Содержание к диссертации
Введение
Глава 1. Современные представления о патофизиологии, диагностике и лечении хронического абактериального простатита. Обзор литературы .
1.1 Современные представления о патофизиологии хронического абактериального простатита .
1.2 Современные представления о диагностике хронического абактериального простатита .
1.3 Современные представления о лечении хронического абактериального простатита .
Глава 2. Материалы и методы
2.1 Клиническая характеристика больных .
2.2 Методы исследования пациентов
2.3 Методы статистической обработки данных .
Глава 3. Симптомы и особенности клинического течения невоспалительной формы хронического абактериального простатита .
3.1 Боль и её оценка .
3.2 Симптомы нижних мочевых путей и эректильная функция .
3.3 Взаимосвязи боли, симптомов нижних мочевых путей и нарушения эректильной функции
3.4 Тазовая боль и симптомы нижних мочевых путей у мужчин с окклюзионными поражениями аорты и подвздошных сосудов, а также у мужчин с хронической венозной недостаточностью нижних конечностей .
3.5 Заключение
Глава 4. Биохимическая оценка невоспалительной формы хронического абактериального простатита
4.1 Калликреин-кининовая и нитроксидэргическая системы крови, секрета простаты и эякулята
4.2 Активность системы ПОЛ/АОЗ сыворотки крови, секрета простаты и эякулята .
4. 3 Углеводно-энергетический обмен в крови, секрете простаты и эякуляте
4.4 Диагностические маркеры невоспалительной формы хронического абактериального простатита .
4.5 Спектр высших жирных кислот в секрете простаты при невоспалиетльной форме хронического абактериального простатита
4.6 Роль нарушения липидного обмена сыворотки крови в клиническом представлении хронического абактериального простатита
4.7 Заключение
Глава 5. Роль лучевых методов в диагностике хронического абактериального простатита .
5.1 Ультрасонографические признаки поражения простаты при хроническом абактериальном простатите
5.2. Роль мультиспиральной компьютерной томографии и магнито-резонансной томографии в диагностике хронического абактериального простатита
Глава 6. Функциональная диагностика состояния нижних мочевых путей и тазового дна при хроническом абактериальном простатите
6.1. Комплексное уродинамическое исследование нижних мочевых путей .
6.2. Комплексная нейрофизиологическая оценка состояния тазового дна .
6.3. Заключение .
Глава 7. Морфологические исследования простаты и их значения при анализе невоспалительной формы хронического абактериального простатита .
7.1. Результаты морфологической диагностики при невоспалительной форме хронического абактериального простатита..
7.2. Характеристика результатов аутопсийной гистологической оценки простаты при тазовом атеросклерозе .
7.3. Заключение .
Глава 8. Терапевтические опции в ведении пациентов с невоспалительной формой хронического абактериального простатита .
8.1. Эффективность терапии, рекомендованной Европейской ассоциацией урологов
8.2. Оценка инновационных подходов к лечению
8.3. Заключение .
Заключение .
Выводы .
Практические рекомендации .
Список сокращений .
Список литературы .
- Современные представления о диагностике хронического абактериального простатита
- Методы статистической обработки данных
- Взаимосвязи боли, симптомов нижних мочевых путей и нарушения эректильной функции
- 3 Углеводно-энергетический обмен в крови, секрете простаты и эякуляте
Введение к работе
Актуальность темы
Невоспалительная форма хронического абактериального простатита (ХАП III Б) как часть урологического синдрома хронической тазовой боли (СХТБ) является часто встречающимся поражением, достигая 62% - 78% случаев в структуре больных с хроническим простатитом и оказывает существенное влияние на физическое и психическое состояние пациента (Пушкарь Д.Ю., 2004; Сегал А.С., 2004; Тиктинский О.Л., 2006; Ткачук В.Н., 2006; Collins M.M. et al., 1998; Schaeffer A.J., 2006; Motrich R.D., 2007; Krieger J.N., 2008; Shoskes D.A., 2008).
В настоящее время ХАП рассматривается как мультидисциплинарная проблема (Тюзиков И.А. и соавт., 2012; Shoskes D.A., 2008) с неустановленными механизмами развития. Работами авторитетных отечественных и зарубежных урологов современности определено, что синдром хронической тазовой боли является многофакторным поражением, при котором пациенты имеют сопутствующие психопатологические расстройства, нарушения сексуальной и репродуктивной функций, что обусловливает их семейную и общественную дезадаптацию (Лоран О.Б. и соавт, 2002; Мазо Е.Б., 2004; Пушкарь Д.Ю., 2004; Сегал А.С., 2004; Nickel J.C., 2003; Schaeffer A., 2009), в связи с чем проблема повышения эффективности диагностики и лечения ХАП приобретает не только медицинскую, но и социальную значимость.
Несмотря на достаточно разносторонний подход к изучению диагностики и лечения ХАП, до сих пор экспертами не выработано согласительного мнения в отношении этиологии и механизмов развития этого состояния, терапия основывается на принципах оказания симптоматической помощи. Вследствие этого констатируется невысокая эффективность лечения пациентов ХАП (Аполихин О.И. и соавт., 2002; Лоран О.Б. и соавт, 2009; Schaeffer A.J., 2003; Tucu V., 2007; Pontari M.A., 2010; 2010)
Определенную роль в этом играет ограниченность исследований, приведенных в медицинской литературе по диагностике и ведению пациентов с ХАП/СХТБ, основанных на принципах доказательной медицины. Сегодня предполагается, что клиническая картина данного состояния может быть обусловлена не первичным, а вторичным поражением простаты вследствие разнообразных заболеваний (Мазо Е.Б., 2006; Yang C.C., 2003; Walz J., 2007; Pontari M.A., 2008).
Проводимые в данном направлении научные исследования привели к некоторым новациям в диагностике этого состояния, что в свою очередь, привело к большей выявляемости ХАП III Б уже на амбулаторном этапе оказания медицинской помощи.
Так, исследования последних лет позволили предположить, что основой болевого синдрома при воспалительной форме ХАП (ХАП III А) являются тканевые воспалительные, а при ХАП III Б – различные невоспалительные факторы (Zermann D.H. et al., 1999; Nickel J.C. et al., 2010; Zeitlin S.I. 2011). Вполне вероятно, что клиническая картина ХАП может быть обусловлена неявной первичной патологией. Так, пациенты ХАП в сравнении с контролем имеют в шесть раз более высокую вероятность наличия сердечно-сосудистых заболеваний, в пять раз большую вероятность наличия неврологического заболевания, в частности, в виде компрессионной радикулопатии при поражении позвоночных дисков (Pontari M.A., et al., 2005).
В клинической практике до сих пор отсутствуют достоверные стандартизированные дифференциальные методы диагностики ХАП и его форм, за исключением классической диагностической методики Мирса-Стеми (Meares Jr. E.M., 1968) и её модификации (Weidner W. et al., 1985). Используемые же в диагностике ХАП лабораторные, лучевые и функциональные методы позволяют лишь исключить известные заболевания, вызывающие болевой синдром в тазовом регионе. Это подтверждено согласительным мнением об отсутствии общепринятых критериев диагностики этого состояния, выработанным на Международной Конференции по ХАП III (Giessen, Germany. 2002). Определенную роль в этом играет низкое качество существующих методологий исследований (Nickel J.C., 2008; Shoskes D.A. et al., 2009).
Диагностика бактериального простатита, основанная на выделении из секрета или ткани простаты бактериального агента, вызывающего воспаление, не представляет трудности. Напротив, диагноз абактериального простатита ставится, по сути, методом исключения (Shoskes D.A. et al., 2008).
Таким образом, несмотря на проводимые до сегодняшнего дня научные изыскания по проблеме ХАП, особенно его невоспалительной формы, этиология и патофизиология этого состояния остаются малоизученными, а результаты терапии – низкоэффективными. Научные результаты работ, касающиеся этих аспектов, до сих пор не имеют регламентирующего характера и не подкреплены принципами доказательной медицины, что ограничивает их внедрение в практическую деятельность.
В этой связи, изучение и оценка патофизиологических составляющих невоспалительной формы хронического абактериального простатита является одной из актуальных задач современной урологии, т.к. получение новых результатов может оказать существенное влияние на повышение точности диагностики и эффективности лечения пациентов ХАП.
Цель исследования
Целью настоящей работы является повышение эффективности диагностики и лечения невоспалительной формы хронического абактериального простатита путем исследования причинных факторов и механизмов развития.
Задачи исследования
-
Изучить симптоматологию и клиническое течение невоспалительной формы хронического абактериального простатита.
-
Исследовать биохимический статус крови, секрета простаты и эякулята у пациентов с невоспалительной формой хронического абактериального простатита на основе анализа калликреин – кининовой системы, перекисного окисления липидов и антиоксидантной защиты, обмена оксида азота, спектра высших жирных кислот, показателей липидного обмена.
-
Определить маркеры невоспалительной формы хронического абактериального простатита и исследовать их диагностическую ценность в сравнении с традиционными диагностическими критериями.
-
Исследовать гемодинамику предстательной железы посредством трансректального цветного дуплексного картирования.
-
Определить диагностическую роль мультиспиральной компьютерной томографии и магнитно-резонансной томографии при хроническом абактериальном простатите.
-
Изучить нейрофизиологические и уродинамические паттерны тазового дна и нижних мочевых путей у пациентов с невоспалительной формой хронического абактериального простатита.
-
Исследовать морфологические характеристики простаты у пациентов с невоспалительной формой хронического абактериального простатита.
-
Дать оценку патофизиологическим механизмам развития невоспалительной формы хронического абактериального простатита.
-
Определить эффективность лечения невоспалительной формы хронического абактериального простатита, рекомендуемого Европейской ассоциацией урологов и изучить возможности повышения эффективности фармакотерапии.
Научная новизна исследований
-
Впервые показана взаимосвязь симптомов хронического абактериального простатита с особенностями биохимических реакций в крови, секрете простаты и эякуляте, нарушениями артериального кровотока в простате, патологическими паттернами периферической нервной системы и нарушениями уродинамики нижних мочевых путей.
-
Впервые достоверно доказано, что ХАП III Б сопровождается системными и органными проявлениями гипоксии в виде изменений калликреин-кининовой и нитроксидэргической систем, системы перекисного окисления липидов/антиоксидантной защиты, углеводно-энергетического обмена в сыворотке крови, секрете простаты и эякуляте.
-
Установлено, что ХАП III Б протекает на фоне нарушений липидного обмена крови, что определяет роль раннего атеросклероза в патофизиологии исследуемого состояния.
-
Обнаружено, что пациенты с воспалительной и невоспалительной формами ХАП имеют достоверные различия характеристик артериального интрапростатического кровотока. Определено, что снижение скорости артериального притока в простате определяется в абсолютном большинстве случаев невоспалительной формы хронического абактериального простатита.
-
Впервые определено, что ХАП III Б в подавляющем большинстве случаев протекает на фоне периферической нейропатии. Пудендальная рефлексопатия и гиперфункция тазовой диафрагмы находят клиническое отображение в высокой интенсивности болевого синдрома в тазовом регионе.
-
Установлено, что симптомы нижних мочевых путей при невоспалительной форме ХАП обусловлены наличием патологических уродинамических паттернов, которые, в свою очередь, связаны с нарушениями артериальной поддержки простаты и поражениями тазового дна нейрогенной этиологии.
-
Впервые установлено, что морфологическая картина тканей предстательной железы при ХАП III Б соответствует изменениям, характерным для хронической артериальной гипоксии. Изменения стромы, железистого эпителия, артериол, нейронов и синапсов в ткани предстательной железы подобны таковым при клинически значимой окклюзии бассейна внутренних подвздошных артерий атеросклеротической этиологии.
-
С учетом особенностей функционирования биохимических систем крови, секрета простаты и эякулята, а также учитывая результаты гемодинамических и морфологических исследований простаты, нейрофизиологии тазового дна развито представление об этиологии и патофизиологии ХАП III Б.
Практическая значимость работы
-
Биохимические маркеры ХАП III Б (активность калликреина и уровень продукции оксида азота (кровь, эякулят), ингибиторные активности альфа-1-протеиназного ингибитора (секрет простаты, эякулят) и альфа-2-макроглобулина (секрет простаты), уровни активности супероксиддисмутазы и каталазы (кровь, секрет простаты, эякулят), уровни активности общей и простатической кислых фосфатаз и лактатдегидрогеназы (кровь, секрет простаты, эякулят) являются достоверным эффективным инструментом дифференциальной диагностики различных форм хронического абактериального простатита.
-
Отсутствие инфекционно-воспалительного поражения простаты при невоспалительной форме синдрома хронической тазовой боли / хроническом абактериальном простатите позволяет не считать данное состояние простатитом и обосновывает отказ от антимикробной терапии в ведении данного состояния.
-
Выполнение трансректального цветного дуплексного картирования простаты при хроническом абактериальном простатите позволяет дифференцировать формы синдрома и определяет целесообразность применения той или иной терапевтической опции.
-
Основным симптомом, определяющим качество жизни больных невоспалительной формой хронического абактериального простатита является боль. Её адекватная коррекция является важнейшим подходом к лечению пациентов данной группы, т.к. оказывает наибольшее позитивное влияние на качество жизни пациентов.
-
Результаты допплерографии предстательной железы определяют дифференциацию форм хронического абактериального простатита между собой.
-
Использование массажа простаты в качестве лечебной опции у большей части пациентов ХАП III Б не вызывает улучшения артериальной гемодинамики в железе и не оказывает влияния на степень выраженности симптомов, в связи с чем массаж простаты у этой категории больных не является обоснованным терапевтическим действием.
-
Курсовое проведение массажа предстательной железы пациентам ХАП III Б, имеющим слабое и умеренное снижение артериального интрапростатического кровотока, дает благоприятный терапевтический эффект, выражающийся в снижении интенсивности боли и симптомов нарушенного мочеиспускания, что приводит к улучшению результатов лечения Это позволяет рассматривать массаж как опциональный вид терапии в ведении пациентов данной группы.
-
Стандартная терапия 1-й линии ХАП III Б не обладает должным терапевтическим эффектом у подавляющего большинства пациентов. Последующее применение в этих случаях терапии 2-й линии, направленной на коррекцию ведущих симптомов, может прогностически значимо повысить эффективность лечения данной категории больных.
-
Расширение диагностической программы в случае толерантности к терапии 1-й линии у пациентов ХАП III Б является необходимым, т.к. лечение, проведенное с учетом патофизиологических звеньев этого состояния или вновь установленные расширенной диагностикой нозологии, приводят к повышению эффективности результатов лечения.
Основные положения, выносимые на защиту
-
Невоспалительная форма ХАП является хроническим поражением, имеющим прогредиентное течение и значимое влияние на качество жизни больных. Для этого состояния характерно наличие у всех пациентов тазовой боли, ассоциированной с симптомами нарушенного мочеиспускания в 54,8% случаев и эректильной дисфункцией у 50,8% пациентов.
-
Особенности течения биохимических процессов в крови, секрете простаты и эякуляте при невоспалительной форме ХАП свидетельствуют о наличии системной и органной (в простате) гипоксии, дисбалансе липидного состава крови и отсутствии признаков инфекционно-воспалительного процесса в простате.
-
Диагностическими маркерами невоспалительной формы ХАП являются:
а. компоненты калликреин-кининовой и нитроксидэргической систем: калликреин крови и эякулята, a1-протеиназный ингибитор секрета простаты и эякулята, a2-макроглобулин секрета простаты, оксид азота крови и эякулята
б. уровни активности ферментов углеводно-энергетического обмена: общая и простатическая кислые фосфатазы и лактатдегидрогеназа крови, секрета простаты, эякулята; лактат и пируват крови
в. уровни активности ферментов системы перекисного окисления липидов / антиоксидантной защиты: супероксиддисмутаза и каталаза крови, секрета простаты и эякулята
-
Сниженные гемодинамические параметры предстательной железы пациентов с невоспалительной формой хронического абактериального простатита достоверно отличаются от таковых здоровых мужчин в 75,8% случаев.
-
МСКТ в режиме ангиографии при невоспалительной форме ХАП позволяет во всех случаях получить целостное представление об ангиоархитектонике сосудов таза и в 80% случаев определить её нарушения, в том числе касающиеся сосудов мочевого пузыря и простаты. МРТ является эффективным инструментом в оценке структурных взаимоотношений мускулатуры тазового дна.
-
Невоспалительную форму ХАП характеризуют следующие нейрофизиологические паттерны:
- увеличение амплитуды (59,4%), длительности (65,6%) и полифазия (71,4%) потенциалов действия двигательных единиц диафрагмы таза.
- наличие в 75-81,3% случаев девиации латентного периода бульбокавернозного рефлекса, в 31,3% случаев его асимметрии и в 56,3% случаев повышения рефрактерного порога.
- снижение амплитуды корковых соматосенсорных вызванных потенциалов от n. pudendus (71,9% случаев) и повышение латентности их пиков (62,5% случаев).
-
При невоспалительной форме ХАП с частотой 89,5% определяется снижение функционального объема мочевого пузыря, сопровождающееся идиопатической детрузорной гиперактивностью у 31,6% мужчин. В 68,6% случаев наблюдается повышение тонуса уретрального сфинктера, в 5,9% наблюдений – истинная детрузорно-сфинктерная диссинергия. В 25,0% случаев имеет место уродинамически значимая инфравезикальная обструкция.
-
Морфологическая картина предстательной железы при невоспалительной форме ХАП соответствует таковой здоровых мужчин только в 30% случаев. В других 70% наблюдений морфологический спектр поражений тканей предстательной железы характерен для хронической артериальной ишемии органа. Во всех случаях невоспалительной формы ХАП гистологические признаки воспаления отсутствуют.
-
Терапия 1-й линии невоспалительной формы ХАП, рекомендуемая Европейской урологической ассоциацией, улучшает качество жизни только у 37,1% пациентов. Однако болевой синдром поддается частичной коррекции в 13,8% случаев.
-
Невоспалительная форма ХАП является системным и органным повреждением с органом-мишенью – предстательной железой. Механизмами развития данного состояния являются хроническая ишемия простаты в совокупности с субклинически протекающими неврологическими поражениями.
Личный вклад соискателя
Участие автора в данной работе заключалось в определении цели, задач, объема и дизайна диссертационной работы, выборе объектов исследования и разработке методов исследования. Автором лично собраны все необходимые клинические данные от объектов исследования путем проведения физикального осмотра и получения необходимых лабораторных образцов. Автором разработан и внедрён протокол клинического исследования по морфологической оценке образцов ткани исследуемых, лично получены эти образцы. На основании полученных результатов автором единолично сформирована электронная база по первичному материалу исследования, проведен его статистический анализ. Полученные данные обобщены и анализированы автором и использованы для определения патогенеза и диагностической концепции изучаемого состояния. Автором осуществлено терапевтическое ведение объектов исследования и анализ результатов лечения.
Апробация результатов работы
Апробация работы проведена на совместном заседании кафедры урологии и репродуктивного здоровья человека с курсом детской урологии-андрологии ФПК и ППС и научно-координационного Совета программы «Научно-организационные основы профилактики, диагностики и лечения хирургических заболеваний» от 14 ноября 2013г. (протокол №30).
Основные положения работы доложены на:
1. Международных конгрессах, форумах и конференциях: Annual meeting of Medical Faculty of the University of Cologne (Kln. May 2004); XII-й научно-практической конференции урологов и сексопатологов с международным и межрегиональным участием «Здоровье мужчины» (Украина, Харьков. Май 2004); 20 Annual EUA Congress (Turkey, Istanbul. March 2005); 21st Annual EUA Congress (France, Paris. April 2006); 22nd Annual EUA Congress (Germany, Berlin. March 2007); Научно-практическая конференция геронтологов и гериатров ЮФО с международным участием «Здоровье пожилого человека – здоровье и долголетие нации» (Россия, Ростов-на-Дону. Январь 2007); 23rd Annual EUA Congress (Italy, Milan. March 2008); 10-й Юбилейный Конгресс Армянской Ассоциации Урологов с международным участием (Армения, Ереван. Сентябрь 2008); 2nd Word Congress on Controversies in Urology (Portugal, Lisbon. February 2009); 24th Annual EUA Congress (Sweden, Stockholm. March 2009); 25th Annual EUA Congress (Spain, Barcelona. April 2010); 26th Annual EUA Congress (Austria, Vienna. March 2011); 27th Annual EUA Congress (France, Paris. February 2011); 109 Annual Meeting AUA (USA, Atlanta, GA. May 2012); 110 Annual Meeting AUA (USA, San Diego, CA. May 2013); Федеральный конгресс «Сексуальное здоровье мужчины. Текущие интересы науки и здравоохранения» с международным участием (Россия, Ростов-на-Дону. Сентябрь 2013).
2. Центральных и региональных пленумах, конференциях, конгрессах, заседаниях научных обществ: Пленум правления Российского общества урологов «Современные принципы диагностики и лечения хронического простатита» (Саратов. Июнь 2004); VI межвузовская международная конференция «Обмен веществ при адаптации и повреждении» (Ростов-на-Дону. Март 2005); Всероссийская научно-практическая конференция «Актуальные вопросы урологии. Заболевания предстательной железы. Новые технологии в урологии» (Республика Башкорстан. Абзаково. Апрель 2005); Научно-практическая конференция «Черноморские встречи «Pfizer» (Небуг. Сентябрь 2005); Заседание региональной общественной организации - Ассоциации Урологов Дона (Ростов-на-Дону. Октябрь 2005); 2-я Всероссийская конференция «Мужское Здоровье» (Москва. Октябрь 2005); Практическая конференция урологов (Сочи. Октябрь 2005); VI межрегиональная научно-практическая конференция урологов Западной Сибири «Актуальные вопросы диагностики и лечения урологических заболеваний» (Белокуриха. Май 2007); Заседание региональной общественной организации - Ассоциации Урологов Дона (Ростов-на-Дону. Май 2007); Российский междисциплинарный симпозиум «Хроническая тазовая боль» (Н. Новгород. Июнь 2008); VI Российский научный форум «Мужское здоровье и долголетие» (Москва. Февраль 2008); II Сибирская школа по консервативной и оперативной андрологии с международным участием (Белокуриха. Апрель 2009); V Российский конгресс «Мужское здоровье» (Москва. Июнь 2009); Пленум правления Российского общества урологов (Н. Новгород. Сентябрь 2009); I конгресс урологов Южного федерального округа (Ростов-на-Дону. Ноябрь 2009); V научная сессия РостГМУ, посвященная 95-летию высшего медицинского образования на Дону и 80-летию РостГМУ (Ростов-на-Дону. Февраль 2010); V Всероссийская научно – практическая конференция «Актуальные проблемы онкоурологии. Заболевания предстательной железы. Новые технологии в урологии» (Республика Башкортостан. Абзаково. Апрель 2011);
Публикация научных исследований
По теме диссертации опубликовано 63 научных работ, в том числе 23 статьи в рецензируемых журналах и изданиях, получено 7 патентов на изобретения.
Объем и структура диссертации
Материалы диссертации изложены на 336 страницах машинописного текста и состоят из введения, обзора литературы, 7 глав собственных исследований, заключения, выводов, практических рекомендаций и приложения. Работа иллюстрирована 118 рисунками и 54 таблицами. Список литературы содержит 361 источник, в том числе 263 иностранных авторов.
Современные представления о диагностике хронического абактериального простатита
Считается, что простатит является широко распространенным урологическим заболеванием у мужчин моложе 50 лет и третьим по счету общим урологическим диагнозом у мужчин старше 50 лет (после гиперплазии и карциномы простаты), представляя 3% - 8% случаев амбулаторных консультаций в Северной Америке и до 12% в Европе [192, 284, 285]. Проспективной оценкой итальянской мужской популяции показано, что 12,8% мужчин в год консультируется амбулаторно по поводу простатита, причем 68% из них отмечают впервые развитие симптомов [284]. Опрос мужчин во Франции показал, что наличие текущего простатита или в анамнезе отметили от 11% до 14% респондентов [171]. Распространенность простатита в Австралии достигает 2% [238]. На основе данных медицинских отчетов подготовленных специалистами графства Дэйн и медицинского подразделения Национальной Гвардии (штат Висконсин) было подсчитано, что 5% молодых мужчин в возрасте от 20 до 50 лет имеют диагноз «простатит» [235]. В Нидерландах у 4% опрошенных мужчин диагностирован простатит [299]. В ретроспективном исследовании (анализ медицинских карт 2113 мужчин за период с июля 1992 по февраль 1996) мужчин, проживающих в поселках графства Ольмстед, штат Миннесота, отмечается, что распространённость врачебного диагноза «простатит» составляет 11% [280].
Достоверных эпидемиологических данных о распространенности простатита в России в настоящее время нет. Встречаются сообщения отдельных авторов, согласно которым этому заболеванию подвержены от 8 до 35% мужчин в возрасте от 20 до 40 лет [15, 29, 43, 69, 72, 77, 83, 87].
До 50-х годов XX века термин «простатит» традиционно обозначал воспаление предстательной железы, связанное с её инфекционным поражением [155, 189, 191, 202, 351]. Считалось, что имеются типичные симптомы этого состояния в виде боли в надлонной области и промежности, ухудшения акта мочеиспускания и нарушений эректильной функции [187, 213, 229, 268, 355]. Однако уже в 1926 г. было показано, что в 37% случаев при клинически определяемом простатите бактериальную инфекцию в секрете простаты не удается определить [350].
В 1943 г. стало известно, что “простатоподобные” симптомы могут иметь место при отсутствии подтверждения воспаления в предстательной железе [190]. Наконец, в 50-х годах XX века была признана возможность существования хронического абактериального простатита [129, 161, 254, 255]. В настоящее время установлено, что при клинически определенном диагнозе "простатит" бактериальная инфекция выявляется не более 10% случаев [156].
Новый этап изучения хронического простатита начался с момента принятия в работу урологами новой классификации хронического простатита Национальных Институтов Здоровья США (рассмотрена в 1995 г., опубликована в окончательном варианте в 1999 г) [211, 247]. Согласно её положениям термин “простатит” объединил несколько различных заболеваний и синдромов предстательной железы, отличающихся по механизмам развития и клиническому представлению. Выделяется четыре категории “простатита”: I – острый простатит, II – хронический простатит, III – синдром хронической тазовой боли (СХТБ), ассоциированный с поражением простаты или хронический абактериальный простатит (ХАП), IV – асимптоматический воспалительный простатит.
В современном понимании ХАП III характеризуется персистирующими или периодически повторяющимися болями в проекции предстательной железы на протяжении шести последних месяцев. Зачастую боль воспроизводится при пальпаторной оценке предстательной железы. При этом отсутствуют данные или не выявляется какая-либо очевидная патология или инфекция простаты. Данное состояние зачастую ассоциируется с негативными когнитивными, поведенческими, сексуальными или эмоциональными последствиями боли [134], а также с симптомами со стороны нижних мочевых путей (СНМП) и сексуальными дисфункциями [197, 327]. Категория III составляет подавляющее большинство (более 90%) случаев простатита [246, 261, 319] и подразделяется на воспалительную (ХАП III А) и невоспалительную (ХАП III Б) формы, различающиеся между собой лейкоцитами в секрете простаты, в постмассажной моче или эякуляте [218, 219]. Кроме того, для ХАП III характерно отсутствие уропатогенной бактериальной флоры, выявленной стандартными микробиологическими методами [144, 211].
Данная классификация, благодаря трудам отечественных исследователей [29, 39, 69, 72, 87], была внедрена в работу практических урологов России. Считается, что она позволила обеспечить единое представление о различных типах простатита для содействия взаимопониманию в изучении данной сложной проблемы [18, 319 ].
Проводимые дальнейшие исследования привели к качественным изменениям в диагностике СХТБ, что, в свою очередь, оказало влияние на увеличение пациентов этой категории на приеме уролога. Их обращаемость еще более возросла с введением в практическую повседневную деятельность урологов стандартизованной анкеты индекса симптомов хронического простатита (NIH – CPSI) [333], адаптированной для применения в России [40].
По имеющимся в литературе сведениям доля мужчин, испытывающих “простатоподобные” симптомы, вне зависимости от возраста, по оценкам разных авторов, составляет 2 - 10% [122, 170, 279, 281, 282]. Другими авторами продемонстрировано, что распространенность “простатических” симптомов в популяции составляет 8,2% [170]. Однако сведения об истинной распространенности симптомов в популяции весьма ограничены. Определенную роль в этом играет отсутствие их специфичности. Например, клинические проявления простатической обструкции вследствие гиперплазии простаты или синдрома пузырной боли весьма схожи с таковыми при простатите и при неверной трактовке могут давать ложно положительную эпидемиологическую оценку [223, 256, 311].
В этой связи очень важные данные были опубликованы Marszalek M. et al. в 2007 году. Авторами установлено, что среди здорового мужского населения в возрасте 20 – 79 лет 16,4% респондентов имеют симптомы боли в области таза и нарушения мочеиспускания. При этом интенсивность болевого синдрома имела прямую зависимость от возраста пациентов: в группе до 29 лет симптомы имели умеренную и легкую степень выраженности, в то время как у пожилых мужчин (70 – 79 лет) интенсивность симптоматики была более высока. Оценка же структурности ответов свидетельствовала о некоей субъективности в оценке симптомов. Так, некоторые респонденты не обращали внимания на симптомы, кто-то считал, что это естественные проявления старения и оценивал себя здоровым человеком, таковым не являясь [327].
Необходимо иметь ввиду, что ХП/СХТБ крайне редко является моносимптомом, а симптомы воспалительного (категория III A) и невоспалительного (категория III Б) ХП/СХТБ не отличаются друг от друга, равно как и не обладают специфичностью [138, 146, 211, 310].
Принято считать, что при ХАП наиболее часто определяется триада симптомов: 1. Боль (в промежности, надлонной области, половом члене, области крестца, в паху или нижней части спины, во время или после эякуляции). В зависимости от её интенсивности могут проявляться симптомы депрессии той или иной степени выраженности. 2. Симптомы со стороны нижних мочевых путей (СНМП). 3. Эректильная дисфункция (ЭД) [44, 96, 105,140, 207, 273, 342]. Боль и дискомфорт в области малого таза являются обычными и основными симптомами. С меньшей частотой пациенты сообщают о СНМП различной степени выраженности. Еще реже ХАП ассоциирован с нарушениями эректильной функции различной степени выраженности [148].
Некоторые исследователи отмечают, что при ХАП/СХТБ существенно снижается уровень качества жизни, обусловленный этими симптомами и становится сравним с таковым у больных стенокардией, болезнью Крона, застойной сердечной недостаточностью и сахарным диабетом, доброкачественной гиперплазией и канцером простаты [158, 295, 321]. Помимо этого в клинической картине ХАП другие авторы предлагают выделять “системные” симптомы, такие как усталость, ощущение беспомощности, связь со стрессом и психологическими факторами, которые, кстати, сходны с симптомами, наблюдаемыми при других плохо объяснимых клинических состояниях, включая фибромиалгию, синдром раздражения кишечника и синдром хронической усталости [108, 149, 210, 270, 334].
Методы статистической обработки данных
Как отмечено ранее, главным и постоянным симптомом у пациентов с воспалительной и невоспалительной формами ХАП является боль различной локализации. Наряду с определением топики болевого синдрома (Глава 2, Таблица 2.7) важными оценочными критериями являются частота и интенсивность боли, что возможно оценить при помощи разделов анкеты NIH-CPSI.
В целом, пациенты с ХАП в 42,2% случаев испытывают практически постоянный болевой синдром, в 24,1% случаев боль вызывает серьезное беспокойство пациентов. При этом треть исследуемых больных (33,7%), отмечает относительно редкие альгические проявления своего состояния (Рисунок 3.1).
Установлено, что интенсивность боли по визуальной числовой шкале, входящей в состав анкеты NIH-CPSI (Приложение А), в целом, у пациентов с ХАП относительно невысока, 4 [2; 6] балла (где максимальный оценочный балл = 10).
Корреляционный анализ между возрастом пациентов с ХАП, длительностью их болезни и интенсивностью боли (ранговая корреляция Спирмана) показал отсутствие зависимости между возрастом пациентов и интенсивностью боли (r = 0,034; 0,5967 p 0,9876), однако определена слабая достоверная корреляция между длительностью заболевания и болью (r = 0,213; 0,0007 p 0,0041)
Известно, что даже редкая боль, обладающая высокой интенсивностью, оказывает выраженное влияние на психо-эмоциональный статус больного. По нашим данным, от высокоинтенсивной боли страдает до 8,0% пациентов ХАП, оставшаяся их часть в равной мере испытывает незначительную и умеренную боль, 45,4% и 46,6% соответственно.
Межгруповой анализ этих показателей демонстрирует существенные различия от данных, полученных при оценке пациентов в целом. Редкую и непостоянную боль в 1-й группе больные испытывают чаще, чем во 2-й, 40,8% и 26,6% соответственно (p = 0,0180). Пациенты 2-й группы в 1,2 раза чаще отмечают нередкое или постоянное наличие болевого синдрома, чем в 1-й группе, 73,4% против 59,2% (p = 0,0179). В то же время интенсивность боли во 2-й группе существенно превосходит таковую в 1-й, 5,0 [3,5; 7,0] против 3,0 [2,0; 4,0] (p 0,0001). Например, наличие незначительных и умеренно интенсивных болей отметили 65,6% и 31,2% пациентов с воспалительным ХАП (1-я группа), при этом только 3,2% из них имели выраженный альгический синдром. Напротив, при невоспалительной форме ХАП (2-я группа) незначительная, умеренная и выраженная интенсивность боли определена в 25%, 62,1% и 12,9% случаев, соответственно (0,0048 p 0,00001). Более наглядно эти данные представлены на рисунке 3.3.
Жалобы на наличие СНМП предъявили 162 пациента ХАП (65,1% от общего числа). При этом, количество больных, имеющих более выраженные нарушения 1-й фазы миктурического цикла (симптомы ирритации), достигает 50,6%, в то время как превалирование нарушений 2-й фазы (обструктивные симптомы) выявлено лишь у 21,6% пациентов. Увеличение частоты мочеиспусканий за сутки более 10 раз отмечено у 56,8% пациентов, ноктурия выявлена в 64,2% случаев. В то же время, абсолютное большинство пациентов имели легкие (48,8%) и умеренно выраженные (42,0%) мочевые симптомы. Доля больных с выраженной симптоматикой не превысила 9,2%. 8,0% пациентов с СНМП легкой степени выраженности отметили отсутствие влияния симптомов на качество их жизни.
В целом пациенты с ХАП имели 4 [0; 10] балла симптомов по анкете I-PSS при максимальной выраженности 35 баллов. При этом индекс QoL, связанный с СНМП, был равен 2 [0; 3] балла при максимуме показателя 6 баллов.
Проведение межгрупповых сравнений по СНМП и индексу QoL показало следующие особенности:
1. Количество больных с симптомами нарушенного мочеиспускания в 1-й группе было существенно больше, чем во второй, 75,2% против 54,8%. В то же время в 1-й и 2-й группах было подобное количество пациентов с превышением суточных ( 8) и ночных ( 2) мочеиспусканий, 26,4% и 29,6% против 29,8% и 27,4% соответственно.
2. Пациенты 1-й группы в совокупности имели менее значимые нарушения мочеиспускания (ранее показано в таблице 2.8), чем больные 2-й группы за счет более частой регистрации менее интенсивных симптомов (Рисунок 3.4). В то же время структура симптомов в группах имеет существенные различия: в 1-й группе равновесное негативное влияние ирритативных и обструктивных симптомов отметили 37,2% пациентов против 11,8% больных во 2-й группе. Превалирование ирритации беспокоило 41,5% пациентов 1-й группы против 63,2% 2-й, при этом на главенствующую роль обструктивных симптомов указали 19,1% больных 1-й группы и 25,0% - 2-й. 3. Наличие и выраженность СНМП при ХАП оказывают отрицательное влияние на индекс качества жизни пациентов (r = 0,53 - 0.95, p 0.05). Доля больных с умеренным и выраженным негативным влиянием симптомов достигает 60,5%. В то же время большее отрицательное воздействие отмечают пациенты 2-й группы в сравнении с 1-й, 70,6% против 53,2% (Рисунок 3.5). Эти зависимости обладают сильной коррелятивной связью (r = 0.95).
Взаимосвязи боли, симптомов нижних мочевых путей и нарушения эректильной функции
Из литературных источников известно, что одним из патофизиологических составляющих болевого синдрома является развитие хронического гипоксического состояния (органа, ткани, клетки), инициирующего каскад биохимических процессов и, как следствие, продукцию медиаторов боли [23, 32, 125, 222, 274, 336].
В свою очередь, к развитию гипоксии может приводить хронический дефицит артериального кровотока, не имеющий клинической значимости в подростковом возрасте, но проявляющийся при взрослении организма и увеличении его энергетического обмена в связи с повышающимися физическими нагрузками. Кроме того, накопление лактата при имеющемся патологическом гипертонусе тазовых мышц вносит свой вклад как в усугубление тканевой и клеточной гипоксии, так и в высвобождение медиаторов боли. Для оценки количественных параметров интраорганного артериального кровотока предстательной железы нами использованы трансректальное цветное дуплексное картирование простаты (ТЦДК) по стандартной методике и мультиспиральная компьютерная томография в режиме ангиографии. Состояние мышц тазового дна изучали посредством МРТ таза. Необходимо отметить, что примененные методы исследований не являются стандартизованной диагностикой ХАП [164, 291, 328].
Трансректальное цветное дуплексное картирование простаты выполняли всем исследуемым пациентам: 125 больным ХАП III А (1-я группа) и 124 больным ХАП III Б (2-я группа). В качестве контроля использовали данные, полученные при ТЦДК простаты 35 здоровых добровольцев в возрасте 22 [20; 23] лет (интервал значений от 18 до 30 лет), не имеющих в анамнезе урологической патологии. Полученные при ультразвуковом исследовании значения отображены в таблице 5.1.1, примеры ТЦДК - сканов пациентов 1-3 групп представлены в Приложении Б (Рисунки 1 – 3).
Объем предстательной железы у пациентов контрольной группы составил 20,9 [20; 23,3] см3 (интервал значений от 16,1 см3 до 25,9 см3). Увеличение размеров простаты больше нормативных параметров ( 25 см3) отмечено в 5,7% случаев. Наиболее высокая скорость потока крови имела место в сосудах капсулярной группы. Меньшую скорость потока регистрировали в парауретральных простатических артериях. Наименьшие скоростные показатели отмечали в артериях по ходу семявыносящих протоков (Таблица 5.1.1.). Полученные различия зависят от особенностей анатомии исследуемых сосудов. Плотность артериальной сосудистой сети в паренхиме простаты была равномерная, сравнимая справа и слева.
Объем предстательной железы в 1-й группе составил 26,4 [22,3; 31,7] см3 (интервал значений от 17,2 см3 до 48,5 см3). Во 2-й группе объем простаты был достоверно ниже - 23,8 [19,6; 29,7] см3 (интервал значений от 12,5 см3 до 53,7 см3). Эти значения в обеих группах имели тенденцию к сдвигу в большую сторону от контрольных данных (3-я группа). Также значительное количество пациентов 1-й и 2-й групп имели размеры простаты более 25 см3, 56,8% и 41,9% соответственно.
Исходно нормативные значения пиковой систолической скорости артериального кровотока во всех сосудистых группах простаты имели 40,3% пациентов 1-й и 24,2% пациентов 2-й групп. При этом снижение скорости артериального притока по двум и трем сосудистым группам простаты имели соответственно 15,7% и 42,4% пациентов 1-й группы. Во 2-й группе таких больных было существенно больше, 21,8% и 53,2% соответственно. В обеих группах имелись пациенты, у которых при ТЦДК простаты артериальные сосуды не определялись в какой-либо сосудистой группе: в 1-й группе таких больных выявлено 3,2%, во 2-й группе – 8,9%. Во всех группах имелись отличия скоростных показателей кровотока между артериями простаты справа и слева (сравнение по медианам значений) (p 0.05). Так, в 1-й, 2-й, 3-й группах разница показателей достигала 7,4%, 15,3% и 13,1% случаев соответственно (Таблица 5.1.1).
Гемодинамические параметры кровотока в сравнении с контролем (по медианам значений) были снижены у пациентов обеих групп. Однако в 1-й группе в сравнении со 2-й, такие пациенты встречались реже (Рисунок 5.1.2). Наряду с этим достоверно более низкие параметры кровотока отмечены именно во 2-й группе (Рисунок 5.1.3). Так, в сравнении с контролем, количественные показатели интраорганного кровотока в простате пациентов 1-й группы были ниже на 15% - 31,2%, 2-й группы – на 22,7% - 44,7%. Между 1-й и 2-й группами разница в скорости кровотока составила 4,2% - 29,7% (Рисунок 5.1.4).
Кроме того, нами получены статистически достоверные данные об увеличении интервала значений Ri в капсулярных артериях пациентов 1-й и 2-й групп в сравнении с контролем. При этом более значительное повышение индекса Ri отмечено во 2-й группе (Рисунок 5.1.5).
Ранее (Глава 3 настоящей рукописи) нами определена симптоматология ХАП, ключевыми моментами которой являются:
1. Более интенсивный и выраженный болевой синдром у пациентов 2-й группы. Одновременно с этим повышение индекса боли приводит к более интенсивным СНМП в сравнении с 1-й группой.
2. Суточная поллакиурия и ноктурия регистрируются во 2-й группе чаще, чем в 1-й на 32,9% и 38,7% соответственно.
3. Симптомы ГАМП во 2-й группе выявляются на 20,6% случаев чаще, чем в 1-й.
4. Пациенты 2-й группы страдают от ЭД на 23,6% больше, чем в 1-й. При этом повышение индекса боли приводит к достоверному увеличению тяжести ЭД. Там же нами продемонстрирована схожесть клинической симптоматики больных ХАП и пациентов с сосудистой аретриальной недостаточностью в бассейне общих подвздошных сосудов.
В этой связи поиск коррелятивных зависимостей между клинической манифестацией ХАП и данными ТЦДК простаты этих пациентов представлял несомненный интерес.
Для проведения корреляционного анализа использовали показатели Vмакс капсулярных артерий и артерий по ходу уретры и семявыносящих протоков, причем скорости правых и левых капсулярных артерий, а также правых и левых сосудов по ходу семявыносящих путей, полученных от каждого пациента 1-й – 3-й групп приводили к средним значениям по формулам:
Модифицированные скорости (капсулярного и по ходу семявыносящих протоков) кровотока, а также Vмакс внутренней артерии по ходу уретры в исследуемых группах были разделены на “ниже нормы” и “норма + выше нормы”, где за нормативные принимали данные 3-й группы. Таким образом, нами определены три варианта изменения артериального кровотока - в одной, двух и во всех оцениваемых группах простатических артерий. Оказалось, что пациенты 1-й и 2-й групп имеют сравнимые типы дефицита кровообращения и подобны по этому показателю. При ХАП III А на 5,1% больше было больных с недостаточностью кровообращения в одной сосудистой группе. С другой стороны, при ХАП III Б на 5,1% больше отмечено пациентов с изменениями кровотока в двух и более сосудистых группах (Рисунок 5.1.6), что позволяет считать сосудистые нарушения при невоспалительной форме ХАП более выраженными.
Из дальнейшего анализа были исключены пациенты с нормативными параметрами и сниженнным кровотоком только в одной группе простатических артерий. Таких наблюдений в 1-й группе было 47 (37,6%), во 2-й группе – 26 (21,0%). В последующем анализ провели для всех оставшихся больных и отдельно для пациентов со снижением кровотока в 3-х артериальных группах кровоснабжения простаты.
Анализ показал слабую и умеренную достоверную значимость снижения артериального простатического кровотока для клинических проявлениях ХАП III А. Сопряженные отношения были характерны для боли, СНМП и в какой-то мере для ЭД (Таблица 5.1.7). В то же время для ХАП III Б определяются несколько иные соотношения. Так, имеется достоверная значимость редукции простатического кровотока в усилении симптомов ГАМП и ирритативных СНМП, болевого синдрома и обусловленных ими качества жизни. Помимо этого прослеживается значимая зависимость количественных и качественных параметров эректильной функции от интенсивности кровоснабжения простаты (Таблица 5.1.8).
3 Углеводно-энергетический обмен в крови, секрете простаты и эякуляте
В основной массе пациенты имели сниженный функциональный объем мочевого пузыря при относительно нормативных параметрах детрузорного давления, что характеризовалось следующими показателями: ощущение первого позыва к мочеиспусканию отмечали на 74,0 [43,0; 107,5] мл. (интервал значений от 14,0 до 400,0 мл). Pdet Fs при этом составило 1,5 [0; 5] см Н2О. (интервал значений от 0 до 56,0 см Н2О). Наряду с этим максимальный цистометрический объем мочевого пузыря составил 284,5 [196,5; 413,0] мл. (интервал значений от 58,0 до 907,0 мл) при Pdet Vmax, равном 9,0 [6,0; 14,0] см Н2О (интервал значений от 0 до 73,0 см Н2О). На протяжении цистотонометрии значения комплаенса пациентов составили 30,3 [11,1; 42,7] мл/см Н2О (интервал значений от 0,5 до 128,0 мл/см Н2О).
При имеющихся у исследуемых клинических симптомах ГАМП в 57,9% случаев детрузорная гиперактивность, как объективный показатель наличия ГАМП, была выявлена всего лишь в 31,6%. Снижение комплаенса ниже нормативных параметров, напротив, отмечено в 70,2% случаев. Имело место наличие сильной достоверной корреляционной связи между комплаенсом и максимальным цистометрическим объёмом мочевого пузыря (r = 0,636, p 0.001) и между комплаенсом и давлением детрузора при максимальном цистометрическом объёме мочевого пузыря (r = - 0,642; p 0.001).
Выявленные признаки подтверждают наличие нарушений моторной и сенсорной иннерваций НМП со стороны вегетативной нервной системой.
Также нами выявлены определенные нарушения моторной иннервации поперечно-полосатой мускулатуры тазового дна. Так, амплитуда СПДДЕ с наружного анального сфинктера во время цистотонометрии при наполнении мочевого пузыря, но при отсутствии позыва на мочеиспускание составила 1025,0 [565,0; 2450,0] мкВ при интервале значений от 140,0 до 180 000,0 мкВ. В 57,9% случаев у исследуемых регистрировали превышение тонуса мышц тазовой диафрагмы. Достоверных корреляционных зависимостей между амплитудой СПДДЕ с одной стороны и комплаенсом, VFs, Pdet Fs, Vmax, Pdet Vmax с другой стороны не получено (0,013 r 0,136; p 0.05).
Примеры графического отображения цистометрии наполнения представлены в Приложении 3. Тест «Давление - поток»
Цель исследования – определение моторной функции детрузора и состояния анального сфинктера во время мочеиспускания, диагностика инфравезикальной обструкции (ИВО) [182].
Оцениваемые параметры: давление детрузора при начале микции (Pdet Qbeg), а также при достижении максимальной скорости потока мочи (Pdet Qmax); максимальное давление детрузора во время мочеотделения (Ptest det max), максимальная скорость потока мочи (Q test max). Одновременно с давлением детрузора регистрировали амплитуду СПДДЕ при начале (СПДДЕ Qbeg) и при достижении максимальной скорости потока мочи (СПДДЕ Qmax); расчетное отношение Pdet Qmax / Q test max на протяжении микции, графически представленное в виде номограммы Абрамса-Грифитса. Из 57 пациентов, подвергнутых КУДИ, не смогли осуществить мочеиспускание после проведения цистометрии наполнения 13 пациентов (22,8%). Таким образом, исследование выполнено 44 пациентам (Таблица 6.1.6). Из этих пациентов нормативные значения всех оцениваемых параметров теста «Давление-Поток» зарегистрированы только у 9,1% пациентов, в остальных случаях имелись девиации одного или нескольких анализируемых параметров. Так, например, у пациентов, имевших нормативные данные, касающиеся отношения «детрузорное давление/скорость мочеиспускания», регистрированы патологические значения СПДДЕ, и наоборот. Нормативные значения Pdet Qbeg и Pdet Qmax выявлены в 86,4% случаев, а максимального детрузорного давления во время микции (Ptest det max) - в 56,8% случаев. При этом патологические паттерны СПДДЕ определены в 72,7% случаев. У 31,8% пациентов на протяжении микции амплитуда СПДДЕ не изменялась и превышала 800 мкВ, хотя этот факт можно отчасти объяснить опосредованной реакцией соматических мотонейронов за счет раздражения сенсорных рецепторов мочеиспускательного и анального каналов и шейки мочевого пузыря на установленные в них дренажи.
Цель исследования – изучение тонуса мускулатуры тазового дна по состоянию наружного анального сфинктера во время мочеиспускания [182].
Анализируемые параметры: максимальная скорость потока мочи (Q MAX EMG), амплитуда СПДДЕ при достижении максимальной скорости потока мочи (СПДДЕ Qmax EMG).
Особенностью исследования является его выполнение в ортостатическом положении пациента, что максимально приближено к естественному мочеиспусканию. Без технических погрешностей исследование выполнено 51 пациенту, эти данные включены в анализ.
По нашим данным максимальная скорость мочеиспускания (Q MAX EMG) оказалась ниже заявленных нормативных параметров, рекомендованных Международным Обществом Удержания (ICS) [182 ] и не превысила 13,0 [10,0; 18,0] мл/сек. (интервал значений от 4,0 до 41,0 мл/сек). Одновременно с этим определяемая амплитуда СПДДЕ также имела отклонения от нормативных параметров и была равна 1600,0 [800,0; 3000,0] мкВ при интервале значений от 28,0 до 360 000,0 мкВ. Количество пациентов с амплитудой СПДДЕ 800 мкВ составило 68,6%. В 51,0% случаев отмечена графическая кривая амплитуды СПДДЕ в виде «плато» (Рисунок 6.1.7).
Здесь следует обратить внимание на следующее: предыдущие исследования, где оценивали амплитуду СПДДЕ, получены нами в отличном от настоящего положении тела. При этом в мочевом пузыре находился уретральный катетер. Теоретически, эти факторы в совокупности могли повлиять на достоверность данных, оцениваемых в сравнении. Однако уже установлено, что использование стандартизованного уродинамического катетера сводит к минимуму артефакты КУДИ, а изменения уродинамических параметров в зависимости от положения тела являются диагностически значимыми. В свете этого постуральные изменения амплитуды СПДДЕ (лежа – стоя) регистрировали в 31,4% случаев. Из них в 62,5% случаев амплитуда СПДДЕ изменилась от нормативной к патологической.
Основные исследовательские результаты представлены следующими утверждениями:
1. Пациенты ХАП III Б, имеющие СНМП, отмечали меньшую интенсивность болевого синдрома, чем больные с болью в качестве моносимптома. Основной проекцией боли являлась промежность (91,2%) и надлонная область (75,4%). Весьма характерным для этих пациентов было наличие ЭД, 70,2% случаев. Эти данные подтверждают сделанный нами ранее (глава 3, разделы 3.2 и 3.3) вывод о патологическом влиянии СНМП на эректильную функцию пациентов. 2. КУДИ является ценным диагностическим инструментом при ХАП III Б в случае, если пациенты имеют нарушения мочеиспускания.
3. В большинстве своем пациенты ХАП III Б имеют нормативные количественные параметры потока мочи и остаточной мочи. В то же время патологические урофлоуметрические кривые регистрируются у них в 38,6% случаев. Вместе с тем этот параметр необходимо учитывать только в совокупности с результатами комплексной уродинамической диагностики, т.к. изолированная качественная интерпретация урофлоуметрических показателей не может считаться достоверной и, тем самым, не влияет на суждение о диагнозе [91, 35, 117 ].
4. У абсолютного большинства наших пациентов ХАП III Б выявляются уродинамические признаки гиперсенсорности, что характеризует неврологическую составляющую СНМП. Только в 31,6% случаев клинически определяемый ГАМП основан на детрузорной гиперактивности. Снижение функциональной емкости мочевого пузыря, протекающее в условиях гиперсенсорности и снижения комплаенса при относительно нормативных параметрах детрузорного давления является особенностью пациентов ХАП III Б, имеющих СНМП.
5. Абсолютное большинство пациентов ХАП III Б с нарушениями мочеиспускания имеют нарушения моторной иннервации поперечно-полосатой мускулатуры тазового дна, определяемые в клиностазе. Число патологических уродинамических паттернов в ортостазе возрастает. Превышение амплитуды СПДДЕ наружного анального сфинктера при мочеиспускании достигает 31,4% в сравнении с горизонтальным положением тела. Из них патологическое увеличение амплтитуды СПДДЕ достигает 62,5%случаев. 6. Только у 9,1% пациентов все исследуемые параметры теста «Давление-Поток» нормативны. В 25% случаев определена уродинамически значимая ИВО. Ещё в 36,4% случаев данные за её наличие были сомнительны.
7. Анализ данных урофлоуметрии с одновременной ЭМГ тазового дна показал наличие истинной детрузорно - сфинктерной диссинергии в 5,9% случаев. При этом превышение нормативных значений амплитуды СПДДЕ отмечено в 68,6% случаев.
Учитывая эти данные, а также совокупность результатов оценки амплитуды СПДДЕ и давления детрузора на всех этапах КУДИ можно утверждать, что пациенты ХАП III Б зачастую имеют функциональную, уродинамически определяемую ИВО как следствие гипертонуса мышц тазового дна в целом и уретрального сфинктера в частности.
