Содержание к диссертации
Введение
ГЛАВА 1. Хронический бактериальный простатит: эпидемиология, этиология и лечение 11
1.1. Современные представления об эпидемиологии хронического бактериального простатита 11
1.2. Что известно об этиологии хронического бактериального простатита 17
1.3. Текущая концепция лечения хронического бактериального простатита 21
ГЛАВА 2. Материалы и методы . 29
2.1. Дизайн исследования . 29
2.2. Клиническая характеристика больных . 30
2.3. Методики исследования 41
2.3.1. Лабораторные методы исследования 41
2.3.2. Уродинамические исследования 47
2.3.3. Лучевые методы диагностики 49
2.3.4. Статистический анализ 55
2.4. Заключение 55
ГЛАВА 3. Клинико-микробиологические особенности течения хронического бактериального простатита (ретроспективное исследование) . 56
3.1. Микробиота секрета предстательной железы у пациентов с хроническим бактериальным простатитом . 56
3.2. Анализ клинического течения хронического бактериального простатита в связи с микробиотой секрета простаты . 65
3.3. Оценка результатов лечения хронического бактериального проста- 74
тита .
3.4. Заключение . 78
ГЛАВА 4. Анализ клинического течения и результатов лечения хронического бактериального простатита в связи с методикой выбора антибиотикотерапии (проспективное исследование) 80
4.1. Клиническая и микробиологическая характеристики двух групп па
циентов . 80
4.2. Антибиотикочувствительность микроорганизмов, выделенных из секрета предстательной железы 90
4.3. Клиническая эффективность двух вариантов антибиотикотерапии хронического бактериального простатита 95
4.4. Бактериологическая эффективность двух вариантов антибиотикоте-рапии 108
4.5. Заключение 118
Заключение 124
Выводы 133
Практические рекомендации . 134
Список литературы
- Что известно об этиологии хронического бактериального простатита
- Уродинамические исследования
- Анализ клинического течения хронического бактериального простатита в связи с микробиотой секрета простаты
- Антибиотикочувствительность микроорганизмов, выделенных из секрета предстательной железы
Что известно об этиологии хронического бактериального простатита
Хронический простатит (ХП) занимает одно из ведущих мест по актуальности и распространенности заболеваний предстательной железы (Репин Е.В. и со-авт., 2009; Сегал А.С. 2010; Аляев Ю.Г. и соавт., 2011; Летяев О.И. и соавт., 2012; Krebs J. et al., 2014).
Наибольший удельный вес ХП регистрируют у мужчин репродуктивного возраста от 20 до 40 лет, ведущих активную половую жизнь. Заболевание нередко осложняется нарушением копулятивной и генеративной функций (Назаров Т.Н., Михайличенко В.В., 2008; Лопаткин Н.А. и соавт., 2009; Лоран О.Б. и соавт., 2009; Ткачук В.Н. и соавт., 2011; Полунин А.А. и соавт., 2013; Тюзиков И.А. и со-авт., 2013). С возрастом частота ХП увеличивается, достигая 73%. Заболевание нередко может сочетаться с другой урологической патологией (Демидко Ю.Л. и соавт., 2014; Nickel J., 2003).
Сведения об эпидемиологических данных ХП ограничены и противоречивы (Верткин Л.А. и соавт., 2013). ХП страдают от 20 до 35% мужчин в возрасте от 20 до 40 лет (Аль-Шукри С.Х., Бобков Ю.А., 2004; Аляев Ю.Г. и соавт., 2004; Павлов В.Н. и соавт., 2004; Ткачук В.Н., Лотцман-Медведев А.К., 2005; Шангичев А.В., 2010; Nickel J., Xiang J., 2008). Количество ежегодных визитов к врачу пациентов с симптомами ХП в США составляет около 2 млн, а общие затраты на их лечения равны 84 млн долларов (Duloy A.M. et al. 2007).
Заболеваемость простатитом в различных странах варьирует от 4% в Нидерландах до 14% во Франции (De La Rosette J.J. et al., 1992). ХП – мультифакторное заболевание, при котором развитие симптомов является результатом взаимодействия между психологическими, иммунными, нейрогенными, эндокринными и инфекционными факторами (Pontari M.A., Ruggieri M.R., 2008). Увеличение количества научных исследований и публикаций в последние годы свидетельствует о росте интереса к изучению данного заболевания во многих странах мира. Это связано с новым уровнем понимания эпидемиологии заболеваемости и экономического значения лечения ХП (Krieger J.N., et al., 2008).
Хроническая форма заболевания, при которой больные, как правило, достаточно молоды, сопровождается симптоматикой различной тяжести и в результате может осложняться психологическими проблемами (Banyra O. et al., 2013). Таким образом, ХП рассматривают как синдром социального значения, с особой ответственностью врача за его диагностику и лечение. Влияние ХП на качество жизни сопоставимо с инфарктом миокарда, стенокардией, болезнью Крона, доброкачественной гиперплазией и канцером простаты, что обусловливает значительные психологические и социальные проблемы у больных простатитом мужчин трудоспособного возраста (Степенский А.Б. и соавт., 2003; Ткачук В.Н., 2006; Аляев Ю.Г. и соавт., 2011; McNaughton-Collins M. et al., 2000; Collins M.M. et al., 2001; Ahn S.G. et al., 2012).
В настоящее время ХП рассматривают как воспалительное заболевание инфекционного генеза с возможным присоединением аутоиммунных нарушений, характеризующееся поражением как паренхиматозной, так и интерстициальной ткани предстательной железы и сопровождающееся хронической тазовой болью, нейровегетативными нарушениями, сексуальной дисфункцией (Лоран О.Б., Сегал А.С., 2002; Мазо Е.Б. и соавт., 2004; Трифонов Е.Ю. и соавт., 2006; Теодорович О.В. и соавт., 2011; Schaeffer A.J. et al., 2003; Nickel J., 2003).
Вместе с тем, истинная заболеваемость ХП до сих пор остается почти не изученной. Приводимые в литературе сведения о заболеваемости ХП не только противоречивы, но и не всегда достоверны. Некоторые авторы отмечают увеличение частоты обнаружения ХП за последние 15-20 лет, что связывают как с применением более совершенных и эффективных методов его распознавания, так и фактическим ростом заболеваемости из-за влияния на организм различных факторов (малоподвижный образ жизни, несоблюдение правил половой жизни, иммуноде-фициты и др.). Отмечено, что в последние годы стали преобладать стертые и скрыто протекающие формы заболевания (Ткачук В.Н., 2006).
Наиболее распространенной в России является классификация простатита, предложенная в 1995 году Национальным институтом здоровья США. Е окончательный вариант опубликован в 1999 году (Nickel J.C., 1998; Krieger J. et al., 1999). Данная классификация обеспечивает единое представление о различных типах простатита и приводит к взаимопониманию в изучении этой сложной проблемы (Деревянко И.И., Нефедова Л.А., 2000; Лоран О.Б., Сегал А.С., 2002; Аполихин О.И. и соавт., 2002; Пушкарь Д.Ю. и соавт., 2004; Сивков А.В. и соавт., 2005; Ткачук В.Н. и соавт., 2006; Krieger J.N. et al., 1999; Schaeffer A.J. et al., 2003; Shoskes D.A. et al., 2009).
Среди хронических форм заболевания наиболее дискутабельным в последние десятилетия является ХБП. Заболевание широко распространено, влияет на репродуктивную функцию и качество жизни больных (Сивков А.В. и соавт., 2004; Naber K.G.,Weidner W. 2000; Weidner W. et al., 2002; Magri V. et al., 2008). ХБП характеризуется длительным, рецидивирующим течением и прогрессирующим ухудшением состояния пациентов. Бактериальный простатит – это, прежде всего, бактериологический диагноз, основанный на результатах бактериологических исследований. В зависимости от продолжительности симптомов его подразделяют на острый и хронический (более 3 мес.). На долю последнего приходится 5-15% случаев заболевания (Деревянко И.И., 2004; Коздоба А.С. и соавт., 2007; Krieger J.N., Egan R.J., 1991).
Кроме того, ХБП занимает первое место по обращаемости среди пациентов репродуктивного возраста (Тиктинский О.Л., Калинина С.Н., 2006). Данное заболевание является не только комплексом соматических симптомов, но и, затрагивая весь организм в целом, характеризуется совокупностью психологических проблем, которые маскируют клиническую картину заболевания и отягощают его лечение (Banyra O. et al., 2013).
Частые и упорные рецидивы ХБП, низкая эффективность лечебных мероприятий, расстройства копулятивной и репродуктивной функций часто являются причинами снижения трудоспособности и депрессивных состояний пациентов (Глыбочко П.В. и соавт., 2013). Попытки рассматривать ХБП как локальную патологию не увенчались успехом (Арнольди Э.К., 1999).
Помимо инфекционного фактора, большую роль в развитии заболевания играет стресс, приводящий к невротическому состоянию, последующему вегетативному дисбалансу, гемодинамическим нарушениям в предстательной железе (ПЖ), расстройствам репродуктивного гомеостаза, что может привести к неврозу, создавая невротическое «удержание» патофизиологического состояния (Щеплев П.А., 2007). Непонимание этого приводит к «неизлечимому», длительно текущему рецидивирующему простатиту (Суворов А.П., Суворов С.А., 2003).
Уродинамические исследования
Корреляция между содержанием лейкоцитов и лецитиновых зерен в СПЖ имеет важное диагностическое значение, так как преобладание альтеративных и экссудативных изменений в ПЖ обычно сопровождается значительным повышением содержания лейкоцитов и уменьшением количества лецитиновых зерен.
Снижение количества лецитиновых зерен выявлено у 87 (37,8%) пациентов, а их отсутствие – у 10 (4,3%). Амилоидные тельца обнаружены у 16 (6,9%) пациентов, кристаллы Бехтерева – у 27 (11,7%). Наличие слизи в секрете простаты отмечено у всех пациентов, а эпителиальных клеток – у 187 (81,3%) больных.
При микроскопическом исследовании мочи лейкоцитурия в третьей порции мочи выявлена у всех пациентов, во второй порции отмечена у 24 (10,4%).
При сравнительном анализе количественных показателей лейкоцитов в СПЖ и объемом простаты (по данным ТРУЗИ) выявлено увеличение объема простаты, корреспондирующее с ростом количества лейкоцитов. Обнаружена достоверная умеренная прямая зависимость (r=0,3147; р=0,00003) между уровнем содержания лейкоцитов в СПЖ и объемом ПЖ «Рисунок 6».
Зависимость объема простаты от уровня содержания лейкоцитов в секрете простаты. При сравнительном анализе уровня общего Тс крови пациентов с ХБП с количеством содержания лейкоцитов в CПЖ выявлена четкая зависимость: чем выше концентрация Тс в крови, тем ниже уровень содержания лейкоцитов в секрете простаты (r=0,2155; р=0,0052) «Рисунок 7».
Культуральное исследование всех образцов мочи и СПЖ является определяющим в дифференциальной диагностике категории ХП и выявлении этиологического микробного фактора заболевания, что учитывается при назначении АБТ.
Культуральные исследования мочи и СПЖ выполняли в рамках 4-стаканной пробы. Исследования проводили с учетом аэробной и анаэробной техники культивирования. Для подтверждения того, что выделенные микроорганизмы получены из ПЖ, использовали один из следующих критериев:
1) образец секрета простаты содержит бактериальные патогены одного штамма в титре 103 КОЕ/мл при условии стерильной второй порции мочи;
2) образец секрета простаты содержит количество бактерий, десятикратно превышающее количество бактерий (КОЕ/мл) второй порции мочи; 3) образец секрета простаты содержит более 103 КОЕ/мл характерных бактериальных патогенов, отличных от бактерий во второй порции мочи.
При анализе результатов бактериологического исследования СПЖ во всех случаях обнаружена бактериальная микст-инфекция с доминированием НАБ. Из СПЖ выделяли различные варианты бактериальных ассоциаций с преобладанием 3- и 4-компонентных (52,0%). Уровень обсемененности СПЖ ФАБ и НАБ составил lg 4,4±0,5 КОЕ/мл.
Методики исследования
В диагностике ХБП у больных было выполнено комплексное мультидисцип-линарное урологическое обследование. После тщательного сбора жалоб и анамнеза заболевания, объективного осмотра больного проводили лабораторные, уроди-намические, лучевые методы диагностики.
Лабораторные методы исследования Лабораторные методы исследования включали: общие анализы крови и мочи, биохимические анализы крови (мочевина, креатинин, билирубин, глюкоза и т.д.), микробиологические исследования, а также определение уровня Тс и ПСА. Общеклиническое исследование крови
Стандартный общий анализ крови обычно предполагает исключение анемии, определение лейкоцитоза, изменений в формуле крови для оценки степени тяжести инфекционно-воспалительного процесса. Данное исследование проведено с целью дифференциальной диагностики острого или хронического простатита. Общий анализ крови выполняли всем пациентам на анализаторе NIHON KOH-DEN CELLTAC MEK–6410K (Япония).
Общеклинические исследование мочи
Исследование мочи – одно из самых информативных лабораторных исследований в урологии. Его применение в большинстве случаев позволяет не толь 42 ко помочь в установлении диагноза, но и осуществить динамическое наблюдение за течением патологического процесса на фоне проводимой АБТ. Исследование чаще выполняли в рамках 4-стаканной пробы. Общий анализ мочи проводили на анализаторе AUTION ELEVEN AE–4020 (Япония).
Биохимический анализ крови Биохимический анализ крови являлся обязательным с целью выявления возможного нарушения функции почек и печени (мочевина, креатинин, билирубин, глюкоза, электролиты крови и т.д.). Определение биохимических показателей проводили на автоанализаторе BIOSYSTEMS AV–25 (США) в сыворотке венозной крови, взятой натощак.
Оценка свертывающей системы крови Коагулограмму выполняли всем пациентам по общепринятой методике при поступлении и в динамике всего заболевания для исключения возможных нарушений свертывающей системы крови на фоне ХБП с применением анализатора SYSMEX CA–50 (Германия).
Анализ клинического течения хронического бактериального простатита в связи с микробиотой секрета простаты
В настоящее время общепризнанными патогенами ХБП являются ФАБ, в частности энтеробактерии, против которых, в основном, и направлена современная антибактериальная терапия. В большинстве случаев при данном заболевании используют ФХ с учетом рекомендации EAU (2012).
Следует иметь в виду, что современные стандартные микробиологические методы диагностики не позволяют выявить и доказать причастность к развитию инфекционно-воспалительного процесса многих микроорганизмов. В частности, в последние годы обсуждается роль НАБ в генезе ХБП, которые не выявляются рутинными методами бактериологической диагностики, а для их идентификации требуются специальные методики культивирования, а также питательные среды.
Изучаемая нами микробиота СПЖ при ХБП не соответствует общепринятому мнению о причинах заболевания. АБТ, направленная только на общедоказан-ные патогены, как показал опыт, далеко не всегда эффективна. Допустима гипотеза, что неудовлетворительные результаты лечения могут быть связаны с наличием микст-инфекции и уровнем обсемененности СПЖ различными микроорганизмами выше формальнонормативных. Поэтому разработка более эффективного подхода к лечению больных с ХБП является актуальным вопросом современной урологии.
С целью изучения эффективности антибактериального лечения, направленного не только на общедоказанные, но и дискутабельные патогены, проведено проспективное обследование и лечение 60 пациентов с ХБП. Средний возраст больных составил 32,4±2,6 года, длительность ХБП – 4,2±0,7 года.
В зависимости от выбора антибактериальной терапии пациенты были разделены на две группы. В I группе (n=30) выбор этиотропной АБТ основывался на общепринятом подходе, рекомендованном EAU, с учетом антибиотикочувстви-тельности ФАБ (общедоказанных патогенов), выделенных из СПЖ. Во II группе (n=30) терапию назначали с учетом антибиотикочувствительности ФАБ и НАБ, выделенных из СПЖ в количестве 103 КОЕ/мл.
При анализе клинических проявлений, оцениваемых с помощью стандартных общепринятых опросников NIH-CPSI, IPSS, IIEF-5, обе группы были сопоставимы «Рисунок 34».
Симптомы ХП по шкале NIH-CPSI присутствовали у всех пациентов обеих групп, симптомы по шкале IPSS в I группе обнаружены у 63,3%, во II – у 53,3% пациентов. Сексуальные нарушения регистрировали у 23,3% пациентов I группы и 30,0% - II. Средний показатель симптомов хронического простатита (NIH-CPSI) в I группе составил 27,1±2,2, во II – 26,2±2,1 (p 0,05).
Достоверных отличий (p 0,05) средних значений СНМП, которые оценивали по суммарному индексу IPSS в I и II группах, не выявлено (12,9±0,5 и 13,1±0,52 баллов соответственно). Сексуальные нарушения (снижение эректильной функции и либидо) обнаружены в I группе у 20,0% пациентов, во II – у 23,3% (p 0,05).
При микроскопическом исследовании СПЖ, выполненном в рамках пробы Мирса-Стеми, средний показатель количества лейкоцитов у пациентов I группы составил 54,6±1,4, во II – 52,6±1,5. У 56,6% пациентов I группы и у 36,6% II – отмечено снижение лецитиновых зерен. При микроскопии мочи у всех пациентов отмечали лейкоцитурию в третьей порции «Таблица 23».
При интерпретации данных эякулята оценивали объем, цвет, вязкость, pH, количественные и морфологические характеристики. Среднее значение объема эякулята у пациентов I группы было 3,41±0,8 мл, II - 3,51±0,7 мл. Белый или серо-белый цвет эякулята отмечали у 50,0% пациентов I группы и у 36,6% - II. У остальных пациентов обеих групп цвет был желтый, что характерно для инфекци-онно-воспалительного процесса. Средние значения показателя pH у пациентов I группы соответствовали 7,42±0,7, во II – 7,53±0,7. Агглютинация сперматозоидов в I группе выявлена у 26,6% пациентов, во II группе – у 23,3% пациентов.
Таким образом, при сравнительном анализе параметров эякулята количественные и морфологические изменения у пациентов обеих групп были практически равноценными «Рисунок 36».
У пациентов I группы эхонеоднородность структуры простаты в виде диффузной или очаговой гипоэхогенности выявлена в 63,3% случаях, мелких участков фиброза и кальцинатов периуретрально – в 40,0%, появление участков повышенной эхогенности – в 20,0% случаях. У пациентов II группы снижение эхоген-ности структуры ПЖ обнаружено в 80,0% случаев, а повышение эхогенности отмечено только в 13,3% случаев. Эхопозитивные образования с акустической дорожкой в I группе регистрировали у 23,3%, а во II – у 30,0% пациентов. Нечеткость контуров ПЖ в I группе выявлена у 26,6% пациентов, во II – у 20,0%. При оценке гемодинамических показателей ТЦДК ПЖ у пациентов обеих групп выявлено умеренное снижение кровотока и повышение IR. В I группе имело место снижение МСАК по капсулярным артериям справа до 10,47±0,33 см/с, слева до 11,34±0,30 см/с, во II группе справа – до 9,05±0,46 см/с, слева – до 10,09±0,36 см/с. У больных I группы IR по правым капсулярным артериям соответствовал 0,79±0,06 у.е., а по левым – 0,78±0,05 у.е. У пациентов II группы IR по правым капсулярным артериям был 0,74±0,04 у.е., по левым – 0,79±0,05 у.е. (р 0,05). Снижение МСАК по уретральным артериям до 8,21±0,4 см/с наблюдали у пациентов I группы, до 8,07±0,2 см/с – у II (Корреляция между уровнем лейкоцитов в секрете простаты и максимальной скоростью кровотока по капсулярным артериям простаты. У пациентов I и II групп наблюдали повышение индекса резистентности до 0,78±0,03 и 0,76±0,02 у.е. соответственно.
У пациентов обеих групп отмечали умеренное расширение вен перипроста-тического венозного сплетения. Вышеописанные изменения свидетельствуют о наличии выраженных нарушений кровообращения в ПЖ у больных с ХБП. Достоверных отличий изучаемых показателей в группах не выявлено.
Во всех случаях в СПЖ регистрировали бактериальную микст-инфекцию с доминированием НАБ (100,0%) и КОС (86,7%). Практически с одинаковой частотой выделяли коринебактерии (65,0%) и энтерококки (61,7%). Удельный вес представителей семейства Enterobacteriaceae составил 44,9% «Рисунок 38».
Таксономическая структура НАБ в порядке убывания, была представлена Peptostreptococcus sp. (68,4%), Peptococcus sp. (63,3%), Propionibacterium sp. (56,7%), Veillonella sp. (18,3%), Eubacterium sp. (13,3%), Prevotella sp. (11,7%), Baceroides sp. (6,7%), Fusobacterium sp., Mobiluncus sp. (по 3,3%) «Рисунок 39».
Количественный уровень НАБ в СПЖ колебался от lg 1,0±0,1 КОЕ/мл для Mobiluncus sp. до lg 5,1±0,4 КОЕ/мл для Eubacterium sp. Средний уровень обсе-менности СПЖ для НАБ составил lg 3,9±0,4 КОЕ/мл, что выше формально-допустимого.
Антибиотикочувствительность микроорганизмов, выделенных из секрета предстательной железы
Таким образом, в процессе лечения пациентов ХБП наряду с улучшением субъективных показателей клинического течения заболевания отмечено улучшение объективных показателей, в частности максимальной скорости потока мочи. Данный показатель в динамике после проведенной АБТ был выше во II группе.
При контрольном ТРУЗИ ПЖ (3, 6, 12 месяцев после лечения) у пациентов II группы отмечено существенное улучшение данных ультразвуковой картины ПЖ. У пациентов I группы положительная динамика была менее выражена. Среднее значение объема простаты (V.ср.) до лечения у пациентов I группы было 24,02±1,7, во II – 27,2±1,5. Мониторинг через 3 месяца после лечения выявил, что V.ср у пациентов I группы составил 20,2±1,2, во II – 21,5±1,1, через 6 месяцев в I группе – 20,9±1,2, во II группе – 19,0±0,8. К 12 месяцу имелась тенденция незначительного повышения (21,3±1,0) V.ср. у пациентов I группы, во II группе анализируемый показатель практически не изменился (19,1±1,1).
Объем ПЖ на фоне проведенной АБТ снижался у пациентов обеих групп, однако количество пациентов со средним значением объема ПЖ, приближенным к формально нормативным показателям, был выше во II группе «Таблица 28».
При оценке эхоструктуры ПЖ через 3, 6, 12 месяцев после проведенной терапии динамика к нормализации данного показателя была выше у пациентов II группы «Таблица 29». Данную тенденцию отмечали через 3 месяца после завершения лечения. При оценке контуров простаты до лечения, их четкость отмечена у 13,3% и 23,3% пациентов I и II групп соответственно. Однако через 3 месяца после проведенной терапии нормализация данного показателя в I группе отмечена у 43,3% пациентов, во II группе – у 70,0%. Через 6 месяцев количество пациентов с нормальной четкостью простаты увеличилось до 50,0% в I группе и до 73,3% - во II. К 12 месяцам четкость простаты по данным сонографического исследования выявлена у 53,3% пациентов I группы и у 80,0% – II .
На фоне проведенной терапии отмечена нормализация гемодинамики ПЖ у пациентов обеих групп. При оценке гемодинамических показателей ТЦДК простаты через 12 месяцев после проведенной терапии выявлено улучшение кровото 107
ка в обеих группах. У пациентов I группы среднее значение МСАК по правым капсулярным артериям составило 12,9±0,52 см/с, по левым – 13,2±0,43 см/с. У пациентов II группы МСАК соответствовала справа 14,8±0,51 см/с, слева – 16,7±0,43 см/с (р 0,05). IR у пациентов I группы слева был – 0,64±0,05 у.е., справа - 0,63±0,05 у.е. У пациентов II группы IR справа составил 0,63±0,06 у.е., слева – 0,62±0,04 у.е. (р 0,05). МСАК по уретральным артериям у пациентов I группы повысилась справа до 10,5±0,31 см/с, слева – до 11,5±0,4 см/с, а у пациентов II группы справа – до 12,9±0,4 см/с, слева – до 13,0±0,4 см/с (р 0,05). IR у пациентов I группы справа был 0,68±0,06 у.е., слева – 0,68±0,06 у.е., у пациентов II группы справа – 0,64±0,02 у.е., слева – 0,64±0,02 у.е. (р 0,05).
По данным результатов ТЦДК простаты нормализация гемодинамических показателей была достоверно выше (р 0,05) у пациентов II группы.
Таким образом, сравнительный анализ клинического течения и результатов лечения выявил достоверные различия анализируемых показателей у пациентов I и II групп. У пациентов II группы в сроки 3, 6 и 12 месяцев после завершения терапии, по данным клинических, физикальных, лабораторных и инструментальных исследований, отмечали существенную положительную динамику по степени снижения клинических проявлений, минимизации инфекционно-воспалительного процесса в ПЖ. Наблюдали улучшение уродинамических и гемодинамических показателей в сравнении с аналогичными показателями пациентов I группы, которым проводили терапию с учетом антибиотикочувствительности только общедо-казанных патогенов.
При оценке клинической эффективности терапии у пациентов I группы с ХБП через 12 месяцев после завершения лечения положительный эффект был выявлен у 14 (46,7%) больных: выздоровление отмечено у 6 (20,0%) пациентов, улучшение – у 8 (26,7%) пациентов. У 16 (53,3%) пациентов клиническая эффективность отсутствовала. У пациентов II группы после завершения лечения положительный эффект выявлен у 26 (86,7%) больных: выздоровление – у 15 (50%) пациентов, улучшение – у 11 (36,7%) пациентов. У 4 (13,3%) пациентов клиническая эффективность отсутствовала.
Лабораторная эффективность у пациентов I группы через 12 месяцев после лечения отсутствовала, у пациентов II группы наблюдалась в 57,0% случаев.
У пациентов I группы через 1 месяц в СПЖ достоверно повысилась (p 0,05) частота обнаружения энтерококков и пептострептококков. Однако для энтерококков регистрировали снижение их количества (от lg 3,9±0,3 КОЕ/мл при поступлении до lg 2,7±0,5 КОЕ/мл), а для пептострептококков – увеличение среднего количества (от lg 4,0±0,1 КОЕ/мл при поступлении до lg 4,8±0,5 КОЕ/мл). Других достоверных отличий по частоте обнаружения микроорганизмов, выделенных из СПЖ при поступлении и через 1 месяц, в большинстве случаев не обнаружено «Таблица 30». Обращает на себя внимание следующее: при практически идентичной частоте обнаружения различных видов микроорганизмов в СПЖ при поступлении и через 1месяц их количество в изучаемом биотопе снижалось для энтеро-бактерий, коринебактерий, КОС, энтерококков, но увеличивалось для представителей НАБ «Рисунок 59».
Через 1 месяц у пациентов II группы так же, как и у больных I группы, в СПЖ снижались частота обнаружения и средний уровень обсемененности для общедоказанных патогенов. В частности для энтеробактерий частота обнаружения достоверно снизилась (p 0,05) от 40,0% при поступлении до 29,9% через 1 месяц с аналогичной закономерностью для количественных характеристик «Таблица 30». Нарастала (p 0,05) частота обнаружения энтерококков (60,0%) по сравнению с аналогичным показателем при поступлении, но снижалось их количество (lg 1,5±0,3 КОЕ/мл против lg 3,3±0,2 КОЕ/мл при поступлении). Достоверно снизилось количество для большинства представителей КОС. Среди КОС доминировал вид S.haemolyticus, частота обнаружения которого достоверно (p 0,05) не снизилась. Однако уровень обсемененности несколько уменьшился от lg 3,2±0,2 КОЕ/мл при поступлении до lg 2,6±0,2 КОЕ/мл через 1 месяц.
Обращает на себя внимание достоверное снижение (р 0,05) количественных характеристик для коринебактерий в данный срок обследования (lg 1,8±0,4 КОЕ/мл) по сравнению с таковым при поступлении (lg 4,0±0,1 КОЕ/мл) при недостоверном снижении частоты обнаружения.
