Содержание к диссертации
Введение
Глава 1. CLASS Обзор литератур CLASS ы 10
1.1. Современный взгляд на возникновение тканевых рецессии 12
1.2. Характеристика клинических признаков и симптомов тканевых рецессии 17
1.3. Обзор методов устранения тканевых рецессии 20
1.4. Роль барьерных мембран и костных заменителей в ликвидации рецессии тканей пародонта 24
1.5. Характеристика методов обработки корневой поверхности при ликвидации тканевых рецессии 33
Глава 2. Материалы и методы исследований результаты собственных исследований
Глава 3. Изучение факторов риска и причин возникновения тканевых рецессии 49
3.1. Результаты первого этапа когортного ретроспективного исследования 50
3.2. Результаты второго этапа когортного ретроспективного исследования 55
3.3. Изучение результирующего риска появления рецессии тканей пародонта 65
3.4. Изучение типов тканевых рецессии. Нерешенные вопросы диагностики и обследования пациентов 70
Глава 4. Оценка эффективности нехирургических методов профилактики и лечения рецессии тканей пародонта 77
4.1. Оценка результативности избирательного пришлифовывания зубов...77
4.2. Оценка результативности механической стимуляции десен с помощью зубной щетки 81
4.2.1. Гистоморфометрическое изучение эффектов механической стимуляции десен 88
Глава 5. Оценка эффективности современных хирургических методов устранения рецессии тканей пародонта 98
5.1. Изучение результатов хирургической коррекции тканевых рецессии с использованием лоскутов на питающей «ножке» 99
5.1.1. Оценка эффективности нового способа восстановления тканей при перемещении лоскутов на питающей «ножке» (по патенту РФ на изобретение). 106
5.1.2 Гистологическая верификация полученных данных 109
5.2. Изучение результатов хирургической коррекции тканевых рецессии с использованием свободной пересадки небного лоскута 113
5.2.1. Гистологическая верификация структур после свободной пересадки эпителизированного небного лоскута 127
5.3. Изучение результатов хирургической коррекции тканевых рецессии с использованием регенеративных мембран 133
5.3.1. Гистологическое изучение образцов зубодесневого прикрепления, полученного в результате мембранной техники 144
Заключение 153
Выводы 163
Практические рекомендации 164
Список литературы 167
Приложение 182
- Роль барьерных мембран и костных заменителей в ликвидации рецессии тканей пародонта
- Изучение типов тканевых рецессии. Нерешенные вопросы диагностики и обследования пациентов
- Изучение результатов хирургической коррекции тканевых рецессии с использованием лоскутов на питающей «ножке»
- Гистологическая верификация структур после свободной пересадки эпителизированного небного лоскута
Введение к работе
Актуальность проблемы.
Проблема тканевой рецессии - невоспалительной потери пародонта с одной из сторон корневой поверхности продолжает оставаться малоизученной в стоматологии, хотя в клинике всё чаще приходится сталкиваться с рецессионными повреждениями тканей пародонта. Как показал поиск научной литературы по этой тематике в нашей стране выполнено не много работ (О.О. Янушевич, Н.Г. Тресцов, 1993; Г.М. Барер, О.О. Янушевич, 1996; А.И. Грудянов с соавт., 2002; Л.А. Григорьянц с соавт., 2002, 2003; С.Г. Або, 2004). Это, в основном, клинические исследования, приоритетной задачей которых явилось устранение эстетических дефектов. До сих пор отечественными исследователями не представлено доказательных сведений об этиологии рецессионных повреждений тканей пародонта; единичные исследования касаются изучения патогенеза атрофического рецессионного процесса (О.О. Янушевич, Н.Г. Тресцов, 1993). Отсутствуют данные о видах тканевых рецессии, их распространенности среди населения и доле в структуре патологии околозубных тканей. Зарубежными авторами проблема возникновения рецессии десны разрабатывается давно и более многогранно (J.G. Maynard, С. Ochsenbein, 1975; N.F. Bissada, S.B. Sears, 1978; J.L. Wennstrom, 1983; P.D. Miller, 1985; R.L. Vanarsdall, J.R. Van Venrooy, 1987; P.M. Bertrand, R.M. Dunlap, 1988; B.M. Kleber, H.J. Schenk, 1989; P. Rodier, 1990; J. Grippo, 1991; Я.И. Тимчук, 1993; J.G. Maynard, 1998; G. Christensen, 1998; Э.М. Мельниченко, Я. И. Тимчук, 1998; R.J. Harris, 2001; S.K. Harrel, M.E. Nunn 2001; C. Susin с соавт., 2004). Тем не менее, остаются недостаточно понятными и несистематизированными причины, влияния факторов риска и условия, способствующие прогрессированию патологического процесса, в связи с чем, отсутствует возможность донозологической диагностики и разработки мер первичной профилактики тканевых рецессии.
Общепринятым алгоритмом лечения рецессии десны является устранение эстетического недостатка и повышенной чувствительности оголенной поверхности корня зуба, то есть в большей степени внимание уделяется «state of art» (Л.А. Григорьянц с соавт., 2002, 2003; С.Г. Або, 2004; R.A. Levine, 1991; J.L. Wennstrom, 1996; G. Christensen, 1998; G. Zucchelli, M. De Sanctis, 2000; T.W. Oates с соавт., 2003; R.C. da Silva с соавт., 2004), в то время как высокие результаты лечения могут быть достигнуты только при восстановлении утраченных структур на ранее оголенной (измененной) поверхности корня зуба. В этой связи интерес представляют компаративные оценки хирургических методов устранения рецесснонных дефектов в ключе формирования нового зубодесневого прикрепления в долгосрочных контролируемых клинических испытаниях. Кроме того, известные методики хирургической коррекции с использованием лоскутов на питающей «ножке», которые являются простыми и легко выполнимыми в практике, имеют существенные ограничения к применению. Вопросы расширения клинических показаний, предупреждения ятрогенной потери тканей в донорском участке и рубцовые деформации в преддверии рта стоят довольно остро, и в этой связи, необходима разработка радикальных способов преодоления названных ограничений.
Все приведенное выше делает проблему тканевых рецессии достаточно актуальной и требует к ней дальнейшего научного внимания.
Цель и задачи исследования.
На основании анализа факторов риска и причин возникновения рецессии тканей пародонта разработать дифференцированный подход к профилактике рецесснонных повреждений и обосновать выбор эффективных методов их устранения.
Для достижения поставленной цели решались следующие задачи: 1. Изучить в когортном ретроспективном исследовании причины
возникновения тканевых рецессии, идентифицировать факторы риска и
условия, способствующие прогрессированию рецессионной патологии.
На основании полученных данных разработать мероприятия первичной профилактики рецессии тканей пародонта и установить рамки возможностей использования нехирургических методов.
Провести сравнительный анализ методов хирургического лечения рецессионных повреждений, изучить результативность этих методов в аспекте достижения зубодесневого реприкрепления на оголенной поверхности корня зуба.
Разработать способ предупреждения деструкции тканей в донорском участке при проведении пластических мукогингивальных операций.
Изучить эффективность биоадсорбируемой и нерезорбируемой регенеративных мембран для устранения тканевых рецессии.
Научная новизна работы.
Впервые с позиций доказательной медицины изучены факторы риска, причины возникновения тканевых рецессии, оценены условия прогрессирования , невоспалительной потери тканей пародонта. Впервые установлена взаимосвязь причин возникновения тканевых рецессии с клиническими признаками и симптомами.
Впервые доказан терапевтический эффект механической стимуляции десен жесткой зубной щеткой по предложенной автором методике, выражающийся активацией процесса пролиферации аппарата зубодесневого прикрепления и улучшением функции подэпителиальной соединительной ткани. Проведена оценка избирательного пришлифовьіваніїя зубов как мероприятия первичной профилактики тканевых рецессии при отсутствии физиологической стёртости жевательных бугров, в том числе, у лиц моложе 26 лет.
Разработан и клинически апробирован новый способ предупреждения деструкции тканей (положительное решение о выдаче патента РФ на изобретение) при проведении пластических мукогингивальных операций, позволяющий существенно расширить клинические показания к её
применению, предотвратить формирование рубцовых деформаций в преддверии рта и нивелировать ятрогенную потерю тканей пародонта в донорской зоне.
Впервые установлены гистологические исходы аутотрансплантации эпителизированного небного лоскута, обоснованы и дифференцированы клинические показания для профилактики возникновения и устранения рецессионных дефектов.
С позиции сравнительного анализа эффективности регенеративных мембран для лечения тканевых рецессии доказаны преференции биосовместимого нерезорбируемого барьера из политетрафторэтилена перед коллагеном,
Основные положения, выносимые на защиту.
В результате проведенной работы обоснованы следующие положения:
Систематизация причин, факторов риска и факторов, способствующих прогрессированию тканевых рецессии, даёт возможность донозологической диагностики невоспалительного патологического процесса в пародонте и своевременного устранения рисков возникновения рецессионных дефектов.
Нехирургические мероприятия являются радикальными в доклинической стадии патологического процесса и при начальных проявлениях рецессионных повреждений.
Аутотрансплантация эпителизированного небного лоскута в зону потенциальной тканевой рецессии позволяет увеличивать объём прикрепленной (кератинизированной) десны, надежно предупреждая появление потери зубодесневого прикрепления.
Использование биосовместимой нерезорбируемой мембраны способствует устранению рецессии тканей пародонта за счет роста на оголенной корневой поверхности нового зубодесневого прикрепления с нормальной гистоархитектоникой.
5. Предотвращение ятрогенной потери кости и Рубцовых деформаций в преддверии рта, а также возможность расширения клинических показаний в пластической мукогингивальной хирургии достигается имплантацией нерезорбируемого мембранного барьера в донорскую зону.
Научно-практическая значимость работы.
Результаты диссертационного исследования имеют важное значение для пародонтологии и стоматологии в целом.
Изучение причин возникновения тканевых рецессии, степени воздействия различных факторов риска и условий, способствующих прогрессирования рецессионных повреждений позволило разработать и апробировать в клинике меры первичной профилактики данной патологии. Выявленная взаимосвязь причин возникновения тканевых рецессии с клиническими признаками и симптомами способствовала разработке дифференцированного подхода к устранению рецессионных повреждений.
Обоснованный автором метод механической стимуляции десен содействует нормализации функции зубодеспевого прикрепления и позволяет оптимизировать меры профилактики тканевых рецессии. Полученные в рамках изучения возможностей нехирургического метода результаты исследования могут явиться базой для планирования индивидуальных профилактических программ, используемых в кабинетах профилактики специализированных стоматологических учреждений.
Изученные в динамике морфологические исходы хирургического лечения тканевых рецессии позволяют прогнозировать конечный результат с возможностью адекватного выбора техники коррекции.
Разработанный автором новый способ предотвращения деструкции тканей при использовании латерально перемещенных лоскутов на питающей «ножке» для лечения тканевых рецессии позволил не только существенно улучшить клинический результат, но и расширить показания к применению
этой наиболее простой для врача и хорошо переносимой пациентом хирургической методики.
Доказанная в данном исследовании эффективность биосовместимого нерезорбируемого барьера для устранения тканевых рецессии позволяет привнести в повседневную практическую деятельность регенеративный подход, способствующий получению качественно иного конечного результата -восстановление потерянных тканей с оригинальной структуре и функции.
Материалы диссертационной работы могут использоваться при обучении студентов стоматологического факультета вузов, врачей-интернов, клинических ординаторов, а также могут быть полезны для дальнейшей научной разработки проблемы тканевых повреждений пародонта в части ориентации на восстановление утраченных опорных структур.
Апробация работы. *
Основные материалы диссертации доложены и обсуждены на: 2-й Общероссийской конференции «Актуальные вопросы амбулаторной хирургической стоматологии» (г. Краснодар, 2002 и 2005 годы); на IX и X международной конференции челюстно-лицевых хирургов (г. Санкт-Петербург, 2004 и 2005 годы), на XXXVIII научно-практической конференции «Актуальные проблемы стоматологии» - краевом форуме «Стоматология Ставрополья» (г. Ставрополь, 2005 год); на совместном заседании кафедр хирургической стоматологии и челюстно-лицевой хирургии, госпитальной терапевтической стоматологии и кафедры ортопедической стоматологии Ставропольской государственной медицинской академии.
Роль барьерных мембран и костных заменителей в ликвидации рецессии тканей пародонта
Учитывая роль барьерных мембран в содействии формированию нового зубодесневого прикрепления на ранее оголенной корневой поверхности, было обосновано их использование для ликвидации тканевых рецессии. Это наиболее перспективное направление в пародонтологии, на наш взгляд, так как использование биосовместимых барьеров основано на концепции клеточного заселения подмембранного пространства, в связи с чем, формируется органотипичный регенерат.
Недавно нами было теоретически обосновано и практически подтверждено, что в качестве альтернативной методики пластики тканевых рецессии можно применять метод увеличения высоты преддверия рта за счет прироста нового зубодесневого прикрепления и повышения высоты альвеолярного гребня (Перова М.Д., 1999в; 2001). Особое звучание это приобретает при наличии РТП с внутренней стороны альвеолярного гребня. например, при дентальной имплантации, где методы мукогингивальной коррекции не могут быть использованы (Перова М.Д., Козлов В.А., 1999).
Синтетические нерезорбируемые мембранные барьеры с успехом апробированы для закрытия оголенных поверхностей корней зубов (Pini Prato J.P. et al, 1992; Trombelli L. et al, 1995; Roccuzzo M., Buser D., 1996; Перова М.Д., 1999; Перова М.Д. с соавт., 2002). Эти авторы представили основные преимущества мембран - прирост зубодесиевого прикрепления, отсутствие донорского участка и возможность получения высокого эстетического результата. Оценка эффективности барьерных мембран для ликвидации оголений корневых поверхностей представлена в литературе следующими цифрами. G.P. Pini Prato et al (1992) сообщил об уменьшении величины РТП с 5.5мм до 1.4мм при покрытии корневой поверхности на 72.7% с нерезорбируемой мембраной GoreTex. L. Trombelli et al (1995) отмечал уменьшение величины РТП с 4.4мм до 1.7мм при покрытии корневой поверхности на 60% с той же мембраной, в то время как фиксация барьера с помощью минивинтов из титана повысила процент покрытия корня зуба до 84% и способствовала уменьшению величины РТП с 5.2мм до 0.8мм (Roccuzzo М., Baser D., 1996).
Тем не менее, сравнительная оценка опубликованных работ и полученные результаты дают основание заключить о недостаточной эффективности метода направленной регенерации тканей для ликвидации тканевых рецессии. С одной стороны, приводятся доказательства уменьшения размеров тканевых рецессии за счет прироста зубодесиевого прикрепления, а с другой, констатируется сложность технического исполнения процедуры - создания необходимого подмембранного пространства, его удержание в течение заданного срока заживления, в том числе, без микробного загрязнения, и при нехватке покровных мягких тканей (Gottlow J. et al, 1990; Sigurdsson T.J. et al, 1994; Trombelli L. et al, 1995; Roccuzzo M. et al, 1996; Перова М.Д., 1999в; Перова М.Д. с соавт., 2002). Действительно, существенным ограничением использования мембранной техники при тканевых рецессиях является истончение десны, отчего даже коронально перемещенный лоскут не способен перекрыть материал барьера полностью, а расщепить мукопериостальный лоскут при такой ситуации представляет значительную трудность. В этих случаях шгтеграция покровного лоскута и поверхности имплантата не происходит, стабильного состояния в очаге регенерации не достигается. В результате поверхность мембраны контаминируется колониями микробов полости рта с последующим уменьшением объёма полезного тканевого профиля (Перова М.Д., 1999). Итак, факторами, ухудшающими результат лечения РТП с применением мембран, являются (1) конфигурация дефекта тканей пародонта, который в качестве одной из стенок имеет неваскуляризованную корневую поверхность, (2) ограниченное количество сохраненных витальных тканей (периодонталыюй связки и костных структур), (3) редуцированный объем прикрепленной (кератшшзированной) десны.
В качестве недостатка нерезорбируемых барьеров отмечается необходимость вторичного хирургического вмешательства для их извлечения из тканей. В этой связи были предприняты попытки использования продуктов коллагена, как биоадсорбируемых барьерных материалов. Но эффективность таких мембран оказалась спорной. Так, M.G. Tanner с соавт. (1988) сообщил, что материал не достаточно блокирует эпителиальную миграцию из-за волокнистого строения коллагена. При сравнении GoreTex мембран с коллагеновыми барьерами в эксперименте на животных было обнаружено, что коллагеновые мембраны, хоть и замедляют миграцию эпителия, не способствуют репопуляции раны клетками-предшественниками (Kobayashi Н. et al 1991). Обращено внимание также на появление реакции тканей, находящихся в контакте с биоадсорбируемой мембраной на инородное тело -гистологически определяются многоядерные клетки (Buser D., 1994; Лысенок В.Н., 1998). Кроме того, резорбируемые мембраны не имеют упругих свойств, что не обеспечивает достаточной стабилизации подмембранного пространства, а соответственно, и желаемый конечный результат ликвидации тканевых рецессии (Перова М.Д., 1999(6); Перова М.Д., Козлов В.А., 1999; Перова М.Д., 2001. С клинических позиций применение биоадсорбируемых мембран для ликвидации рецессии десны, недостаточной ширине и толщине прикрепленной десны, по результатам большинства исследователей, является низкоэффективным (Egelberg J., 1987; Machtei Е., Schallhorn R., 1995).
Хотя некоторые авторы считают, что улучшить клинический результат могут костные заменители (Cortellini, Bowers 1995; Machtei, Schallhorn 1995; Nevins, Mellonig 1998; De Leonardis et al 1999; Bowers et al 2003). В нашей стране предпочтение отдаётся синтетическим остеопластическим материалам из биокерамики, биоактивным композициям на основе ксенотканей. Полезное их свойство - служить остовом для сохранения кровяного сгустка. Это свойство прямо и существенно зависит от сорбционной емкости остеопластических материалов, что, в свою очередь, определяется характеристиками пористости (Лысенок Л.Н., 1998; Перова М.Д. с соавт., 2002).
Изучение типов тканевых рецессии. Нерешенные вопросы диагностики и обследования пациентов
Для широкого применения полученных нами в обсервационном исследовании результатов в практике врача-стоматолога необходимо внести уточнения в аспект диагностики тканевых рецессии при проведении корректного обследования пациентов. Это касается, прежде всего, стандартизации оценок рецессионных процессов в тканях пародонта, использования единообразной терминологии, в том числе, смысловой нагрузки, с целью создания стройной информационной базы (системы). Такой подход представляется нам чрезвычайно актуальным для получения сравнимых между собой результатов лечения, поступающих от разных клиник и научных центров.
Тканевая рецессия или рецессия тканей пародонта трактуется в нашем исследовании так же, как это представляется в классическом варианте, т.е. в виде невоспалителыюй потери зубодесневого прикрепления. Но данный термин используется и для характеристики разрушения тканей пародонта иной природы, и для характеристики исхода хирургического лечения пародонтита. По нашему мнению, это может быть правомерно лишь при полной идентичности подходов к лечению всех этих типов тканевых рецессии. Однако уже на основании полученных результатов когортного исследования можно заявить, что в зависимости от причин, факторов риска развития рецессии тканей пародонта и факторов, модифицирующих результирующий эффект, эти подходы должны быть дифференцированы.
Удельный вес различных типов тканевых рецессии был определен нами в исследовании «по обращаемости». Из 272 первичных пациентов и явившихся на поддерживающие курсы лечения в Центр ПДИ г. Краснодара в 2003 году тканевые рецессии были диагностированы у 128 пациентов (71 мужчина, 57 женщин) в возрасте от 18 до 65 лет, что составило 47% (рис.9).
Классический тип локализованной и генерализованной рецессии тканей пародонта (без клинически определяемого воспаления) отмечался у 23% пациентов (возраст 25.3 лет ±3.6). В 4% случаев (57 лет ±6.4) диагностирована физиологическая инволюция тканей пародонта, преимущественно, генерализованная. В остальных случаях (73%) одновременно с процессом рецессии в маргинальном участке наблюдалось воспаление - пародонтит, или появление рецессии было обусловлено ранее проведенными резективными мероприятиями на тканях пародонта. Соответствие процента распространенности тканевых рецессии в данном исследовании с таковым у иностранных авторов даёт основание полагать, что представляемая в печати разными авторами заболеваемость, связана с учетом не только классического типа рецессионных дефектов, но и других типов потери зубодесневого прикрепления, которые основным своим клиническим проявлением имеют оголение корневой поверхности зуба.
Из таблицы 5 видно, что с увеличением возраста больных размеры рецессии меняются. Так, в возрастной группе 20 лет величина тканевой рецессии составила в среднем 1.8мм, тогда как в возрастной группе 41-59 лет она уже равнялась 3.4мм, а у лиц старше 60 лет этот показатель был наиболее высоким - 3.8мм. Такую же тенденцию имеет и показатель глубины зондирования -0.3мм±0.1мм против 1.6мм±0.4 и 1.2мм±0.8мм, соответственно. Также обращает на себя внимание неудовлетворительный гигиенический уход за деснами и зубами у первично обратившихся в Центр ПДИ пациентов и ухудшение его с возрастом. Это приводит к видимой воспалительной реакции десны - показатели десневого индекса с возрастом также увеличиваются. Поэтому в старших возрастных группах мы почти не встречаемся с классическим типом рецессионных повреждений, а диагностируем воспалительно-деструктивный процесс в тканях пародонта - пародонтит. Поскольку в таких случаях применяется обычный алгоритм комплексного лечения, данная некорректность диагностики не влияет на исход и эффективность терапии.
Однако у молодых людей и лиц среднего работоспособного возраста полнота обследования и точность диагностики тканевых рецессии имеет принципиальное значение, так как своевременные и адекватные вмешательства способны явиться мерой первичной профилактики. Это доказано в нашем обсервационном исследовании.
Изучение результатов хирургической коррекции тканевых рецессии с использованием лоскутов на питающей «ножке»
Итак, методика перемещения лоскутов на питающей «ножке» проведена 38 пациентам: 33 здоровым и 5 больным с наличием общих соматических заболеваний в стадии ремиссии, среди которых было 26 женщин и 12 мужчин, в возрасте от 22 до 42 лет. Количество зубов с тканевыми рецессиями составило 65. Все пациенты получили инструкции по гигиеническому уходу за деснами и зубами, включая послеоперационный период. Общий срок-наблюдения — 2 года. Оценка клинических результатов проводилась через 1 месяц, 12 месяцев и 24 месяца (таблица 11).
Анализ полученного клинического материала позволяет заключить, что латеральное перемещение слизисто-надкостничных (нерасщепленных) лоскутов в область рецессии тканей пародонта способствует значительному улучшению местной ситуации. Так, величина рецессиопных дефектов достоверно значимо уменьшается (при р 0.01) по сравнению с исходными данными: с 3.0мм до 1.4мм через 12 месяцев и до 1.5мм через 24 месяца. Происходит редуцирование размеров тканевых рецессии в 2 раза после использования данных методик. Положительная клиническая динамика обусловлена приростом зубодесневого прикрепления, наибольшие значения которого наблюдались через год после операции (в среднем 1.7мм). Как-положительную тенденцию можно расценивать стойкое увеличение зоны неподвижной десны (до 0.9мм через год после операции и 0.8мм через 2 года), что играет существенную роль в предотвращении возникновения рецидива.
Тестируемые в данном исследовании методики перемещения лоскутов на питающей «ножке» за счет адекватного кровоснабжения в зоне пересадки ни в одном случаев не проявляли негативных эффектов, связанных с отторжением ткани или некрозом лоскута. Заживление протекало в обычной манере и по срокам. Швы снимались на 7-10 сутки и в это время нестабильности в зоне пересадки не выявлено.
Вместе с тем, отмечается невысокий процент покрытия корневой поверхности (52% через год и 50% через 2 года) после хирургической коррекции местными тканями, при том, что число полностью покрытых корневых поверхностей зубов в зоне рецессии составило 21 (из 65) через 2 года у пациентов с начальной степенью рецессиопных повреждений, т.е. только в трети случаев. Принимая во внимание то обстоятельство, что число полностью покрытых зон корневых поверхностей вполовину снизилось при оценке результатов через 1 месяц и 2 года после операции, можно предположить о соответствующем качестве сформированных структур. Увеличенная (по сравнению с нормой) глубина зондирования образованной зубодесневой бороздки после операции латерального перемещения лоскутов говорит в пользу эпителизации внутренней её поверхности, обстоятельства, препятствующего формированию зубодесневого прикрепления в природной структуре.
При корональном смещении лоскутов получены нестойкие отдаленные результаты: только в 1 случае из 6 наблюдалось полное покрытие корня зуба.
В данном исследовании прослежена невоспалительная природа изменений размеров зубодесневого прикрепления в отдаленном периоде наблюдений, величины рецессии и процента покрытия корневой поверхности: индексная оценка демонстрирует нормальное состояние гигиены рта и отсутствие воспалительных явлений в десне.
Учитывая вышеизложенное, для ликвидации развившихся рецессионных повреждений применение методики латерально перемещенных лоскутов является недостаточным мероприятием. Наше исследование показало, что она может использоваться только при узких и неглубоких тканевых рецессиях, например, для ликвидации щелей Стильмана в области 1 или 2 зубов и при рецессиях I Класса. В этих случаях достигается высокий клинический результат, когда наблюдается полное покрытие корневой поверхности, т.е. тканевая рецессия устраняется.
Гистологическая верификация структур после свободной пересадки эпителизированного небного лоскута
Для идентификации структур, сформированных после трансплантации небного лоскута, в рамках настоящей работы исследовано 26 биоптатов, взятых у пациентов через 6 месяцев после оперативного вмешательства. В эти сроки полностью завершен период заживления и созревания тканей. Биоптаты были получены во время удаления первых премоляров по ортодонтическим показаниям, но после выполнения хирургической коррекции в области клыково-премолярной группы. Остальные биоптаты были взяты у пациентов-добровольцев, ткани которых быстро восстанавливали целостность без нанесения ущерба размеру прикрепленной десны и зубодесневому прикреплению.
Нормальное гистологическое строение структур зубодесневого прикрепления было отмечено в области устраненных тканевых рецессии в результате свободной пластики небного десневого лоскута для увеличения зоны прикрепленной десны (рис. 34).
Это были образцы, взятые у пациентов первой тестируемой группы с хорошим клиническим результатом. В этих случаях изменения структур прикрепления происходят проксимальнее пересаженной ткани небного лоскута. Многослойный плоский ороговевающии эпителий десны является хорошо дифференцированным, с четким определением всех его слоев, с выраженным роговым слоем. Явлений акантоза, орто- или паракератоза не выявлено ни в одном образце. Соединительный эпителий прикрепления имеет близкие к норме размеры, состоит из нескольких клеточных слоев без тенденции к увеличению межклеточных пространств.
Обнаруживаются длинные инвагинации в глубь подлежащей соединительной ткани с четко прослеживаемым базальным слоем по всей протяженности. Сосочковый слой подэпителиальной соединительной ткани представляет собой высоко васкуляризированную ткань без изменений стенок-сосудов, стаз элементов крови в просветах капилляров отсутствует. Плотность коллагеновых волокон оценивается как низкая, отмечается преимущественная их ориентация параллельно аксиальной оси зуба в сосочковоїм слое и в разных направлениях - в более глубоких слоях соединительной ткани. Рубцовых изменений в соединительной ткани у этих пациентов не выявлено. Доминирующими клеточными формами собственной пластинки соединительной ткани являются фибробласты, более редки - мононуклеарные клетки и нейтрофильные лейкоциты, единично расположенные по всему срезу. Воспалительные клеточные инфильтраты обнаруживаются не часто, они состоят из небольшого числа клеток, преимущественно, нейтрофилов. Соединительно-тканное прикрепление имеет вид параллельно направленных к длинной оси зуба коллагеновых волокон с выраженной фибробластической реакцией. Только в одном образце было обнаружено перпендикулярное расположение коллагеновых волокон прикрепления к поверхности ранее оголенного корня зуба в зоне рецессии. Данные четко коррелировали с клиническими измерениями, глубина зондирования при которых составила 0.3мм.
Гистологическому анализу был подвергнут наружный участок прижившего трансплантата с целью изучения цитодифференцировки его структур и изучения соотношения ремоделированных его структур с окружающими тканями. Наружный участок трансплантата покрыт кератинизированным эпителием с выраженной толщиной пласта (рис. 35).
Рис. 35. Приживший аутотрансплантат отличается от характеристик ткани твердого неба и участка пересадки: под мощным пластом многослойного плоского ороговевающего эпителия видно нарушение архитектоники подлежащей соединительной ткани десны. Окраска гематоксилином и эозином. Ув. 20 х 10.
Оценка гистологических результатов в части цитодифференцировки свободного аутогенного десневого трансплантата позволяет заключить о существенных отличиях прижившей ткани от нормального строения десны твердого неба или десны альвеолярного гребня реципиентной зоны. Ремоделирование трансплантата, а именно, дифференцировка эпителиальной его части, только частично обусловливается характеристиками донорской соединительной ткани. Эпителиально-соединительнотканное микроокружение в воспринимающей зоне оказывает влияние на дифференцировку пласта эпителия трансплантата. Такие взаимоотношения тканей следует учитывать в пластической пародонтальной хирургии для корректного прогнозирования клинических результатов.
По мере апикального продвижения по срезу обращает на себя внимание уменьшение толщины эпителия трансплантата по сравнению с таковыми на твердом нёбе и рядом расположенном многослойном плоском ороговевающем эпителии десны (рис. 36).
Рис. 36. Зона перехода ткани аутотрансплантата в альвеолярную десну: толщина покровного эпителия уменьшается, в нижней части среза виден интенсивно окрашенный рубец. Окраска гематоксилином и эозином. Ув. 20 х 10.
Отмечаются также явления паракератоза. Эпителиальные сосочки во всех исследованных образцах представляются более узкими и короткими по сравнению с эпителием десны в здоровых зонах. Хорошо выражена микроциркуляторная сосудистая сеть. Плотность коллагеновых волокон подлежащей соединительной ткани была расценена как средняя, а в зоне перехода в альвеолярную десну обнаруживалась экстремально плотная фиброзная коллагеновая ткань - рубец (рис. 36), с характерным паракератозом или появлением неороговевающего слоя. При окраске по ван Гизону эластические волокна обнаруживались очень редко. В одном образце (из 3-х) отмечена массивная лимфоидно-плазмоцитарная клеточная инфильтрация в глубокой порции собственной пластинки подлежащей соединительной ткани. Эта инфильтрация воспалительными клетками локализовалась в корональной зоне трансплантата.
Во второй тестируемой группе хорошему клиническому результату. который явился доминирующим исходом заживления после свободной пересадки небного лоскута на область оголенных корней зубов соответствовала следующая картина. Отмечено утолщение эпителия зубодесневой бороздки и соединительного эпителия прикрепления (рис. 37).
Рис. 37. Формирование длинного эпителия зубодесневого прикрепления. Окраска гематоксилином и эозином. Ув. 40 х 7.
Размер соединительного эпителия увеличен по сравнению с нормой и трактуется как длинный эпителий прикрепления. Анализ срезов, выполненных в орофациальном направлении, не показал наличия демаркационной линии между периостом и соединительной тканью трансплантата. Ремоделированная соединительная ткань представляет собой хорошо организованные, созревшие пучки толстых коллагеновых волокон. Часто наблюдалась повышенная васкуляризация на границе трансплантата и собственной пластинки соединительной ткани. В других образцах степень развития микроциркуляторной сосудистой сети была идентична по всей глубине биоптатов. В образцах корневой поверхности, апикальнее уровня засечки, не
![Влияние ортодонтического лечения на морфологическое строение и функциональное состояние тканей пародонта зубов с осложненным кариесом и травмой [Электронный ресурс]](/i/i/4397/198317.png "Влияние ортодонтического лечения на морфологическое строение и функциональное состояние тканей пародонта зубов с осложненным кариесом и травмой [Электронный ресурс] Чупрова Ольга Андреевна")