Содержание к диссертации
Введение
Глава 1. Современные представления об этиопатогенезе гипоплазии эмали зубов у детей и осложнений ее кариесом 10
1.1. Распространенность различных форм гипоплазии эмали зубов у детей и значение эндо- и экзогенных факторов в ее возникновении 10
1.2. Клинико-диагностические аспекты системной гипоплазии эмали зубов у детей 26
1.3. Принципы патогенетической терапии и профилактики
осложнений при системной гипоплазии эмали зубов у детей 32
Глава 2. Материалы и методы исследования 39
2.1. Характеристика обследованных детей 39
2.2. Клинические методы исследования 40
2.3. Специальные (лабораторные) методы исследования 41
2.3.1. Исследование продуктов активации гликолиза 42
2.3.2. Определение активности ферментов в слюне 44
2.3.3. Определение секреторного иммуноглобулина А в нестимулированной смешанной слюне 46
2.3.4. Определение активности лизоцима в смешанной слюне 46
2.4. Статистический анализ 46
Глава 3. Результаты собственных исследований и их обсуждение 48
3.1. Особенности клинических проявлений системной гипоплазии эмали зубов у наблюдаемых детей 48
3.2. Преморбидные факторы риска развития системной гипоплазии эмали зубов у детей 57
3.2.1. Наследственные факторы риска у детей с системной гипоплазией эмали зубов 60
3.2.2. Факторы риска возникновения системной гипоплазии эмали зубов в анте- и пренатальном периодах развития ребенка 65
3.2.3. Факторы риска формирования системной гипоплазии эмали зубов у детей в раннем и дошкольном возрасте 74
3.3. Общие и местные факторы риска осложнения кариесом системной гипоплазии эмали зубов у детей в период становления постоянного прикуса 81
3.3.1. Общие факторы риска, приводящие к осложнению кариесом СГЭ у детей в период становления постоянного прикуса 81
Заключение 93
Выводы
Практические рекомендации 112
Указатель литературы из
Приложение 134
- Распространенность различных форм гипоплазии эмали зубов у детей и значение эндо- и экзогенных факторов в ее возникновении
- Клинико-диагностические аспекты системной гипоплазии эмали зубов у детей
- Характеристика обследованных детей
- Особенности клинических проявлений системной гипоплазии эмали зубов у наблюдаемых детей
Введение к работе
Актуальность проблемы
Одной из важных проблем стоматологии детского возраста является профилактика и лечение некариозных поражений твердых тканей зуба. Это объясняется достаточно высокой распространенностью патологии эмали среди детского населения. Наиболее часто встречаемой из них является системная гипоплазия эмали постоянных зубов. По данным разных авторов распространенность системной гипоплазии эмали в детском возрасте в России в настоящее время колеблется от 1,3 до 36,7% [39, 63, 78,].
Результаты клинических исследований последних лет свидетельствуют о росте числа детей с патологией развития твердых тканей зубов, в первую очередь, с гипоплазией эмали [45, 64, 70, 80].
Актуальность проблемы обусловлена также повышенным риском развития осложнений указанной патологии эмали и нарушением социальной адаптации у данной группы детей [63].
Несмотря на использование современных методов исследования, этиология и патогенез системной гипоплазии эмали зубов еще недостаточно изучены. Последнее обстоятельство является причиной отсутствия патогенетически направленных методов лечения и профилактики.
За последние 60 лет были предприняты многочисленные попытки наиболее рационально классифицировать и определить дефекты эмали зубов.
Обобщение данных отечественной литературы о распространенности гипоплазии эмали довольно затруднительно вследствие значительных расхождений в терминологии и использования различных классификаций. Это также связано с различным подходом исследователей к клинической оценке гипоплазии эмали, в результате нередко сообщаются данные лишь о тяжелых формах, причем без дифференцирования отдельных видов поражения.
В литературе обсуждаются многие вопросы данной патологии эмали,
6 которые касаются этиологии, патогенеза, клинических проявлений, критериев диагностики и др. [22, 34]. Однако они носят противоречивый характер и ряд из них остаются нерешенными до настоящего времени, например, дискутируется вопрос об осложнении системной гипоплазии эмали зубов кариозным процессом [33, 80].
Имеются многочисленные сообщения о связи системной гипоплазии эмали зубов с различными соматическими заболеваниями: гемолитической желтухой новорожденных [34, 37, 164], недоношенностью [1, 166], поражением центральной нервной системы [1, 45], рахитом [79, 85], врожденной аллергией [34], гемотрансфузией [160], врожденными заболеваниями ССС в период минерализации постоянных зачатков зубов [7, 36]. Остается неясным: является системная гипоплазия эмали диагностическим признаком этих заболеваний или имеет прогностическое значение в дальнейшем развитии патологии зубов или только отражает преморбидный фон ребенка.
Таким образом, несмотря на активное изучение клинико-этиологических аспектов гипоплазии эмали отечественными и зарубежными учеными в течение последних лет, многие вопросы терминологии, классификации, этиологии, диагностики, клиники и лечения остаются до конца не исследованными. Поэтому гипоплазия эмали является одной из актуальных проблем современной стоматологии и требует дальнейшего тщательного изучения.
Учитывая вышеизложенное, изучение системной гипоплазии эмали постоянных зубов, осложненной и не осложненной кариесом, в зависимости от преморбидного фона ребенка является актуальным. В связи с этим необходимы дальнейшие исследования роли различных генетических, антенатальных и экологических факторов в развитии гипоплазии для совершенствования методов профилактики и лечения дефектов эмали.
Цель исследования
Выявить преморбидные факторы в развитии системной гипоплазии эмали постоянных несформированных зубов, определить частоту осложнения ее кариесом и наметить пути профилактики.
Задачи исследования
Установить распространенность системной гипоплазии эмали зубов и ее осложнений кариесом у детей.
Выявить факторы риска возникновения системной гипоплазии эмали зубов и ее осложнений кариесом у детей в различные периоды их развития.
Определить характер изменения содержания в слюне молочной, пировиноградной кислот, щелочной фосфатазы, лактатдегидрогеназы, секреторного иммуноглобулина А, лизоцима у детей при различных формах системной гипоплазии эмали зубов.
Наметить пути профилактики кариеса у детей с системной гипоплазией эмали зубов.
Научная новизна
В результате нашего исследования установлена распространенность и частота различных форм системной гипоплазии эмали зубов у детей младшего школьного возраста.
Нами впервые был проведен многофакторный анализ преморбидного фона и исследована слюна на различные лабораторные показатели (молочная, пировиноградная кислоты, ЛДГ, щелочная фосфатаза) у детей с системной гипоплазией эмали зубов.
Установлено, что факторами риска возникновения кариеса при системной гипоплазии эмали постоянных зубов у детей в различные периоды их развития являются: снижение уровня секреторного IgA и лизоцима в слюне, повышение активности лактатдегидрогеназы, увеличение концентрации продуктов анаэробного гликолиза (молочной и
8 пировиноградной кислот).
Практическая значимость
Обоснованы критерии формирования групп риска по возникновению системной гипоплазии эмали зубов и ее осложнений кариесом у детей дошкольного и младшего школьного возраста.
Даны рекомендации по профилактике осложнений кариесом у детей с системной гипоплазии эмали зубов в указанной возрастной группе.
Полученные данные являются основанием для рекомендации применения в комплексном лечении и профилактике кариеса у детей с системной гипоплазией эмали зубов антигипоксанты (димефосфон), антиоксиданты (никотинамид, витамин Е, витамин В6) и биостимуляторов (L-карнитин, цитомак С, коэнзим Q).
Основные положения, выносимые на защиту
Распространенность системной гипоплазии эмали зубов у детей 6-9 лет и осложнений её кариесом.
Факторами риска возникновения системной гипоплазии эмали зубов у детей являются: наследственная отягощенность различными заболеваниями, патология родов и беременности у матери.
3. При системной гипоплазии эмали зубов у детей локальными
факторами риска возникновения кариеса являются: повышение содержания
в слюне молочной, пировиноградной кислот и активности
лактатдегидрогеназы.
4. При системной гипоплазии эмали зубов у детей 6-9 лет изменение
неспецифических иммунологических показателей слюны в виде подавления
активности лизоцима и снижение уровня секреторного иммуноглобулина А.
Апробация работы
Основные положения работы обсуждены на совместном заседании
кафедр детской терапевтической стоматологии и стоматологии общей практики с курсом подготовки зубных техников ФПКС МГМСУ 18 сентября 2002 года.
Внедрение результатов работы в практику
Предложенные принципы профилактики осложнений при системной гипоплазии эмали зубов у детей дошкольного и младшего школьного возраста внедрены в клиническую практику кафедры детской терапевтической стоматологии МГМСУ и включены в курс лекций и практических занятий для студентов 4 и 5-го курса стоматологического факультета, а также для врачей-слушателей ФУВС.
Публикации
По теме диссертации опубликовано 4 статьи.
Объем и структура диссертации
Диссертация изложена на 134 страницах машинописного текста и включает введение, 3 главы (обзор литературы, материалы и методы исследования, результаты собственных исследований) обсуждение и заключение, выводы, практические рекомендации и указатель использованной литературы. Работа иллюстрирована 14 рисунками и 21 таблицей. Библиография включает в себя 88 источников отечественной и 96 зарубежной литературы.
Распространенность различных форм гипоплазии эмали зубов у детей и значение эндо- и экзогенных факторов в ее возникновении
По данным международной статистической классификации болезней и проблем, связанных со здоровьем, десятого пересмотра (МКБ-10), гипоплазия эмали зубов относится к разделу нарушений формирования зубов (К 00.40). По данной классификации (1995) определяется гипоплазия эмали зубов неонатальная, постнатальная, пренатальная.
По данным Стародубцевой Р.С. (1974) [71], пятнистая форма гипоплазии эмали постоянных зубов встречается у 12,5%, а по данным Вихм Н.А. (1986) [25] - у 4,6% здоровых детей. Согласно работам американских ученых, дефекты эмали среди 15-летних встречаются в 46,7% случаев [122].
В результате эпидемиологических исследований студентов г. Минска пятнистая гипоплазия эмали зубов в различных возрастных группах была обнаружена у 50-60% обследованных [51,136].
Гипоплазия эмали встречается в популяции соматически здоровых детей, а еще большая ее распространенность характерна для детей с хроническими заболеваниями, особенно с врожденной неврологической патологией и заболеваниями опорно-двигательного аппарата. Так, по данным Корчагиной В.В. и Дьяковой СВ. (1997) [45], гипоплазия эмали среди больных детским церебральным параличом отмечалась в 65,5%, спинномозговыми грыжами - в 15,0%, миопатиями - в 10,0%, органическими поражениями ЦНС - в 9,5% случаев.
В связи с таким высоким показателем распространенности некариозного повреждения эмали среди детского населения разных стран первостепенным вопросом, нуждающимся в решении, является разработка единой классификации и диагностических критериев [42]. В настоящее время имеется множество теорий этиологии и патогенеза дефектов эмали, учитывающих множественные различные факторы. Большинство из них, однако, основаны на анализе данных литературы и даже на находках археологических раскопок или на отдельных наблюдениях. В связи с этим появилась необходимость систематизировать исследования по данной проблеме, которые стали появляться в последние годы [55, 75, 78, 100, 125, 150, 173, 181]. Многими авторами предлагается стандартизировать критерии диагностики гипоплазии, проводить исследования на специфических группах населения, или для определения главных и специфических факторов риска появления дефектов эмали в зависимости от условий окружающей среды. Однако, таких работ явно недостаточно и необходимы дальнейшие исследования роли различных генетических, антенатальных и экологических факторов в развитии гипоплазии для совершенствования лечения дефектов эмали и профилактики кариеса у детей.
По данным ряда авторов гипоплазия твердых тканей зуба является пороком развития, проявляющимся в нарушении их строения и минерализации [14, 21, 25]. В настоящее время нет сомнения, что гипоплазия эмали зуба возникает в основном при нарушении процесса эмбриогенеза зубного зачатка, под влиянием нарушения обмена в организме плода или ребенка или при воздействии патогенного фактора непосредственно на зачаток. Эти причины вызывают дегенерацию или деструкцию адамантобластов, обусловливая тем самым недостаточную, замедленную или извращенную их функцию, что в свою очередь является причиной нарушения формирования белковых структур и минерализации твердых тканей зуба [6, 30, 74, 115, 133]. Пороки формирования тканей зуба, по мнению большинства авторов, встречаются довольно часто [21]. Так, гипоплазия эмали, развившаяся в результате заболеваний, перенесенных в период формирования зубных зачатков, выявляется от 2-4% до 13% детей [10,40,69]. Таким образом, гипоплазия (недоразвитие эмали) возникает при нарушении не только процессов минерализации, но в первую очередь, при построении белковой матрицы эмали зуба в результате недостаточной или замедленной функции энамелобластов [66, 96, 125]. Гипоплазия эмали является не локальным процессом, касающимся лишь твердых тканей зуба, а результатом тяжелого обменного нарушения строения дентина, пульпы и нередко сочетается с аномалией прикуса [14, 34, 150]. Отмечено, что если воздействие повреждающего фактора приходится на период секреции эмали, то количество образующейся эмали (толщина ее слоя) в данном участке снижается. Если воздействие приходится на период созревания эмали, в большей или меньшей степени нарушается ее минерализация. Такое состояние носит название гипокальцификации эмали. При гипокальцификации эмаль со сниженным содержанием минеральных веществ легко подвергается декальцинации и кариесу [22]. Можно разделить гипоплазию эмали на врожденную и приобретенную [37], причем в ряде случаев их трудно различить по клиническим проявлениям [66].
По мнению многих исследователей, гипоплазия постоянных зубов возникает из-за болезней детей в первые месяцы жизни, когда адаптационные и компенсаторные возможности организма выражены слабее и любые заболевания, как острые, так и хронические способны нарушить обмен веществ у ребенка [14, 37, 38,47, 50].
Клинико-диагностические аспекты системной гипоплазии эмали зубов у детей
Клинические формы системной гипоплазии зубов у детей отличаются большим многообразием [1, 24, 25, 27, 36, 50, 55, 73]. Преобладают системные гипоплазии в виде симметричных изменений цвета зубов - от светло-желтого до темно-коричневого с черно-серым оттенком. При такой форме гипоплазии, несмотря на отсутствие заметных нарушений структуры, толщина эмали уменьшена, и зубы по внешнему виду напоминают «перламутровые зубы» при синдроме Стейтона-Капдепона. Изменение цвета сочетается с изменением формы зубов (они имеют форму «пеньков», расширяющихся к шейке) [24, 55].
Зубы с описанными видами патологии не поражаются кариесом или имеют очаги размягчения не типичные для него. При такой форме системной гипоплазии эмали зубов чаще регистрируется открытый прикус, особенно у детей, родившихся с глубокой степенью недоношенности [5, 7].
На постоянных зубах системная гипоплазия эмали чаще развивается в результате сложной реструктуризации и изменений в организме ребенка в период формирования и минерализации этих зубов. К такому нарушению обмена определенную значимость имеет заболевания центральной нервной системы [74,45], эндокринной системы [9,10,11,17, 53, 76].
Клинически системная гипоплазия эмали проявляется в виде пятен, чашеобразных углублений (единичных или множественных) различной величины и формы или линейных бороздок той или иной глубины и ширины, опоясывающие симметричные зубы и расположенных параллельно режущему краю или жевательной поверхности [34]. С учетом количества гипопластических участков иногда удается уточнить, сколько раз возникало подобное нарушение обмена. Иногда наблюдается сочетание бороздок с углублениями округлой формы. В некоторых случаях на дне углублений или на буграх премоляров и моляров эмаль отсутствует [54, 67, 77, 86, 87]. Слабая степень недоразвития эмали может проявиться в виде пятен чаще белого, реже желтоватого цвета, с четкими границами и одинаковой величины на одноименных зубах. Поверхность пятна гладкая, блестящая или тусклая, что зависит от того, в каком периоде образования эмали была нарушена ее минерализация. Если поверхность пятна гладкая и блестящая, это свидетельствует о кратковременном и незначительном нарушении структуры эмали в виде очаговой деминерализации в подповерхностном слое. В данном случае создается впечатление, что пятно как бы просвечивает через неизмененный слой эмали. Если пятно тусклое, с измененной окраской и шероховатостью, то поверхностный слой эмали изменен в результате нарушения процесса эмалеобразования в тот период, когда развитие эмали уже заканчивалось. Толщина эмали в области пятна такая же, как и на участке интактной эмали рядом с ним. На рентгеновском снимке эта форма гипоплазии обычно не выявляется [40,42, 60, 66, 81].
Каждый вид системной гипоплазии эмали зубов имеет свою гистологическую характеристику [22, 88, 72]. Так, очаговая деминерализация эмали при исследовании шлифов зубов с системной гипоплазией на стадии пятна в поляризационном свете характеризуется наличием на фоне светлого участка эмали по ширине пятна, определяемого клинически на поверхности зуба, неоднородной темной массой неровных очертаний; по глубине достигающей дентина (положительное двойное преломление). В наружном слое эмали и в области эмалево-дентинного соединения видны светлые полосы (отрицательное двойное преломление). Эмалево-дентинное соединение не нарушено. Там определяется больше участков интерглобулярного дентина, чем в нормальных зубах. В толще расположенных участков интактной эмали резко выражены линии Ретциуса (светлые полоски), заканчивающиеся на поверхности эмали углублениями [34, 78, 79].
Нередко системная гипоплазия эмали проявляется в виде чашеобразных углублений округлой или овальной формы на симметричных зубах. Размер и глубина таких дефектов различны, их количество неодинаково. На дне углублений эмаль истончена и через нее может просвечивать желтоватого оттенка дентин. Иногда же эмаль отсутствует (аплазия). Дно, стенки и края углублений гладкие.
Если элементы апластической формы СГЭ локализуются по режущему краю коронки зуба, то на нем образуется полулунная выемка, а чашеобразные углубления четко выявляется на рентгенограмме в виде темных округлых пятен.
Бороздчатая форма системной гипоплазии эмали проявляется бороздками той или иной глубины, локализующимися на некотором расстоянии от режущего края и параллельно ему или жевательной поверхности. Иногда этих борозд несколько. На дне бороздок слой эмали тоньше или отсутствует. Если эмаль сохранилась, то дно и стенки бороздок гладкие. Цвет эмали на дне углублений может быть желтым или даже коричневым, что зависит от толщины слоя эмали в этом участке. Окраска самой эмали, приведшая к развитию системной гипоплазии эмали зубов, может измениться под действием тетрациклина, которым возможно, лечили общесоматическое заболевание в раннем возрастном периоде. У некоторых детей режущий край коронки зуба истончается настолько, что создается впечатление, как будто из одного зуба выступает другой, но меньшей величины [45, 78]. У моляров и премоляров отмечается недоразвитие бугров, которые имеют меньшую величину и могут быть лишены эмали, что свидетельствует о нарушении функции энамелобластов с исходного момента формирования этой ткани зуба. Бороздчатая форма системной гипоплазии эмали может сочетаться с дефектами в виде чашеобразных углублений. В этих случаях на рентгенограмме (негатив) такая форма некариозного поражения зубов проявляется в виде горизонтально расположенных темных полосок, на фоне которых видны еще более темные пятнышки округлой или овальной формы. В связи с тем, что системная гипоплазия эмали является хронологическим отображением расстройств метаболических процессов в организме ребенка, по времени совпавших с энамелогенезом, гипопластические дефекты имеют одинаковое клиническое проявление и одинаковую локализацию на зубах, формирующихся в одно и то же время. Все разновидности системной гипоплазии более выражены на вестибулярной поверхности коронок жевательной и фронтальной групп зубов. У меньшего числа детей она более четко проявляется на язычной поверхности [6, 80, 83, 84].
По расположению гипоплазированного участка судят о возрасте, в котором происходило нарушение обмена в фолликуле развивающегося зуба. Ширина участка пораженной эмали указывает на длительность периода нарушения метаболических процессов, а количество гипоплазированных полос, располагающихся параллельно режущему краю, свидетельствует о том, сколько раз возникало подобное нарушение обмена. Если очаги гипоплазии локализуются на режущем крае всех центральных резцов, клыках и буграх первых моляров, а также боковых резцах нижней челюсти, то это свидетельствует о нарушении минерализации в возрасте от 6 месяцев до 1 года [25]. Если гипоплазией поражены и боковые резцы верхней челюсти, то нарушение обмена продолжалось и после года с момента рождения. При подобных нарушениях кальцификации, затянувшихся до 3-4-го года жизни, гипоплазией поражаются также жевательные поверхности премоляров и вторых моляров [17, 84].
Характеристика обследованных детей
Для решения поставленных задач нами было обследовано в период с 1995 года по 2000 год 1468 детей в возрасте от 6 до 9 лет (школы № 216 г. Москвы, САО и № 2 пос. Софрино, Московской области). У 164 детей (11,2%) была выявлена системная гипоплазия эмали зубов. Кроме этого методом случайной выборки, по обращаемости в поликлинику, взято на диспансерное наблюдение еще 196 детей в возрасте 6-9 лет с СГЭ. Таким образом, 360 детей с системной гипоплазией эмали постоянных зубов вошли в основную группу наблюдения. Контрольную группу составили 100 детей того же возраста без признаков некариозного поражения эмали зубов.
В основной группе было 167 (46,4%) девочек и 193 (53,6%) мальчика. Контрольная группа состояла из 45 (45%) девочек и 55 (55%) мальчиков. Возрастная структура наблюдаемых детей представлена в таблице 1.
Распределение детей по возрасту было равномерным в обеих группах. При этом возрастная структура основной и контрольной групп не имела различий.
Все дети основной и контрольной группы постоянно проживали на одном месте, то есть климатогеографические, биогеохимические факторы у них были идентичными.
Таким образом, наблюдаемые группы детей не имели различий по возрасту, полу и находились в равных экологических и социальных условиях. Наблюдение и лечение детей с СГЭ проводилось в амбулаторных условиях. Обследование детей проходило по общепринятой схеме. В нашем исследовании мы использовали классификацию некариозных поражений твердых тканей зубов В.К. Патрикеева (1960) [66]. При выявлении системной гипоплазии в сочетании с кариесом нами использовались понятия, введенные Н.А. Беловой (1987) [6]. Расположение кариеса зубов, например, в области бугров (нетипичные места) характеризовалось как системная гипоплазия эмали, осложненная кариесом, а сопутствующая - при наличии кариеса в области фиссур и слепых ямок. Кроме того, выделялась сочетанная форма.
Для характеристики группы больных и изучения причин развития СГЭ использовались методы исследования по определенной схеме.
При сборе анамнеза обращалось внимание на наследственную отягощенность различными заболеваниями и, в частности, стоматологическими, состояние здоровья матери, ее акушерский анамнез, течение беременности, родов, состояние здоровья детей в период новорожденности, характер вскармливания в грудном возрасте, проявлений катарально-экссудативного диатеза, рахита, перенесенные и сопутствующие заболевания в раннем детском и дошкольном возрасте и др. Особое значение придавалось месту проживания детей в раннем и дошкольном возрасте. В каждом отдельном случае оценивалось нервно-психическое и физическое развитие ребенка. Учитывались данные о частоте перенесенных заболеваний. Большое внимание уделялось применению лекарственной терапии по поводу разной соматической патологии.
Стоматологическое обследование проводили по общепринятой методике. Полученные данные вносили в карту опроса и обследования ребенка, разработанную на кафедре детской терапевтической стоматологии МГМСУ (приложение 1).
При изучении стоматологического статуса обращали внимание на состояние эмали зубов, локализацию и количество элементов поражения, их характер, наличие налета, оценивали гигиеническое состояние полости рта по J. Green J. Vermillion (1969) и КПУз.
Для дифференциальной диагностики пятнистой формы гипоплазии эмали использовали 2% раствор метиленового синего, при котором окрашивания не наблюдалось.
При наличии у наблюдаемых детей хронических соматических заболеваний проводили консультации других специалистов (педиатр, отоларинголог, невролог, гастроэнтеролог, нефролог и др.).
Диагноз СГЭ устанавливался на основании анамнестических, эпидемиологических данных и характерной клинико-стоматологической симптоматики.
При возникновении системной гипоплазии эмали зубов имеет место нарушение биоэнергетических процессов, как во всем организме, так и в полости рта [11, 39]. Материалом для исследования изменения активности местного гомеостаза и показателей ферментативной способности слюны являлась ротовая жидкость. Изменения её биохимических свойств занимают очень важное место в возникновении кариеса зубов. Нарушение обмена в период развития, формирования и созревания зубов влияют на состав и структуру зубных тканей и, соответственно, могут ослабить их резистентность [17].
Группе детей 6-9 лет (п=79) проводился комплекс специальных исследований, включающий биохимический анализ нестимулированной смешанной слюны полости рта для выявления концентрации молочной и пировиноградной кислот, лактатдегидрогеназы и щелочной фосфатазы и иммунологический анализ (определение в слюне уровня секреторного иммуноглобулина А и лизоцима).
Дети были распределены на четыре группы. В I группу вошли дети, находившиеся под наблюдением по поводу СГЭ без кариеса зубов (п=22). Во II группе были включены пациенты того же возраста с СГЭ, осложненная кариесом (п=20). Третью группу (III) составили 18 детей с кариесом зубов, но без некариозного поражения, а 19 детей 6-9 лет с практически интактными зубами составили ГУ-группу.
Лабораторные исследования проводились в научной лаборатории патологии обмена веществ (руководитель - д.м.н., профессор Юрьева Э.А.) и иммуно-бактериологической лаборатории (зав.- к.б.н. Иванина Е.К.) Московского научно-исследовательского института педиатрии и детской хирургии МЗ РФ.
Материалом для исследования являлась смешанная слюна, собранная утром натощак в количестве 3-5 мл в чистую посуду через 15-20 минут после предварительного полоскания полости рта 10 мл 0,9% раствором NaCl. Процесс подготовки слюны включал предварительное центрифугирование всех образцов при 1500 об/мин в течение 5 минут. В качестве материала для исследование использовалась надосадочную жидкость.
Особенности клинических проявлений системной гипоплазии эмали зубов у наблюдаемых детей
Системная гипоплазия эмали (СГЭ) постоянных зубов у наблюдаемой группы детей имела разнообразную клиническую картину со всеми формами данного заболевания. У половины 193 (53,6%) детей была выявлена бороздчатая форма СГЭ. Практически с одинаковой частотой наблюдались пятнистая и чашеобразная формы СГЭ (18,1% и 13,9%, соответственно). Аплазия при СГЭ отмечалась в единичных случаях (1,7%)- У 46 детей (12,7%) встречалась смешанная форма гипоплазии эмали (таблица 2).
Наиболее легкой по клиническому течению формой СГЭ была пятнистая, которая характеризовалась отсутствием жалоб на боли, на поверхности симметрично расположенных зубов депигментацией различной величины и формы, безболезненных, округлых, с четкими границами пятен белого, реже желтоватого цвета с гладкой блестящей поверхностью. Пятна, как правило, располагались на одном уровне коронок зубов, что, наряду с другим, помогало дифференцировать их со схожими проявлениями при флюорозе и кариесе в стадии пятна. Визуально толщина эмали в этом участке коронки была такая же, как и в рядом расположенном участке.
Проявлением более грубых нарушений амелогенеза являлась бороздчатая, чашеобразная, смешанная формы и аплазия эмали, при которых имели место не только изменение цвета эмали, но и наличие дефекта ее структуры в виде деструкции, борозд, эрозий. При бороздчатой форме гипоплазии эмали участки поражения располагались в виде линейных бороздок параллельно режущему краю резцов верхней и/или нижней челюсти и жевательной поверхности моляров.
Чашеобразная форма и аплазия при СГЭ характеризовались точечными или чашеобразными углублениями, нередко образующих широкие поперечные борозды на разном уровне вестибулярной поверхности зубов, иногда с полным отсутствием эмали.
Аплазия отличалась истонченностью или отсутствием слоя эмали в различных местах коронки зуба на ограниченном участке, размер и глубина которых были различными. Она отличалась пологими краями эмали, гладким твердым дном, что помогало дифференцировать их от аналогичных изменений при флюорозе и кариесе. При значительном истончении слоя эмали просвечивался дентин, имеющий желтоватый оттенок.
Поражения в основном были симметричными, с одинаковой локализацией. Участки гипоплазии эмали располагались в основном на вестибулярной поверхности зубов, на середине коронки или ближе к режущему краю. Размер дефектов колебался от 1-2 мм до 5-6 мм в диаметре. Форма дефектов была разнообразной: круглой, овальной и в виде полосок.
Смешанная форма СГЭ характеризовалась чередованием белых пятен и эрозий на отдельных зубах и даже в пределах одного зуба или сочетанием бороздок, эрозий и пятен.
По локализации гипоплазированного участка можно судить о возрасте, в котором произошло нарушение обмена в зубном фолликуле. Ширина и глубина участка недоразвитой эмали указывают на длительность и тяжесть нарушения обмена, а число гипоплазированных полос, располагающихся параллельно режущему краю, - на частоту возникновения этой неблагоприятной ситуации в период формирования зуба. Локализация гипоплазии на коронке зуба, как групповая принадлежность поражения зубов, во многом зависит от возраста, в котором ребенок перенес болезнь. Так, при заболевании в первые месяцы жизни гипоплазия развивалась в области режущего края центральных резцов и бугров шестых зубов, поскольку их минерализация начинается с 9 месяца внутриутробного развития.
Выраженность гипоплазии эмали зубов детей была обусловлена тяжестью перенесенного заболевания. При слабо выраженных нарушениях обмена веществ образовывались только меловидные пятна, а при тяжелых заболеваниях имели место недоразвитие эмали вплоть до полного ее отсутствия. В тех случаях, когда заболевание продолжалось длительное время, изменения эмали занимали значительные участки по длине коронки на поверхности зуба. Иногда наблюдалась неровная структура эмали всей коронки зубов определенной группы, что также указывало на длительное течение заболевания.
Гипопластические дефекты эмали сопровождаются нарушением минерализации всей зубочелюстной системы, что приводит к резкому снижению резистентности твердых тканей зуба к развитию кариеса и его осложнений вплоть до полного разрушения коронковой части зуба. Гипоплазия рассматривается как вероятный прогностический признак сниженной кариесрезистенции твердых тканей зуба.
У 241 (66,9%) из 360 наблюдаемых детей с СГЭ (основная группа) был выявлен кариес. У детей контрольной группы распространенность кариеса составила 47%. Кариозные полости у 135 (37,5%) пациентов локализовались на месте поражения эмали, то есть имело место осложнение кариесом, а у (20%) пациентов - в области неизмененных тканей, то есть гипоплазия эмали сочеталась с кариесом зубов. У 34 (9,4 %) пациентов одновременно наблюдалось осложнение кариесом СГЭ и сочетание с кариесом.
Частота кариозного процесса у детей с СГЭ и контрольной группы представлена в таблице 3 и на рисунке 1
С одинаковой частотой выявлялся кариес при чашеобразной и смешанной формах СГЭ (18,9% и 16,6%, соответственно), который имел чаще сопутствующий характер. В единичных случаях наблюдался кариес при пятнистой форме СГЭ.
Кариес локализовался в нетипичных зонах - в области бугров моляров, а также по вестибулярной поверхности и резцов ближе к режущему краю (рис. 2).
Кариозная полость обычно была блюдцеобразной формы, без тенденции к ограничению, края ее сглажены, а дно и стенки полости выполнены размягченным дентином, порой снимающимся пластами. При снятии экскаватором пигментированного, как бы влажного дентина нередко происходило вскрытие полости зуба. При этом практически всегда имело место бессимптомное течение пульпитов и периодонтитов.
Таким образом, по данным наших наблюдений, у детей в возрасте 6-9 лет, страдающих системной гипоплазией эмали зубов, достоверно чаще отмечается кариозное их поражение, как в виде осложнения в нетипичных местах локализации кариеса, так и в фиссурах, слепых ямках контактных поверхностей зубов.
