Содержание к диссертации
Введение
ГЛАВА I Обзор литературы
1.1. Распросраненность рецессии десны .9
1.2. Различные взгляды на этиологию и патогенез рецессии десны 10
1.3.Мышечно-тонический синдром .17
ГЛАВА II Материалы и методы исследования
2.1. Материалы исследования 20
2.2. Методы исследования 22
2.2.1. Метод анкетирования 22
2.2.2. Клинические методы исследования 23
2.2.3. Неврологическое обследование 25
2.2.4. Рентгенологические методы исследования .25
2.2.5. Электромиографический метод исследования .27
2.2.6. Исследование парафункциональной активности жевательных мышц 31
2.2.7. Исследование окклюзии 32
2.2.8.Исследование височно-нижечелюстного сустава методом вибрографии 34
2.2.9. Исследование микроциркуляторного русла .35
2.2.10. Построение биомеханической модели распределения напряжений при максимальном сжатии челюстей 36
2.2.11. Создание прогностической модели .39
2.2.12. Статистический анализ .40
ГЛАВА III Результаты собственных исследований
3.1. Результаты динамических наблюдений пациентов с мышечно-тоническим синдромом
3.1.1. Результаты клинического обследования пациентов с мышечно-тоническим синдромом 43
3.1.2. Результаты исследования парафункциональной активности 49
3.1.3. Результаты электромиографического исследования .50
3.1.4. Результаты рентгенологического обследования пациентов с мышечно-тоническим синдромом 59
3.1.5. Результаты лазерной флоуметрии у пациентов с мышечно-тоническим синдромом 64
3.1.6. Результаты корреляционного анализа 66
3.2. Результаты динамических наблюдений пациентов с мышечно-тоническим
синдромом и рецессией десны 67
3.2.1. Результаты исследования парафункциональной активности жевательных мышц на фоне лечения мышечно-тонического синдрома 67
3.2.2. Результаты электромиографического исследования на фоне лечения мышечно-тонического синдрома 68
3.2.3. Результаты лазерной флоуметрии у пациентов после лечения мышечно-тонического синдрома .70
3.4. Результаты анализа биомеханической модели .74
3.5. Построение прогностической модели .79
ГЛАВА IV Заключение 83
Выводы .93
Практические рекомендации .94
Список литературы .95
Список иллюстративного материала .
- Различные взгляды на этиологию и патогенез рецессии десны
- Рентгенологические методы исследования
- Результаты клинического обследования пациентов с мышечно-тоническим синдромом
- Результаты электромиографического исследования на фоне лечения мышечно-тонического синдрома
Различные взгляды на этиологию и патогенез рецессии десны
На сегодняшний день не существует единой теории этиологии рецессии десны. Генетическая теория предполагает, что основным фактором в возникновении рецессии десны является особенности анатомического строения [196]. В литературе вопрос этиологии рецессии десны освещен достаточно широко [18,63,91,92,93]. В монографии Вольфа [18] проведена группировка факторов, способствующих развитию рецессии десны. В своей работе он разделяет факторы риска развития рецессии десны на генетически обусловленные анатомические особенности и факторы, возникающие после прорезывания зубов.
К особенностям строения тканей полости рта относят: тонкую вестибулярную пластину альвеолярной кости или ее отсутствие (частичное (дигисценция, фенестрация) или полное). В таком случае корни зубов оказываются, покрыты лишь слизистой оболочкой [18,67,91,152,192]. Существуют исследования доказывающие наличие корреляционной связи между наличием дигисценций и рецессий десны [91,152,192]. Подобная патология кости может возникать в связи с макродонтией или проминенцией корней зубов. Распространенность дигисценций и фенестраций вестибулярной пластины достигает 20% [91,192]. По данным А. И. Манина и Д. В. Николаева аномалия размеров зубов, в том числе макродонтия выявлялась у 16,8% мужчин и 13,4% женщин в возрасте от 15 до 25 лет [60]. Т.В. Закиров одной из причин истончения вестибулярной поверхности альвеолярной кости считает наличие толстых корней зубов, что вызывает повышенную чувствительность десневого края к травмирующим факторам. Так как альвеолярная кость представлена тонким слоем кортикальной кости , внутрикостное кровоснабжение таких участков минимально или отсутствует в принципе, и кровоснабжение в таком случае осуществляется за счет сосудов надкостницы. Повреждение сосудов надкостницы приводит к резорбции кортикальной пластинки кости с формированием щелевидного или окончатого дефекта костной ткани [39] в результате, после травматической чистки зубов постепенно формируется рецессия с апикальной миграцией десневого края [91,192]. Мелкое преддверие и узкая зона прикрепленной десны [18,93,114,149,152,165]. В литературе до сих пор ведутся дискуссии о зависимости между шириной зоны прикрепленной десны и формированием парадонтологической патологии. Многие исследователи считают, что для сохранения здоровья десны не требуется широкая зона ее прикрепления ,однако она позволяет обеспечить более качественный гигиенический уход и, как результат предотвратить возникновение воспаления десны [91,93,114,149,165]. В своем исследовании Е.А.Фомичева показывает, что при ширине прикрепленной десны менее 2мм в 50% случаев развивается рецессия десны. Толщина биотипа десны. Принято выделять два основных биотипа десны: толстый и тонкий [18,36,41,152,186,197]. В норме толщина десны составляет 0,4-0,7 мм в области фронтальной группы зубов и достигает 2-3мм в области моляров [190]. Тонкий биотип десны определяется у 75% населения [151]. Он характеризуется следующими признаками: толщиной десны менее 1,0-1,5 мм, ярко выраженной фестончатостью десневого края, нежной текстура десны с сосудистым рисунком просвечивающим через десну, узкой зоной прикрепленной десны (менее 2 мм), тяжами подвижной слизистой оболочки прикрепляющимися в непосредственной близости от десневого края; форма альвеолярного отростка определима глазом, можно пропальпировать, углубления над межзубными и межкорневыми перегородками; часто тонкий десневой биотип сочетается с треугольной и овальной формой коронок передних зубов [151]. Наиболее доступным методом диагностики тонкого десневого биотипа является критерий видимости пародонтального зонда при введении его в зубодесневую борозду по вестибулярной поверхности в области центрального резца верхней челюсти. При просвечивании зонда сквозь ткани десны последнее с уверенностью относят к тонкому биотипу [186]. Большая часть клиницистов считает, что десна относится к тонкому биотипу толщине менее 0,8-1,0мм [100,101]. Однако некоторые авторы предполагают тонкий биотип десны при толщине последней 1,75мм [91]. Зачастую тонкий биотип десны сочетается с тонкой структурой альвеолярной кости, что еще более повышает риск развития у пациента рецессии десны. Прикрепление уздечек и фиброзных тканей близко к десневому краю.
Многие авторы указывают на наличие прямой зависимости между абберантным прикреплением тканей скулистой и риском развития рецессии десны [18,63,91,93,114,136,147,197] однако имеются исследования, отвергающие подобную связь [148].
Хроническая механическая травма, наносимая пациентом при агрессивной технике чистки зубов с использованием паст и щеток с повышенной абразивностью [29,91,114,152,196,197]. Неагрессивная чистка зубов не приводит к образованию и прогрессированию рецессии десны. Эта теория подтверждается данными эпидемиологических исследований, где указывается, что у правшей лучшая гигиена полости рта определяется слева, здесь же характерно расположение более выраженных клиновидных дефектов и рецессий десны. Правши чаще предъявляют жалобы на возникновение гиперчувствительности с левой стороны зубных рядов [152]. Продемонстрирована большая встречаемость рецессий десны у пациентов с хорошей гигиеной полости рта, по сравнению с пациентами, у которых она неудовлетворительна [152].
Рентгенологические методы исследования
Создание прогностической модели проводили совместно с кафедрой общественного здоровья и организации здравоохранения ГБОУ ВПО Казанский ГМУ Минздрава России.
Метод логистической регрессии позволяет прогнозировать значение зависимой бинарной переменной (т.е. когда переменная принимает два значения) от набора качественных и количественных предикторов.
Эта задача решается уравнением: где: y – зависимая бинарная переменная, которая вне зависимости от коэффициентов регрессии и значений x будет находится в пределах отрезка [0,1]; b0 – свободный член, b1 и bn - регрессионные коэффициенты для предикторов x1 и xn, exp – экспоненциальная функция. Условия применения метода: - зависимый признак (y) – качественный бинарный признак, - независимые признаки (предикторы) – любые качественные и/количественные, - независимые признаки должны быть независимы друг от друга, т.е. не должны быть коррелированы или ассоциированы между собой (предварительно необходимо провести соответствующий анализ), - в уравнение регрессии включаются предикторы при p 0,05. Кроме предсказываемого значения у, важными показателями являются регрессионные коэффициенты bn . Чем больше модуль такого коэффициента, тем сильнее его влияние на зависимую переменную. Другим важным показателем качества уравнения (регрессионной модели) является процент конкордации. Этот показатель равен доле наблюдений, правильно переклассифицированных в отдельные подгруппы зависимого показателя с помощью уравнения логистической регрессии. Чем ближе этот показатель к 100%, тем выше качество данной модели (минимально допустимое значение коэффициента верности – 70%).
Коэффициенты уравнения логистической регрессии определялись методом максимального правдоподобия, в основу которого положен принцип максимизации вероятности соответствия, адекватности прогнозируемых по моделям уровней показателя-отклика с наблюдавшимися значениями этого показателя в выборке.
При прогнозе вероятности, положительную вероятность принимали при y 0,5, отрицательный результат при y 0,5.
Статистический анализ проводили совместно с кафедрой общественного здоровья и организации здравоохранения ГБОУ ВПО Казанский ГМУ Минздрава России. Для описания статистических совокупностей и дальнейшего выявления статистически значимых различий между ними, определяли вид распределения признака в каждой из сравниваемых совокупностей.
В настоящем исследовании для определения вида распределения переменных выборочных совокупностей использовался критерий Шапиро-Уилка (W). Если W статистика критерия Шапиро-Уилка значима, то гипотеза о нормальном распределении значений переменной отклоняется. Т.е., если р0,05, то переменная имеет распределение отличное от нормального. В случае, если распределение совокупности подчиняется законам нормального распределения, в качестве описательных статистик используются средняя арифметическая величина (М), среднеквадратическое (стандартное) отклонение () и выражения формата M±, а для оценки статистической значимости различий между сравниваемыми группами возможно применение параметрических статистических методов.
Для описания выборочного распределения количественных признаков, которые отличаются от нормального, рекомендуется указывать: число объектов исследования (n), медиану (Ме), нижний (25%) и верхний (75%) квартили (Q1 и Q3) в формате Ме [Q1;Q3], а для оценки статистической значимости различий сравниваемых групп возможно применение непараметрических статистических методов.
На первом этапе проведен анализ соответствия вида распределения закону нормального распределения.
При использовании критерия важно обращать внимание не только на значение показателя W, но и на уровень статистической значимости. Так как нулевая гипотеза сформулирована о том, что распределение нормальное, то она будет приниматься при условии, что уровень статистической значимости p 0,05 и высоких значений W. В ином случае, принимается альтернативная гипотеза. Т.е., если р0,05, то переменная имеет распределение отличное от нормального.
Для оценки статистической значимости различий выборочных совокупностей, не подчиняющихся закону нормального распределения, использовался непараметрический U критерий Манна-Уитни.
Для изучения взаимосвязи (наличия и силы связи) уровня исследуемых признаков применяли непараметрический метод ранговой корреляции по Спирмену. Ранговую корреляцию по Спирмену рекомендуют использовать для оценки взаимосвязи количественных (независимо от вида распределения) и/или порядковых признаков.
Значения коэффициента корреляции изменяются в интервале от -1 до +1. Крайние значения этого интервала указывают на функциональную линейную зависимость признаков, 0 – на отсутствие статистической связи.
Условно принята классификация силы корреляции в зависимости от значения коэффициента корреляции r: Знак (плюс или минус) при коэффициенте корреляции указывает на направление связи. При отрицательном значении коэффициента корреляции признаки обнаруживают обратную корреляцию (чем больше значение одного признака, тем меньше значение второго признака). И, наоборот, при положительном значении коэффициента корреляции связь прямая.
Существование и сила предполагаемой корреляции между признаками могут быть установлены путем проверки нулевой гипотезы о равенстве нулю коэффициента корреляции (т.е. об отсутствии связи между признаками). Альтернативная гипотеза – коэффициент корреляции отличен от нуля.
Результаты клинического обследования пациентов с мышечно-тоническим синдромом
У пациентов опытной группы индекс симметрии жевательных мышц составил 84,5 ±2,1% , височных мышц 86,1±2,5%. В группе контроля индекс симметрии жевательных мышц составил 85,4±2,1%, височных мышц 86,8±2,5%. Статистически мы не определяли достоверной разницы между полученными данными р 0,05.
Через 12 месяцев индекс симметрии жевательных мышц у пациентов опытной группы составил 85,1±2,3%, височных мышц 86,3±2,1%. У пациентов контрольный группы индекс жевательных мышц равнялся 84,7±2%, височных 85,1±2,4%. При статистической обработке достоверной разницы в двух группах не определялось р 0,05. Мы не обнаружили статистически достоверных различий показателя РОС в опытной и контрольной группе и через 2 года р 0,05; когда индекс симметрии жевательных мышц у пациентов опытной группы составил 84,2±2,5%; височных мышц 85,6±2,5%. У пациентов контрольный группы индекс жевательных мышц равнялся 85,3±2%,3, височных 86,5±2%.
Через 36 месяцев индекс симметрии жевательных мышц у пациентов опытной группы составил 84,7±2,5%; височных мышц 86,3±2,3%. У пациентов контрольный группы индекс жевательных мышц равнялся 84,9±2,5%; височных – 86,5±2,2%.
Таким образом, в динамическом наблюдении мы не определяем статистически достоверной разницы между индексами симметрии жевательных и височных мышц у пациентов с мышечно-тоническим синдромом и пациентами контрольной группы.
Таким образом, полученные данные свидетельствуют о статистически достоверной разнице между показателями височных, жевательных мышц у пациентов с мышечно-тоническим синдромом и без него, а так же возрастании суммарного потенциала нагрузки и среднего потенциала покоя у пациентов с мышечно-тоническим синдромом, что свидетельствует о возрастании дестабилизации в нервно-мышечной системе пациентов с мышечно-тоническим синдромом.
Вместе с тем, определяли возрастание парафункциональной активности жевательной группы мышц. Для определения наличия парафункции пользовались двумя методами. С помощью анкетирования определили, что на момент первичного осмотра 32,3% пациентов с мышечно-тоническим синдромом отмечали эпизоды парафункционального поведения.
По результатам полученным с применением брукс чекера у всех пациентов с мышечно-тоническим синдромом определялись множественные зоны отсутствия красителя на каппе. Полученные данные свидетельствовали о наличии ночной парафункциональной активности жевательных мышц. В группе контроля по данным анкетирования пациенты не замечали бруксизма, что лишь в 3,9% опровергалось с применением брукс чекера.
Таким образом, у пациентов с мышечно-тоническим синдромом определялось преобладание парафункционального поведения в сравнении с пациентами контрольной группы.
У пациентов с мышечно-тоническим синдромом отмечали постепенное снижение мощности кровотока в области десневого края. По данным лазерной флоуметрии, небольшое снижение данного показателя, которое при первичном осмотре регистрировалось в области вестибулярной стенки клыков и премоляров обеих челюстей (16,4±1 в сравнении с 17.0±1 контрольной группы) постепенно прогрессировало, и через год составило 14,2±1 - 14,9±1,3. Так же к нему добавилось снижение мощности кровотока в области резцов нижней челюсти. Через 24 месяца наблюдений мощность кровотока по десневому краю в области вестибулярной поверхности клыков и премоляров обеих челюстей у пациентов с мышечно-тоническим синдромом продолжала снижаться. Так, в области клыков верхней челюсти она равнялась 14,3±1, в области премоляров составила 14,5±1. В области клыков и премоляров нижней челюсти мощность кровотока была 14,0±1. Так же определялось снижение мощности кровотока в области резцов нижней челюсти составив 15,0±1. Через 36 месяцев мощность кровотока по вестибулярной стенке в области клыков и премоляров у пациентов с мышечно-тоническим синдромом в области верхней челюсти равнялась 13,6±1, в области клыков и премоляров нижней челюсти мощность кровотока составила 13,5±1, в области резцов нижней челюсти 14,3 ±1. За время наблюдения мы не определяли статистически достоверных изменений мощности кровотока у пациентов контрольной группы.
Таким образом, полученные данные свидетельствуют о постепенной ишемизации десневого края у пациентов с мышечно-тоническим синдромом.
При анализе данных компьютерной томографии пациентов опытной и контрольной групп отличительными характеристиками обладали кроссекции с визуализацией толщины альвеолярной кости по вестибулярной и оральной поверхностям в пришеечной области зубов.
Минимальная толщина в области вестибулярной пластины альвеолярной кости верхней челюсти определялась у клыков и премоляров и составляло в начале исследования 0,2 [0,2;0,3]мм, через 36 месяцев исследования у пациентов с мышечно-тоническим синдромом она снизилась до 0 [0;0,1] мм, причем в области клыков эти значения были достигнуты уже через 12 месяцев.
В области резцов толщина кости составила 0,4 [0,3;0,5] мм через 24 месяца снизившись до 0,3 [0,2;0,4]мм и через 36 месяцев составив 0,3 [0,2;0,4]мм.
Толщина альвеолярной кости в области моляров составила 0,4 [0,4;0,5]мм в области первого и 0,6 [0,6;0,7] мм в области второго.
Через 24 месяца показатели снизились, составив 0,3 [0,3;0,5] мм и 0,5 [0,4;0,6] мм соответственно, через 36 месяцев показатели оставались стабильными.
В контрольной группе толщина кости осталась неизменной за все время наблюдений. Толщина альвеоляронй кости по оральной поверхности верхней челюсти в области клыков и премоляров и составляло в начале исследования 0,4[0,4;0,5]мм, через 36 месяцев исследования у пациентов оставшись неизменной, аналогичные данные получены в контрольной группе.
Результаты электромиографического исследования на фоне лечения мышечно-тонического синдрома
Для определения корреляционных связей проводили сравнение между собой следующих признаков: возникновение рецессии десны у пациентов с ранее интактным пародонтом, суммарный потенциал жевательных и височных мышц в нагрузке (IMPACT), средний потенциал мышц в покое (IMPACT0), мощность кровотока в десневом крае, мощность кровотока в десневом крае при максимально сжатых челюстях , толщина альвеолярной кости в области шейки зуба, толщина альвеолярной кости на глубине 1мм от шейки зуба.
По результатам корреляционного анализа определяли прямую корреляционную связь между возникновением рецессии десны и суммарным потенциалом жевательных и височных мышц в нагрузке R Спирмена =0,83, р 0,05, возникновением рецессии десны и толщиной альвеолярной кости в области шейки зуба R Спирмена =0,8; р 0,05; возникновением рецессии десны и толщиной альвеолярной кости на глубине 1мм от шейки зуба R Спирмена =0,73, р 0,05; возникновением рецессии десны и мощностью кровотока в десневом крае R Спирмена =0,83, р 0,05; возникновением рецессии десны и мощностью кровотока в десневом крае при максимально сжатых челюстях R Спирмена =0,83, р 0,05.
По результатам анализа определяли прямую корреляционную связь между толщиной альвеолярной кости в области шейки зуба и мощностью кровотока в десневом крае R Спирмена =0,96, р 0,05; толщиной альвеолярной кости в области шейки зуба и мощностью кровотока в десневом крае при максимально сжатых челюстях R Спирмена =0,84, р 0,05; толщиной альвеолярной кости на глубине 1мм от шейки зуба и мощностью кровотока в десневом крае R.
По результатам анализа парафункциональной активности жевательных мышц у всех пациентов с мышечно-тоническим синдромом определялось наличие парафункциональной активности. Однако, через 12 месяцев у пациентов подгруппы А, которым проводилось лечение мышечно-тонического синдрома отмечали ее снижение до 40%, через 24 месяца она снизилась до 22%. В подгруппе В парафункциональная активность осталась неизменной за все время наблюдения.
Таким образом, можем заключить, что лечение мышечно-тонического лечения способствует снижению парафункциональной активности жевательных мышц.
При проведении электромиографического исследования не обнаружено значительных отклонений индекса симметрии мышц у пациентов второй опытной группы от нормы. Во время динамического наблюдения данные остались фактически неизменными и в подгруппе А составили 85,75%±2 в начале наблюдения, в динамическом наблюдении определялись незначительные колебания в ту или иную сторону. Так , через 12 месяцев он составил 85,9%±2,2, через 24 % 86,0 ±2,1 и через 36 – 85,8%±2,1. В подгруппе В эти данные равнялись 85,95%±2,1,через год 86,0%±2,3, через 2 года 85,1%±2,3 и 85,5±2,1% через 3 года наблюдений.
По результатам анализа среднего мышечного потенциала в покое подгруппе А, после неврологического лечения определилось снижение тонуса в покое, так если в начале исследования он равнялся 5,0 [4,9;5,2]мВ, в течение первого года показатели снизились до 1,6 [1,5;1,7] мВ, и оставались стабильными в течении остального срока динамического наблюдения, что свидетельствует о стабилизации процесса. В подгруппе В определялся гипертонус покоя, данные при первичном обследовании составили 5,0 [4,8;5,5] мВ. За время динамического наблюдения они фактически не изменились. В течение первого года наблюдений они приравнялись 5,0 [4,6;5,3] мВ, через 24 месяца составили 4,9 [4,7;5,4] мВ и через 36 месяцев достигли 5,0 [4,8;5,5] мВ
Таким образом, полученные данные свидетельствуют о статистически достоверной разнице между средними потенциалами мышц в покое у пациентов подгрупп А и В, а так же снижении этого показателя у пациентов после лечения мышечно-тонического синдрома. У пациентов подгруппы А определилась тенденция к снижению показателя суммарного потенциала жевательных мышц в нагрузке, до лечения он составил 3254[3147; 3320] мВ, через 12 месяцев снизилась 2256[2156; 2347] мВ, через 24 месяца составил 2204[2121; 2315] мВ, и через 36 месяцев 2245[2156; 2346] мВ. В подгруппе В составил, изначально, 3145[2906; 3319] мВ, что свидетельствовало о гипертонусе мышц и фактически остался неизменным через год составив 3254[3147; 3320] мВ, через 2 года достиг 3237[3182; 3312] мВ, через 36 месяцев 3286[3184; 3307]мВ.
Таким образом, полученные данные свидетельствуют о наличии статистически достоверной разницы суммарного потенциала мышц в нагрузке между пациентами подгрупп А и В р=0,0001, а так же снижении этого показателя у пациентов после лечения мышечно-тонического синдрома р= 0,001. По результатам исследования микроциркуляторного русла среднее значение уровня гемомикроциркуляции у пациентов второй опытной группы при первичном обследовании в подгруппе А мощность кровотока составила 12,8 [12,5;13,2] мВ, в подгруппе В 12,9 [12,6;13,0] мВ.
Через 12 месяцев у пациентов подгруппы А, где было проведено лечение мышечно-тонического синдрома мощность кровотока в десневом крае возрасла до 13,5 [13,2;13,8] мВ , в подгруппе В мы не определяли статистически значимых изменений 12,9 [12,6;13,0] мВ. Через 24 месяца у пациентов подгруппы А, мощность кровотока в десневом крае возрасла до 13,4 [13,3;13,9] мВ, в подгруппе В мы не определяли статистически значимых изменений 12,9 [12,6;13,0] мВ. Через 36 месяцев мощность кровотока у пациентов в подгруппе А возрасла до 13,6 [13,4;13,9]мВ, в подгруппе В мы не определяли статистически значимых изменений 12,9 [12,6;13,0] мВ.
Таким образом, у пациентов после лечения мышечно-тонического синдрома определяется повышение мощности кровотока в десневом крае.
По результатам проведенных исследований, определяли более выраженное формирование и прогрессирование рецессий по оральной поверхности резцов нижней челюсти, что подтверждалось графиком распределения напряжений при максимальном сжатии челюстей с помощью созданной биомеханической модели. Так, при моделировании равной толщины альвеолярной кости в области всех зубов максимальное напряжение локализовалось в области резцов нижней челюсти, что и способствовало более выраженному процессу образования рецессии десны в этой области.
![Клинико-биометрические особенности зубочелюстной системы при синдроме дисфункции височно-нижнечелюстного сустава у женщин [Электронный ресурс]](/i/i/4265/190620.png "Клинико-биометрические особенности зубочелюстной системы при синдроме дисфункции височно-нижнечелюстного сустава у женщин [Электронный ресурс] Антипова Сэсэг Анатольевна")