Содержание к диссертации
Введение
Глава 1. Обзор литературы 11
1.1. Стоматогенный очаг хронической инфекции 11
1.2. Сочетание воспалительных заболеваний пародонта и осложненного кариеса 17
1.2.1. Влияние воспалительного заболевания пульпы на ткани пародонта 18
1.2.2. Влияние воспаления тканей пародонта на пульпу пораженного зуба 19
1.2.3. Первичное эндодонтическое поражение 23
1.2.4. Первичное эндодонтическое поражение с вторичным вовлечением тканей пародонта 24
1.2.5. Первичное пародонтологическое поражение 25
1.2.6. Пародонтологическое поражение с вторичным вовлечением пульпы 26
1.2.7- Истинное комбинированное поражение периодонта и пародонта 27
1.3. Роль микроорганизмов в этиопатогенезе воспалительных заболеваний пародонта 28
1.4. Роль микроорганизмов в этиопатогенезе хронического периодонтита 31
1.5. Роль иммунологических механизмов в патогенезе хронического периодонтита 33
1.6. Роль иммунологических механизмов в патогенезе воспалительных заболеваний пародонта 35
1.7. Изменения микроциркуляции пародонта при его воспалительных заболеваниях 39
1.8. Лечение хронических деструктивных форм периодонтита 41
1.9. Заключение 42
Глава 2. Материал и методы исследования 43
2.1. Общая характеристика больных 43
2.2. Методы исследования тканей пародонта 45
2.2.1. Клинические методы исследования 45
2.2.2. Функциональные методы исследования 52
2.3. Методы исследования периапикальных тканей 56
2.3.1. Клинико-инструментальные методы 56
2.3.2. Рентгенологические методы 56
2.4. Иммунологические методы исследования 60
2.5. Микробиологическое исследование 64
2.6. Метод статистической обработки полученных данных 65
Глава 3. Результаты исследования 66
3.1. Результаты клинической оценки состояния тканей пародонта больных с сочетанной патологией пародонта и периодонта 66
3.2. Результаты рентгенологического исследования тканей пародонта и периодонта у больных с сочетанной патологией 79
3.3. Результаты иммунологического исследования сочетанной патологии пародонта и периодонта 100
3.4. Влияние периапикальных очагов инфекции на микроциркуляцию пародонта у больных с воспалительными заболеваниями пародонта 111
3.5. Результаты микробиологического исследования у пациентов с сочетанной патологией пародонта и периодонта 120
Глава 4. Системный анализ 124
Глава 5. Обсуждение результатов исследования и заключение 150
Выводы 160
Практические рекомендации 161
Список литературы 162
- Влияние воспаления тканей пародонта на пульпу пораженного зуба
- Роль иммунологических механизмов в патогенезе воспалительных заболеваний пародонта
- Результаты клинической оценки состояния тканей пародонта больных с сочетанной патологией пародонта и периодонта
- Результаты микробиологического исследования у пациентов с сочетанной патологией пародонта и периодонта
Влияние воспаления тканей пародонта на пульпу пораженного зуба
Предположение о том, что воспаление тканей пародонта может быть связано с воспалением пульпы зуба или являться его причиной, было высказано еще в начале прошлого века. Cahn (1974), описывая структуры, которые впоследствии назвали латеральными каналами, писал: «Не требуется большого воображения, чтобы представить как легко инфекционный процесс может распространиться снаружи внутрь, быстро захватывая пульпу, особенно в зубах, имеющих такие размеры каналов». Он утверждал, что близость тканей пародонта и пульпы в области апикального отверстия подвергает пульпу заражению со стороны инфицированных тканей пародонта. «Распространение инфекции по протяжению - факт настолько признанный, что не может быть оспоренным». Инфекционный процесс, возникающий в пародонтальном кармане, может распространиться вдоль тканей пародонта в область апекса, а через него - в пульпу зуба. Cahn наблюдал кальцификацию интерстициальной ткани пульпы зуба с пораженным пародонтом, ее инфильтрацию воспалительными клетками, фиброз и дистрофию. Он обнаружил в этих зубах культуры бактерий. Но в своей статье он не упоминал об интенсивности воспаления тканей пародонта, поэтому на тот момент не представлялось возможным установить корреляционную зависимость между выраженностью пародонтита и изменениями в пульпе (Mazer В., Massler М., 1964).
Bauchwitz (1964) высказал предположение, что обмен веществами между тканями пародонта и корневыми каналами осуществляется путем диффузии, и пытался доказать это в эксперименте (Mazer В., Massler М.,1964).
S.Seltzer и I.В.Bender изучали зубы, не имевшие ни кариеса, ни реставраций. но пораженные пародонтитом, и обнаружили, что 37% этих зубов имели воспалительные изменения в пульпе, а 10% были некротизированы (Seltzer S. et al.,1963; Seltzer S-, Bender I.B.,1975). Другие исследователи подтвердили факт распространения воспаления через латеральные каналы в пульпу зуба, но они не смогли доказать, что именно этот путь распространения инфекции привел к тотальному некрозу пульпы (Rubach W.E., Mitchell D.F..1965; Langeland К., et al.,1974).
В 1972 году I.B.Bender и S.Seltzer описали синдром, который можно охарактеризовать как сочетание воспаления или некроза пульпы зуба с воспалением пародонта. В этот синдром были включены такие признаки как боль, гиперемия и отек маргинального отдела десны, нарушенная жизнеспособность пульпы, гноетечение, пародонтальный карман, резорбция костной ткани (Bender I.B.,Seltzer S„ 1972; Seltzer S., Bender I.B.,1975).
Некоторые авторы утверждают, что воспалительная реакция в области латеральных каналов или даже в очень большом числе дентинных трубочек, вызванная патологическим процессом в тканях пародонта или же кариесом корня, приведет к повреждению пульпы, к нарушению ее жизнеспособности. Однако развитие некроза возможно только в том случае, если бактерии и их токсины поражают главный канал микроциркуляции - апикальное отверстие, в противном случае пульпа остается жизнеспособной (Langeland К. et а!.,1974).
Воспаление пульпы не является непосредственным результатом воспаления тканей пародонта. S.S.Stahl (1963) в эксперименте доказал, что при повреждении десны в пульпе зуба напротив места повреждения образуется иррегулярный дентин (Seltzer S., Bender I.B.,1975). Также его образование вызывает резорбция цемента при воспалении пародонта. При нарушении кровоснабжения пульпы снижается количество клеток, развиваются дистрофические и воспалительные изменения, кальцификация и фиброз. I.H.Sinai и W.Soltanoff (І973) показали, что влияние патологии пародонта на пульпу выявляется позже и реже, чем влияние пульпы на пародонт. Таким образом, установлено, что заболевание пародонта может оказывать влияние на пульпу не только через латеральные каналы, но, очевидно, и через саму поверхность зуба.
Существует мнение, что распространение инфекции в пульпу зуба может вызвать и пародонтологическое лечение, если при проведении кюретажа, снятии зубных отложений или при отслаивании лоскута происходит открытие латеральных каналов или дентинных канальцев в полость рта (Lowman J.V. et al.,1973). Однако, G. Bergenholtz и J.Lindhe (1978) пришли к выводу, что после инструментальной обработки корня при последующем образовании зубного камня в пульпе зуба значительных изменений не наблюдается. Тогда было сделано предположение, что пульпа становится чувствительной к действию микроорганизмов зубного камня при наличии наружной резорбции. Развитие некроза или симптомов пульпита также возможно при повреждении кровеносного сосуда, проходящего в латеральном канале, во время кюретажа. При этом возникнет сильная боль (Bender I. В.,Seltzer S., 1972).
К совершенно противоположному выводу пришли В. Mazer и М. Massler (1964). Они утверждали, что заболевания пародонта не влияют на пульпу зуба, а патологические изменения пульпы встречаются одинаково часто как при явлениях пародонтита, так и при их отсутствии. Они связывали изменения в пульпе зубов с системными заболеваниями, но не указали, какие системные заболевания были у пациентов в анамнезе. В своей работе В. Mazer и M.Massler (1964) пользовались данными очень маленькой выборки, поэтому трудно говорить о ее статистической достоверности, однако, в дальнейшем ученые, разделявшие эту точку зрения, апеллировали именно к их исследованиям. E.W. Haskell и H.R. Stanley (!972) удаляли корни верхнечелюстных моляров с полностью или практически полностью пораженным пародонтом и не обнаружили в пульпе резецированных корней воспалительных клеток. Исследователи утверждают, что до тех пор, пока в патологический процесс не вовлекается верхушка зуба, пульпа остается жизнеспособной и оказываемое парод онтологическое лечение не оказывает влияние на пульпу зуба.
Несмотря на большое количество проведенных исследований, результаты и выводы которых часто противоречат друг другу, влияние воспаления тканей пародонта на пульпу зуба остается не доказанным.
Подводя итог, можно заключить, что воспалительное заболевание, возникающее в пульпе либо в периодонте, потенциально способно распространиться как в одну, так и в другую сторону через:
- апикальное отверстие;
- латеральные и бифуркационные добавочные каналы:
- расширенные дентинные трубочки; корневые дефекты, вызванные кариесом, переломами, перфорациями, сделанными во время оперативных вмешательств.
Первую попытку классифицировать и дифференцировать сочетанные заболевания пародонта и пульпы зуба сделали J.H. Simon , D.R Glick и A.L. Frank (1972). Они выделили первичные эндодонтические поражения, первичные эндодонтиче-ские поражения со вторичным вовлечением тканей пародонта, первичные пародон-тологические поражения, первичные пародонтологические поражения со вторичным вовлечением эндодонта и истинные сочетанные поражения тканей пародонта и пульпы зуба. Однако, несмотря на свою простоту, эта классификация не совсем удобна для применения на клиническом приеме, поскольку достаточно трудно провести дифференциальную диагностику между вторичными поражениями пульпы и тканей пародонта. В то же время проведение такой трудоемкой работы не требуется, поскольку лечение вторичных поражений совпадает. Устранить недостаток этой классификации попытался G.W. Harrington (1979), предложив разделить заболевания на эндодонтические, пародонтологические, сообщающиеся заболевания пульпы зуба и пародонта и не сообщающиеся заболевания пульпы зуба и пародонта. Но и его классификация имела существенный недостаток, поскольку не позволяла определить первичное заболевание, а, значит, и выбрать соответствующую терапию. К. Langeland и другие (1974) предложили классификацию реципрокных взаимодействий между тканями пародонта и пульпой зуба. Они выделили три класса проблем: первично эндодонтическое поражение, первично пародонтологическое поражение и истинные комбинированные поражения. Этой классификацией иногда пользуются из-за ее простоты. На основании анализа полученных данных наиболее целесообразным представляется использовать первую классификацию, предложенную J.H.Simon eta!.(1972).
Роль иммунологических механизмов в патогенезе воспалительных заболеваний пародонта
Первые работы, рассматривающие иммунологический компонент как основной в патогенезе ВЗП, были опубликованы в конце 60-х начале 70-х годов. В них рассматривали дисбаланс гуморального звена местного иммунитета полости рта (Данилевский Н.Ф. и др.. 1982; Piatt D. et al., 1970; Basu М.К. et al., 1970; Genco R.J., 1970). Термин «местный иммунитет» ввел А.М.Безредка (1929) для определения индивидуальной восприимчивости органа к инфекционному агенту. Современные авторы рассматривают местный иммунитет полости рта, как многоступенчатую систему защиты, обладающую значительной степенью автономности (Боровский Е.В., Леонтьев В.К.Д991). Ведущую роль среди механизмов неспецифической защиты играет лизоцим (Орехова Л.Ю., 1997; Иванов B.C., 1998). Имеются противоречивые мнения об изменении уровня активности лизоцима в ротовой жидкости. Сниженную активность лизоцима слюны у пациентов с ХГП обнаруживали Т.И.Лемецкая, Н.Д.Брусенина, М.М.Давыдова, (1984), М.Я.Левин и др.(1999), Н. Markkanen et al. (1986), Л.В. Барабанова и др.(2000). Другую точку зрения отстаивают некоторые зарубежные авторы, обнаружившие повышение содержания лизоцима в слюне при ХГП, особенно в молодом возрасте. (Friedman S.A. et al., 1983).
Многие работы посвящены значимости дисбаланса и/или дефицита иммуноглобулинов, содержащихся в слюне. Основное внимание уделяется дефициту IgA, как основному антибактериальному агенту в полости рта (Basu М.К, Fox Е.С., Becker J.F., 1970).
Большое значение в местном иммунитете играет секреторный иммуноглобулин А, который препятствует адгезии бактерий на слизистой оболочке (Russell M.W., Mestecky J., 1988) и останавливает развитие вирусных заболеваний (Kilian М. et al., 1988). Сравнительно меньшее количество исследований посвящено его роли в предотвращении колонизации поддесневыми анаэробами, которые вовлечены в патогенез болезней пародонта, хотя slgA антитела против некоторых из этих микроорганизмов демонстрировались рядом авторов (Wang H.Y. et at, 1992; Schenck К. et al., 1993).
Часть исследователей приводит экспериментально подтвержденные данные о снижении выработки как сывороточного, так и секреторного IgA при развитых формах ВЗП (Orstavik D., Brandtzaeg P.,1975; Robertson P. В. et al.,1980; Bokor M, 1997). Некоторые авторы оценивают дефицит slgA как этиологический фактор развития патологии пародонта(Олейник И.И. и др., 1981; EngstromG. N. et а)., 1992).
Другую точку зрения на причины и последствия дефицита IgA отстаивают стоматологи, исследующие местный иммунитет полости рта у больных с генерализованным пародонтитом в динамике. Начальные стадии заболевания -гингивит, легкая и средняя степени генерализованного пародонтита сопровождаются повышением уровня сывороточного (Marggraf Е.,1982; Landry R.G., 1995) и секреторного IgA (Lindstmm F.D., Folke L. Е.т 1973; Grbic j.T. et al.,1999). Повышенный уровень slgA, обнаруживаемый в слюне таких пациентов, является свидетельством иммунного ответа на антигенную агрессию (Жяконис Й.М.,1986). причиной которой может быть неудовлетворительная гигиена полости рта. Содержание slgA в этом случае имеет прямую линейную зависимость от состояния гигиены полости рта (Овруцкии Г.Д., 1993) Альтернативной причиной может служить компенсаторное повышение slgA ротовой жидкости, который возникает вследствие необходимости замещения дефицита иммуноглобулинов других классов и факторов неспецифической защиты (лизоцима) (Левин М.Я., Орехова Л.Ю., Свирина О.А., 2000).
Повышение концентрации IgA в ротовой жидкости связывается с транссудацией иммуноглобулинов в ротовую жидкость вследствие повышенной проницаемости сосудов пародонта (Лемецкая Т.И., Брусенина И.Д., Давыдова М.М., 1984; Bokor М.,1997). Такая же динамика может иметь компенсаторный характер как следствие дефицита slgA в слюне (Овруцкии Г.Д. 1988).
В трактовке причин детерминирующих снижение уровня slgA в ротовой жидкости при тяжелой стадии ХГП в современной научной литературе обнаруживаются значительные расхождения. Истощение системы местного иммунитета полости рта - часто упоминаемая причина такого дисбаланса (Цепов Л.М., Николаев А.И. 1998). Ведущая роль в возникновении этого дисбаланса, вероятно, отводится сопутствующим заболеваниям (Гущина В.И., 1989; Цепов Л.М., Николаев А.И. 1998). Другой причиной частично объясняющей это явление может быть расщепление slgAl протеазами патогенных микроорганизмов, например P. gingivalis (Лемецкая Т.И., Брусенина И.Д., Давыдова М.М., 1984; Hollmann R.J., Van der Hoeven H.J.,1999). Однако, в настоящее время окончательного ответа на этот вопрос не найдено.
Не меньший интерес вызывает изучение степени вовлеченности иммуно-патогенез ВЗП основного класса иммуноглобулинов - IgG. В настоящее время отсутствует единое мнение о характере изменения содержания IgG в слюне и сыворотке больных ХГП. Большинство авторов поддерживает вывод о повышении уровня IgG в слюне таких пациентов. Основной причиной определяется транссудация сывороточных иммуноглобулинов в десневую жидкость (Пайпа-лене П.А.,1985; Жяконис Й.М.,1986). Следующая причина - активное компенсаторное повышение уровня сывороточных иммуноглобулинов в слюне, в ответ на снижение уровня slgA или лиэоцима в слюне (Овруцкий Г.Д. 1988; Granade Т.С. eta)., 2002).
Исследование роли IgG при ВЗП привели к открытию одного из центральных звеньев этиопатогенеза ХГП - аутоиммунных поражений. Еще с середины 60-х годов многие исследователи высказывали мысль о роли аутоиммунного компонента в патогенезе заболеваний пародонта (Burch P.R., Jackson D., 1966), когда было подтверждено предположение о повреждении остеоцитов пародонта аутоантителами. Тяжелое течение заболеваний пародонта у больных с аутоим-мунизацией к тканям десны подчеркивали в своих работах Э.В. Бельчиков (1983), P.R-Burch, D. Jackson (1966), V.Pencea et ai. (1978). При анализе иностранной научной литературы 70-х, 80-х годов (Bravman R.J. et al., 1979; Everhart D.L. et al., 1982; Ftis A. et al.,1986) определяются тенденции к разделению ауто-антител по специфичности к той или иной структурной единице пародонта.
В более поздних работах именно комплекс тканей пародонта рассматривается как мишень для иммунной атаки (Anusaksathien О., Dolby А.Е., 1991). Фундаментальным исследованием, определяющим роль и место аутоиммуните-та в патологии пародонта, стали работы Л.Ю- Ореховой (Орехова Л.Ю., Левин М.Я., Калинин В.И., 1996; Орехова Л.Ю., 1997; Орехова Л.Ю. и др.,2000). Были получены убедительные доказательства значения уровня AT к тканям десны в патогенезе ХГП и их высокое прогностическое значение.
Особенности функционирования и строения позволяют рассматривать IgM как важное звено первичного иммунного ответа (Griffiths G.S., Wilton J.M., Curtis MA., 1997).По мнению Л.Ю. Ореховой (1997) этому классу иммуноглобулинов отводится важная роль в поддержание гомеостаза ротовой полости.
Э.В. Бельчиков (1983), Н.А.Горячев (1986), Е.Marggraf (1982), Olsanska-A.Seidlova et al (1989) описывают повышение содержания в десневой жидкости и слюне циркулирующих иммунных комплексов (ЦИК) при воспалительных заболеваниях пародонта. Часть исследователей считает повышение количества ЦИК этиологическим фактором, ответственным за повреждение костной ткани (Бельчиков Э.В., 1983; Левин М.Я., Орехова Л.Ю., 1996; Marggraf Е., 1982). Мишенью для такого повреждения служит как костная ткань пародонта (Левин М.Я., Орехова Л.Ю., 1996; Marggraf Е., 1982), так и стенки капилляров десны (Шаповалов В.Д.,1995; Оганян Э.С, 2001; Nisengard R.J. et al-, 1971; Marggraf E., 1982). Другая группа авторов считает возникновение ЦИК вторичным явлением, возникающим при образовании пародонтального кармана (Горячев Н.А., 1986; Овруцкий Г.Д. и др., 1990). По данным Л.Ю.Ореховой (1997) повышенное количество ЦИК обнаруживается у 50-80% больных ХГП, а по данным Л. В. Барабановой с соавт.(2000) в 28.8% случаев.
Результаты клинической оценки состояния тканей пародонта больных с сочетанной патологией пародонта и периодонта
Первую группу больных составили лица с ранними формами воспалительных заболеваний пародонта (гингивитом и пародонтитом легкой степени) в сочетании с осложненным кариесом. Пациенты первой группы (40 человек) при первичном обращении либо не предъявляли жалоб, либо жаловались на конкретный зуб. Очаг хронической инфекции у данных обследуемых обнаруживали случайно при рентгенологическом обследовании.
При сборе анамнеза жизни у пациентов 1 группы была выявлена сопутствующая патология: у 11 человек (27,5%) - заболевания желудочно-кишечного тракта (ЖКТ), у 7 человек (17,5%) - заболевания сердечно-сосудистой системы, у 5 человек (12,5%) - заболевания ЛОР-органов. Профессиональных вредностей не отмечалось. Характер питания сбалансированный.
Осмотр полости рта выявил нуждаемость в профессиональной гигиене полости рта и терапевтической санации - 40 человек (100%), нуждаемость в ортопедическом лечении-у 5 человек (12,5%), в ортодонтическом лечении - у 8 человек (20%), нуждаемость в хирургической санации -у 12 человек (30%).
Оценка состояния прикуса выявила имеющуюся патологию у 13 обследованных (32,5%): глубокий прикус у 5 человек, скученность зубов во фронтальном отделе нижней челюсти - 6 человек, изменение положения зуба - 2 человека. Неправильное положение уздечек губы отмечалось у 9 человек (22,5%), 6 человек имели низко прикрепленную уздечку верхней губы (15%), а 3 человека (7,5%) - высоко прикрепленную уздечку нижней губы. Патологической подвижности зубов не определялось. Наличие одиночных дефектов зубных рядов было связано с удалением зубов по поводу некачественного лечения осложненных форм кариеса (пульпита, периодонтита). У 3 человек в полости рта имелись одиночные коронки. У 4 человек - частичные съемные протезы.
Осмотр альвеолярного края челюстей пациентов первой группы выявил отек, гиперемию, цианоз десневого края и межзубных сосочков, кровоточивость при зондировании. Наличие мягкого зубного налета было обнаружено у 40 пациентов (100%), наддесневых зубных отложений - у 26 человек (65%), поддесневые зубные отложения - у 11 человек (27,5%). Пародонтальные карманы глубиной до 4 мм были обнаружены у 20 человек с пародонтитом легкой степени тяжести.
По данным пробы Шиллера-Писарева, воспалительный процесс определялся вдоль альвеолярного отростка всех зубов в 100% случаев. Индекс гигиены Федорова-Володкиной составил 2,09±0,46, индекс гигиены по Грину-Вермиллиону (OHI-S) - 1,30±0,55. РМА - 14,6513,91%. пародонтальный индекс (PI) - 0,73±0,38, индекс кровоточивости (ИК) - 2,47±0,92.
Всем пациентам первой группы проводили комплексное обследование и консервативное лечение очагов хронической инфекции в периодонте, а при первой необходимости терапевтическую и хирургическую санацию. От лечения начальных форм воспалительных заболеваний пародонта пациенты этой группы отказались по различным причинам. Вероятно из-за того, что воспалительный процесс в пародонте находился в стадии ремиссии.
При осмотре пациентов второй группы (хронический пародонтит средней и тяжелой степени тяжести) в сочетании с осложненным кариесом жалобы на кровоточивость десны при чистке зубов предъявляли все 40 человек (100%). Среди остальных жалоб, предъявляемых пациентами данной группы, были жалобы на дискомфорт и болезненные ощущения в деснах у 18 человек (45%), на неприятный запах изо рта - у 14 человек (35%), на изменение формы и цвета десневого края - у 17 человек (42,5%).
Пациенты также предъявляли жалобы на подвижность зубов - 23 человека (57,5%) и смещение их во фронтальном отделе верхней челюсти - 13 человек (32,5%). У 16 человек (40%) были жалобы на гиперестезию твердых тканей зубов. Очаг хронической инфекции в периодонте был обнаружен случайно при рентгенологическом обследовании.
Из данных анамнеза у пациентов второй группы было выявлено, что 23 (57,5%) человека считали себя больными более 5 лет, 14 (35%) - не более 2 лет и 3 (7,5%) узнали о заболевании впервые. За помощью к врачу-пародонтологу обращались только 16 человек (40%).
У 10 пациентов предыдущее лечение заключалось в проведении профессиональной гигиены полости рта и аппликации лекарственных препаратов, у 6 пациентов дополнительно проводились курсы физиотерапевтического лечения и вакуум-терапия. Из них 6 отмечали, что после окончания курса противовоспалительной терапии кровоточивость десны и неприятный запах изо рта возобновились снова, а 5 пациентов сообщили, что сразу после проведенного лечения почувствовали улучшение состояния десен: уменьшилась или исчезла полностью кровоточивость, запах изо рта, отек десен. Однако продолжительность этого эффекта составила в среднем от нескольких недель до четырех месяцев, после чего симптомы воспаления возобновились.
При обследовании у пациентов второй группы была выявлена сопутствующая патология внутренних органов и систем организма: заболевания ЖКТ у 17 (42,5%) человек, заболевания сердечно-сосудистой системы у 14 человек (35%), заболевания ЛОР-органов у 5 человек (12,5%). Профессиональных вредностей не отмечалось. Характер питания нерегулярный.
Осмотр полости рта выявил нуждаемость в профессиональной гигиене полости рта и терапевтической санации у 40 человек (100%)), нуждаемость в ортопедическом лечении у 28 человек (70%), в ортопедическом лечении - у 10 человек (25%), нуждаемость в хирургической санации - у 32 человек (80%).
Оценка состояния прикуса выявила имеющуюся патологию у 19 обследуемых (47,5%): глубокий прикус - 5 человек; открытый прикус - 2 человека; скученность зубов во фронтальном участке нижней челюсти - 6 человек; сочетание глубокого прикуса и скученности зубов - 3 человека; дистопия зубов (1-2 зубов фронтального участка верхней и нижней челюсти) - 3 человека. Неправильное положение уздечек губы отмечалось у 19 человек (47,5%): короткая уздечка верхней губы - 10 человек (25%); короткая уздечка нижней губы - 8 человек (20%); короткая уздечка верхней и нижней губы - 1 человек (2,5%). У 7 человек (17,5%) второй группы были обнаружены зубы, покрытые коронками, у 5 человек (12,5%) - частичные съемные пластиночные протезы.
Осмотр альвеолярного края челюстей пациентов второй группы выявил отек, гиперемию, цианоз десневого края и межзубных сосочков, повышенную кровоточивость при зондировании. Практически в 100% случаев у больных был обнаружен мягкий зубной налет, наддесневые и поддесневые зубные отложения. Подвижность зубов I-II степени и пародонтальные карманы глубиной 4-6 мм были обнаружены у 30 пациентов (75%) с хроническим пародонтитом средней степени тяжести. У остальных 10 человек с хроническим пародонтитом средне-тяжелой степени тяжести подвижность зубов соответствовала 11-111 степени и определялись пародонтальные карманы глубиной 4-6 мм и более. У 8 пациентов (20%) отмечена ретракция десневого края в области фронтальной группы зубов нижней челюсти. Индекс гигиены Федорова-Володкиной составил 2,51±0,71, индекс гигиены Грина-Вермиллиона (OHI-S) - 1,82+0,49, РМА -43,14±16,7%, пародонтальный индекс (Р1)-2,90±0,96, ИК- 5,06+1,3.
Всем пациентам второй группы было проведено комплексное обследование и лечение очагов хронической инфекции (профессиональная гигиена полости рта, консервативное лечение воспалительных заболеваний пародонта и очага хронической инфекции в периодонте, проведение лоскутной операции, при необходимости - хирургическая санация и шинирование зубов.
У пациентов группы контроля (20 человек) с интактным пародонтом и пе-риодонтом проба Шиллера-Писарева - отрицательная, индекс гигиены Федоро-ва-Володкиной - 1,1±0,12, индекс гигиены Грина-Вермиллиона (OHI-S) -0,51+0,18.
Результаты клинических исследований до лечения представлены в табл.3.
Результаты микробиологического исследования у пациентов с сочетанной патологией пародонта и периодонта
Нами был проведен анализ динамики изменений микрофлоры пародон-тального кармана и корневого канала при консервативных методах лечения хронических форм периодонтита у пациентов с воспалительными заболеваниями пародонта в сочетании с осложненным кариесом.
При исследовании мазков первичного материала из каналов зубов с пе-риапикальным очагом инфекции и пародонтальных карманов разница в составе микрофлоры была незначительна.
Из корневого канала зубов с периапикальным очагом инфекции были выявлены:
- отдельные Гр (+) кокки;
- Streptococcus spp.(B небольших количествах);
- Staphylococcus spp;
- Гр (+) палочки (преимущественно мелкие и отдельные средние и крупные);
- Гр (-) палочки (отдельные средние и крупные). Из пародонтального кармана были выявлены:
- много отдельных Гр(+) кокков;
- Гр (+) палочки (мелкие и отдельные крупные);
- Streptococcus spp;
- Гр (-) крупные и мелкие палочки.
После инкубации посевов на МПБ (мясопептонный бульон) в течение !-2 суток наблюдались качественные изменения состава микрофлоры, что можно объяснить антагонистическими свойствами микроорганизмов по отношению друг к другу и преимущественным ростом микроорганизмов, не попавших в поле зрения микроскопа или на мазок. Результаты приведены ниже.
Из корневого канала зубов с периапикальным очагом инфекции были выявлены:
- Streptococcus spp;
- Staphylococcus spp;
- Гр (+) крупные палочки;
- Гр (+) мелкие палочки (в небольших количествах);
- отдельные Гр (+) кокки; -диплококки.
Из пародонтального кармана были выявлены:
- Гр (+) крупные палочки;
- Streptococcus spp.(s больших количествах);
- Staphylococcus spp.(e больших количествах);
- Гр (+) мелкие палочки;
- отдельные Гр (+) кокки;
- Гр (+) Streptobacteria.
Всем пациентам с воспалительными заболеваниями пародонта в сочетании с осложненным кариесом проводили консервативное лечение очага хронической инфекции в периодонте. В зубах с хорошо проходимыми каналами применяли внутриканальное введение кальциисодержащих препаратов, а в зубах с труднопроходимыми каналами использовали методику депофореза гидроокиси меди-кальция.
Мы исследовали состав микрофлоры корневого канала перед окончательным пломбированием после проведения консервативного лечения. Были получены результаты, представленные в табл. 35.
В результате нашего исследования выявлено:
Непосредственно после проведения консервативного лечения хронических форм периодонтита, независимо от выбранной методики, наблюдалось изменение качественного состава микрофлоры корневого канала и пародонтального кармана, что свидетельствует о бактериостатическом и бактерицидном эффекте используемых методик. Особенно это хорошо видно при анализе состава микрофлоры корневого канала перед окончательным пломбированием.
Через 3 месяца после проведенного консервативного лечения зубов с труднопроходимыми корневыми каналами методом депофореза гидроокиси меди-кальция наблюдалось изменение качественного состава микрофлоры пародонтального кармана. Это подтверждает экспериментальную работу Маслова М.В., который в лабораторных условиях установил, что при проведении внутриканального депофореза ионы гидроксикупрата, обладающие бактерицидным действием, проникают через дентин корня зуба преимущественно в пришееч-ной области, где отмечено наибольшее напряжение электрического тока (Мас-лов М.В.,2004).
Через 3 месяца после лечения хорошо проходимых каналов кальцийсо-держащими материалами существенной разницы в качественном составе микрофлоры пародонтального кармана, от исходного уровня, не наблюдалось. Это вероятно связано с тем, что кальций содержащие препараты, введенные в канал влияют только непосредственно на периапикальный очаг воспаления.
Независимо от выбранного консервативного метода лечения через 6 месяцев после лечения периап и кального очага состав микрофлоры пародонтального кармана возвращается к исходному уровню.
Таким образом:
У пациентов с ВЗП в сочетании с осложненным кариесом состав микрофлоры пародонтального кармана и корневого канала зуба с хроническим очагом инфекции не имеет особенностей и в основном представлен: Streptococcus spp., Staphylococcus spp.. Гр (+) палочки разных размеров, Гр (+) кокки, Гр {-) палочки разных размеров, диплококки.
Метод депофореза гидроокиси меди-кальция является наиболее эффективным при консервативном лечении очагов хронической инфекции в перио-донте у пациентов с ВЗП в сочетании с осложненным кариесом.
Пациентам с сочетанной патологией пародонта и периодонта уже через 3 месяца от начала лечения периодонтита необходимо проводить профессиональную гигиену полости рта.
