Содержание к диссертации
Введение
Глава 1. Обзор литературы
1.1. Симптомы хронического простатита 10
1.2. Лабораторная диагностика хронического простатита 14
1.3. Визуализирующие методы диагностики хронического простатита 18
1.4. Классификация хронического простатита 22
1.5. Морфологические изменения при хроническом простатите 26
1.6. Простатит, ПСА и ПИН 30
1.7. Лечение хронического простатита 31
Глава 2. Клинические наблюдения и методы обследования
2.1. Общая характеристика пациентов 34
2.2. Анкетирование пациентов 36
2.3. Физикальные методы обследования 38
2.4. Методы лабораторной диагностики 38
2.5. Инструментальные методы обследования 42
2.6. Трансректальная биопсия предстательной железы 48
2.7. Методы патоморфологического исследования 53
2.8. Статистическая обработка результатов исследования 54
2.9. Резюме 54
Глава 3. Результаты собственного исследования
3.1. Клинические симптомы пациентов, которые длительно, неоднократно, безуспешно или с кратковременным эффектом лечились по поводу «хронического простатита» 55
3.2. Морфологические изменения ткани простаты больных, которые ранее длительно, неоднократно, безуспешно или с кратковременным эффектом лечились по поводу «хронического простатита» 72
3.3. Сравнительная характеристика клинических симптомов и морфологических изменений в предстательной железе больных, которые длительно, неоднократно, безуспешно или с кратковременным эффектом лечились по поводу «хронического простатита» 81
Глава 4. Обсуждение результатов исследования 128
Заключение 142
Выводы и практические рекомендации 148
Список литературы 151
- Визуализирующие методы диагностики хронического простатита
- Методы лабораторной диагностики
- Морфологические изменения ткани простаты больных, которые ранее длительно, неоднократно, безуспешно или с кратковременным эффектом лечились по поводу «хронического простатита»
- Сравнительная характеристика клинических симптомов и морфологических изменений в предстательной железе больных, которые длительно, неоднократно, безуспешно или с кратковременным эффектом лечились по поводу «хронического простатита»
Введение к работе
Актуальность темы
Проблема диагностики и лечения хронического простатита (ХП), как бактериального, так и, особенно, абактериального, остаётся нерешённой до сих пор, несмотря на многолетнюю историю её изучения (впервые простатит выделен в отдельную нозологическую форму в 1800 году Belfield) [Дорофеев С.Д., Камалов А.А. 2003]. Простатит не несет прямой угрозы для жизни пациента, и, значит, с этим заболеванием можно приспособиться жить. В последнее десятилетие одним из приоритетов медицины стало качество жизни [Щеплев П.А., 2004]. Проблема лечения больных хроническим простатитом приобрела особую актуальность и в связи с существенным увеличением его частоты, обусловленным рядом медицинских, экологических и социальных причин [Weidner W. et al., 2008]. Недавние исследования показали, что хронический простатит является самым распространенным урологическим заболеванием у мужчин моложе 50 лет и третьим по частоте урологическим диагнозом у мужчин старше 50 лет (после доброкачественной гиперплазии и рака простаты), составляя от 8 до 14% амбулаторных визитов к урологу [Мазо Е.Б., 2004, Krieger J.N., 2007, ., ., 2009]. По данным Всемирной Организации Здравоохранения, только в США ежегодно ХП заболевает около 3 миллионов мужчин трудоспособного возраста [Дорофеев С.Д., Камалов А.А. 2003]. В России, по данным отечественных ученых, этим заболеванием страдает от 8 до 35% мужчин в возрасте 20-40 лет [Лоран О.Б., Сегал А.С., 2002, Ткачук В.Н. и др., 2006], а в мире, согласно последним эпидемиологическим данным, ХП встречается у 2,5-16,0% мужчин [ , ., 2008]. По распространенности ХП можно сравнить с и [ et al., 1998], а по влиянию на качество жизни пациентов ХП можно поставить в один ряд с такими заболеваниями, как , , или [ et al., 2008]. ХП обуславливает значительные психологические и социальные проблемы у пациентов трудоспособного возраста [Fall M et al., 2008]. Молодой и средний возраст больных, снижение у части из них не только копулятивной, но и репродуктивной функции, длительное течение, торпидность к лечению и частые рецидивы придают этому заболеванию не только медицинское, но и большое социальное значение [Тиктинский О.Л., Михайличенко В.В., 1999]. Лечение ХП обходятся пациентам значительно дороже лечения сахарного диабета 1 типа [ et al., 2008].
Серьезной проблемой в изучении ХП являются сложности в диагностике некоторых форм простатита, а это является причиной неадекватного и малоэффективного лечения таких больных, что в конечном итоге приводит к фрустрации как пациента, так и лечащего врача [ et al., 2010]. Сложность диагностики объясняется, прежде всего, тем, что под маской ХП может протекать более 20 различных заболеваний, поэтому при недостаточном обследовании нередко диагноз ХП является «корзиной для клинически неясных состояний» [Мазо Е.Б. и др., 2002]. Сложность диагностики также обусловлена и тем, что не существует симптомов, характерных только для простатита, не существует общепризнанного достоверного теста для диагностики хронического абактериального простатита, применяемые диагностические тесты характеризуются низким методологическим качеством [Логвинов Л.А., 2007].
Эффективность терапии хронического бактериального простатита (категория II) достигает 90% [ et al., 2009 et al., 2010], однако он занимает лишь 5-18,3% среди всех случаев простатита [Пушкарь Д.Ю.. 2004, Трапезникова М.Ф.и др., 2006, , , 2009, et al., 2010]. Наибольшие сложности возникают при диагностике и лечении ХП/СХТБ. По образному выражению J.C. Nickel (1999), «хронический простатит — проклятый вопрос урологии, болото и трясина, которые, однако, должны быть преодолены». Позже он назвал простатит «последним рубежом урологии» [, 2000], чему свидетельствует отсутствие до настоящего времени доказанного этиологического фактора или эффективного способа лечения ХП/СХТБ [ , 2008, et al., 2010]. Механизмы, участвующие в его патогенезе до конца не выяснены [Bernal RM, 2009, et al., 2010]. Разными авторами высказываются многочисленные, часто противоположные суждения об этиопатогенезе заболевания [Аляев Ю.Г., 2005, , 2010]. J.C. Nickel (1999) определяет ХП/СХТБ, как «мультифакторный каскад» патологических превращений. Некоторые авторы, отмечая проблемы, касающиеся ХП/СХТБ, называют его «загадочным» синдромом [Bernal RM, 2009].
Термин «простатит» подразумевает наличие воспаления в предстательной железе. Существуют морфологические признаки воспаления в ткани, выражающиеся в виде местной сосудисто-мезенхимальной реакции, которая несет в себе сочетание признаков компенсаторно-приспособительного и патологического процессов. Между тем, существуют несоответствия между наличием воспаления в секрете простаты и выраженностью клинических проявлений хронического простатита [ et al., 2002], между установлением диагноза ХП/СХТБ и наличием воспаления в ткани простаты, полученном при гистологическом исследовании [ et al., 1999], между результатами лечения воспаления и удовлетворенностью пациентов результатами такого лечения [ et al., 2004].
Несмотря на наличие значительного количества исследований, посвященных диагностике и лечению хронического простатита, характеристике тканевой реакции при различных категориях ХП посвящены лишь отдельные публикации [Щеплев П.А., 2004]. Исследования, отражающие соотношение морфологических изменений в ткани предстательной железы с клиническими, лабораторными и ультрасонографическими проявлениями различных категорий ХП, единичны. Между тем, зачастую диагноз ХП устанавливается на основании клинико-лабораторных данных и результатов УЗИ без учета морфологических изменений, происходящих в самой ткани предстательной железы, что, в свою очередь, может являться причиной длительного неэффективного лечения «несуществующего» простатита.
Таким образом, несмотря на успехи, достигнутые в изучении ХП, проблема диагностики и лечения последнего остается одним из актуальных вопросов современной урологии. Морфологическое исследование ткани предстательной железы позволит подтвердить или исключить наличие воспалительных изменений в ткани простаты, помочь в установлении или исключить диагноз хронического простатита и определить адекватность лечения пациента.
Цель исследования:
улучшить диагностику и, как следствие, определить адекватность лечения больных хроническим простатитом.
Задачи исследования:
Изучить морфологические изменения в предстательной железе при различных категориях хронического простатита.
Изучить корреляцию клинических проявлений различных форм хронического простатита и морфологических изменений предстательной железы.
Оценить соответствие лабораторных и морфологических изменений при различных категориях хронического простатита.
Изучить наличие корреляции между ультрасонографическими и морфологическими изменениями в предстательной железе при различных категориях хронического простатита.
Определить место биопсии предстательной железы в диагностике хронического простатита.
Изучить значение биопсии предстательной железы в оценке адекватности лечебной тактики при различных формах хронического простатита.
Научная новизна
Впервые выполнено прижизненное изучение ткани простаты, полученной методом трансректальной биопсии простаты под ультразвуковым контролем, у пациентов с клинической картиной хронического простатита без сопутствующих заболеваний (в том числе рака и гиперплазии простаты); представлен сравнительный анализ результатов клинических, лабораторных и инструментальных методов исследования двух групп пациентов с диагнозом «хронический простатит»: с воспалительными изменениями и без признаков воспаления по результатам морфологических исследований ткани простаты; изучена корреляция результатов бактериологического исследования эксприматов предстательной железы и морфологического исследования ткани, полученной с помощью биопсии.
Положения, выносимые на защиту.
Биопсия предстательной железы целесообразна больным с длительным анамнезом «хронического простатита» при отсутствии эффекта консервативной терапии. Применение биопсии у данной категории пациентов позволяет подтвердить или опровергнуть диагноз хронического абактериального простатита III В в большинстве случаев.
Выполнение морфологического исследования простаты позволяет определить адекватность лечебной тактики у больных хроническим простатитом.
Из клинических проявлений хронического простатита лишь боль над лоном, изменение балла по шкале CES-D, изменения результата 3-хстаканной пробы или микроскопии секрета простаты и пиоспермия достоверно коррелируют с результатами морфологических изменений в предстательной железе.
Достоверной корреляции между ультрасонографическими и морфологическими изменениями в предстательной железе при различных категориях хронического простатита не существует.
Практическая значимость.
У пациентов, которые длительно, неоднократно, безуспешно или с кратковременным положительным эффектом лечились по поводу хронического простатита, при отсутствии изменений в постмассажной моче или в секрете простаты для подтверждения или исключения воспаления рекомендована трансректальная биопсия простаты под ультразвуковым контролем с последующим морфологическим исследованием. Выбор дальнейшей лечебной и диагностической тактики у больных длительным анамнезом и неэффективной терапией хронического простатита целесообразно осуществлять после подтверждения или исключения воспалительных изменений ткани простаты при морфологическом исследовании. У пациентов с длительно текущим хроническим простатитом и отсутствием воспаления по результатам лабораторных исследований расчет по разработанной нами формуле позволяет в 60% случаев подтвердить наличие или отсутствие воспаления, а в остальных случаях рекомендовано проведение трансректальной полифокальной биопсии простаты с последующим морфологическим исследованием биоптатов для установления правильного диагноза и выбора дальнейшей тактики лечения.
Публикации.
По теме диссертации опубликовано 8 научных работ.
Внедрение результатов работы в практику.
Результаты проведенного исследования используются в практической деятельности при обследовании и лечении больных хроническим простатитом в клинике урологии Первого МГМУ им. И.М. Сеченова.
Апробация работы.
Основные положения работы доложены и обсуждены на 25-м конгрессе Европейской Ассоциации урологов (Барселона, 2010) и пленуме правления Российского общества урологов (Краснодар, 2010).
Апробация диссертационной работы состоялась 24.12.2010 г. на заседании кафедры урологии лечебного факультета ГОУ ВПО Первый МГМУ им. И.М. Сеченова Минздравсоцразвития России.
Объем и структура диссертации.
Диссертация изложена на 150 страницах машинописного текста и состоит из введения, обзора литературы, клинических наблюдений и методов обследования, результатов собственных клинических исследований, обсуждения результатов исследований, заключения, выводов и практических рекомендаций. Работа иллюстрирована 27 таблицами и 83 рисунками. Список литературы содержит 297 источников, из них 114 отечественных и 183 зарубежных.
Визуализирующие методы диагностики хронического простатита
Тест, предложенный Meares и Stamey еще в 1968 г., до настоящего времени применяют для лабораторной диагностики ХП [198]. Критерии верификации воспаления в предстательной железе: 10 и более лейкоцитов в секрете ПЖ (или в моче, полученной после массажа ПЖ) в большом поле зрения, более 106 лейкоцитов в 1 мл эякулята, 10-кратное и более увеличение количества бактерий в постмассажной моче в сравнении с предмассажной, а также обнаружение бактерий в постмассажной моче при стерильной предмассажной [281]. Принято считать, что состав секрета объективно отражает состояние ПЖ, и исследование секрета позволяет выявить патологические изменения в железе в тех случаях, когда при пальпации никаких отклонений от нормы не обнаруживают [56,75].
Однако, традиционный маркер воспаления при ХП, а именно лейкоциты, не коррелируют с выраженностью симптома тазовой боли [232,233,249]. Так, J.C. Nickel с соавт. (2003) выявили, что количество лейкоцитов в секрете простаты и в 3-й порции мочи у пациентов с ХП/СХТБ и у пациентов без жалоб статистически не отличаются [219]. Количество лейкоцитов в секрете простаты не отражает в полной мере состояние предстательной железы и не дает достаточной информации для понимания сущности воспалительного процесса [256].
Количество лейкоцитов в эякуляте также является часто используемым маркером воспаления. В немногочисленных исследованиях, посвященных оценке параметров эякулята мужчин с простатитом, показана высокая частота пиоспермии [171]. Повышение количества лейкоцитов в эякуляте считается характерным для воспалительных форм простатита [282]. В то же время, известны работы, в которых выявлена низкая корреляция между количеством лейкоцитов в секрете простаты и эякуляте пациентов с хроническим простатитом [203].
Одной из проблем трактовки пиоспермии является невозможность точного определения локализации очага (очагов) воспаления. Эякулят является сложной составной жидкостью, компоненты которой вырабатываются яичками, придатками яичек, семенными пузырьками, предстательной железой, перипростатическими и уретральными железами. Каждое из этих образований, в отдельности или в совокупности, может быть источником пиоспермии. В то же время специалисты, занимающиеся проблемами репродукции, признают значительно более высокую распространенность простатита относительно воспаления других органов репродуктивной системы [45]. Ю.Я. Кузнецкий (2005) отмечает, что при интерпретации полученных результатов необходимо учитывать особенности анатомии предстательной железы и течения воспалительного процесса.
1. Анатомия выводных протоков трубчато-альвеолярных желез простаты, обуславливающая медленный ток секрета, является морфологической предпосылкой для нарушения дренажной функции и формирования застоя. Также усугубляющими факторами являются: образование воспалительных инфильтратов, нарушающих кровообращение и отток секрета простаты из долек предстательной железы; изменение реологических свойств секрета простаты; нарушение сократительной способности мышечных структур простаты.
2. Образование замкнутых, "немых" фокусов воспаления, зачастую не выявляемых при однократном исследовании секрета простаты [53]. В связи с этим считают, что отрицательные результаты однократного исследования секрета простаты еще не означают отсутствие воспалительного процесса в предстательной железе [178]. Таким образом, при нарушении проходимости выводных протоков ПЖ лабораторная диагностика осложняется отсутствием в секрете простаты лейкоцитов и/или выделяемой флоры [53]. Обструктивные изменения в простате по данным некоторых авторов встречаются у 83,3% больных хроническим простатитом [36]. Атония выводных протоков простаты, отек и инфильтрация ткани железы, приводящие к сдавлению протоков, развитие склероза и фиброза со сдавлением и нарушением проходимости выводных протоков [18], наличие камней в выводных протоках простаты [98], закупорка выводных протоков гнойными пробками [36], кистозные поражения железы [206,297], абсцессы и микроабсцессы [75] - причины развития обструктивного простатита. У значительной части больных ХП в предстательной железе могут находиться закрытые очаги гнойного воспаления, представляющие собой ретенционно
измененные дольки, выводные протоки которых обтурированы воспалительным детритом. Эти данные подтверждены морфологическими исследованиями [75].
Наибольшую дискуссию вызывает вопрос о дифференцировке бактериального и абактериального простатита. Бактерии, длительно персистирующие в протоках и железах предстательной железы, способны образовывать микроколонии (биофильмы) с низким уровнем метаболизма микробных клеток, фиксированные к стенкам желез и протоков, что значительно снижает вероятность выявления микроорганизмов с помощью стандартных микробиологических методик. Присутствие в секрете простаты субстанций, ингибирующих рост микроорганизмов также способствует этому [178]. Об инфекционном агенте чаще всего судят по наличию возбудителя в моче, сперме или секрета простаты [124,205,237,272,292,293,275]. Значительно реже наличие возбудителя определяют с помощью ДНК-исследований [150,265]. Диагностике возбудителя в ткани ПЖ посвящено незначительное количество работ [20,21,179]. Наличие возбудителя не является абсолютным доказательством его причастности к инициальному моменту развития воспалительной реакции. В процессе развития воспаления могут присоединиться один или несколько возбудителей [56]. Отождествлять выявляемые из секрета ПЖ, мочи или эякулята микроорганизмы с этиологическим фактором заболевания нельзя, так как нередко секрет железы контаминируется микробной флорой уретры [28]. При микробиологическом исследовании секрета и биоптатов простаты в 26% результаты исследований не совпадают [40,111]. При посеве биоптатов предстательной железы у 120 пациентов с ХП/СХТБ и 60 пациентов без симптомов ХП J.C. Lee с соавт. (2003) обнаружили, что количество высеваемых бактерий статистически не отличается в группах [180]. Pontari М.А. (2003) приводит аналогичные сведения [233]. О разнообразии флоры при исследовании культуры из уретры, мочи и трансперинеальных биоптатов простаты отмечают и другие авторы [130]. Эти данные позволяют предположить, что существуют другие факторы, кроме лейкоцитов и бактерий, способствующие возникновению симптомов, связанных с синдромом хронической тазовой боли.
Таким образом, точная локализация возбудителя - одна из наиболее существенных проблем, регламентирующих диагностику этиологической формы заболевания и, следовательно, выбора метода лечения [56]. Более точно доказать этиологическую роль бактериальной инфекции в развитии хронического простатита можно, исследуя ткань железы, полученную путем биопсии под контролем трансректального ультразвукового сканирования простаты [93,111].
Методы лабораторной диагностики
Воспалительный процесс - это местная сосудисто-мезенхимальная реакция, которая несет в себе сочетание признаков компенсаторно-приспособительного и патологического процессов. С одной стороны, это приспособление к изменяющимся условиям существования. С другой стороны, практически всегда воспалительная реакция протекает с потерей структуры -повреждением, альтерацией. Вместе с тем, он проходит ряд строго детерминированных стадий (фаз) развития: фаза альтерации (повреждения), фаза экссудации (выход за пределы сосудистой стенки жидких составных компонентов крови и форменных элементов) и фаза пролиферации (заживления). Особенности течения каждой стадии воспаления определяются сочетанием ряда факторов: региональными условиями, в которых развивается воспалительная реакция; этиологическим фактором, вызвавшим воспаление; состоянием местной и общей реактивности микроорганизма в момент развития воспалительной реакции [87].
Экссудативная реакция может развиваться не только в качестве ответа на первичное повреждение, но и в процессе развития фазы пролиферации, если воздействие повреждающего агента окажется более сильным, либо биологическая природа его отлична от первичного повреждающего фактора [83].
Точное морфологическое описание патологии предстательной железы впервые дал Verdes в 1838 г. Впоследствии оно было переработано и дополнено Yong, Gereghti и Stevens в 1906 г. [291]. Современное представление о структуре предстательной железы базируется на фундаментальных исследованиях Franks [160], McNeal [188,189,190], Tissel [268], Blacklock и Bouskill [133]. По данным McNeal воспалительные изменения в предстательной железе обнаруживаются главным образом в периферической зоне [189]. При остром катаральном простатите выявляются в основном незначительные воспалительные явления в ацинусах, лейкоцитарную инфильтрацию желез, в просветах желез часто присутствуют пласты слущенного эпителия, слизь. При фолликулярном простатите в отдельных железах различают скопления детрита (гноя), более выраженные инфильтративные изменения железистого компартмента простаты.
Длительное течение фолликулярного простатита при отсутствии своевременного лечения и/или при низкой сопротивляемости организма приводит к распространению патологического процесса на обе доли предстательной железы с поражением не только фолликулов, но и соединительной ткани. При проникновении инфекции в ткани железы гематогенным и лимфогенным путями первоначальный патологический процесс сразу поражает интерстиций железы, распространяясь затем на другие морфологические структуры.
Длительно текущий воспалительный процесс инфильтрирует ткани железы, что в конечном итоге приводит к преобразованию пролиферативных процессов. Вначале появляются мелкие рубцовые изменения, нарушающие кровообращение в железе, а затем происходит осумковывание бактериальных очагов со скопившимся гнойным экссудатом. Разросшаяся соединительная ткань сдавливает выводные протоки железы, вызывая застой их секрета, который в последующем распадается и всасывается тканями железы [93].
Хроническое воспаление ПЖ проявляется разнообразием патоморфологических изменений, когда наряду с малоизмененными участками образуются зоны с выраженным склерозом, очаговой гиперплазией паренхимы, ее атрофией, кистозным перерождением и участками гнойного воспаления [75].
При гистологическом исследовании образцов от пациентов с хроническим бактериальным простатитом (категория II), полученных с помощью биопсии, определяентся: - острое железистое воспаление; - перигландулярное хроническое воспаление; - изолированные воспалительные инфильтраты стромы [253]. При исследовании образцов ткани, полученых во время трансуретральной резекции ПЖ по поводу гиперплазии без симптомов простатита, не выявили статистически значимых различий в характеристиках или выраженности воспаления в культурально-положительных или культурально-отрицательных тканях простаты [135,173]. Не обнаружено также морфологических различий между хроническим бактериальным простатитом и асимптоматическим воспалением [135].
Патологические изменения в ПЖ при хроническом абактериальном простатите (категория Ш) описаны скудно и аналогичны данным о хроническом бактериальном простатите.
При хроническом абактериальном простатите выявляются следующие виды воспалительной реакции по Doble [149]: - сочетание острого и хронического воспаления; - хроническое воспаление; - гранулематозное воспаление.
Подобная структура повреждения ткани предстательной железы незначительно отличается от изменений, обнаруженных у пациентов с асимтоматическим и хроническим бактериальным простатитом [135].
При хроническом простатите у одного и того же пациента часто встречаются патологоанатомические изменения, характерные для всех перечисленных гистологических форм простатита [49].
Морфологиеская картина невоспалительного синдрома хронической тазовой боли мало изучена, так как основывается главным образом на исследовании ткани простаты, полученной у мужчин старше 40 лет при хирургическом лечении гиперплазии и рака простаты [112,129,197].
Морфологические исследования показывают, что может иметь место клиника простатита при отсутствии инфекционного воспаления простаты, а инфекционное воспаление отнюдь не всегда сопровождается клиническими проявлениями [120,214,248]. В указанных работах морфологическое исследование проводилось у пациентов после ТУР простаты по поводу гиперплазии простаты или после биопсии по поводу подозрения на рак предстательной железы. При гистологическом исследовании ткани предстательной железы трупов мужчин, погибших от несчастных случаев в возрасте 16-42 лет, воспалительные изменения в предстательной железе определяются у 58,3-73% погибших [46,128].
Существующие методы диагностики заболеваний ПЖ, несмотря на их медико-социальную значимость, еще не в полной мере отвечают требованиям современной медицины. Во многом это обусловлено недостаточной изученностью физиологии и морфологии простаты в норме и отсутствием полного представления о патофизиологических и патоморфологических аспектах ее дисфункции при патологии [25,252]. Актуальность проблемы косвенно подтверждается и обилием предлагаемых методов диагностики, лечения и профилактики простатита.
Для понимания характера и степени изменений предстательной железы при действии патогенных факторов важное значение имеет прижизненное изучение морфофункциональных изменений органа с использованием диагностических биопсий. Этот метод в настоящее время широко распространен при диагностике и прогнозе рака ПЖ. Однако его применение при хроническом простатите часто ограничено. Тем не менее, проведение диагностических биопсий ПЖ и последующее патоморфологическое исследование у пациентов с диагнозом «хронический простатит» позволит уточнить диагноз, сделать заключение о возможных этиологических факторах и патогенезе заболевания, определить тип и характер воспалительной реакции, а также сопоставить полученные данные с результатами клинико-лабораторных и инструментальных исследований. В дальнейшем такой подход позволит при оценке эффективности терапии в большей степени ориентироваться на результаты этих исследований, избегая инвазивных вмешательств [15,51,56].
Морфологические изменения ткани простаты больных, которые ранее длительно, неоднократно, безуспешно или с кратковременным эффектом лечились по поводу «хронического простатита»
Ультразвуковое исследование осуществлялось стандартными методами с последовательным проведением трансабдоминального и трансректального УЗИ. При трансректальном исследовании получали изображение предстательной железы в аксиальной плоскости (поперечный скан) и в сагиттальной плоскости (продольный скан). Сначала проводилось поперечное сканирование от основания до верхушки предстательной железы, затем продольное - вправо и влево от центральной линии органа. Оценивался контур, форма, размер, симметричность и эхоструктура простаты. Состояние капсулы и семенных пузырьков, наличие каких-либо дополнительных структур также принималось во внимание. В норме при обычном трансабдоминальном исследовании предстательная железа имеет треугольную или полулунную форму. Объём предстательной железы в норме не превышает 20 см". Передне-задний и поперечный размеры измеряются в поперечном срезе предстательной железы, верхне-нижний размер - в продольном срезе.
Размеры железы часто остаются в пределах нормы, в период обострения простатита железа может увеличиваться, в стадии склерозирования (конечная стадия развития простатита) уменьшается. Контур железы может быть ровным, может быть прерывистым, зазубренным (из-за наличия фиброзных спаек, образовавшихся при переходе воспаления на парапростатическую клетчатку). Эхоструктура железы может быть практически не изменена, может выявляться диффузное повышение эхогенности в результате клеточной инфильтрации, склеротических изменений.
Достаточно часто отмечается неоднородность железы в виде чередования мелких зон повышенной эхогенности (зоны воспалительного отека, полостей, кист, гнойного расплавления ткани), анэхогенных зон, соответствующих мелким ретенционным кистам. Кальцинация относится к патогномоничным признакам хронического воспаления простаты, однако она часто встречается и при аденоме, и при раке простаты. Методика проведения цветного допплеровского картирования предстательной железы.
Цветное допплеровское ультразвуковое исследование для диагностики хронического простатита позволяет выявить нарушение кровообращения и определить степень ишемии предстательной железы.
Исследование гемодинамики предстательной железы осуществлялось при помощи ультразвуковой допплерографии в импульсно-волновом режиме. При динамическом исследовании в режиме ЦДК выбирался сосуд с оптимальными визуальными параметрами, которые позволяли определить этот сосуд как один из магистральных и позволяли произвести запись доплеровского спектра с качеством, пригодным для анализа. Такими параметрами служили крупный диаметр сосуда, наличие в проксимальном его отделе более мелких ветвей, отсутствие извитости сосуда и расположение его под острым углом (менее 70) к оси сканирования. При помощи ультразвуковой допплерографии в импульсно-волновом режиме получали графическое изображение спектра доплеровского сдвига частот в выбранном сосуде.
Оптимальная визуализация сосудистых структур достигалась при максимальном усилении цветового сигнала, не превышающего уровня возникновения цветных артефактов. При цветном допплеровском картировании для визуализации артерий использовалась цветовая чувствительность до 0,05-0,06 м/с, а для лучшей визуализации вен - до 0,023 м/с. Наличие, степень выраженности и симметричность кровотока, диаметр, направление хода, характер ветвления артерий и вен при допплерографическом исследовании оценивали в следующих областях: - в периуретральных сосудистых сплетениях (переходная зона простаты), - в заднелатеральных сосудистых околопростатических сосудистых сплетениях (справа и слева). По общепринятой методике проводили оценку качественной характеристики доплеровского спектра и определение его количественных характеристик: пиковой линейной скорости кровотока (Vp), средней скорости кровотока (Vm), объемной скорости кровотока (VF), пульсационного индекса (PI) и индекса резистентности (RI). Значение перечисленных параметров служили количественной характеристикой гемодинамики сосудов предстательной железы.
Нормальные значения исследуемых параметров кровотока [164]: 1. Отсутствие значимых различий в сосудах различных зон ПЖ. 2. Средние максимальные скорости кровотока в артериях - от 0,087 до 0,131 м/с. 3. Средние значения индекса резистентности - от 0,543 до 0,6. 2.6. Трансректальная биопсия предстательной железы. Как было уже отмечено, с целью получения информации о процессах, происходящих на уровне ткани предстательной железы, мы производили морфологическое исследование кусочков, полученных с помощью трансректальной биопсии простаты под ультразвуковым контролем.
В течение 7 дней до биопсии пациентам рекомендовали не принимать следующие лекарства: аспирин или аспирин-содержащие препараты, гепарин, неодикумарин, фепромарон, синкумар, фенилин или другие средства, влияющие на свертываемость крови. При беседе с пациентом особое внимание обращали на имевшие место нарушения свертывающей системы крови (длительное кровотечение после удаления зуба, образование подкожных кровоизлияний или гематом после незначительных ударов и травм и др.).
За 3 дня до биопсии рекомендовали также прекратить прием противовоспалительных препаратов: ибупрофена, бутадиона, метиндола, ортофена, вольтарена, диклофенака, индометацина и т.п. (пациенты возобновляли прием вышеуказанных препаратов через 2-3 дня после биопсии при благоприятном течении).
Сравнительная характеристика клинических симптомов и морфологических изменений в предстательной железе больных, которые длительно, неоднократно, безуспешно или с кратковременным эффектом лечились по поводу «хронического простатита»
Таким образом, пациенты из 2 группы при меньшей продолжительности заболевания провели большее количество курсов лечения. Возможно, это объясняется тем, что субстрата для противовоспалительного лечения в данном случае не было. При сравнении полученных результатов и по длительности заболевания, ни по количеству проведенных курсов лечения достоверных статистических различий между группами не выявлено (р 0,05).
Приведем клиническое наблюдение. Клинический пример №1. Пациент С, 24 лет, (и/б №32567) поступил в клинику урологии ММА им. И.М. Сеченова 15.09.2008 г. с жалобами на интенсивную боль тупого характера в проекции промежности, учащенное (до 12 раз) болезненное мочеиспускание в дневное время суток, ощущение «жжения» в мочеиспускательном канале после микции и после эякуляции, подавленность настроения, общую слабость.
Вышеуказанные жалобы отмечает в течение последних 2-х лет. Начало заболевания ни с чем не связывает. Неоднократно проводилось комплексное лечение с диагнозом «хронический простатит». В течение длительного времени получал различную антибактериальную, противовоспалительную, простататропную терапию, терапию альфа-адреноблокаторами, физиотерапию (массаж простаты, лазерная и магнитная терапия), выполнялись неоднократные инстилляции в уретру растворов мирамистина, колларгола, гидрокортизона, интрапростатические инъекции антибиотиков. В сентябре 2007 года находился на стационарном лечении с диагнозом «калликулит конгестивного генеза. Соматизированная субдепрессия», где выполнили «тотальную» уретроскопию, туширование семенного бугорка 5%-ным раствором нитрата серебра. Всего же в течение 2-х лет пациенту проводилось 15 курсов лечения. Однако, несмотря на проведенные лечебные мероприятия, положительного эффекта достигнуто не было.
Сумма баллов по опросникам: NIH-CPSI - 31 б., IPSS - 13 б., QoL - 5 б., IIEF-5 - 25 б., CES-D - 31 б. При обследовании соматический статус без особенностей. Наружные половые органы нормальные. При пальцевом ректальном исследовании размеры предстательной железы не увеличены, контуры нечеткие, ровные, поверхность гладкая, срединная бороздка умеренно сглажена, консистенция мягкоэластическая («тестоватая»), пальпация умеренно болезненная. Парапростатическая клетчатка не инфильтрирована, слизистая над железой смещаема.
Анализы крови и мочи (в том числе 4-х стаканная проба по Meares и Stamey) без отклонений от нормы. При бактериологическом исследовании постмассажной мочи и спермы рост микрофлоры не выявлен.
При ТРУЗИ предстательная железа симметричная, с четкими, ровными контурами, объемом 18,6 см , не вдается в просвет мочевого пузыря. Эхоструктура однородная, эхогенность не изменена (рисунок X). При цветном доплеровском картировании кровоток распределен равномерно, не изменен, параметры кровотока в пределах нормативных значений. Рисунок 44. Трансректальное ультразвуковое исследование простаты.
При микционной ультразвуковой цистоуретроскопии патологических изменений в области шейки мочевого пузыря или простатического отдела уретры не обнаружено. При урофлоуметрии максимальная скорость мочеиспускания составляет 24,5 мл/сек. При мультиспиральной компьютерной томографии во время микции признаков уретро-простатического рефлюкса не обнаружено.
С целью уточнения диагноза 30.09.08 г. пациенту выполнена трансректальная мультифокальная биопсия предстательной железы под ультразвуковым контролем. Послеоперационный период протекал без осложнений.
При морфологическом исследовании биоптатов (№ 92227/26761-70(10) в центральной зоне ткань простаты имеет обычное строение, в остальных фрагментах определяется фиброзно-мышечная гиперплазия (рисунок 45). Воспалительные изменения не обнаружены. Рисунок 45. Фиброзно-мышечная гиперплазия.
В посеве биоптатов рост микрофлоры не обнаружен.
Пациенту выполнена магнитно-резонансная терапия пояснично-крестцового отдела позвоночника и малого таза. Заключение: проявления остеохондроза, спондилеза пояснично-крестцового отдела позвоночника, протрузия дисков L5-S1, L4-L5 и L3-L4. Грыжа Шморля.
Консультирован неврологом, направлен на дообследование и лечение в клинику неврологии.
Таким образом, несмотря на яркую клиническую симптоматику, характерную для хронического простатита, морфологическое исследование ткани простаты позволило исключить воспаление предстательной железы и продолжить дальнейший диагностический поиск. Анализ результатов анкетирования пациентов. Балльная оценка симптомов XII по шкале NIH-CPSI.
При обследовании соматический статус без особенностей. Наружные половые органы без патологических изменений. При пальцевом ректальном исследовании предстательная железа умеренно увеличена в размерах, контуры четкие, ровные, поверхность гладкая, срединная бороздка выражена, консистенция мягко-эластическая («тестоватая»), пальпация умеренно болезненная.
Анализы крови и мочи (в том числе 4-х стаканная проба по Meares и Stamey) в пределах нормативных. В спермограмме нормозооспермия. В посеве постмассажной мочи и спермы рост микрофлоры не выявлен.
