Содержание к диссертации
Введение
2. Обзор литературы 9
2.1 . Гипоплазия эмали и сходные с ней поражения 12
2.2. Флюороз зубов 18
2.3.Наследственные нарушения развития эмали и дентина 36
3. Объект и методы исследования 40
3.1 . Обоснование выбора цели работы и методов исследования 40
3.2.Характеристика объекта исследования 42
3.3.Методы исследования 44
3.3.1. Клинические методы исследования 45
3.3.2. Сканирующая электронная микроскопия 51
3.3.3. Статистические методы исследования 52
4. Особенности распространения и клинического проявления некариозных поражений зубов, развившихся в период их формирования (до прорезывания) 54
5. Электронно-микроскопическое исследование зубов с гипоплазией эмали, флюорозом и медикаментозными нарушениями развития зубов 78
6. Результаты лечения некариозных поражений зубов, развившихся в период их формирования (до прорезывания)
7. Заключение 123
8. Выводы 128
9. Практические рекомендации 130
10. Указатель литературы 131
- Гипоплазия эмали и сходные с ней поражения
- Обоснование выбора цели работы и методов исследования
- Статистические методы исследования
- Электронно-микроскопическое исследование зубов с гипоплазией эмали, флюорозом и медикаментозными нарушениями развития зубов
Введение к работе
Актуальность исследования. Проблемы клиники, диагностики и лечения некариозных поражений зубов недостаточно представлены в специальной литературе. По мнению ряда авторов это объясняется низкой распространенностью этих заболеваний. По данным различных источников некариозные поражения зубов обнаруживаются в пределах 6-12% обследованных лиц (Патрикеев В.К., 1959; Вайс СИ., 1965; Смоленцева И.В., 1969; Грошиков М.И., 1985 и др.). В 60-80-е годы XX века основное внимание в литературе уделялось проблемам кариеса зубов и заболеваний пародонта. Вместе тем, начиная с середины восьмидесятых годов распространенность некариг озных поражений стала стремительно нарастать. Некариозные поражения зубов (флюороз, гипоплазия, эрозии, клиновидные поражения, патологическая стираемость) все чаще стали регистрировать при обследовании населения и анализе обращаемости за стоматологической помощью в специализированные учреждения.
Результаты обследования населения и причин обращаемости за стоматологической помощью в 1996-1998г. свидетельствуют о том, что распространенность некариозных поражений зубов возрастает до 83% (Федоров Ю.А., Дрожжина В.А. 1997; Федоров Ю.А. с соавт., 1998; Рубежова Н.В., 2000 и др.). В эти годы в процессе исследований установлена тесная связь многих некариозных поражений зубов с фоновой соматической патологией.
Наряду с этим отмечается определенный рост некариозных поражений, возникших в период формирования и развития зубов, т.е. (до их прорезывания). Эта группа некариозных поражений-зубов наименее изучена, литературные данные о ней весьма противоречивы и малочисленны. Так, по данным С. В. Дьяковой (1965), С. В. Смоленцевой (1969), М. И. Грошикова (1985) гипоплазия эмали встречается1 всего в 2-14% случаев у детей и взрослых. Между тем, по данным К. Лукановой-Скопаковой (1977)., PJ.M.
Grawford et al., (1988)., Ю. А. Федорова и В. А. Дрожжиной (1997) показатели распространенности заболевания существенно выше.
Проблема флюороза зубов достаточно подробно представлена в работах В.К. Патрикеева (1958, 1959), М. И. Грошикова (1985), А.К. Николишина (1975). Однако, вопросы его лечения, особенно в стадии пятна или при ме-ловидно-крапчатой форме заболевания, представляют известные трудности, а эффективность, применяемых методов - противоречивы и дискутабельны (Максименко П.Т., Николишин А.К., 1976; Боровский Е.В. с соавт. 1978; Грошиков М.И, 1985; Colon P.G., 1980; Murrin Y.R., Barkmeier W.W., 1982; Croll Th.P., 1990 и др.).
В этой группе некариозных поражений зубов, имеются недостаточно изученные проявления заболеваний. В условиях нарастания распространенности' заболеваний, экологических проблем, несбалансированного питания возможно возникновение новых форм поражений'. В* 1997 году Ю: А. Федоровым и В. А. Дрожжиной выделена подгруппа медикаментозных поражений развития зубов в период их формирования, т. е. до прорезывания. Анализ" клинических и литературных данных свидетельствует о том, что именно в этой, этиологически обусловленной, подгруппе заболеваний имеется много нерешенных вопросов. Все изложенное послужило основанием для выполнения настоящей работы.
Целью исследования является клинико-морфологическое обоснование методов лечения больных с возникшими до прорезывания зубов некариозными поражениями различного генеза. Для достижения поставленной цели решались следующие задачи:
определить распространенность некариозных поражений твердых тканей зубов, сформировавшихся в процессе их развития;
выявить структуру некариозных поражений твердых тканей зубов, развившихся до прорезывания;
3) установить клинико-морфологические зависимости проявлений не-
кариозных поражений зубов обусловленные дисбалансом поступления в организм витамина -D, фтора и соматическими заболеваниями в первые годы жизни ребенка;
4) обосновать содержание комплекса реабилитационных мероприятий при лечении больных с некариозными поражениями твердых тканей зубов с учетом развития кариозной болезни и воспалительных заболеваний тканей пародонта.
Научная новизна состоит в определении показателей распространен-ности некариозных поражений зубов, развившихся в период их формирования, уточнении клинических симптомов заболевания. Проведенными нами клинико-морфологическими исследованиями обосновано витамин D -зависимое нарушение развития твердых тканей зубов.
Распространенность некариозных поражений зубов за последние 15 лет возросла на 25,9%. В структуре некариозных заболеваний распространенность флюороза увеличилась в 3 раза, медикаментозные поражения возросли в 2 раза, удельный вес гипоплазия существенно не изменился.
Установлено, что в структуре различных некариозных поражений зубов в 55,4±3,4 % случаев встречается пятнистая форма гипоплазии, флюороз зубов выявлен преимущественно в виде пятнистой (44,9±3,4 %) и меловид-но-крапчатой (28,9±3,1 %) форм заболевания. Впервые изучена микроструктура эмали и дентина зубов у детей с витамин D-зависимыми нарушениями развития твердых тканей зубов. Обнаруженные морфологические признаки заболевания присутствуют не только в зоне дефекта, но и на внешне неизмененных участках коронок зубов. Установлены характерные изменения, свидетельствующие о неполноценной минерализации тканей зуба, обусловленной дисбалансом поступления витамина D в организм ребенка. Клинически это проявляется наличием характерного дефекта. В процессе исследования определена частота сочетания некариозных поражений с кариесом зубов и проявлениями воспалительных заболеваний пародонта.
На основании клинико-морфологических исследований разработаны и апробированы методы лечения адекватные диагностируемым заболеваниям и формам их проявления. Так, при поражениях зубов, не связанных с дефектом минерализованных тканей, клинически проявляющихся в виде пятен, эффективна комплексная реминерализующая терапия, включающая курсовой прием внутрь глицерофосфата кальция, комплекса микроэлементов; витаминов, а также местные аппликации реминерализующих составов.
Схема лечения деструктивных форм поражения, проявляющихся эрозиями твердых тканей, включает в себя курс реминерализующей терапии объем которого, зависит от значения индекса поражения эмали. Последующее пломбирование заключается в препарировании и закрытии пломбировочным материалом всей вестибулярной поверхности зубов с использованием подкладки из стеклоиономерного цемента. Предложенная и апробированная нами схема лечения некариозных поражений зубов различного генеза обладает достоверно более высокой эффективностью, чем стандартные методы пломбирования; основанные на принципах щадящего препарирования.
Практическая значимость. Получены новые данные, характеризующие динамику распространенности некариозных поражений зубов, возникших до их прорезывания, проведена верификация клинических проявлений флюороза, гипоплазии эмали, медикаментозных нарушений развития зубов. Морфологическая трактовка рассматриваемых. патологических состояний, в том числе витамин D-зависимых нарушений развития зубов позволяет более обоснованно и квалифицированно проводить дифференциальную диагностику этих заболеваний.
Разработаны рекомендации по лечению некариозных поражений зубов позволяющие выделить формы поражения, при которых применяются консервативные мероприятия в виде местной и общей реминерализующей терапии без препарирования зубов. Определены формы поражения, которые после комплексной реминерализующей терапии требуют восстановления фи-
зиологической и эстетической функции зуба с помощью пломбировочных материалов, с применением стеклоиономерных цементов и композиционных материалов.
Внедрение результатов работы осуществлено в учебном процессе на кафедрах терапевтической стоматологии №1 СПб МАЛО, стоматология детского возраста СПб МАПО, а также на кафедре терапевтической стоматологии НОУ СПб Института стоматологии. Результаты исследования широко используют практические врачи стоматологических поликлиник Санкт-Петербурга № 4, 19, 27, 29, 2-ое отделение стоматологической поликлиники ЦВД СПб МАПО.
Апробация работы. Материалы диссертации были доложены и обсуждены на:
IV и V Международных конференциях челюстно-лицевых хирургов и стоматологов (Санкт-Петербург, 1999, 2000);
VI съезде Стоматологической Ассоциации России (Москва, 2000);
Международных конгрессах имплантологов и стоматологов (Санкт-Петербург, 2000,2002);
- IV Всероссийской конференции детских стоматологов (Санкт-
Петербург, 2002);
- пленарных заседаниях, научного медицинского общества стоматологов
(Санкт-Петербург 2003,2005,2006,2007).
Публикаций по теме диссертации - опубликовано 10 работ, в том числе 5 журнальных статьи, четыре из которых в изданиях рекомендованных ВАК МО РФ.
Личный вклад автора в исследование. Автором лично обследованы 776 пациентов, разработаны методы и проанализированы результаты лечения больных, осуществлен анализ материалов сканирующей электронной микроскопии, сформулированы выводы и практические рекомендации для врачей.
Положения, выносимые на защиту
Распространенность некариозных поражений, за последние 20 лет существенно увеличилась, в том числе возросло число выявленных случаев флюороза, медикаментозных нарушений твердых тканей и других форм заболеваний, возникших в период формирования зубов.
Одним из наиболее частых нарушений развития твердых тканей зубов, возникших до их прорезывания, являются витамин-О-зависимые нарушения, существенно отличающиеся от других некариозных поражений, что позволяет проводить их дифференциальную диагностику.
Обоснованная клинико-морфологическими исследованиями и апробированная схема лечения некариозных поражений включающая реминера-лизующую терапию и расширенное препарирование достоверно эффективнее традиционных методов пломбирования дефектов зубов.
Объем и структура диссертации. Диссертация изложена на 168 страницах машинописного текста. Работа состоит из введения, обзора литературы, описания объектов и методов исследования, изложения- собственных результатов, их обсуждения, выводов и практических рекомендаций. Список литературы включает 215отечественных и 189 зарубежных источников. Работа иллюстрирована 50 рисунками и 21 таблицами.
Клинические исследования проведены на кафедре терапевтической стоматологии № 1, сканирующая электронная микроскопия выполнена в НИИ особо чистых биопрепаратов.
2. Обзор литературы Гипоплазия эмали и сходные с ней поражения
Высокая частота поражения твердых тканей зубов в значительной степени обусловлена особенностями строения и функций, постоянным контактом с внешней средой, наличием микрофлоры, разнообразием видов нагрузки и др. (Боровский Е.В., Леонтьев В.К., 1991). Значительное место в источниках литературы отводится изучению развития, строения, физиологии эмали зубов, как ткани, с которой начинаются основные патологические процессы, приводящие к потере зубов (Колесов А.А., 1978; 1991). Важное значение имеют данные о возможности реминерализации эмали зубов (Федоров Ю.А., 1957, 1971, 1979). Они послужили теоретической предпосылкой для разработки реминерализующей терапии, которую широко применяют не только для профилактики и лечения начальных форм кариеса, но и некариозных поражений твердых тканей (Федоров Ю.А., Дрожжина В.А., 1997, Рубежова Н.В., 2000).
В отечественной литературе недостаточное внимание уделяется проблеме клинического ведения пациентов с проявлениями некариозных поражений эмали зубов у детей, возникших до прорезывания. Мало работ посвящено конкретным причинам, приведшим к возникновению гипопластичных дефектов. В нашей работе мы попытались классифицировать возможные причины, приведшие к порокам твердых тканей, а так же дать конкретные рекомендации по диспансеризации групп пациентов с пороками твердых тканей.
Эмаль - самая твердая ткань в организме, покровная ткань зуба. При рассмотрении пороков развития эмали и патологических процессов в ней, необходимо учитывать особенности, которые выделяют эмаль среди других тканей организма. Эмаль — единственная ткань эктодермального происхож-
дения, подвергающееся обызвествлению, в ней отсутствуют сосуды и нервы, это — бесклеточная ткань. После завершения формирования ткани и ее обызвествления, что происходит еще до прорезывания зуба, эмаль лишается способности роста. Эмаль не имеет собственного рецепторного аппарата. Эмаль якобы не способна к регенерации, и возникающие механические повреждения не ликвидируются. Установленный факт исчезновения белого кариозного пятна или самопроизвольного, или в результате реминерализующей терапии, не следует отождествлять с регенерацией, так как в основе этого лежит процесс поступления в эмаль ионов кальция, фосфора и других минеральных компонентов^ Федоров Ю.А., 1957, 1970, 1979).
Амелогенез протекает в три стадии (Фалин Л.И., 1963., Быков В.Л., 1996). В течение первой из них, стадии секреции и первичной минерализации эмали - энамелобласты секретируют органическую основу эмали, которая сразу же подвергается первичной минерализации с помощью белков амело-генинов. В течение второй стадии — вторичной минерализации эмали, с помощью белков энамелинов, происходит дополнительное включение в ее состав минеральных компонентов. Третья стадия, окончательного созревания, или третичная, осуществляется после прорезывания зуба и характеризуется завершением минерализации эмали, преимущественно, поступлением ионов из слюны. Именно на последней, завершающей стадии мы сегодня можем внедриться в этот процесс (Федоров Ю.А. с соавт., 1953, 1967, 1979).
Энамелобласты, белки, переносящие кристаллы гидроксилапатита, для построения эмалевых призм, очень чувствительны к отклонениям от нормального течения амелогенеза. Даже небольшие экологические, общесоматические, токсические и другие воздействия могут проявляться морфологически заметными изменениями состава и количества эмалевой ткани. Это может быть травма, нарушение питания, общие заболевания, экологические факторы (большое содержание фтора в воде) и многие другие причины.
Если воздействие приходится на период секреции эмали, то количество
образующейся эмали на данном участке снижается и клинически проявляется каким либо поражением.
Название главы соответствует многочисленным данным литературы, которые свидетельствуют о том, что проявления недоразвития эмали зубов весьма многообразны и трудны для дифференциальной диагностики. Поэтому белые пятна и даже эрозии, располагающиеся на поверхности эмали, некоторые авторы довольно часто не дифференцируют по их происхождению (флюороз, гипоплазия, очаговая деминерализация эмали и др.), а просто называют поражениями эмали, не уточняя причин их появления.
Конечно, чаще всего путают пятнистую форму гипоплазии с пятнистой формой флюороза зубов. Реже это касается эрозивных нарушений и наследственных форм патологии зубочелюстной системы.
Более того, некоторые авторы предпочитают обозначать эту нозологическую форму поражения зубов как "гипоплазию флюорозного или не-флюорозного происхождения", ориентируясь лишь на концентрацию фтора в питьевой воде и не всегда принимая во внимание клинические-признаки заболевания (Nevitt G.A. et al., 1963; Gray A.S., 1964; Richards L.F. et al., 1967; Levine R.S., et al., 1989; Яновский Л.М.,2003 и др.). Следует отметить, что данные литературы по гипоплазии немногочисленны.
Диагностика нарушения развития зубов в период их формирования требует более глубокого анализа, а не простого осмотра полости рта. Необходимо собрать анамнез жизни и заболевания, уточнить место рождения и время пребывания в том или другом регионе, спросить об его особенностях и т.п., в том числе о качестве питьевой воды и о наличии промышленных предприятий в радиусе 15-20 км от дома, чтобы выявить возможную причину развития флюороза, например. Естественно необходимо уточнить какие, и в какой степени тяжести заболевания ребенок перенес в первые годы жизни. Все это, безусловно, поможет поставить правильный диагноз. Рассмотрим данные литературы именно с этих позиций.
2.1. Гипоплазия эмали
Гипоплазия эмали - количественное и качественное недоразвитие эмали вследствие нарушения метаболических процессов в развивающихся зубах. Встречается во временных и постоянных зубах. Различают гипоплазию системную, местную или очаговую.
Системная гипоплазия характеризуется нарушением строения эмали всех или только той группы зубов, которая формируется в один и тот же промежуток времени. Эта форма гипоплазии возникает в результате глубоких расстройств процессов ассимиляции и диссимиляции в организме плода под влиянием нарушенного обмена у беременной женщины или в организме ребенка под влиянием перенесенных заболеваний или нарушений питания.
Гипоплазия временных зубов встречается у детей, матери которых перенесли в период беременности: краснуху, токсикоз, токсоплазмоз, идиопа-тическую эпилепсию, имели гормональные сдвиги, страдали алкоголизмом, подвергались облучению. Гипоплазия чаще наблюдается у детей, родившихся в асфиксии, перенесших родовую травму и у недоношенных.
На постоянных зубах гипоплазия развивается под влиянием различных заболеваний, возникающих у детей в период формирования и минерализации этих зубов и сопровождающихся нарушением обмена веществ.
В этой связи необходимо напомнить основные сведения о развитии зубов. Постоянные зубы закладываются до рождения. Их зачатки возникают на 5 месяце беременности, а формирование их длится в течение 5 лет. Окончательно минерализация постоянных зубов завершается только к 8 годам. Развитие и созревание эмали полностью зависит от обмена кальция, в организме родившегося ребенка. В свою очередь обмен кальция зависит от огромного количества факторов. И от питания, и от инсоляции, и от работы желудочно-кишечного тракта и многих других причин. Системная гипоплазия постоянных зубов возникает вследствие воздействия неблагоприятных факторов в
течение первых лет жизни ребенка. Так, чаще всего к системной гипоплазии приводят:
тяжело протекающие детские инфекции;
пневмонии и гнойные заболевания;
тяжело протекающие диатезы и аллергия;
рахит;
заболевания желудочно-кишечного тракта;
заболевания почек;
заболевания щитовидной и паращитовидных желез;
железодефицитная анемия;
другие тяжелые заболевания.
Наряду с этим некоторыми авторами было высказано предположение, что диеты с высоким содержанием волокон и растительных компонентов способствуют низкому уровню кальция, мешая абсорбции витамина D, необходимого для депонирования фосфора и кальция (Seow W.K., 2000). Дефицит этих элементов влияет на функцию эпителиальных клеток и процесс минерализации (Collins М.А. et al., 1999), что может создать ситуацию в развитии, ведущую к формированию гипопластического дефекта (Seow W.K., 2000).
Другие исследователи сообщали о прочной связи между социально-экономическим статусом и возникновением дефектов, а также о различиях в частоте обнаружения гипоплазии у жителей, развивающихся и развитых стран. Это предполагает, что различия в состоянии питания, акушерской и педиатрической помощи могут быть важными этиологическими факторами (Karrman С. et al., 1996; Seow W.K., 2000; Hart S. et al., 2000;).
J.L. Giunta et al., (1989) детально рассмотрел начало и продолжительность образования очага поражения и отмечал, что промежуток времени, в течение которого формируются специфические дефекты, может быть определен отношением величины дефекта к скорости развития молочных клыков
- 0,33 мм за месяц, соответственно среднему сроку формирования дефекта в 5,2 месяца. Чтобы определить время начала и прекращения развития поражения, его вертикальный размер определяли на контуре типичного молочного зуба, что позволяло учесть разницу уровня поражения наблюдаемых зубов.
Наиболее характерными признаками гипоплазии является симметричность поражения, то есть расположения пятен, эрозий или бороздок на зубах правой и левой половины челюстей. При этом симметричность касается такие формы и размера поражения, что характерно для гипоплазии. Характерна также резкая граница между пятном и остальной частью зуба.
По локализации изменений в эмали можно судить о возрасте, в котором произошло нарушение обмена в зубном фолликуле. Поверхность дефекта: гладкая, блестящая или тусклая также обусловлена тем, в каком периоде образования эмали была нарушена ее минерализация. Ширина участка пораженной эмали указывает на длительность периода нарушения метаболических процессов, а количество гипоплазированных полос, располагающихся параллельно режущему краю, свидетельствует о том, сколько раз возникало подобное нарушение обмена (Грошиков М.И., 1985; Федоров Ю.А., Дрож-жинаВ.А., 1997).
Одной из разновидностей системной гипоплазии являются зубы Гет-чинсона, Пфлюгера и Фурнье, имеющие своеобразную форму коронок. По внешнему виду коронки резцов Гетчинсона и Фурнье сходны (и те и другие бочкообразные). Помимо этого общего признака, на зубах Гетчинсона имеются полулунные вырезки на режущем крае центральных резцов верхней, а также центральных и боковых резцов нижней челюсти. Авторы, чьим именем названы данные разновидности системной гипоплазии, считали причиной развития таких зубов наследственный сифилис. Действием сифилитической инфекции объясняют и развитие зубов Пфлюгера. Своеобразие строения этих зубов заключается в том, что жевательная поверхность коронок первых постоянных моляров имеет недоразвитые конвергирующие бугры, в результате
чего коронка такого моляра приобретает конусовидную форму (Грошиков М.И., 1985).
Дети с системной гипоплазией эмали должны быть взяты на диспансерное наблюдение стоматологом для определения показаний к лечению различными методами (реминерализующая терапия, ликвидация дефектов эмали с помощью пломбировочных материалов, коронок, колец) и проведения лечения. Для предотвращения развития гипоплазии эмали важна профилактика, которая, в первую очередь, заключается в своевременном эффективном лечении инфекционных и неинфекционных заболеваний матери-и ребенка.
Местная» гипоплазия характеризуется t нарушением развития тканей одного и крайне редко двух зубов. Причиной ее возникновения являются: механическая травма зачатка постоянного зуба либо развивающийся, воспалительный процесс в области верхушек корней временных зубов. Коронка постоянного зуба прорезывается с четко очерченными,или размытыми, различного цвета пятнами, иногда эмаль частично или* полностью отсутствует. Такие зубы получили название зубов Турнера, по имени, описавшего их автора.
Очаговая гипоплазия - патология редкая и может встречаться у практически здоровых детей. Характеризуется запоздалым развитием и прорезыванием нескольких рядом расположенных зубов,- как временных, так и сменяющих их постоянных, одного или разного периода развития. Чаще страдают резцы, клыки или постоянные моляры, реже - все зубы, одной половины верхней челюсти. Коронки зубов, уменьшены, за счет недоразвития эмали: имеют желтоватую окраску и шероховатую поверхность. На рентгенограмме твердые ткани истончены по сравнению с зубами противоположной стороны этой же челюсти, корни зубов укорочены, каналы более широкие. Плотность в различных участках коронок неодинакова, что говорит о нарушенной минерализации. Этиология этойшатологии не установлена.
По отношению к зубной" эмали это недоразвитие включает целый ряд
состояний от небольшого истончения до полного отсутствия самого твердого слоя зуба (Грошиков М.И., 1985).
Гипоплазия эмали является той проблемой, о которой мало говорят, но которая все чаще дает о себе знать. И если кариес и пародонтит сегодня являются "лидерами" по распространенности в детской полости рта, то гипоплазия является "лидером" по количеству неблагоприятных последствий, трудности диагностики и лечения.
Данные литературы о распространенности гипоплазии весьма малочисленны, как и о других вопросах, касающихся этой нозологической формы некариозных поражений зубов. По сути дела впервые анализом данных о распространенности гипоплазии эмали зубов следует считать работу М.И. Гро-шикова (1985), а несколько позже книгу Ю.А. Федорова и В.А.Дрожжиной (1997). Приведенные этими авторами данные анамнеза исследований различных специалистов свидетельствуют о значительном расхождении мнений.
Так, М.И. Грошиков (1985), ссылаясь на работы СВ. Дьяковой (1965) и Н.В. Смоленцевой (1969) выявил значительные противоречия в их данных. По мнению СВ. Дьяковой системная гипоплазия зубов у здоровых детей выявляется в 1,9% случаев, а по данным Н.В. Смоленцевой - у 7,4% детей.
Ю.А. Федоров, В.А. Дрожжина также приводят данные различных авторов, в работах которых существенно различаются сведения о частоте гипоплазии зубов. Так, К. Луканова-Скопакова (1977) выявила гипоплазию постоянных зубов у 2,35 - 4,02% детей. Между тем, A.S. Gray. (1964) обнаружил гипоплазию эмали постоянных зубов нефлюорозного происхождения у 13,7%, и установил наличие помутнения эмали в виде пятен у 20,3% детей из числа обследованных (1687 человек). G.A. Nevitt et al., (1963) обследовал 588 детей и обнаружил у 14,6% из них поражения эмали ввиде гипоплазии, a Z.F. Richards et al., (1967) при осмотре 2785 детей - лишь у 2% из них смог выявить гипоплазию эмали зубов.
Позднее М.С. Hansen et al., (1980) выявили гипоплазию эмали зубов у
20% детей. A. Morabito, P. Defabians (1988) определили гипоплазию зубов у 11,3% детей. Исследования Ю.А. Федорова и В.А. Дрожжиной выявили распространенность гипоплазии эмали постоянных зубов в Санкт-Петербурге в разные периоды времени обследования (1978-1997) в пределах 11,6 -19,0%.случаев. О.В. Пихур (2003) обнаружила гипоплазию зубов у 13,3% обследованных в Мончегорске.
Подобная противоречивость данных, скорее всего, объясняется различными регионами, в которых проводили обследование и значительным разрывом времени между обследованиями (периоды обследования отличаются в ряде случаев 20 годами).
Основным проявлением гипоплазии является изменение внешнего вида зуба. Существует несколько форм поражения. Гипоплазия может проявляться в виде симметрично расположенных белых пятен (пятнистая форма), чашеобразных углублений округлой формы (эрозивная форма), в виде одиночных или множественных бороздок (бороздчатая и волнистая форма). В последние 10-12 лет появилась сочетанная форма описанная нами впервые.
Свидетельством тяжелого поражения является полное отсутствие эмали, называемое аплазией. Появление апластической формы является следствием грубых нарушений развития зуба и обычно сочетается с другими пороками развития.
Лечение гипоплазии достаточно сложно и многие родители и подростки идут на то, что их зубы покрывают слоем композитного материала, а это по нашим данным и результатам наблюдений Т.Ф. Виноградовой приводит к быстрому выпадению пломбы, т.к. нарушена структура зуба (Виноградова Т.Ф. 1996, Федоров Ю.А., Дрожжина В.А., 1997).
К сожалению, пятна нередко остаются даже после самого успешного лечения гипоплазии. Дефекты постоянных зубов можно исправить только с помощью технологии микропротезирования. Сделать это можно только по достижении 17-18 лет. Детские же годы придется провести с некрасивыми
зубами. Основным последствием гипоплазии эмали является развитие кариеса. Учитывая то, что микробам не требуется особых усилий, чтобы разрушить болезненную эмаль, гнезда кариеса появляются сразу на нескольких зубах и в течение короткого времени становятся глубокими.
Фактически, наиболее бережные и оптимальные методы лечения гипоплазии до сих пор не были разработаны. В этом плане одна из задач нашей работы - восполнить этот пробел и представить новые, функциональные и более естественные методы лечения разных форм гипоплазии эмали.
2.2. Флюороз зубов
Флюороз зубов - постоянный симптом эндемического флюороза -заболевания организма, связанного с потреблением воды, содержащей повышенные концентрации фтора и выраженного в поражении скелета и других тканей. Эндемический флюороз связан с избыточным поступлением фтора в организм человека с питьевой водой, продуктами^ питания. Особенно тяжелые проявления его отмечены в США, Северной и Южной Африке, Индии, Италии, Мексике. Нередко он обнаруживается в зоне металлургических и химических предприятий, выбрасывающих в атмосферу фтор.
Изменения со стороны твердых тканей зубов являются первым, а иногда единственным проявлением флюороза. Поэтому флюороз называют также и другими терминами: пятнистость эмали, крапчатость эмали, рябая эмаль и др. Многочисленные исследования доказали, что концентрация фтора в питьевой воде до 0,5 мг/л не вызывает изменений в тканях зубов. При концентрации фтора 0,8 - 1,0 мг/л легкие формы флюороза возникают у 10 - 12% населения, при концентрации 1,0 - 1,5 мг/л - у 20-30%; при 1,5 - 2,5 мг/л - у 30 - 45%; свыше 2,5 мг/л - более чем у 50% населения (Патрикеев В. К., 1956; Габович Р. Д., 1957; Овруцкий Г.Д., 1962; Федоров Ю.А., Дрожжина В.А., 1997; Яновский Л.М., 2003; Exland S.A. et al., 1987; Larsen M. et al., 1987).
В странах Европы имеется несколько регионов с повышенным содержанием фтора в водоисточниках. Так, в странах Северной Европы очаги эндемического флюороза охватывают небольшой контингент населения, что объясняется повышенным (до 2,7 мг/л) содержанием фтора в к питьевых водоисточниках Норвегии, а в Швеции - до 10,0 мг/л, (Grahnen V. et al., 1974), в Финляндии - до 5, в Дании - до 3,4 мг/л (Moller J.J., 1965). В частности J.J. Moller отмечал, что потребление питьевой воды с 3,4 мг/л фтора сопровождалось поголовным поражением детей флюорозом.
На территории Западной Европы очаги распространением пятнистой эмали зубов зарегистрированы в различных регионах Англии (Lucas Т., Rippon H.R., 1966). В районе центрального массива Франции встречаются водоисточники с концентрацией фтора до 18 мг/л. Самые высокие концентрации фтора, 21,65 мг/л в-питьевых водоисточниках Европы отмечены в Испании в округе Толедо. Минеральные водоисточники Португалии содержат фтор от 0,47 до 17,3 мг/л. В очагах эндемии пораженность флюорозом колебалась от 35 9 до 57,1%. При употреблении питьевой воды с 3 мг/л фтора, тяжелая степень поражения встречалась всего в 10% случаев (Langer В. et al., 1969).
На территории стран Восточной Европы выявлено несколько регионов с повышенным содержанием фтора в питьевых водоисточниках Польши, Чехии и Словакии.
На территории стран Южной Европы, особенно в Италии, обнаружены очаги эндемического флюороза на юге Аппенинского полуострова и части о. Сицилия. Концентрация фтора здесь колеблется от 0,05 до 5,8 мг/л.
В Азии, очаги эндемического флюороза зарегистрированы в Израиле, где флюороз зубов встречается у 36 - 51% обследованных людей. В Кувейте, Катаре, Адене также имеет место эндемический флюороз.
На территории Северной Америки выявлены очаги эндемического флюороза. Только в США до 1936 г. обнаружено.335 таких очагов в 25 шта-
тах, причем 86% располагалось западнее реки Миссисипи. Установлено, что 20 - 25% вод на территории США содержат 1,5 мг/л фтора и более. В Канаде имеется 153 водоисточника с концентрацией фтора 0,7 мг/л, которыми пользуется около 250 тыс. человек.
В странах Центральной Америки имеются водоисточники с различным содержанием фтора. Например, в Мексике зарегистрировано 13 водоисточников с концентрацией фтора более 1,0 мг/л.
Таким образом, из приведенных литературных данных видно, что флюороз в Западном полушарии распространен довольно широко.
На территории бывшего СССР, в Эстонии, выделены 3 зоны, которые располагают водоисточниками с различным содержанием фтора. На территории Белоруссии 82% водоисточников содержат фтор в количестве 0,2 мг/л. Сведения о флюорозном поражении зубов у населения нет. На территории Украины водоисточники с повышенным содержанием фтора концентрируются в юго-восточных регионах (Кошовская В.А., 1975). Содержание фтора в питьевых водах Молдавии отличается большой мозаичностью и нередко достигает высоких показателей, и население, употребляющее питьевую воду с большим содержанием фтора, страдает флюорозом. Источники питьевого водоснабжения восточной и западной Грузии содержат фтор почти в одинаковой концентрации и не превышают предельно допустимой нормы. В Армении в питьевой воде определяются низкие концентрации фтора, а в Азербайджане установлены его оптимальные концентрации. В Таджикистане обнаружен один очаг эндемического флюороза. Особенность открытых водоемов Казахстана - очень высокое содержание фтора. На территории республики обнаружено 23 очага эндемического флюороза.
На территории России проблема эндемического флюороза стала планомерно изучаться с обследования водоисточников Кольского полуострова. В поверхностных водах: концентрация фтора достигает 0,8 мг/л, в подземных -1,5 мг/л. Флюорозные поражения встречались здесь у 6 - 14,27% обследо-
ванных. В Ленинградской области в питьевой воде различное содержание фтора. У 10-26,4% обследованных детей, проживающих в округе волховского алюминиевого завода, диагностирован флюороз зубов.
Подземные водоисточники Тверской, Рязанской и некоторых других областей европейской части России, нередко имеют повышенное содержание фтора от 1,0 до 4,4 мг/л, при этом флюорозом поражены 18,3 - 30,8% осмотренных. В источниках питьевого снабжения Дагестана определено от 0,1 до 2,6 мг/л фтора. Заболеваемость флюорозом от 2,32 до 36,9%.
В* открытых водоисточниках Урала насчитывается 0,1 - 1,6 мг/л фтора. Очаги эндемического флюороза в Свердловской области связаны с технологическим загрязнением водоемов и воздуха фтором. Флюорозом поражены 22,7% детей (Яновский Л.М.,2000; 2003).
Концентрация фтора в водоисточниках южных районов Средней Сибири варьируется в широких пределах - от 0,11 до 3,71 мг/л фтора (Яновский Л.М., 2000; 2003).
Чем выше концентрация фтора в питьевой воде, тем выше распростраг ненность и интенсивность флюороза. Вместе с тем известно, что наличие значительных количеств кальция в воде уменьшает развитие флюороза (Ко-шовская В.А., 1975; КошовскаяВ.А. с соавт. 1976).
Флюороз - общее заболевание скелета человека и животных, но мы касаемся лишь флюороза зубов. Фтор, поступая в организм, действует на эна-мелобласты, что ведет к неправильному формированию эмали. А.О. Войнар (1953) считал, что фтор снижает активность фосфатазы, что отрицательно сказывается на минерализации эмали.
Фтор при пероральном и даже местном введении быстро проникает в кровь и блокирует щитовидную железу, влияя на ее активность (Федоров Ю.А. с соавт., 1972). Изменение функции*щитовидной железы является наиболее вероятным объяснением неблагоприятного действия фтора на минерализацию эмали.
Флюороз - заболевание человека и животных, которое возникает при избыточном поступлении в организм фтора (более 0,1-0,15 мг/кг массы тела в сутки). При флюорозе наблюдаются сдвиги в ряде обменных реакций организма: угнетается синтез белка и ДНК (Авцын А.П. с соавт., 1981) изменяется активность ферментов (Войнар А.О., 1960; Габович Р.Д., Овруцкий Г.Д., 1969; Москалев Ю.И., 1985; Singh М., Kanwar K.S., 1981) в тканях и биологических жидкостях.
Фтор в высоких концентрациях оказывает определенное токсическое влияние на различные органы и системы человека и животных. При фтористой интоксикации наблюдается поражение ЖКТ и печени (Зислин Д.М. с соавт., 1979), изменения почек и нервной системы (Suketa Y. с соавт., 1980), поражение эндокринной системы (Жаворонков А.А., 1977; Singh М., Kanwar K.S., 1981), нарушение половой функции у лиц эндемического очага флюороза, нарушается неспецифическая резистентность организма.
Поступая в организм, в основном, через ЖКТ и дыхательные пути, фтор проникает в кровь, разносится по всему организму и накапливается в твердых тканях (Ньюман У., Ньюман М., 1961; Moller I.J., 1965; Myers Н.М., 1978; Вежневец Т.И. с соавт., 1972), где по данным Ю.И. Москалева (1985) сосредоточено 99,4% фтора.
На всасывание фтора в кишечнике значительное влияние оказывает содержание кальция и фосфора. Вступая в реакцию с фтором, кальций образует нерастворимое соединение - фторид кальция, который с калом выводится из организма (Larsen M.J., Kirkeguard Е., Poulsen S., 1980). При введении 1% р-ра хлористого кальция всасывание фтора уменьшается с 75% до 21%; добавление фосфатов усиливает всасывание фтора (Jenkins G.N., 1978).
Концентрация фтора в крови колеблется в значительных пределах (Габович Р.Д., Овруцкий Г.Д., 1969; Окунев Н.Н. с соавт., 1987) и зависит не только от абсолютного количества, но и от продолжительности поступления фторидов.
В крови фтор находится в ионной и связанной с белком формах. Связь фтора с белками крови осуществляется через Са и Mg, Избыточное поступление фтора, в организм влияет на белковый- спектр сыворотки крови (Ов-руцкий Г.Д., Хамитов Х.С., 1976).
Установлено, что фторид натрия в концентрации 0,5 - 1,3 ммоль снижает синтез белка и ДЬЖ в фибробластах незначительно, а в дозе 3-6 ммоль - на 80 - 85% (Holland R.I., 1980; Николишин А.К., 1995). По данным А.П. Авцына, А.А. Жаворонкова (1981), О. Fejerskov et al., (1977) фторид натрия также снижает синтез белка. На основании этого сделан вывод о том, что торможение синтеза белка при фтористой интоксикации, является главной причиной цитотоксического действия фтора.
Главным в патогенезе фтористой интоксикации считают действие фтора на магниево-зависимые ферменты. Этой точки зрения придерживаются также Р.Д. Габович (1957), G.N., Jenkins (1978), О.И. Цебржинский (1993). Поступающий в избытке в организм фтор тормозит активность ряда ферментов, участвующих в различных видах обмена, действует тормозяще на синтез белка (Holland R.I., 1980), связывает Са в ЖКТ и выводит его из организма (Габович Р.Д., Овруцкий Г.Д., 1969).
По данным S. Teotua (1978), фтор действует непосредственно на кость и зубы, в результате чего гидроксилапатит превращается во фторапатит с отложением солей кальция. Накопление Са в кости приводит опосредованно к уменьшению его количества в крови. Постоянное содержание Са в крови поддерживается за счет компенсаторной гиперплазии С-клеток паращито-видных желез (Жаворонков.А.А., 1977; Fejerskkov О., 1977; Larsen М. et al., 1978, 1980).
Все приведенные данные говорят о многообразии токсического действия фтора на организм, особенно при хроническом его отравлении.
Поступающий в большом количестве фтор удерживается в твердых тканях, остальная же часть его выводится из организма почками и через ЖКТ
(Gerotti., 1986).
В организме детей фтор задерживается значительно больше, чем у взрослых. С возрастом содержание фтора в организме человека увеличивается. Поступая в организм, фтор откладывается в костях, зубах, паренхиматозных органах. Из организма с мочой выводится 76 - 79%, фекалиями — 16 -19% и потом-7-10%.
Ассимиляция фтора в твердых тканях зависит от ее обменной активности, а также от возраста пациента. В минеральной фракции костей и зубов фтор включается в кристаллическую решетку и небольшое его количество локализуется на поверхности кристаллов (Shumacher Scmidt Н., Richer W., 1972; Jenkins G.N., 1978).
В костной ткани фтор может заменить карбонаты и бикарбонатные группы внутри или на поверхности кристаллов при гетеровалентном ионном обмене, а также включиться в апатитную сетку в процессе кристаллизации (Pindborg J J., 1970). Высокое содержание фтора приводит к уплотнению кости, появлению наростов и метастатическому отложению извести (Franke J., 1983; Teotia S.P.S. et al., 1976). Количество фтора в кости зависит от содержания фтора в питьевой воде и длительности пребывания в эндемическом очаге (Габович Р.Д., Овруцкий Г.Д., 1969).
По данным J. Franke (1983), фториды действуют на остеобласты, остеокласты и минеральное вещество костной ткани, откладываются на поверхности кости, вблизи кровеносных сосудов и во вновь образованных отложениях кальция.
Первым клиническим проявлением фтористой интоксикации является флюороз зубов, который возникает при поступлении избыточных количеств фтора в организм ребенка в период минерализации зубов.
Флюороз зубов относят к порокам развития: разновидностям гипоплазии; некариозным поражениям либо кариесоподобным поражениям твердых тканей зуба. По мнению Р.И. Бялик (1966) в основе механизма воз-
никновения флюороза лежат нарушения в слое анамелобластов в виде задержки формирования белковой матрицы эмали и ее минерализации. Особенно резко уменьшается объем ядер анамелобластов в группе крыс, получающих фтор с питьевой водой в дозе 5 мг/л, которых в течение опыта сенсибилизировали лошадиной сывороткой (Овруцкий Г.Д. с соавт., 1985).
J. Franke at al., (1976), указывали на возможное действие фтора на соединительную ткань развивающихся зубов, влияние избытка фтора на колла-геновые структуры костной ткани.
А.О. Войнар (I960), Н.И. Смоляр (1975, 1980) отметили снижение активности щелочной фосфатазы в твёрдых тканях, что могло привести к нарушению минерализации эмали. Однако, Y. Ericsson et al., (1983) не нашли изменений активности фосфатаз пульпы зуба крыс даже при сублетальных дозах фтористого натрия, а флюороз постоянных зубов может развиваться при высвобождении избытка фтора из костной ткани в период рассасывания корней молочных зубов.
Важным в патогенезе флюороза зубов является уменьшение количества кальция в зубной ткани в период минерализации зубных зачатков, что, приводит к нарушению структуры твердых тканей (Бурков Т., 1968; Fejerskov О. et al., 1977).
Согласно исследованиям Р.Д. Габовича (1957), сущность действия фтора на организм объясняется образованием комплексных соединений, фтора с Са, Mg и другими элементами - активаторами ферментных систем.
При флюорозе в первую очередь поражаются депо фтора - костная и зубная ткань. Поражения тканей зубов особенно тяжело протекает, если избыток фтора поступает в организм в период роста и развития зубов. З.П. Ша-раевская (1953), И.О. Новик (1971) при легких степенях флюороза отмечали неправильное расположение эмалевых призм. При более тяжелых формах, по их мнению,. поражается и межпризменное вещество поверхностных слоев эмали. В случае резко выраженных форм с нарушением целостности эмали
наблюдалось даже отсутствие межпризменного вещества, В отдельных случаях пораженные участки эмали теряли свою специфичность строения.
В исследованиях В.К. Патрикеева (1958), изучавшего гистологию твердых тканей зубов в отраженном свете, выявлены особенности структурных изменений эмали при разных формах и ступенях флюороза. Так, в случае ме-ловидного перерождения эмали, когда ее поверхность становится хрупкой и шероховатой, в наружном слое эмали под микроскопом обнаружились лакуны, резорбция эмалевых призм (некротические очаги). При более выраженных степенях флюороза имело место скопление пигмента в поверхностных и реже в глубоких слоях эмали.
Н.И. Смоляр (1975) объяснял снижение минерализации скелета, возникающее при избытке фтора, за счет отрицательного влияния его на синтез мукополисахаридов и щелочной фосфатазы. Исследования показали, что при экспериментальном флюорозе во все периоды роста и формирования зубов происходит дезорганизация основного вещества соединительной ткани, в частности, белково-муко-полисахаридных комплексов, за счет их перераспределения и деполимеризации. Между дезорганизацией белково-мукополисахаридных комплексов дентина и пульпы зуба и степенью флюороза зубов наблюдается прямая взаимосвязь.
Свойства эмали зубов, пораженной флюорозом, во многом зависит от ее структуры и содержания макро- и микроэлементов. Количество кальция, фосфора, фтора и других элементов в эмали определяют такие свойства зубов, как минерализация твердых тканей, растворимость и другие. В связи с этим важно изучить характер распределения макро- и микроэлементов в твердых тканях зуба при флюорозе. Эмаль интактного зуба, по данным Е.В. Боровского, П.А. Леуса (1979), состоит из 1% влаги и 99% сухого остатка, основная часть которого (93%) представлена неорганической субстанцией и на 6% органическими веществами. В состав эмали входит ряд элементов (Си, Sr, Mg, Fe, СІ, К, Na, F), содержание которых колеблется в незначительных
пределах от 0,006% до 0,025% (Грошиков М.И., 1985; Jenkins G.N., 1978; Shumaher Н.А., Smidt Н., Richter W., 1972; Noren J.C. at al., 1984; Knihalska-Karwan Z. et al., 1984). Количество Na, Mg, CI, К в эмали колеблется от 0,2 до 1,2%.
По данным J.C. Noren et al., (1984); S.M. Larsen et al., (1985); F.N. Hattab (1986), фтор в поверхностном слое эмали зубов человека содержится в большом количестве, нежели в подлежащих слоях. Изучая послойное содержание фтора в эмали зубов у лиц, употребляющих в течение длительного периода фторированную воду, они пришли к заключению, что в наружном слое эмали интактных зубов концентрация фтора может достигать даже 1%, что в 5 -10 раз превышает его среднее содержание во всей эмали.
Изучение послойного распределения Са, Р, F, К, Na, Mg, СІ в эмали при различных проявлениях флюороза зубов, а также исследование окрашенного и неокрашенного участков эмали зубов, пораженной флюорозом, с помощью микрорентгеноспектрального анализа показали, что при легких проявлениях флюороза существенного различия в содержании изученных элементов не наблюдалось. При тяжелых формах флюороза выявлены существенные различия в содержании изученных нами элементов, различия были более значимыми в поверхностной зоне эмали. Выявлено статистически значимое снижение содержания Са, С1 и увеличение содержания F, Na и Mg, что свидетельствует о грубых молекулярных превращениях в кристаллической решетке наружного слоя эмали при тяжелых проявлениях флюороза зубов.
С помощью ИК-спектроскопии особенности химических связей в наружном слое эмали при тяжелых проявлениях флюороза свидетельствуют о большом содержании в ней белка и воды и объясняют в известной мере особенности клинических проявлений флюороза, возможность проникновения пигментов из ротовой жидкости в пораженную флюорозом эмаль.
Исследования зубов, пораженных флюорозом, в поляризованном свете показали, что в поверхностном и подповерхностном слоях эмали отмечались
участки гипоминерализации.
Таким образом, особенности структуры эмали при флюорозе, выявленные с помощью световой и поляризационной микроскопии, свидетельствуют об изменении кристаллооптических свойств наружного слоя эмали и увеличении общего объема микропространств. При этом, глубина поражения эмали коррелирует со степенью тяжести флюороза.
В тяжелых случаях проявления флюороза можно предположить, что в местах деструкции твердых тканей зуба обнаженные кристаллы апатита эмали со временем разрушаются, в местах шероховатой поверхности эмали откладывается муцхин, оседают пигменты и в результате этого поверхность дефекта становится более гладкой, приобретает правильную геометрическую форму и пигментируется в коричневый или даже черный цвет.
Изучая микротвердость эмали при различных проявлениях флюороза зубов, установлено, что при легких случаях заболевания эти изменения были статистически незначительными.
Наиболее выраженные изменения показателей микротвердости были обнаружены в поверхностном слое эмали при тяжелых проявлениях флюороза зубов.
В зависимости от тяжести изменений зубов при эндемическом флюорозе В.К. Патрикеев и М.И. Грошиков (1973), М.И. Грошиков (1985) различали следующие клинические формы флюороза зубов.
Штриховая форма - характеризуется слабозаметными меловидными полосками на эмали фронтальных зубов (наиболее легкая форма). Белый цвет полосок от центра к периферии становится менее ярким и незаметно переходит в нормальный цвет.
Пятнистая форма - проявляется в виде меловидных пятен, расположенных в различных участках коронки зуба. Интенсивность белой окраски исчезает от центра к периферии. Поверхность эмали в области пятна гладкая, блестящая. Иногда имеется слабовыраженная светло-желтая пигментация.
Меловидно-крапчатая форма - проявляется в области всех зубов. Клинически весьма разнообразна: белые блестящие и матовые пятна, участки пигментации пятен от светло- до темно коричневого цвета. Пятна располагаются на вестибулярной поверхности фронтальных зубов. Иногда встречаются небольшие округлые дефекты эмали - крапинки.
Эрозивная форма - характеризуется образованием дефектов -эрозий в области меловидно измененной эмали.
Деструктивная форма - встречается в эпидемических районах с содержанием фтора 10-12 мг/л и характеризуется постепенным разрыхлением эмали зубов, их стиравшем. По нашим данным, распространенность флюороза зубов в Северо-Западном регионе России, даже при низком содержании фтора в воде (0,3-0,7 мг/л), увеличилась за последние 16-18 лет с 1% до 8,3%.
При этом чаще встречалась пятнистая форма (51,4%), несколько реже -меловидно-крапчатая (32,4%) и очень редко - эрозивная форма. Для очагов эндемического флюороза характерно снижение распространенности и интенсивности кариеса зубов.
Однако, исследования В.А. Кошовской (1975), свидетельствовали о том, что, на поражение кариесом влияли не только фтор, но и главным образом другие макро- и микроэлементы, содержащиеся в питьевой воде и пищевых продуктах. Установлено, что некоторые микроэлементы (марганец, железо, алюминий, магний и другие) способствуют появлению пигментации при флюорозе зубов (Николишин А.К. с соавт., 1993).
П.Т. Максименко, А.К. Николишин (1976) выделяли: а) ограниченный и б) распространенный (генерализованный) флюороз зубов. При ограниченном флюорозе поражаются лишь отдельные зубы, чаще всего верхние центральные резцы и первые постоянные моляры. В некоторых случаях поражаются премоляры и моляры. Это связано с временем поступления фтора в организм, возрастом ребенка и общим состоянием организма.
При распространенном (генерализованном) флюорозе зубов поража-
ются дети, длительно проживающие в эндемических очагах. При распространенном (генерализованном) флюорозе поражаются большинство или все зубы. Наблюдается различная картина поражения зубов. Эмаль зубов при распространенном флюорозе в отдельных местах окрашивается в желтый или коричневый цвет. В некоторых случаях отмечается деструкция эмали, в то время как другая группа зубов имеет едва заметные следы флюороза.
При флюорозе поражаются симметрично расположенные зубы, причем степень проявления заболевания, как правило, одинаковая. Наиболее выраженная клиника наблюдается на центральных резцах и первых молярах, что связано с обызвествлением их коронок на первом году жизни, когда организм ребенка значительно подвержен воздействию неблагоприятных факторов внешней среды (Габович Р.Д., Овруцкий Г.Д., 1969; Грошиков-М.И., 1985). Те же зубы, минерализация которых происходит более зрелом возрасте, поражаются менее выраженной степенью флюороза зубов.
Лечение флюороза зубов, по данным литературы, зависит от степени тяжести заболевания, обратимости явлений и должно проводится, комплексно с учетом влияния эндемических факторов и общего состояния организма.
В. К. Патрикеев (1968) указывал, что при легких степенях поражения зубов у людей, приезжающих в местность с пониженным содержанием фтора в питьевой воде или проводящих индивидуальную профилактику, пятнистость эмали значительно уменьшается.
Согласно рекомендациям И.О. Новика (1951) и Г.Д. Овруцкого (1962), первая стадия не нуждается в специальном лечении и считается обратимой. Вторая и третья стадии характеризуются необратимыми поражениями эмали и дентина, которые требуют врачебного вмешательства. Согласны с этим мнением П.Т. Максименко и А.К. Николишин (1976).
Лечение флюороза должно быть направлено на реминерализацию тканей зуба и носит общий и местный характер.
Значительная часть авторов рекомендовала проведение общего лече-
ния: назначение фосфорно-кальциевых препаратов и витаминов, устранение избыточных количеств фтора из питьевой воды и пищи (Максименко П.Т., Николишин А.К., 1976; Грошиков М.И.,1985).
Большинство рекомендаций о местном лечении флюороза зубов сводилось к отбеливанию пигментированной эмали разными кислотами, перекисями и другими веществами с последующей нейтрализацией их действия щелочными препаратами - 10% раствором глюконата кальция или хлорида кальция.
Отбеливание молочной или уксусной кислотами по Г.Д. Овруцкому сводится к одно- или двукратной обработке зубов с последующей нейтрализацией кислот щелочью и втирания 75% фтористой пасты. Автор указывает на возможные осложнения, так как кислота небезразлична для тканей зуба.
В.К. Патрикеев (1958) для депигментации эмали использовал насыщенный раствор лимонной и винно-каменной кислот.
A.G. Christen et al., (1970,1971); S.Chandra et al., (1975) предлагали метод отбеливания флюорозных пятен на зубах, основанный на применении смеси, состоящей из равных количеств концентрированной соляной кислоты, пергидроля и эфира. Moren et al., (1982) для отбеливания использовали 36% соляную кислоту, 5,25% раствор фторида натрия. Раствор пергидроля применяли в подогретой до 48 воде с помощью специального устройства.
Е.В. Боровский с соавт., (1978) предлагали устранять окрашивание эмали с помощью аппликаций 10% раствора соляной кислоты, после чего рекомендовали обработку зубов 10% раствором глюконата кальция.
Г.К. Лебедева, В.М. Галченко (1981) для отбеливания эмали при флюорозе зубов предлагали использовать 30% раствор соляной кислоты с последующими аппликациями 10% раствора глюконата кальция.
Некоторые авторы использовали для отбеливания специальные зубные пасты, содержащие цитрат натрия (хелатирующий агент), ферменты и абразивные компоненты.
Однако лечение флюороза не приводило, обычно к желательным результатам, важнее проводить профилактику флюороза зубов. Она может проводиться коллективно и индивидуально. Наиболее эффективным методом первичной профилактики флюороза зубов является устранение основного этиологического фактора - повышенного содержания фтора в питьевой воде, продуктах питания, загрязненном воздухе. Коллективные мероприятия сводятся обычно к замене питьевого водоисточника или путем смешивания воды двух источников с целью снижения концентрации фтора. В тех случаях, когда вопрос о замене водоисточника на новый, с нормальным содержанием фтора, по техническим трудностям решить невозможно на региональном уровне, решают вопрос о дефторировании питьевой воды.
Существуют реагентные и фильтрационные способы дефторирования воды (Габович Р.Д., Манх А.А., 1979). Из реагентных методов наиболее перспективно применение солей алюминия, действие которых основано на сорб-ционных свойствах гидрата окиси алюминия. На поверхности твердой фазы образуются малорастворимые соединения фторидов, что позволяет снизить концентрацию фтора до 0,8 - 1,0 мг/л.
При фильтрационном способе в качестве фильтрующего материала применяется активированная окись алюминия, гранулированный трикаль-цийфосфат, обожженная и измельченная костная масса и другие реагенты (Габович Р.Д., Овруцкий Г.Д., 1969).
При обесфторировании воды А1203 происходит поглощение ионов фтора активизированной окисью алюминия. После угасания фильтрующих свойств активированной окись алюминия регенерируют 1 - 1,5% раствором сернокислого алюминия. В связи с тем, что концентрация фтора при дефторировании фильтрационным способом достигает низких цифр, его содержание до оптимальной концентрации доводят путем добавления сырой (не деф-торированной) воды.
В тех случаях, когда вопрос не может решиться по разным причинам,
руководители детских организаций принимают меры, направленные на временный перерыв поступления высоких концентраций фтора в организм детей путей подвоза, питьевой воды с нормальным содержанием фтора. В летний период практикуют вывоз детей в лагеря, расположенные в местности с низким содержанием фтора в питьевой воде (Габович Р.Д., Касьяненко Л.С., 1979; Окунев В.Н. с соавт., 1987 и др.).
Индивидуальные меры профилактики флюороза зубов сводятся к соблюдению гигиены питания, уменьшению количества потребляемого фтора с питьевой водой и пищей и регулярной гигиены полости рта. После рождения ребенок должен в течение года получать грудное молоко, в котором содержатся в достаточном количестве белки, жиры, углеводы, а также минеральные вещества, необходимые для полноценного развития организма и зубоче-люстной системы в частности. На втором году жизни и дальше дети должны получать достаточное количество коровьего молока и молочных продуктов (сыр, творог, сметана), а также соков, фруктов, овощей. Прием молока и молочных продуктов искусственно снижает количество потребляемой питьевой воды, а молочные продукты содержат соли кальция, которые противодействуют неблагоприятному влиянию фтора на организм.
Пища должна быть богата белками, витаминами группы В, а также С и Д. Для приготовления первых блюд должны использовать воду с нормальным содержанием фтора. Для этого важно индивидуальный способ дефторирования питьевой воды. Это способ дефторирования путем осаждения фтора сернокислым гликоземом и путем кипячения с последующим отстаиванием.
Дефторирование воды сернокислым глиноземом по Р.Д. Габовичу, Г.Д. Овруцкому (1969) проводится путем добавления к питьевой воде определенного количества реагента. Для обесфторирования 10 литров питьевой воды, содержащей 2 мг/л фтора, добавляют 4 г сернокислого глинозема. При содержании 4 мг/л фтора к 10 л вода добавляют 5 - 6 г сернокислого глинозема. Воду размешивают и оставляют на 4 - 6 часов. После осаждения хлопьев ос-
торожно сливают с осадка осветленную воду, которая содержит 0,7 - 1,0 мг/л фтора.
При дефторировании путем кипячения воду кипятят в течение 5-10 мин. в больших емкостях с последующим отстаиванием в течение 4-5 часов. Фтор вместе с другими микроэлементами осаждается на дно сосуда. Воду осторожно сливают и используют для приготовления первых блюд.
Из рациона детей, проживающих в эндемических очагах, нужно исключить пищевые продукты, содержащие значительное количество фтора (крепко заваренный чай, морская рыба).
В зимне-весенний период детям эндемических очагов (с 2 - 3 летнего возраста) нужно назначать препараты кальция на протяжении месяца. Детям 3-6 лет - глицерофосфат кальция по ОД х 2 раза в день. Детям 6-8 лет -глицерофосфат кальция по 0,2 х 2 раза в день. Детям 9-12 лет - глицерофосфат кальция по 0,25 х 2:3 раза в день.
Для чистки зубов лучше использовать зубные пасты, в состав которых входят глицерофосфат кальция ("Жемчуг") или содержащие подобные препараты, лимонную кислоту (хелатирующий и очищающий агент), протеоли-тический фермент, окись алюминия (полирующий агент), а также монофосфат натрия и дикальцийфосфат (Nordbo Н. et al.,1988). По их данным, эти пасты отбеливают зубы, особенно после профессиональной гигиенической очистки зубов.
Имеются, более современные и безопасные методы отбеливания зубов, выполняемые дома, но под контролем специалиста. Для этих целей использовали индивидуальные прозрачные пластические каппы и отбеливающие гели, в том числе 10% перекись карбамида и некоторые другие патентованные составы. Авторы отметили хорошие результаты (Quellet O.D. et al., 1992; Reinhardt J.W., 1992; Godder В., 1994 и др.).
Пожалуй, лишь в начале 90-х годов появилась новая концепция и технология удаления пигментированной эмали с помощью набора материалов
"Према". В его состав входят соляная кислота, слабой концентрации, мелкодисперсный карборунд (абразив) и кремниевый гель. Обработка эмали проводится в течение 15-30 с с помощью низкооборотного углового наконечника и специальных резиновых полирующих чашечек на держателе, потом смывается абразивный состав струей воды в течение 30 с. Автор рекомендует проводить обработку зубов после процедуры микроабразии фторсодержащим раствором ( Croll Th.P., 1990; Кролл Т., 1996).
Устранение пятен и слабой пигментации можно добиться комплексной реминерализующей терапией, которую рекомендуют Ю.А. Федоров (1961), Ю.А. Федоров, В.А. Дрожжина (1997). По их мнению такое лечение пятнистой формы флюороза дает хорошие результаты.
Более сложные и тяжелые формы флюороза требуют пломбирования эмали после предварительного месячного курса реминерализирущей терапии. При этом пломбирование зубов у детей в этих случаях следует проводить с использованием стеклоиномерных цементов, затем они могут быть частично заменены на композитные пломбировочные материалы (Артельт Х.М. с соавт., 1996). Применение этих паст способствует улучшению процесса созревания эмали и предупреждает возникновение коричневой пигментации зубов.
Предложенный способ профилактики прост в выполнении, дает положительный эффект и может быть реализован в любом детском садике или школе (Федоров Ю.А., 1979, 1996, 2003).
В заключении следует подчеркнуть, что профилактика флюороза зубов наиболее эффективна, если она начинается в раннем детском возрасте, проводится комплексно с использованием всех доступных региональных и индивидуальных мер и систематически.
2.3. Наследственные нарушения развития эмали и дентина
В обзоре литературы невозможно обойти группу наследственных заболеваний, которые нередко путают с гипоплазией эмали и флюорозом. Рассмотрим эти поражения зубов, малоизученные, малопонятные и иногда не имеющие даже названия.
Наследственная гипоплазия или несовершенный амелогенез (-amelogenesis imperfecta -НА) - это группа дефектов эмали генетического происхождения, характеризующееся нарушением как количества так и качества эмалевой ткани в период ее развития. Вовлекаются как временные, так и постоянные зубы. Дефекты классифицируются по наиболее выраженному клиническому проявлению в три основные группы: недоразвитие, недосозре-вание, гипокальцификация (уменьшенное содержания кальция). Генетические дефекты развития эмали, скорее всего обусловлены мутацией генов и наследуются (передаются) или аутосомно доминантно или рецессивно, и сцепленные с Х-хромосомой. Распространенность амелогенеза имперфекта варьируется от высокой в Швеции 1 на 781 и определяющейся как высокой, и очень низкой 1 на 14000 - 16000 в США. Мутации генов затрагивают первично процесс амелогенеза. Это гетерогенная группа, тип I. Оба типа, ауто-сомальный и сцепленный с хромосомой X, описаны, хотя считается, что ау-тосомальный наиболее распространен. Аутосомнодоминантные формы -НА встречаются приблизительно в 85 % наследуемых заболеваний эмали. Хотя локальные гипопластические формы НА могут наследоваться аутосомно доминантно.
Эмаль самая твердая субстанция в организме. Синтезируется и секре-тируется энамелобластами, специфическими эпителиальными клетками эмалевого органа. Амелобласты секретируют внеклеточные протеины матрикса эмали, который минерализуется гидроксиапатитовыми кристаллами. Как только эмаль минерализовалась, количество протеина уменьшается и заме-
щается кальцием и фосфатами. В некоторых генах записана информация о большинстве беков эмалевой матрицы, таких как амелогины, эмелины, аме-лобластины, и тафтелины. Порочность этих протеинов и определяет дефекты в эмали. Один из главных белков, участвующих в амелогенезе, амелогенин, записан в гене, рядом с X хромосомой.
НА характеризуется неправильным (порочным) развитием эмали или полным ее отсутствием. Протяженность дефектов и различные клинические проявления зависят от различных типов генных нарушений Witkop Jr CJ. (1989) описал 14 различных подтипов проявлений НА, используя комбинацию клинических рентгенологических, гистологических и генетических критериев: 2 — связаны с X хромосомами, 8 - аутосомно-доминантный, 4 - ауто-сомно-рецессивный. Хотя не всегда удается четко выявить историю заболевания семьи, используя три главные клинические черты, а так же рентгенологическое исследование, удается поставить диагноз.
Гипопластичный тип. Дефект образуется на стадии формирования эмалевого матрикса. Гипопластичные зубы имеют эмаль в недостаточном количестве. Порочная эмаль может быть только тоньше, чем нормальная, но нормально минерализована. Из-за уменьшенной эмалевой толщины, а, следовательно, и ненормального контура, отсутствуют интерпроксимальные контакты. Рентгенологически эмаль нормально контрастирует относительно дентина.
Гипокалицифицированный тип. Дефект образуется на стадии минерализации. Гипокальцифицированные зубы нормальной формы. Характерно раннее прорезывание. Эмаль белого, мелового вида, неяркого цвета. Эмаль настолько мягкая, что быстро теряется после прорезывания зубов. Изменены и зубы временного и постоянного прикуса. Рентгенологически эмаль той же рентгенологической плотности, что и дентин.
Недосозревший тип. Дефект образуется на стадии перед прорезыванием, на последней стадии минерализации. Недосозревшая эмаль нормаль-
ной толщины, но с нарушенной формой в виде испещрений (точечных углублений), мягкая, недостаточно минерализована. На RH имеет плотность дентина.
Пациенты этого типа имеют либо открытий либо вертикально-глубокий прикус. Причем прикус связан именно с НА (24% открытый). Механизмы развития следующие:
а) прокладывание языка на передние зубы и выраженный альвео
лярный рост из-за термической чувствительности зубов, из-за шеро
ховатости зубов.
б) генетически ассоциированный. Эмалевая гипоплазия и открытый
прикус из за плейотропии генов (влияние одного гена на несколько
фенотипических признаков)
Частой находкой является тауродонтизм (увеличенная пульпарная камера, фуркация корней ближе к апексу, чем в норме). Частота встречаемости выше у имеющих НА, чем не имеющих НА. Пациенты с НА имеют целый пакет проблем: быстрое разрушение зубов, серьезные эстетические проблемы, гиперчувствительность к термальным химическим и механическим стимулам, вертикальные повреждения от простого жевания.
Цели лечебного плана: уменьшение гиперчувствительности; восстановление эстетики и функции. Эмаль рыхлая и откалывается, обнажая дентин. Оставшаяся эмаль отличается значительно и по клиническим проявлениям и микроскопически. Подобные дефекты снижают успешность применения композитных виниров с максимальным бондингом к неповрежденной эмали, или исключают его. Возможно, дентинный бондинг позволит увеличить долговечность реставраций. Хотя полное покрытие любыми коронками с целью предотвращения кариозного процесса, также легко отколется, как и сама порочная эмаль. Стальные коронки могут рассматриваться как временное восстановление для постоянных зубов.
Лечение этого вида нарушений целостности зубов, особенно, связанно-
го с дефектом положения зубов и прикуса является весьма сложной задачей.
Несовершенный дентиногенез (dentinogenesis imperfectal-НД) встречается весьма редко и данные литературы также весьма скудные и малочисленные. Эта патологическая форма некариозного поражения зубов является свидетельством патологии мезенхимальных клеточных образований и клинически себя проявляет лишь некоторое время спустя после прорезывания зубов наличием гиперестезии, при отсутствии кариеса (Gage Y.P., 1985).
Впервые эта патология зубов была обнаружена в 1892 году Стентоном, а позднее более подробно описана Капдепоном в 1905 году, поэтому получила название синдром Стентона- Капдепона, хотя и имеет много синонимов в литературе (бескоронковые зубы, гипоплазия, зубы без эмали, опалесцирую-щий дентин и др.). В основе заболевания нарушение сцепления между эмалью и дентином, в связи с чем эмаль быстро окалывается, обнажая дентин, который быстро стирается. В дентине больше воды, он почти прозрачен. Дентин быстро стирается и к 11 - 12 годам зубы теряют не менее половины высоты.
Лечение этой патологии сложно и длительно, чаще всего оно проводится неправильно.
Заключение
Заканчивая обзор литературы, следует отметить, что некариозные поражения зубов, развивавшиеся в период их формирования (до прорезывания) остаются малоизученными, с неясной этиологией и патогенезом, с проблемами их лечения, сложного и малоуспешного. Между тем, увеличение их распространенности заставляет стоматологов более детально изучать эту проблему. Появившиеся публикации свидетельствуют о появлении такого интереса. Наша работа является частью такого интереса и посвящена выяснению и уточнению проявлений и тактики лечения этих патологических форм заболевания зубов, а также разработке совершенных форм их диагностики и лечения. Этому посвящены последующие разделы работы.
3. Объекты и методы исследования
3.1. Обоснование выбора цели, объекта и методов
исследования
В последние годы происходит постоянное увеличение распространенности некариозных поражений зубов у детей и взрослых (Федоров Ю.А., Дрожжина В .А., 1997; Рубежова Н.В., 2000 и др.). Кроме этого распространенность кариеса зубов по-прежнему остается на достаточно высоком уровне, а также имеет тенденцию к росту. В связи с этим не вызывает сомнений значимость исследований о динамике распространенности и особенностях клинических проявлений некариозных поражений зубов. Представляет также интерес исследование связи частоты кариеса зубов и заболеваний пародонта у детей с пороками развития твердых тканей зуба, а так же конкретизация объема лечебных, профилактических и реставрационных мероприятий у этого контингента.
К сожалению, специальной литературы по изучению некариозных поражений зубов, в том числе у детей, особенно в период формирования зубного ряда, то есть до прорезывания — очень мало и публикуемые данные весьма противоречивы. Более того, присутствуют ошибочные мнения, например, в дифференциальной диагностике гипоплазии и флюороза зубов, в вопросах лечения и диспансерного наблюдения этих детей и подростков, а также в некоторых других, в том числе в лечебых подходах к этим сложным и мало изученным заболеваниям.
Именно это обстоятельство определило выбор цели, задачи, объекта и методов исследования. Прежде всего, надо было определить и изучить частоту некариозных поражений зубов, возможную связь их с распространенностью кариеса и заболеваний пародонта. Для этого необходимо уточнить классификации нозологических форм отдельных некариозных заболеваний зубов в этой группе пациентов с учетом этиологических и патогенетических
факторов.
Во-вторых, следовало определить связь некариозньгх поражений зубов с перенесенной и сопутствующей фоновой патологией.
В-третьих, на основе полученных предварительных данных уточнить диагностику нозологических форм некариозных поражений зубов, возникших до их прорезывания и проявляющихся лишь после появления каждого нового зуба у ребенка.
И наконец, потребовались поиски оптимальных методов лечения на основе новых технологий комплексной реминерализующей терапии и необходимости восстановления функциональной (жевательной) и косметической функции зубов. В связи с этим возникла необходимость изучения микроструктуры зубов при наблюдении упомянутых форм некариозных поражений, влияние возможных причин их появления и уточнение созданных объективных методов оценки результатов лечения.
Именно такой подход к программе планируемых исследований у детей и подростков с некариозными поражениями зубов, возникающим в период их формирования должен был привести к достижению конкретных результатов лечения этого контингента лиц, и на их фоне к выработке рекомендаций для практического здравоохранения.
В процессе выполнения исследования для достижения поставленной цели работы были использованы лабораторно-экспериментальные, клинические, параклинические и социологические методы исследования, а также современные статистические методы обработки полученных результатов. Более подробно используемые методы исследования и сведения об объектах наблюдения представлены в следующих разделах работы.
Гипоплазия эмали и сходные с ней поражения
Гипоплазия эмали - количественное и качественное недоразвитие эмали вследствие нарушения метаболических процессов в развивающихся зубах. Встречается во временных и постоянных зубах. Различают гипоплазию системную, местную или очаговую.
Системная гипоплазия характеризуется нарушением строения эмали всех или только той группы зубов, которая формируется в один и тот же промежуток времени. Эта форма гипоплазии возникает в результате глубоких расстройств процессов ассимиляции и диссимиляции в организме плода под влиянием нарушенного обмена у беременной женщины или в организме ребенка под влиянием перенесенных заболеваний или нарушений питания.
Гипоплазия временных зубов встречается у детей, матери которых перенесли в период беременности: краснуху, токсикоз, токсоплазмоз, идиопа-тическую эпилепсию, имели гормональные сдвиги, страдали алкоголизмом, подвергались облучению. Гипоплазия чаще наблюдается у детей, родившихся в асфиксии, перенесших родовую травму и у недоношенных.
На постоянных зубах гипоплазия развивается под влиянием различных заболеваний, возникающих у детей в период формирования и минерализации этих зубов и сопровождающихся нарушением обмена веществ.
В этой связи необходимо напомнить основные сведения о развитии зубов. Постоянные зубы закладываются до рождения. Их зачатки возникают на 5 месяце беременности, а формирование их длится в течение 5 лет. Окончательно минерализация постоянных зубов завершается только к 8 годам. Развитие и созревание эмали полностью зависит от обмена кальция, в организме родившегося ребенка. В свою очередь обмен кальция зависит от огромного количества факторов. И от питания, и от инсоляции, и от работы желудочно-кишечного тракта и многих других причин. Системная гипоплазия постоянных зубов возникает вследствие воздействия неблагоприятных факторов в течение первых лет жизни ребенка. Так, чаще всего к системной гипоплазии приводят: тяжело протекающие детские инфекции; пневмонии и гнойные заболевания; тяжело протекающие диатезы и аллергия; рахит; заболевания желудочно-кишечного тракта; заболевания почек; заболевания щитовидной и паращитовидных желез; железодефицитная анемия; другие тяжелые заболевания. Наряду с этим некоторыми авторами было высказано предположение, что диеты с высоким содержанием волокон и растительных компонентов способствуют низкому уровню кальция, мешая абсорбции витамина D, необходимого для депонирования фосфора и кальция (Seow W.K., 2000). Дефицит этих элементов влияет на функцию эпителиальных клеток и процесс минерализации (Collins М.А. et al., 1999), что может создать ситуацию в развитии, ведущую к формированию гипопластического дефекта (Seow W.K., 2000).
Другие исследователи сообщали о прочной связи между социально-экономическим статусом и возникновением дефектов, а также о различиях в частоте обнаружения гипоплазии у жителей, развивающихся и развитых стран. Это предполагает, что различия в состоянии питания, акушерской и педиатрической помощи могут быть важными этиологическими факторами (Karrman С. et al., 1996; Seow W.K., 2000; Hart S. et al., 2000;).
J.L. Giunta et al., (1989) детально рассмотрел начало и продолжительность образования очага поражения и отмечал, что промежуток времени, в течение которого формируются специфические дефекты, может быть определен отношением величины дефекта к скорости развития молочных клыков - 0,33 мм за месяц, соответственно среднему сроку формирования дефекта в 5,2 месяца. Чтобы определить время начала и прекращения развития поражения, его вертикальный размер определяли на контуре типичного молочного зуба, что позволяло учесть разницу уровня поражения наблюдаемых зубов.
Наиболее характерными признаками гипоплазии является симметричность поражения, то есть расположения пятен, эрозий или бороздок на зубах правой и левой половины челюстей. При этом симметричность касается такие формы и размера поражения, что характерно для гипоплазии. Характерна также резкая граница между пятном и остальной частью зуба.
По локализации изменений в эмали можно судить о возрасте, в котором произошло нарушение обмена в зубном фолликуле. Поверхность дефекта: гладкая, блестящая или тусклая также обусловлена тем, в каком периоде образования эмали была нарушена ее минерализация. Ширина участка пораженной эмали указывает на длительность периода нарушения метаболических процессов, а количество гипоплазированных полос, располагающихся параллельно режущему краю, свидетельствует о том, сколько раз возникало подобное нарушение обмена (Грошиков М.И., 1985; Федоров Ю.А., Дрож-жинаВ.А., 1997).
Одной из разновидностей системной гипоплазии являются зубы Гет-чинсона, Пфлюгера и Фурнье, имеющие своеобразную форму коронок. По внешнему виду коронки резцов Гетчинсона и Фурнье сходны (и те и другие бочкообразные). Помимо этого общего признака, на зубах Гетчинсона имеются полулунные вырезки на режущем крае центральных резцов верхней, а также центральных и боковых резцов нижней челюсти. Авторы, чьим именем названы данные разновидности системной гипоплазии, считали причиной развития таких зубов наследственный сифилис. Действием сифилитической инфекции объясняют и развитие зубов Пфлюгера. Своеобразие строения этих зубов заключается в том, что жевательная поверхность коронок первых постоянных моляров имеет недоразвитые конвергирующие бугры, в результате чего коронка такого моляра приобретает конусовидную форму (Грошиков М.И., 1985).
Дети с системной гипоплазией эмали должны быть взяты на диспансерное наблюдение стоматологом для определения показаний к лечению различными методами (реминерализующая терапия, ликвидация дефектов эмали с помощью пломбировочных материалов, коронок, колец) и проведения лечения. Для предотвращения развития гипоплазии эмали важна профилактика, которая, в первую очередь, заключается в своевременном эффективном лечении инфекционных и неинфекционных заболеваний матери-и ребенка.
Местная» гипоплазия характеризуется t нарушением развития тканей одного и крайне редко двух зубов. Причиной ее возникновения являются: механическая травма зачатка постоянного зуба либо развивающийся, воспалительный процесс в области верхушек корней временных зубов. Коронка постоянного зуба прорезывается с четко очерченными,или размытыми, различного цвета пятнами, иногда эмаль частично или полностью отсутствует. Такие зубы получили название зубов Турнера, по имени, описавшего их автора.
Обоснование выбора цели работы и методов исследования
Эмаль самая твердая субстанция в организме. Синтезируется и секре-тируется энамелобластами, специфическими эпителиальными клетками эмалевого органа. Амелобласты секретируют внеклеточные протеины матрикса эмали, который минерализуется гидроксиапатитовыми кристаллами. Как только эмаль минерализовалась, количество протеина уменьшается и замещается кальцием и фосфатами. В некоторых генах записана информация о большинстве беков эмалевой матрицы, таких как амелогины, эмелины, аме-лобластины, и тафтелины. Порочность этих протеинов и определяет дефекты в эмали. Один из главных белков, участвующих в амелогенезе, амелогенин, записан в гене, рядом с X хромосомой.
НА характеризуется неправильным (порочным) развитием эмали или полным ее отсутствием. Протяженность дефектов и различные клинические проявления зависят от различных типов генных нарушений Witkop Jr CJ. (1989) описал 14 различных подтипов проявлений НА, используя комбинацию клинических рентгенологических, гистологических и генетических критериев: 2 — связаны с X хромосомами, 8 - аутосомно-доминантный, 4 - ауто-сомно-рецессивный. Хотя не всегда удается четко выявить историю заболевания семьи, используя три главные клинические черты, а так же рентгенологическое исследование, удается поставить диагноз. 1. Гипопластичный тип. Дефект образуется на стадии формирования эмалевого матрикса. Гипопластичные зубы имеют эмаль в недостаточном количестве. Порочная эмаль может быть только тоньше, чем нормальная, но нормально минерализована. Из-за уменьшенной эмалевой толщины, а, следовательно, и ненормального контура, отсутствуют интерпроксимальные контакты. Рентгенологически эмаль нормально контрастирует относительно дентина. 2. Гипокалицифицированный тип. Дефект образуется на стадии минерализации. Гипокальцифицированные зубы нормальной формы. Характерно раннее прорезывание. Эмаль белого, мелового вида, неяркого цвета. Эмаль настолько мягкая, что быстро теряется после прорезывания зубов. Изменены и зубы временного и постоянного прикуса. Рентгенологически эмаль той же рентгенологической плотности, что и дентин. 3. Недосозревший тип. Дефект образуется на стадии перед прорезыванием, на последней стадии минерализации. Недосозревшая эмаль нормаль 38 ной толщины, но с нарушенной формой в виде испещрений (точечных углублений), мягкая, недостаточно минерализована. На RH имеет плотность дентина. Пациенты этого типа имеют либо открытий либо вертикально-глубокий прикус. Причем прикус связан именно с НА (24% открытый). Механизмы развития следующие: а) прокладывание языка на передние зубы и выраженный альвео лярный рост из-за термической чувствительности зубов, из-за шеро ховатости зубов. б) генетически ассоциированный. Эмалевая гипоплазия и открытый прикус из за плейотропии генов (влияние одного гена на несколько фенотипических признаков) Частой находкой является тауродонтизм (увеличенная пульпарная камера, фуркация корней ближе к апексу, чем в норме). Частота встречаемости выше у имеющих НА, чем не имеющих НА. Пациенты с НА имеют целый пакет проблем: быстрое разрушение зубов, серьезные эстетические проблемы, гиперчувствительность к термальным химическим и механическим стимулам, вертикальные повреждения от простого жевания. Цели лечебного плана: уменьшение гиперчувствительности; восстановление эстетики и функции. Эмаль рыхлая и откалывается, обнажая дентин. Оставшаяся эмаль отличается значительно и по клиническим проявлениям и микроскопически. Подобные дефекты снижают успешность применения композитных виниров с максимальным бондингом к неповрежденной эмали, или исключают его. Возможно, дентинный бондинг позволит увеличить долговечность реставраций. Хотя полное покрытие любыми коронками с целью предотвращения кариозного процесса, также легко отколется, как и сама порочная эмаль. Стальные коронки могут рассматриваться как временное восстановление для постоянных зубов. Лечение этого вида нарушений целостности зубов, особенно, связанно 39 го с дефектом положения зубов и прикуса является весьма сложной задачей. Несовершенный дентиногенез (dentinogenesis imperfectal-НД) встречается весьма редко и данные литературы также весьма скудные и малочисленные. Эта патологическая форма некариозного поражения зубов является свидетельством патологии мезенхимальных клеточных образований и клинически себя проявляет лишь некоторое время спустя после прорезывания зубов наличием гиперестезии, при отсутствии кариеса (Gage Y.P., 1985). Впервые эта патология зубов была обнаружена в 1892 году Стентоном, а позднее более подробно описана Капдепоном в 1905 году, поэтому получила название синдром Стентона- Капдепона, хотя и имеет много синонимов в литературе (бескоронковые зубы, гипоплазия, зубы без эмали, опалесцирую-щий дентин и др.). В основе заболевания нарушение сцепления между эмалью и дентином, в связи с чем эмаль быстро окалывается, обнажая дентин, который быстро стирается. В дентине больше воды, он почти прозрачен. Дентин быстро стирается и к 11 - 12 годам зубы теряют не менее половины высоты. Лечение этой патологии сложно и длительно, чаще всего оно проводится неправильно.
Статистические методы исследования
Исследования последних 15-17 лет убедительно свидетельствуют о значительном росте распространённости некариозных поражений зубов, трудности их диагностики и лечения.
Подобные поражения зубов до недавнего времени оставались наименее изученной областью стоматологии. Небольшое число публикаций по этой проблеме следует объяснить интересом специалистов к главной проблеме -кариесу зубов и болезням пародонта, а в последние годы ажиотажем вокруг так называемой «косметической реставрации зубов».
При этом наименее всего в литературе обсуждали некариозные поражения первой группы, то есть заболевания, возникающие в период формирования зубов (до прорезывания). Приведённые данные весьма противоречивы, что, по-видимому, связано со сложностью диагностики отдельных нозологических форм и незнанием врачами этих вопросов. Так, распространённость системной гипоплазии эмали, по данным М.И. Грошикова (1985) ссылавшегося на работы СВ. Дьяковой, встречаются у 1,9 — 2,0% детей. При обследовании школьников К. Луканова-Скопакова (1977) выявила 2,35 - 4,02% детей с гипоплазией эмали. Ещё более высокие показатели представили А. Мо-rabito, P. Defabians (1988), которые установили гипоплазию эмали у 11,3% детей.
Что касается флюороза зубов, то его распространённость связана в основном с концентрацией фтора в воде и пище, а также с окружающим экологическим фоном; например, флюороз выявлен в радиусе 15 - 20 км вокруг некоторых металлургических и, прежде всего алюминиевых перерабатывающих предприятий из-за выброса фторидов в атмосферу в процессе производства, а также с передозировкой фторидов у дошкольников при профилактике и лечении кариеса зубов (Федоров Ю.А., Дрожжина В.А., 1997; 2003; Рубежова Н.В., 2000).
К сожалению, в специальной литературе очень редко обсуждаются проблемы наследственных и медикаментозных поражений зубов. Лишь в последние годы появились новые данные о роли витамина D у детей в период первого-второго года жизни, то есть в период развития зубов, объясняющие причину появления характерного системного поражения постоянных зубов (Федоров Ю.А., Дрожжина В.А., 1997; 2003). Достаточно хорошо описаны наследственные нарушения развития зубов и другие проявления наследственной патологии в работах Ю.М. Максимовского с соавт. (1984) и Ю.А. Белякова (1993).
Между тем динамика появления гипоплазии, флюороза, наследственных и медикаментозных поражений зубов остаётся недостаточно изученной. В связи с этим, в течение 1985 — 2002 годов были обследованы 1691 человек, обратившихся по поводу диагностики и лечения различных заболеваний зубов на кафедру терапевтической стоматологии № 1 СПб МАПО. Детальнейшему анализу подвергнуты данные о 936 пациентах с поражениями твердых тканей зубов. Обследование проводили два врача, (включая автора), специализирующихся на заболеваниях зубов, в том числе некариозных поражениях. В процессе обследования больных использовали индексы гигиены, реминерализации, гиперестезии, а также изучали особенности клинического проявления встречающихся заболеваний, отмечали показатели интенсивности и распространённости кариеса зубов и заболеваний пародонта.
Установлено, что распространённость некариозных поражений зубов за последние 15 лет существенно выросла. Так, по результатам анализа обращаемости частота некариозных поражений достигла 82,3%, то есть выявленная их распространённость вплотную подошла к распространённости кариеса зубов.
Наряду с этим отмечен рост количества лиц, обратившихся с множественным и острым кариесом зубов. Их число выросло в два раза и объясняется, по-видимому, отсутствием реальных государственных программ профилактики заболеваний зубов. Вместе с тем несколько снизилось число обращений по поводу осложнённых форм кариеса зубов, что связано, скорее всего, с внедрением более совершенных методов лечения пульпитов и периодонтитов (табл. 3).
Так, при анализе обращаемости в структуре всех выявленных некариозных поражений отмечен определённый рост числа больных с гипоплазией эмали в период 1991 - 1996 годов, а затем уменьшение этих обращений в последующие пять лет. Обращаемость больных с флюорозом зубов выросла в 3 раза, с медикаментозными и токсическими нарушениями развития тканей зуба - почти в 2 раза, обращаемость больных с наследственными нарушениями развития зубов снизилась за эти годы незначительно (табл. 4). При анализе соотношения этих заболеваний зубов в процентах к числу случаев внутри первой группы, касающихся флюороза и гипоплазии, эти соотношения изменились мало. Что касается медикаментозных и токсических нарушений, то установлено постоянное увеличение числа случаев медикаментозных (токсических) нарушений развития зубов в течение последних 15 лет. Наследственные нарушения развития зубов в пределах соотношения заболеваемости, возникшей до прорезывания зубов, естественно, увеличились численно, но в последнем пятилетии уменьшилось. Надо полагать, что их число в целом не особенно изменилось, а лишь увеличилось количество случаев флюороза и медикаментозных нарушений развития зубов (табл. 5).
Электронно-микроскопическое исследование зубов с гипоплазией эмали, флюорозом и медикаментозными нарушениями развития зубов
Высокая частота неудач при косметическом восстановлении некариозных дефектов на вестибулярной поверхности центральных зубов с применением современных адгезивных систем и композитных материалов, заставляет задуматься о причинах этого явления, в том числе о наличии клинически видимых и клинически невидимых скрытых гипоминерализованных участков эмали. Каждый стоматолог-терапевт, привычно работая с композитными материалами, убежден в необходимости возможного щадящего отношения к тканям зуба из-за великолепной силы сцепления композита с эмалью и дентином при использовании качественных систем прикрепления. Если по периметру дефекта врач видит плотную, не измененную эмаль, особенно не имеющую признаков кариозного повреждения, то врач сомневается в успешном клиническом замещении недостающего участка. Доступные диагностические тесты (витальное окрашивание) и оптические приспособления (увеличение в 2,5 - 3,5 раза) не позволяют дифференцировать порочную ткань зуба от нормальной. Причины деструктивных изменений в эмали и дентине кроются в состоянии обменных процессов и фоновых заболеваний в первые 2 года жизни ребенка. Эти нарушения требуют специального изучения, что и делали многие авторы.
Световая микроскопия. На основании гистологических исследований флюорозного поражения эмали при меловидно-крапчатой форме показано, что легкие формы флюороза сопровождаются деминерализацией, с возможной последующей реминерализацией эмали (Патрикеев В.К., 1956, 1958). При тяжелых формах флюороза развивается необратимый процесс деминерализации твердых тканей зубов. При изучении в отраженном свете щлифов зубов с различной степенью флюороза автор не выявил изменений в структуре дентина. Однако исследования при местной фторизации зубов показали, что под действием фтора дентинные канальцы сужались не по всей длине и не в одинаковой степени, а по мнению автора в зависимости от дозировки и длительности экспозиции фтора (Фридман Я.Л., 1946; Берман И.А., 1954).
Гипоминерализация и иррегулярное строение призм наблюдается на поверхности эмали непосредственно предлежащей к дефектам с отсутствием эмали. Чем ближе к участку выпадения структуры, тем больше участком ги-поминерализации. Однако участки гипоминерализации можно найти далеко за пределами деструктурированной поверхности. Кроме этого естественно предположить наличие порочной структуры эмали, особенно при увеличении тяжести, нарушение флюороза микроструктуры ткани простирается на подлежащие слои эмали и имеет тенденцию к увеличению на протяженности очагов поражения через некоторое время после прорезывания. В течение не-скольких лет клинически обнаруживается визуализация гипопластичных очагов, или увеличение степени порочности эмали. Кроме этого, можно найти гипоминерализованные участки подповерхностных слоев уже после окончания сроков естественной минерализации. Комплексные исследования флюо-розных зубов в световом микроскопе при поляризованном свете, а также методом микрорентгенографии позволили установить, что пораженный слой эмали гиперминерализован, а во внутреннем имеются полости гипоминерализации (Gustafson G., Gustafson А., 1961). Деминерализованные полости отделены от дентина узкой полосой с высокой степенью минерализации. Эма-лево-дентинная граница имеет четкие контуры.
Электронная микроскопия. Первые опыты по электронно-микроскопическому исследованию поверхностей зубов, пораженных флюорозом, показали недостаточное обызвествление флюорозных пятен с неизмененной призматической структурой и более легко изнашиваемым межпризматическим веществом (Takuma S., 1955). Затем электронно 80
микроскопическими методами при более глубоких формах флюорозного поражения зубов была отмечена деструкция кристаллов гидроксиапатита, что проявлялось в уменьшении четкости поверхности эмали (Патрикеев В.К., 1968). Кристаллы гидроксилапатита утрачивали острые лучеобразные структуры и преобразовывались в плоские наслоения. При этом нередко встречались поперечные изломы кристаллов и их неплотное прилегание друг к другу. Встречались очаги полного распада эмали, где кристаллическая структура совсем не определялась. Шероховатое дно дефекта при флюорозе авторы объясняли поломкой концевых эмалевых призм под углом к линии Ретциуса, в отличие от дефекта эмали при гипоплазии (Ainsworth N.J., 1933).
Электронно-микроскопическое исследование флюорозных зубов из различных эндемических очагов показало, что при поражении флюорозом всей толщи эмали, особенно пришеечной области, происходит склерозирование также и подлежащего слоя дентина (Sundstrom В., 1972). Значительное изменение эмали сопровождалось диффузной или очаговой деминерализацией, при этом было обнаружено избирательное поражение призм, а не межпризматического вещества, как было показано в ранних исследованиях при лекгих формах флюороза (Takuma S., 1955).
На электроннограммах шлифов зубов выявлены нарушения в структуре поверхностного слоя эмали, что проявлялось в образовании широких меж-призменных промежутков часто неправильной формы (фрагментация).
Методом ИК- и УФ-спектроскопии при легких формах проявления флюороза выявлена плохо окристаллизованная или малокристаллическая структура эмали. При тяжелых проявлениях флюороза в наружном слое эмали отмечено окончание процесса формирования фторапатитов (Николишин А.К., 1989). Эмалево-дентинная граница имеет четкие контуры (Грошиков М.И 1985): Частичная резорбция как эмалевых призм данного участка, так и меж-призменного вещества. В результате резорбтивного процесса сами призмы эмали менее плотно прилегают друг к другу (увеличение 200-300 раз). При исследовании в световом микроскопе дентин не изменен. Методом люминесцентного анализа показаны изменения и в дентине (Книжников В.А., 1955). В электронном микроскопе (увеличение 3000-4000) на участках эмали, пораженных флюорозом, обнаружено расширение межпризменных пространств. При увеличении 10000-15000 при легких формах флюороза отмечена подчеркнутость кристаллов гидроксиапатита, а также смещение некоторых кристалликов (возможно, артефакт).
