2005 г.,2008 г.)
Результаты работы внедрены в практическую деятельность Муниципальных лечебных учреждений г. Архангельска (акты внедрения от 22.04.09г., 30.04.09г., 04.05.09г). Работа выполнена по плану НИР «Здоровье населения Европейского Севера» (№ государственной регистрации 01200412481). По материалам диссертации опубликовано 7 работ, из них 1 -в журналах, рекомендуемых ВАК для кандидатских диссертаций, 2 -методических рекомендаций для врачей.
Структура и объем диссертации. Диссертация состоит из введения, глав: обзора литературы, материалов и методов исследования, результатов собственных исследований и их обсуждения, а также заключения, выводов и практических рекомендаций, указателя литературы, который включает 98 работ отечественных и 65 зарубежных исследователей. Работа изложена на 124 страницах, содержит 18 таблиц и иллюстрирована 18 рисунками.
Систолическая и диастол ическая функция желудочков при ИБС
Известны два типа нарушений миокардиальной функции желудочков -систолическая и диастол ическая. Нарушение обеих функций миокарда ЛЖ имеет общую патоморфологическую и патогенетическую основу [28, 154]. Во многих исследованиях говорится о том, что нарушение диастолической функции наступает раньше, чем нарушение систолической, но в итоге приводит к снижению сердечного выброса [83, 87, 103]. Отмечается, что снижение систолической функции всегда сопровождается хотя бы минимальными изменениями диастолической функции. В тоже время нарушение диастолической функции может существовать без нарушения систолической функции сердца [36, 51, 103]. Ф.Т. Агеев [1] считает очевидным, что диастолическая дисфункция - обязательная составляющая ремоделирования сердца, его суть. Причем адаптивный характер ремоделирования ЛЖ (концентрическая гипертрофия) определяется пропорциональным увеличением как мышечного, так и сосудистого и интерстициального компонентов миокарда, а избыточный рост интерстициальной составляющей приводит к развитию дезаптивного ремоделирования ЛЖ (экцентрическоя гипертрофия). Однако недостаточно изучена взаимосвязь между особенностями систолической и диастолической дисфункции ЛЖ и его структурно - геометрической перестройкой при ИБС после КШ.
Параметры диастолического расслабления, в той или иной степени определяются структурными изменениями ЛЖ [21, 22]. У ряда больных с ГЛЖ, по данным Е.В. Шляхто и соавторов (1999 г.), показатели диастолической функции остаются в пределах условной нормы, то есть выраженность диастолических нарушений лишь отчасти зависит от гипертрофии миокарда. Такая зависимость более характерна для времени изоволюметрического расслабления и менее выражена в отношении параметров трансмитрального кровотока [11].
Нарушение систолической функции ЛЖ находит отражение в уменьшении максимальной скорости укорочения миокардиальных волокон во время их возбуждения, в снижении нарастания внутрижелудочкого давления и максимума давления в период напряжения миокарда, а, следовательно, в удлинении периода напряжения и укорочения периода изгнания (изменении фазовой структуры систолы). Нарушение пропульсивной способности левого желудочка ассоциируется с таким важным признаком, как уменьшение фракции выброса [45, 46]. Это популярный показатель сократимости, эхокардиографическое определение которого отличает высокая точность и воспроизводимость, что было доказано при её сопоставлении с данными инвазивных методов. В настоящее время врачи придают большое значение фракции выброса, как фактору, определяющему тяжесть клинических проявлений декомпенсации, переносимость нагрузок и выраженность компенсаторных гемодинамических сдвигов [92]. В большинстве исследований ФВ и другие индексы сократимости являются прогностическими показателями выживаемости больных. Причиной систолической дисфункции миокарда являются результаты ремоделирования миокарда; нарушение геометрии ЛЖ присуще всем пациентам с дисфункцией ЛЖ и часто предшествует уменьшению фракции выброса, нарушениям системной гемодинамики и их клиническим проявлениям [70, 110, 112, 148].
Под нормальной диастолической функцией (ДФ) ЛЖ подразумевается способность ЛЖ "принимать" (заполняться) в себя количество крови, необходимое для поддержания адекватного сердечного выброса при среднем венозном легочном давлении, не превышающем 12 мм. рт. ст. [111, 112, 125]. Согласно этому определению ДД ЛЖ является следствием такого повреждения сердца, при котором для адекватного заполнения полости ЛЖ требуется повышенное давление в легочных венах и левом предсердии. Следует помнить, что под определение ДДЛЖ не попадают пациенты с митральным стенозом, у которых также имеет место повышение давления в левом предсердии и нарушено заполнение камеры ЛЖ, но не вследствие повреждения миокарда, а из-за механического препятствия току крови на уровне атриовентрикулярного (AV) отверстия [10, 11].
Диастолу подразделяют на две фазы: 1. Ранняя диастола: изоволюметрическое расслабление и период быстрого раннего наполнения. 2. Поздняя диастола: период медленного наполнения (диастазиса) и сокращение предсердий.
Ранняя диастола наступает с периода изоволюметрического расслабления левого желудочка, то есть падение давления в ЛЖ без изменения его объема, включая период от момента закрытия аортального клапана до открытия митрального клапана [34] и приводит к выравниванию давления между предсердием и желудочком, что в свою очередь, зависит от давления в самом предсердии и скорости расслабления миокарда ЛЖ [87].
Эхокардиографическая диагностика диастолической дисфункции
Скоростной спектр трансмитрального диастолического потока (ТМДП) может быть получен из апикального доступа 4-х камерной позиции сердца, при котором контрольный объем импульсно-волнового допплеровского режима размещается над местом смыкания створок митрального клапана. Именно в этой позиции контрольного объема регистрируются максимальные скорости ТМДП [6, 87, 96, 97]. Для оценки диастолической функции ЛЖ используются следующие параметры [6, 87, 30, 127]: максимальная скорость раннего пика Е (Ve), максимальная скорость предсердной систолы A (Va), соотношение Ve/Va, время замедления кровотока раннего диастолического наполнения ЛЖ (deceleration time, DT), время изоволюметрического расслабления ЛЖ (IVRT, isovolumic relaxation time) и продолжительность предсердной волны A (MV A dur).
Контур волны Е ТМДП отражает изменения градиента давлений между ЛП и ЛЖ в период раннего диастолического наполнения ЛЖ. На величину этого градиента оказывают влияние скорость и степень релаксации ЛЖ, и давление в ЛП в момент открытия митрального клапана. Поэтому низкие значения пика Е могут быть обусловлены как снижением давления в ЛП (например, при уменьшении венозного возврата к сердцу), так и нарушением расслабления ЛЖ, приводящего к замедлению снижения давления в ЛЖ в раннюю диастолу. Наоборот, возрастание пика Е может свидетельствовать как о повышении давления (ДН) в ЛП, так и об ускорении процесса релаксации (например, под действием катехоламинов) [62, 87]. Нормальные значения: Е до 30 лет = 0,69+7-0,12 м/с; Е 30-50 лет = 0,62+/-0,14 м/с; Е старше 50 лет = 0,59 +/- 0,14 м/с [62,87].
Примерно к середине диастолы происходит выравнивание давлений в ЛП и ЛЖ (фаза диастазиса), и кровоток через митральный клапан практически отсутствует вплоть до систолы предсердий (пика А). Величина пика А зависит от преднагрузки ЛП (его наполнения к моменту предсердного сокращения) и жесткости миокарда ЛЖ [62, 98, 99, 133].
Наконец, давление в ЛЖ достигает своего минимума и под действием поступающей в полость ЛЖ крови начинает повышаться, что приведет к снижению градиента давлений ЛП-ЛЖ. Скорость снижения этого градиента определяется временем замедления кровотока раннего диастолического наполнения ЛЖ (DT). Так, замедление миокардиальной релаксации приведет к недозаполнению полости ЛЖ в раннюю диастолу, что обусловит медленное последующее возрастание давления в ЛЖ и соответственно удлинение DT.
Наоборот, при увеличении жесткости миокарда давление в полости ЛЖ быстро возрастает и DT укорачивается (52). Нормальные значения: DT до 50 лет = 160 - 220 мс и DT старше 50 лет - 160 - 280 мс [62, 87, 99, 100].
IVRT - время изоволюметрического расслабления ЛЖ может быть рассчитано как интервал от клика закрытия аортального систолического потока до начала ТМДП при одновременной их регистрации с помощью постоянно-волнового допплеровского исследования из апикального доступа 5-ти камерной позиции сердца, а также от начала II тона фонокардиограммы до клика открытия митрального клапана импульсно - волнового допплера [62, 87]. Ниже рассматривается гемодинамическая значимость и нормальные значения, индексированные по возрастным группам, указанных параметров ТМДП.
Продолжительность IVRT ЛЖ определяется скоростью релаксации миокарда ЛЖ, но зависит от нагрузочных условий; так, при исходно одинаковой скорости релаксации время IVRT возрастет при повышении давления в аорте и уменьшится при возрастании давления в левом предсердии (ЛП) (раньше откроется митральный клапан) [62, 97]. Контрольные величины IVRT зависят от возраста: IVRT до 30 лет =60-92 мс, IVRT 30-50 лет =60-100 мс, IVRT старше 50 лет =60-105 мс. Увеличенные значения (IVRT до 30 лет 92 мс, IVRT 30-50 лет 100 мс и IVRT старше 50 лет 105 мс) обеспечивают доказательство замедленной изоволюметрической релаксации, но нормальные величины недостаточны для её исключения, т.к. IVRT возвращается к нормальным контрольным значениям, когда повышенное давление (давление наполнения, ДН) в ЛП приводит к более раннему открытию митрального клапана [62, 100].
Продолжительность предсердной волны A (MV A dur) самостоятельного значения не имеет, её величина измеряется с целью последующего сравнения с продолжительностью легочной венозной ретроградной волны (PVA dur-Ar).
Динамика диастолической функции сердца у больных ИБС после КШ
При анализе диастолической дисфункции в группах до операции было выявлено (рис.4), что наиболее частым типом диастолических нарушений у больных без ИМ в анамнезе был «ригидный» тип, который зарегистрирован у 13 (43,3%) пациентов. Тогда как у лиц, перенесших ИМ, «ригидный» тип встречался наравне с «пседонормальным» типом (соответственно - 21 (47,7%) и 23 (52,2%) пациентов). У больных с ИМ в анамнезе «псевдонормальный» тип ДД встречался чаще, чем у пациентов без постинфарктного кардиосклероза (52,2% против 43,3%, х2 =6,07, р=0,013). Выявлена средней степени корреляционная связь типа диастолической дисфункции с ФК ХСН (rs=0,51, р 0,001) у больных до операции. После КШ частота типов диастолической дисфункции практически не изменилась; только у 2-х (6,6%) больных в 1 группе и 10-ти (13,5%) больных 2 группы «псевдонормальный» тип перешел в «ригидный». Но в то же время переход в нормальный тип диастолической функции не был зафиксирован ни в одной группе. У больных, у которых произошел переход от «псевдонормального» типа в «ригидный» (табл.8) были выявлены тенденции к более низкой степени АГ (1 против 2), ИМТ (29,7 против 30,2), показатели липидограммы: ХС (5,5 против 5,76ммоль/л), ХСЛПНП (3,31 против 3,82 ммоль/л, р=0,05). Приведем клинические примеры больных с улучшением диастолической функции. 1) Больная Р., 46 лет, инвалид III группы (бухгалтер). Страдает АГ с 2003 г., ИБС. Стенокардия напряжения ФК III с 2005 г. Периодически повышается АД ДОІ50-160 мм рт. ст. Семейный анамнез по сердечно-сосудистым заболеваниям не отягощен, не курит. В январе 2004 г. перенесла острый Q ИМ, в связи с чем была установлена III группа инвалидности. У больной до КШ отмечены повышение уровней общего ХС - 7,9 ммоль/л, ТГ - 3,87 ммоль/л, ХС ЛПНП - 5,26 ммоль/л, ХС ЛПВП - 0,88 ммоль/л.
По данным ЭхоКГ до КШ сократительная функция миокарда сохранена - ФИ составила 74%, нарушение диастолической функции по «псевдонормальному» типу, ЛП 39 мм, ГЛЖ 2тип полости миокарда не расширены, клапаны интактны, зоны гипокинезии отсутствовали. Показанием к операции стало неэффективное медикаментозное лечение стенокардии, которая соответствовала III ФК. КАГ показала стенозы ПМЖА - 90%, ЛКА стеноз в дистальном отделе до 30%, О А с неровными контурами, стеноз 2 ой ВТК в устье до 70%, в устье ПКА - 50% , диагональные ветви не развиты. Пациентке была проведена операция МКШ ПМЖА, АКШ 2х КА (ВТК ЛКА, ЗМЖА ПКА) 14.09.2005г. на работающем сердце. Послеоперационный период проходил без осложнений. Больная после операции в течение 3-х недель прошла курс комплексной реабилитации в санатории «Беломорье. Затем, в течение 1-го года после операции, она продолжала курс физической реабилитации в областном врачебно-физкультурном диспансере и получала постоянное медикаментозное лечение: престариум 4мг, кардиомагнил 75 мг, конкор 5 мг, калчек 5 мг, аторис 20 мг, предуктал MB 70 мг/сут.
По данным ЭхоКГ в течение года после КШ произошло улучшение диастолической функции ЛЖ переход с «пседонормального» типа в «ригидный» тип, увеличилась полость ЛП до 43мм, ГЛЖ 2 тип, ФИ 61%. Эффективность лечения подтверждалась данными суточного ХМ, при этом ишемические изменения отсутствовали, нарушения ритма и проводимости сердца не регистрировались, по данным ВЭМ ишемических изменений не наблюдалось. Клиническая картина ХСН соответствовала I ФК после КШ (до КШ ХСН II ФК). Артериальная гипертензия соответствовала I степени (АД= ІЗОммртст). Таким образом, у пациентки эффективность КШ подтверждалась отсутствием стенокардии, более низким ФК ХСН и в результате проведения полного курса реабилитационных мероприятий она вернулась к труду. 2) Больной Ю., 62 лет. Страдает АГ 11 лет, повышается АД до 160-180 мм рт. ст., ИБС. Стенокардия ФК II около блет.
Семейный анамнез по сердечнососудистым заболеваниям не отягощен, не курит, ИМТЗО. У больного до КШ отмечены повышение уровней общего ХС - 5,3 ммоль/л, ТГ — 1,5 ммоль/л, ХС ЛПНП - 3,4 ммоль/л и ХС ЛПВП - 1,2 ммоль/л. По данным ЭхоКГ до КШ сократительная функция миокарда сохранена - ФИ составила 55%, нарушение диастолической функции по «псевдонормальному» типу, ЛП 39 мм, ГЛЖ 2тип полости миокарда не расширены, клапаны интактны, зоны гипокинезии отсутствовали. Показанием к операции было неэффективное медикаментозное лечение, стенокардия, которая соответствовала III ФК, ХСН ФКИ. КАГ показала стенозы ПМЖА - 50%, ЛКА стеноз ствола в области бифуркации до 60%, ОА с неровными контурами, стеноз 1 ой ВТК в устье до 75%. Пациенту была проведена операция 14.03.2006г. на работающем сердце: МКШ ПМЖА, АКШ Зх КА (ВТК ЛКА-ЛА, ЗМЖА ПКА-ЛА). Послеоперационный период проходил без осложнений. Больной после операции прошёл курс комплексной реабилитации в санатории «Беломорье» в течение 3-х недель.
Зависимость функциональных классов ХСН от типа диастолической дисфункции у больных ИБС
Обращает на себя внимание, что до операции при «псевдонормальном» типе ДДЛЖ преобладала более тяжелая степень ХСН П-Ш ФК. После КШ в течении года у больных с ишемической болезнью сердца не изменились типы диастолической дисфункции, но при этом степень ХСН через 3 месяца уменьшилась и сохранилась через год наблюдения. Однако при «псевдонормальном» типе чаще регистрировалась ХСН11ФК, то есть более тяжелая степень нарушения ДДЛЖ соответствовала и более тяжелым клиническим проявлениям ХСН.
У больных с постинфарктным кардиосклерозом до операции достоверно были выше следующие показатели: КСО (67,2 против 56,3 мл, р 0,05), КДО (142,5 против 124,4 мл, р 0,01), КСР (3,81 против 3,56 см, р 0,05), КДР (5,48 против 5,07 мл, р 0,05), ММЛЖ (293,9 против 241,1 мл, р 0,001) и ИММЛЖ (151,4 против 128,1 мл, р 0,001), без повышения давления в легочной артерии 27,2±1,55 против 25,6±2,29 мм рт ст, р 0,001), чем у пациентов без ИМ в анамнезе, что свидетельствовало о более глубоких изменениях в ремоделировании ЛЖ у пациентов, перенесших ИМ (табл.12).
У больных без ИМ в анамнезе (табл.13) к концу 1 года после КШ незначительно увеличились показатели КДО (со 122,7 мл до 129,2 мл, р 0,05) и КДР (с 3,56 до 3,67 см, р 0,05). У пациентов с постинфарктным кардиосклерозом после КШ достоверно увеличились показатели КСР (с 3,81 мл до 4,01 мл, р 0,05) и КДР (с 5,48 до 5,60 см, р 0,05). Возможно, это связано с уменьшением ограничительной жесткости миокарда, повышением его податливости и способности к расслаблению под влиянием улучшенного кровоснабжения. В то же время в группе пациентов без ИМ в анамнезе уменьшение диастолического размера ЛЖ, сопровождающееся достоверным снижением ИММЛЖ, зарегистрировано в 36,6% случаев, что достоверно чаще, чем у 13,6% больных в группе с ИМ (х" =5,35, р=0,00208). Вероятно это связано с тем, что у пациентов данной группы более часто встречается адаптационный феномен - пассивное редуцирующее ремоделирование миокарда.
В течение 1 года после КШ у 30 (40,5%) больных произошло недостоверное увеличение ММ ЛЖ. У пациентов без ИМ в анамнезе более часто встречается адаптационный феномен - пассивное редуцирующее ремоделирование миокарда.
Методом логистической пошаговой регрессии установлено, что предикторами увеличения ИММ ЛЖ (прил.2) являются: степень (2,36 против 0,75, р 0,001) и давность АГ (12,4 против 4,1, р 0,001) и давность ИБС (6,21 против 2,9, р 0,001). Коэффициент детерминации 0,71 и р 0,001 указывает на высокую значимость модели.
Типы геометрии ГЛЖ по данным обследования претерпевали следующие изменения. У больных до КШ без ИМ в анамнезе нормальный тип геометрии ЛЖ встречался чаще (рис. 10, 11), чем у пациентов с ИМ (56,6% против 13,3%, х =4,45, р=0,004), тогда как эксцентрическая ГЛЖ наблюдалась реже в 11,1%, чем у пациентов с постинфарктным кардиосклерозом 53,8%, критерий Fisher, р=0,048).
Положительная динамика после коронарного шунтирования переход концентрического ремоделирования в нормальный тип, произошла у 2х(6,6%) больных без ИМ в анамнезе и 5 (11,36%) пациентов с постинфарктным кардиосклерозом (рис. 10, 11).У 13 пациентов без ИМ в анамнезе с «ригидным» типом ДДЛЖ наиболее часто наблюдался тип концентрического ремоделирования (30,7%) и нормальный тип (38,46%) в отличие от больных с нормальным типом ДФ (п=11), у которых был нормальный тип и «псевдонормальным» типом ДДЛЖ (п=6), у которых чаще встречался эксцентрический тип ГЛЖ и концентрическое ремоделирование (соответственно - 66,6% и 33,4 %).
У пациентов с постинфарктным кардиосклерозом и «ригидным» типом ДДЛЖ чаще встречались концентрический тип ГЛЖ (28,6%) и эксцентрический тип ГЛЖ (52,4%), а у больных с «псевдонормальным» типом ДДЛЖ преобладал эксцентрический тип ГЛЖ (65,2%).
Несмотря на высокое число больных с эксцентрической ГЛЖ показатель ОТС ЛЖ сохранялся на дооперационном уровне 0,39-0,40, что указывает на адаптивный вариант ремоделирования.
В группе без ИМ и нормальной диастолической функцией достоверно увеличились размеры ЛП (с 37,1 мм до 39,4 мм, р 0,01) и У О (с 72,1 мл до 74,5 мл, р 0,05) за период наблюдения (рис. 12).
