Содержание к диссертации
Введение
Глава 1. Современные представления о травматическом повреждении плечевого сплетения (обзор литературы) 10
1.1. Причины и механизмы травматического повреждения плечевого сплетения 10
1.2. Клинические проявления 13
1.3. Диагностика плечевых плексопатий 14
1.4. Механизмы регенерации нервных волокон 17
1.5. Лечение посттравматических поражений плечевого сплетения 19
Глава 2. Материал и методы исследования 26
2.1. Материал исследования (общая характеристика групп обследованных больных) 26
2.2. Методы исследования 30
2.2.1. Клиническое исследование 30
2.2.2. Нейрофизиологическое исследование 31
2.2.3. Мапшторезонансная томография 36
2.3. Статистическая обработка результатов исследования 37
Резюме 37
Глава 3. Разработка методики провсденип внутритканевой электростимуляции при поеттравматических плечевых плексопатиях 38
3.1. Анатомо-физиологическое обоснование методики 38
3.1.1. Структурно-функциональная характеристика спинномозгового сегмента 38
3.1.2. Предпосылки разработки метода консервативного лечения посттравматических плечевых плексопатий 40
3.2. Методика проведения внутритканевой электростимуляции 42
3.2.1 Обоснование оптимальных параметров процедуры внутритканевой электростимуляции 42
3.2.2. Распространение возбуждения по нервно-мышечным структурам при воздействии
электрического тока 54
Резюме 57
Глава 4. Результаты лечения больных основной и контрольной группы 60
4.1. Динамка двигательных нарушений 60
4.2. Динамика чувствительных нарушений и болевого синдрома 66
4.3. Динамика вегетативно-трофических нарушений 71
4.4. Динамика нейрофизиологических показателей 76
4.5. Восстановление трудоспособности 82
4.6. Клинические примеры 84
4.6.1. Легкая степень поражения 84
4.6.2. Тяжелая степень поражения 90
4.6.3. Подгруппа, основной группы, в которой наблюдалось не соответствие степени восстановления функции и ЭНМГ показателей 94
Резюме 99
Глава 5. Прогнозирование результатов. Осложнения. Показания и противопоказания 101
5.1. Показатели, определяющие прогноз результатов лечения посттравматических плечевых плексопатий методом ВТЭС 101
5.2. Изучение осложнений ВТЭС позвоночника 108
5.3. Показания и противопоказания для проведения ВТЭС при поражении плечевого сплетения 109
Резюме 110
Заключение 112
Выводы 122
Практические рекомендации 124
Список литературы 126
Приложение 158
- Причины и механизмы травматического повреждения плечевого сплетения
- Материал исследования (общая характеристика групп обследованных больных)
- Обоснование оптимальных параметров процедуры внутритканевой электростимуляции
- Динамика чувствительных нарушений и болевого синдрома
Введение к работе
Актуальность проблемы
Ранения периферической нервной системы составляют от 70 до 75% всех травм нервной системы [44]. Повреждение периферических нервов в мирное время составляет 1,5% - 6% от общего числа травм конечностей. Нервы рук повреждаются в мирное время чаще, чем нервы ног [10,45,118,117,206]. Идет процесс увеличения травм нервных стволов [12,75].
Повреждение плечевого сплетения стоят на первом месте по частоте встречаемости - 38,8% [37], они выявляются у 1,2% больных с травмами [205], и составляют 6%, по отношению ко всем ранениям нервных стволов[43]. Повреждения плечевого сплетения являются наиболее тяжелыми среди друпіх травм периферической нервной системы [63]. За последние годы отмечено увеличение количества и тяжести повреждений плечевого сплетения [10,63]. Повреждения наблюдаются чаще у мужчин трудоспособного возраста до 50 лет (80 - 90%), вследствие транспортных и бытовых травм [16,58,63,101,206].
Сроки временной утраты трудоспособности очень высоки [35,77,90]. Выход на инвалидность в результате поражения плечевого сплетения доходит до 75% [26,27,66,75,90,108,117,121,183].
Исследования некоторых авторов указывают на запоздалую и ошибочную диагностику травм нервов и низкий процент положительных исходов лечения (26%) [22,39,41,43,70,120,131,161,190]. Восстановление функциональных возможностей конечности, так же, как и лечение болевых синдромов, обусловленных травмой плечевого сплетения, до настоящего времени остается сложной, до конца не решенной проблемой [31,58]. Степень восстановления функции ветвей сплетения остается низкой, а сроки лечения длительными [26,27,41,77,90,107]. Поэтому, в рекомендациях
исследовательской группы ВОЗ от 1982г, указывается на необходимость развивать и внедрять новые методы терапии [78].
Консервативного лечения требуют все без исключения повреждения периферических нервов [35,49,54,92,154,156,223,227]. На кафедре травматологии и ортопедии разработан метод внутритканевой электростимуляции позвоночника [1,18] успешно применяемый для лечения больных с поражением периферических нервов [1,19,20]. Предварительное использование этого метода показало его высокую эффект!і вность [19,20,94,95,96,97], но остаются неизученными особенности применения в зависимости от клинических вариантов плечевой плексопатии, методологические аспекты, степень эффективности, сроки восстановления трудоспособности, осложнения и др.
Цель исследования
Разработать методику и обосновать применение внутритканевой электростимуляции при посттравматической плечевой плексопатии.
Задачи исследования:
Разработка методики внутритканевой электростимуляции позвоночника (ВТЭС) применительно к разным клиническим вариантам повреждения плечевого сплетения.
Изучение динамики клинических и электронейрофизиологических данных у больных с повреждением плечевого сплетения при лечении внутритканевой электростимуляцией и традиционными консервативными методами.
Изучение сроков лечения плечевой плексопатии методом внутритканевой электростимуляции.
Изучение возможности прогнозирования исходов плечевой плексопатии вследствие применения внутритканевой электростимуляции позвоночника.
Изучение возможных осложнений от применения внутритканевой
электростимуляции позвоночника. Разработка показаний и противопоказаний к применению данного метода лечения. Положения, выносимые на защиту
Применение внутритканевой электростимуляции позвоночника при посттравматической плечевой плексопатии повышает качество восстановления функции конечности по сравнению с традиционными консервативными методами.
Применение внутритканевой электростимуляции позвоночника позволяет сократить сроки лечения и выход на инвалидность больных с повреждениями плечевого сплетения.
Научная новизна
Разработана методика внутритканевой электростимуляции позвоночника для восстановления функции и ликвидации болевого синдрома при поражении плечевого сплетения.
Изучена динамика клинических и электронейрофизиологических проявлений поражения плечевого сплетения вследствие применения ВТЭС и комплексного консервативного лечения.
На основании электронейрофизиологических и клинических исследований доказана высокая эффективность внутритканевой электростимуляции позвоночника в лечении посттравматических плечевых плексопатии.
Определены показания, противопоказания к использованию внутритканевой электростимуляции, изучены осложнения, разработаны прогностические тесты, при повреждениях плечевого сплетения.
Практическая значимость
Доказана целесообразность и высокая эффективность клинического использования внутритканевой электростимуляции позвоночника при плечевых плексопатиях. Предложенный метод консервативного лечения плечевых плексопатии, позволяет снизить сроки временной утраты
трудоспособности и процент инвалидизации, значительно повысить качество восстановления функции конечности при данной патологии.
Определены показания и противопоказания к использованию данного метода, вероятность развития осложнений от применения внутритканевой электростимуляции. Разработаны тесты, позволяющие определять перспективу восстановления функции у больных с повреждением плечевого сплетения в ранние сроки после травмы.
Метод внутритканевой электростимуляции не требует сложных манипуляций, дорогостоящего оборудования и лекарственных препаратов, легко, без осложнений переноситься больными. Поэтому, метод может быть внедрен в амбулаторной практике, в отделениях восстановительного лечения, в дневных стационарах и в стационарных отделениях неврологического и травматологического профиля.
Апробация работы
Основные положения и результаты исследования докладывались на заседании Свердловского областного общества травматологов-ортопедов (2000 г., 2001 г.), заседании Свердловского областного общества реабилитологов (2002 г.), итоговой конференции НОМУС УрГМА (2000 г., 2002 г.), заседании общества молодых ученых (2000 г.), на юбилейной международной научно-практической конференции травматологов-ортопедов «Новые технологии в лечении повреждений и заболеваний опорно-двигательной системы» (г. Ревда, 2001).
По теме диссертации опубликовано 11 научных работ.
Разработанная методика внутритканевой электростимуляции используется для лечения посттравматических плечевых плексопатий в травматологическом, ортопедическом отделениях и в отделении восстановительного лечения ЦГБ № 24 (г. Екатеринбург), ЦГБ № 36 (г. Екатеринбург), Центре лечения боли (г. Екатеринбург).
Данные, полученные в настоящем исследовании, включены в учебный
материал преподавания у студентов, врачей интернов и врачей Объем и структура работы Диссертация содержит 177 страниц машинописного текста и состоит из введения, пяти глав, заключения, указателя литературы (124 отечественных и 137 иностранных источников) и приложений. Работа иллюстрирована 31 таблицей, 28 схемами и графиками. Плечевые плексопатии могут быть первичными и вторичными, развивающимися вследствие какой-либо патологии. Наиболее частой причиной первичной плечевой плексопатии, является ОСТРАЯ ТРАВМА [8,31,107,112,116,206,212]. Открытые травмы нервных стволов составляют 20,5%), закрытые травмы нервов 38,5%, туннельные синдромы встречаются в 41% случаев [58,138]. Первое место занимает травма, полученная в результате ДТП (77-86%) [101,107,113,206,212]. Повреждение плечевого сплетения может также происходить при следующих обстоятельствах: падение на вытянутую руку, сильном отведении руки назад, запрокидывании руки за голову, резком повороте головы в противоположную сторону, родовой травме [8,91,184]. Кроме того, к поражению плечевого сплетения могут приводить огнестрельное ранение над и подключичной области, перелом ключицы и первого ребра, вывих плеча, разрыв ротаторной манжетки плеча, сдавление его добавочным шейным ребром и т.д. [85,91,107,129,151,246,251]. Родовая травма плечевого сплетения, встречается с частотой 0,1-0,46%, преимущественно у доношенных новорожденных. Причиной является неправильное выполнение акушерских пособий, оказываемых при затрудненном выведении плечиков и головки, запрокидывании рук плода [8,134,156,157,164,192,244,255]. Тупая травма надключичной, лопаточной области, области плеча, может привести к спазму или тромбозу сосудов нервных стволов, что в свою очередь приводит к плексопатии [83]. Одной из разновидностей травматического поражения плечевого сплетения являются ятрогении: интраоперационные и инъекционные [36,116,260]. Механизмом повреждения плечевого сплетения, чаще является или чрезмерная тракция нерва, или прямой удар, и реже, сдавление нервных стволов костными отломками [36,116,140,151,152,184,199,212]. Выделяют три типа травм плечевого сплетения, основанных на растяжении: 1. Наклон шеи и опущение плеча (натяжение всех пучков, но больше верхних). 2. Тракция за верхнюю конечность в положении максимального отведения (наибольшее повреждение нижних корешков). 3. Повреждения плечевого сплетения, обусловленные вывихом плеча (повреждение вторичных стволов, главным образом заднего) [116,140,152]. Повреждение ветвей сплетения в отдаленный период может быть связано с вовлечением их в костную мозоль (чаще при переломе ключицы), со сдавлением рубцом или смещенным фрагментом кости [36,128,151]. Острая и хроническая компрессия периферического нерва приводит к ишемии аксонов с последующим формированием отека и вредит аксональному транспорту. Это способствует появлению клинических признаков ухудшения функции нерва [145]. Особенно чувствительны к ишемии шванновские клетки [83]. К поражению плечевого сплетения может приводить также ХРОНИЧЕСКАЯ ТРАВМА при туннельных синдромах [35,73]. В зонах "туннелей" находят ранние склеротические изменения артерий и хроническую венозную недостаточность, что ведет к поражению нерва [35,83]. К компрессионно-ишемическим нейропатиям плечевого сплетения относятся: компрессия в ключично-реберном промежутке при вынужденном длительном поднятии рук, оттягивании рук книзу при переносе тяжестей (синдром Фолконера-Уэдла); в области подмышечной впадины при патологическом изменении малой грудной мышцы, шперабдукционных движениях (синдром Райта-Мендловича) [35,50,73,91,168,179]. Часто плечевое сплетение поражается при спастичностн передней и средней лестничной мышц в результате рефлекторно-ирритационных проявлений шейного остеохондроза [35,83,91]. Компрессия стволов плечевого сплетения может быть вызвана: добавочным ребром; патологически удлиненным поперечным отростком С7; патологически измененной лестничной мышцей [50]. Частое ношение рюкзака может привести к поражению плечевого сплетения [147]. К первичным плечевым плексопатиям относятся также ишемические, демиелинизирующие, наследственно-обусловленные, аутоиммунные поражения, невриномы ветвей сплетения [8,83,91,101,115, 138,163,218,233,249,261]. Вторичные плексопатии, чаще всего развиваются на фоне онкологической патологии и лучевой терапии [8,91,132, 209]. Более редкие причины: инфекция и аллергическая реакция (на введение антирабических и других сывороток), сдавление сплетения аневризмой подключичной артерии и т.д.[8,91,189,209,233]. Поражение плечевого сплетения может быть следствием общих заболеваний типа: сахарного диабета, гипертонической болезни, инсульта [136,181,232]; токсических воздействий [259]. Тяжелые травмы плечевого сплетения, в виде полного анатомического перерыва и отрыва корешков (невротмезис) встречаются редко [10,12,33,107,212]. Наиболее частыми формами травматической плексопатии являются сотрясение, ушиб, сдавление, растяжение, размозжение ствола нерва (аксонотмезис, невропраксия) [12,35,43,78,107,161,190]. У 50-60% больных с травматическим повреждением плечевого сплетения имеются сопутствующие поражения прилежащих сосудов, костей, связочного аппарата, внутренних органов. Тяжелыми являются ишемические поражения нервных стволов, вследствие ранений сосудов нерва, которые приводят к его выраженному отеку [8,16,39,58,63,101,120,206]. Преганглионарное поражение стволов наблюдается от 7-40 %, по данным разных авторов [31,71,107,109,154,234]. В 50-70 % отмечается поражение на уровне первичных и вторичных стволов [31,109,127,206]. В 5% повреждения нервных стволов могут наблюдаться на значительном протяжении и на нескольких уровнях [31,109,116]. Частота повреждения нижних стволов, больше чем верхних [31,71,107,116,127,206]. Для выполнения поставленных задач в работе обобщены материалы обследования и результаты лечения 90 больных с поражением плечевого сплетения и его ветвей. Из них 60 человек, где методом монотерапии являлась внутритканевая электростимуляция позвоночника (1 группа -основная); и 30 человек контрольной группы (2 группа), которым проводилось консервативное лечение по общепринятой методике с сочетанным использованием медикаментозных средств, физиотерапии и ортопедических методов. В составе основной группы было 68% мужчин и 32% женщин. Контрольная группа состояла из 62% мужчин и 38% женщин. Большинство обследованных больных в обеих группах находились в социально активном возрасте от 20 до 60 лет (табл. 1). По степени выраженности нарушений функции нерва, производилось деление на поражение тяжелой, среднетяжелои и легкой степени. Под поражением тяжелой степени понималось наличие: грубых (до анестезии) чувствительных нарушений в зоне иннервации более чем одной ветви плечевого сплетения; нарушение вспомогательной двигательной активности; грубые или выраженные нарушения при электромиографическом исследовании. Поражение расценивалось как среднетяжелое при наличии: умеренных (гипестезия) чувствительных нарушений в зоне иннервации более чем одной ветви плечевого сплетения; сохранной приспособительной двигательной активности с ограничением профессиональной деятельности; ЭМГ нарушений средней степени выраженности. К легкой степени тяжести были отнесены случаи с наличием: чувствительных нарушений в виде пшестезии или парестезии в зоне иннервации одного нерва; двигательных нарушений не сопровождающихся нарушением профессиональной деятельности; ЭМГ нарушений легкой степени выраженности. Распределение пациентов по тяжести поражения в основной и контрольной группах представлено в таблице 2. В основной группе поражение верхних первичных стволов плечевого сплетения наблюдалось у 11 чел. (18%); нижних - у 12 чел. (20%); поражение вторичных пучков было выявлено у 6 больных (10%); тотальное поражение - у 31 чел. (52%). В контрольной группе поражение верхних первичных стволов плечевого сплетения наблюдалось у 5 чел. (17%); нижних - у 6 чел. (20%); поражение вторичных пучков было выявлено у 3 больных (10%); тотальное поражение наблюдалось у 16 чел. (53%). Таким образом, по уровню поражения группы были сопоставимы. Наиболее частой причиной поражения плечевого сплетения в основной и контрольной группе был вывих плеча. Частота встречаемости остальных причин поражения плечевого сплетения в 1 и 2 группе показана в таблице 3. Лечение в контрольной группе было начато в более ранние сроки после травмы, чем в основной группе. Это связано с тем, что больные часто направлялись для проведения внутритканевой электростимуляции после того, как проведенный курс стандартных консервативных мероприятий оказывался не эффективным. Длительность наблюдения и лечения больных 1 группы в среднем составляла 8 мес. Отдаленные результаты (более 1 года) были изучены у 46 больных (77%). Длительность наблюдения и лечения больных 2 группы в среднем составляла 11 мес. Отдаленные результаты (более 1 года) были изучены у 17 больных (57%). Обследование и лечение больных основной группы осуществляли в клинике кафедры травматологии, ортопедии и военно-полевой хирургии Уральской государственной медицинской академии (заведующий кафедрой - проф. А.А.Герасимов). Обследование и лечение контрольной группы проводили в нейрохирургическом отделении ГКБ № 40, отделении спинальной травмы УНИИТО, неврологических отделениях ЦГБ № 24 и ЦГБ № 33, поликлинических отделениях ЦГБ № 24 (г. Екатеринбург). В ходе работы применяли современные объективные методы исследования, позволяющие с достоверностью изучить и зафиксировать, полученные результаты. Клиническое исследование пациентов осуществляли по стандартным методикам неврологического и ортопедического обследования [12,43,78,87,123,124]. Сбор анамнестических данных об обстоятельствах и механизме травмы, о длительности заболевания, о наличие и характере болевого синдрома. Измерение мышечной силы по оценочной шкале cmeneneu(«ASIA») осуществляли отдельно в каждой группе мышц верхней конечности (в мышцах возвышения большого пальца и мизинца, сгибателях кисти и пальцев, разгибателях кисти и пальцев, передней группе мышц плеча, трехглавой мышце, дельтовидной, надостной мышце, супинаторе, пронаторе). Затем показатели суммировали и вычисляли среднюю величину. МО - Вялый атонический паралич - нет признаков сокращения мышцы. Ml - Слабые активные сокращения мышцы, но без движения в соответствующем суставе (бесполезная функция мышцы). М2 - Отчетливое, визуальное, активное аутосокращение мышцы с движением в суставе при исключении тяжести конечности (бесполезная функция мышцы). МЗ - Движения в суставе с преодолением только тяжести конечности (полезная степень функции мышцы) различной амплитуды. М4 - Полный объем движений в суставе с преодолением сопротивления, которое можно измерить динамометром. М5 - Полный диапазон движений против тяжести с преодолением сопротивления эквивалентного здоровой мышце [12,39]. Для разработки патогенетических методов лечения повреждений плечевого сплетения необходимы данные о механизмах функционирования спинномозгового сегмента и о строении плечевого сплетения. В норме различные рецепторы конечности, реагируя на внешний раздражитель, преобразуют сигнал в нервный импульс, при этом формируется рецепторный потенциал (РП). Рецепторы, как правило, являются мономодальными, т.е. способны реагировать только на определенный вид раздражения (закон специфичности нервной энергии Мюллера). Рецепторный потенциал возбуждает контактирующий с рецептором участок чувствительного аксона, и инициирует образование там ПД, который распространяется до псевдоуниполярного (чувствительного) нейрона расположенного в спинальном ганглии (рис. 1). Чувствительные нейроны обладают способностью интегрировать и преобразовывать полученную информацию. После "обработки" сигнала чувствительным нейроном спинального ганглия, импульс передается в трех направлениях: 1) на спинальный а-мотонейрон - инициирует формирование там потенциала действия (ПД); 2) по цепи сенсорных нейронов к структурам головного мозга, обеспечивая контролирующее влияние ЦНС над сиинальными нейронами; 3) через вставочные нейроны оказывает тормозное влияние на а-мотонейроны мышц антагонистов (рис. 1) [69,119]. Спинальный а-мотонейрон располагается в переднем роге серого вещества спинного мозга. Аксон а-мотонейрона, выходит из спинного мозга в виде переднего корешка, который сливаясь с чувствительным корешком, дает начало периферическому нерву. Аксоны а-мотонейронов иннервирует скелетные мышцы, оканчиваясь на двигательных концевых пластинках мышечных волокон. Формирование ПД в а-мотонейроне приводит к сокращению соответствующего мышечного волокна. Раздражение анулоспирального рецептора мышечного веретена (рецептора растяжения), находящегося в скелетной мышце, способствует возбуждению а-мотонейрона (положительная обратная связь). Активизация анулоспирального рецептора осуществляется при механическом растяжении скелетной мышцы, или при возбуждении yl-мотонейрона. yl-мотонейрон расположен в переднем роге серого вещества спинного мозга. Он иннервирует интрафузальные мышечные волокна, входящие в состав мышечных веретен. Интрафузальные мышечные волокна сокращаются, приводя к натяжению анулоспирального рецептора растяжения, расположенного между ними, и активизируя его (рис. 1). В переднем роге располагается также клетка Реншоу — вставочный тормозной нейрон, оказывающий на а-мотонейрон некоторое угнетающее воздействие (отрицательная обратная связь). На работу ос-мотонейрона оказывают тормозное влияние также импульсы, формирующиеся при раздражении сухожильного органа Гольджи (один из рецепторов глубокой чувствительности), контролирующего мышечный тонус (возбуждаются при уменьшении длины мышцы). Важным свойством эфферентных нейронов, является их лабильность — это скорость протекания одного цикла возбуждения (потенциала действия). Мерой лабішьности является максималыюе число потенциалов действия (ПД), которое клетка может воспроизвести в 1 секунду. Лабильность al- (быстрых) мотонейронов составляет 50 имп/сек, а ос2- (медленных) мотонейронов - 10-15 имп/сек. Лабильность у-мотонейронов достигает 200 имп/сек, а вставочных нейронов (осуществляют связь с a-мотонейронами мышц антагонистов) — до 1000 имп/сек. Нейроны симпатической нервной системы генерируют импульсы с частотой до 3-5 в секунду, парасимпатические - до 100-150 имп/сек[99,П9]. Работа спинальных мотонейронов контролируется центральными нейронами, активирующие и тормозные влияния которых передаются по цереброспинальным путям. Лишь небольшая часть проприоцептивных импульсов достигает коры и, следовательно, осознается. Большинство же реализуется на сегментарном и над сегментарном уровне, через систему положительной и отрицательной обратной связи, включающей в себя чувствительные нейроны, вставочные, а- и у-мотонейроны. Аксоны клеток передних рогов, покидая спинной мозг, на сегментарных уровнях объединяются в передние корешки. Каждый передний корешок присоединяется к заднему корешку дистальнее спинального ганглия, образуя спинномозговой нерв. Спинномозговые нервы соединены друг с другом коллатералями. Объединяясь, они формируют стволы плечевого сплетения (приложение 1). Плечевое сплетение представлено спинномозговыми нервами С4-Т1 сегментов. Исходя из механизмов функционирования спинномозгового сегмента, лечебное воздействие при поражении плечевого сплетения было решено осуществлять в два этапа. Первый этап — направлен на «возбуждение» структур спинного мозга (рис. 6). Во время второго этапа происходит раздражение рецепторного аппарата и стимуляция нервно-мышечных связей (рис. 7). Из таблицы 24 видно, что амплитуда М-ответа при тяжелой степени поражения в основной группе увеличилась в 4,4 - 10,2 раза в результате лечения, а в контрольной — в 0,9 - 5,7 раза. При средней степени тяжести наблюдалось увеличение А М-ответа, в I группе в 2,2 — 5,3 раза, во II группе в 0,9 - 1,7 раза. При легкой степени тяжести отмечалось нарастание А М-ответа, в I группе в 1,7-7 раза, во II группе в 0,7 - 3,5 раза. Таким образом, наибольший процент нарастания амплитуды М-ответа в обеих группах наблюдался при тяжелой степени повреждения. Это можно объяснить тем, что данный показатель достаточно точно отражает тяжесть поражения, и был значительнее всего снижен при тяжелой степени. Во всех подгруппах нарастание А М-ответа у больных основной группы примерно в 2 раза превышает увеличение соответствующих показателей контрольной группы. Нами оценивались также такие нейрофизиологические показатели функции периферических нервов как скорость распространения возбуждения, амплитуда и частота интерференционных колебаний активного мышечного сокращения (АМС). Динамика этих показателей отражена в таблице 25. Из данной таблицы мы видим, что скорость распространения возбуждения (СРВ) по моторным волокнам страдала не значительно. Так при тяжелой степени повреждения в обеих группах отмечалось снижение до 40-50% от нижней границы нормы, при средней степени тяжести до 80-90%, при легкой степени - показатели сохранялись в пределах нормы. В результате проведенного лечения показатели равномерно нарастали в I и II группе при тяжелой степени тяжести на 27-30%. При средней степени тяжести в I группе - на 17%, а во II группе - на 7%. При легкой степени поражения, хотя исходные значения были в пределах нормы, но отмечалось увеличение СРВ на 11% (I группа) и 3% (II группа). При обследовании больных основной группы блок проведения в точке Эрба был выявлен у 31 больного (52%), в контрольной группе у 12 пациентов (40%). В результате проведения комплекса консервативных мероприятий выраженность блока проведения в точке Эрба не уменьшалась, и даже возрастала в ряде случаев. После проведения ВТЭС удавалось уменьшить его выраженность в 3,5-4,5 раза, в 21 случае из 31 удалось добиться полного его устранения (табл. 25). Динамика амплитуды активного мышечного сокращения (АМС) отражена в таблице 25. При тяжелой степени поражения в основной группе наблюдалось снижение амплитуды АМС в среднем на 85% от показателей на здоровой руки. После проведения ВТЭС отмечалось нарастание амплитуды АМС в 4-8,6 раз, но и тогда сохранялся небольшой дефицит «12%. В контрольной группе наблюдалось снижение амплитуды АМС в среднем на 85,5%, после проведения стандартного комплекса консервативных мероприятий, отмечалось нарастание амплитуды АМС в 1,5-2,6 раз, но и после этого сохранялся дефицит « 75%. При поражении средней степени тяжести в основной группе наблюдалось снижение амплитуды АМС в среднем на 81% от показателей здоровой руки. После проведения ВТЭС отмечалось нарастание амплитуды АМС в 3-6 раз, но и тогда в ряде случаев, сохранялся небольшой дефицит «18%. В контрольной группе наблюдалось снижение амплитуды АМС в среднем до 83%, после проведения стандартного комплекса консервативных мероприятий, отмечалось нарастание амплитуды АМС в 1,1-2,5 раза. После проведенного лечения сохранялся дефицит « 68%. При поражении легкой степени тяжести в основной группе наблюдалось снижение амплитуды АМС в среднем на 67% от показателей здоровой руки, после проведения ВТЭС отмечалось нарастание амплитуды АМС в 2-10 раз, дефицита не было. В контрольной группе наблюдалось снижение амплитуды АМС в среднем на 70%, после проведения стандартного комплекса консервативных мероприятий, отмечалось нарастание амплитуды АМС не более чем в 2 раза. После проведенного лечения сохранялся дефицит « 60%. Частотные характеристики АМС в норме колеблются в широких пределах от 100 до 250 Гц. Частота АМС уменьшается, при нарастании гипотрофии мышц. При поражении ветвей плечевого сплетения, в случаях застарелого повреждения, когда развивалась выраженная гипотрофия мышц, наблюдалось значительное снижение частоты колебаний АМС. В случаях "свежих" повреждений, частотные характеристики АМС изменялись мало, вне зависимости от тяжести поражения. Следовательно, частота активного мышечного сокращения является показателем, характеризующим в большей мере на тяжесть, а давность процесса. Увеличение значений этого параметра отражало преимущественно нарастание мышечной массы, а не функциональной активности. В основной группе в результате лечения наблюдалось стабильное увеличение значений частоты АМС, в контрольной группе прослеживалась тенденция к снижению этих показателей.Причины и механизмы травматического повреждения плечевого сплетения
Материал исследования (общая характеристика групп обследованных больных)
Обоснование оптимальных параметров процедуры внутритканевой электростимуляции
Динамика чувствительных нарушений и болевого синдрома
Похожие диссертации на Лечение травматических повреждений плечевого сплетения методом внутритканевой электростимуляции
