Содержание к диссертации
Введение
Глава 1. Обзор литературы. Состояние вопроса о клинико-патогенетических особенностях течения хронического генерализованного пародонтита при патологии нервной системы . 9
1.1. Этиология, патогенез, клиника, диагностика и лечение генерализованного пародонтита . 9
1.2. Влияние изменений нервной системы, психоэмоциональной сферы, стрессовых воздействий, других органов и систем на течение хронического генерализованного пародонтита. 15
1.3. Значение свободно-радикального окисления и антиоксидантной защиты в патогенезе заболеваний пародонта . 24
Глава 2. Материал и методы собственных исследований. 30
2.1. Общая характеристика клинических наблюдений . 30
2.2. Стоматологические методы обследования. 38
2.3. Неврологические методы обследования. 41
2.4. Психологическое тестирование. 47
2.5. Биохимические методы обследования. 49
2.6. Статистическая обработка результатов. 56
Глава 3. Результаты собственных исследований. 57
3.1. Характеристика стоматологического статуса у обследованных пациентов. 57
3.2. Анализ результатов неврологического обследования . 60
3.3. Состояние психологического статуса обследуемых пациентов. 64
3.4. Результаты биохимических методов исследования. 69
3.5. Анализ результатов лечения пациентов с ХГП с использованием медикаментозной коррекции изменений нервной системы и без нее. 79
Заключение. 89
Выводы. 98
Практические рекомендации. 100
Список литературы. 101
- Этиология, патогенез, клиника, диагностика и лечение генерализованного пародонтита
- Значение свободно-радикального окисления и антиоксидантной защиты в патогенезе заболеваний пародонта
- Общая характеристика клинических наблюдений
- Анализ результатов неврологического обследования
Введение к работе
Актуальность темы. По данным эпидемиологического стоматологического обследования населения нашей страны, проведенного в 1996 году, распространенность заболеваний тканей пародонта в 12 лет составила - 48,2%, в 15 лет - 56,8%, в 35-44 года - 86,2% (Э.М. Кузьмина, 2000).
Высокая распространенность заболеваний пародонта приводит к необходимости поиска оптимальных средств, методов профилактики и лечения с учетом патогенетических механизмов развития (А.И. Грудянов, 1995; Н.К. Логинова, И.А. Воложин, 1995; Е.В. Боровский, 1998; B.C. Иванов, 1998, Е.О. Логинова, 2004 и др.). Существует тесная связь патологии пародонта с общими заболеваниями организма, что обусловлено общностью основных звеньев патогенеза (Т.Д. Заболотный, Н.А. Колесова, 1991; Л.Е. Леонова, 1997; А. Кнапвост, 1999 и др.).
В настоящее время разносторонне изучена роль микробного, травматического, иммунного, сосудистого и иных местных факторов в развитии генерализованного пародонтита. К сожалению, не достаточно исследована роль нейрогенных механизмов заболевания (Е.В. Удовицкая, 1968; Г.Н. Вишняк. 1974; Ю.М. Максимовский, А.И. Мощиль, 1991, М.А. Дымочка, 2002). В то же время известно, что именно состояние и взаимодействие основных регуляторных систем (нервной, иммунной, эндокринной и др.) определяет гомеостаз организма и его реакцию на любое патогенное воздействие.
Наличие функциональных нарушений нервной системы, субклинической нейрогуморальной недостаточности, снижение антиоксидантной защиты организма в сочетании с облигатными психовегетативными расстройствами, позволяют предположить весьма значимую роль нейрогенных механизмов в развитии этого заболевания. Особое значение придается психоэмоциональному фактору. Дальнейшее изучение особенностей психоэмоциональной сферы пациентов, страдающих генерализованным пародонтитом, позволит приблизиться к пониманию причин и механизмов соматизации психоэмоциональных расстройств.
Изучение особенностей функциональных изменений нервной системы, психоэмоциональной сферы и сопутствующих им расстройств нейроэндокринной регуляции и соотношения свободно-радикального окисления и антиоксидантной защиты у пациентов с генерализованным пародонтитом поможет расширить комплекс патогенетически обоснованных способов лечения, повысить эффективность терапии и профилактики осложнений.
Цель исследования: провести комплексный анализ особенностей течения хронического генерализованного пародонтита и определить возможности коррекции выявленных нарушений у пациентов с учетом изменений нервной системы.
Задачи исследования:
Исследовать зависимость между состоянием тканей пародонта и нервной системы при у пациентов при генерализованном пародонтите.
Изучить нейропсихологические особенности личности при хроническом генерализованном пародонтите.
Уточнить состояние липидной пероксидации в зависимости от тяжести патологического процесса в пародонте и изменений в нервной системе.
Определить взаимосвязь изменений в стоматологическом и неврологическом статусах с психологическими и биохимическими нарушениями при хроническом пародонтите.
Изучить влияние нейротропных препаратов и мембранных антиоксидантов в комплексном лечении больных хроническим генерализованным пародонтитом с учетом выявленных нрушений со стороны нервной системы.
7 Научная новизна.
Впервые на основании комплексного подхода с изучением стоматологического, неврологического, нейропсихического и лабораторных методов исследования получены данные по этиопатогенетическому комплексу, лежащего в основе развития изменений нервной системы при хроническом генерализованном пародонтите.
Изучен нейропсихологический синдромокомплекс при хроническом генерализованном пародонтите.
Показана степень значимости применения психофармакологических методов коррекции у больных хроническим генерализованным пародонтитом.
Практическая значимость исследования.
При оценке степени тяжести состояния пациентов с хроническим генерализованным пародонтом целесообразно учитывать функциональное состояние вегетативной нервной системы, нейрогормональной регуляции, психоэмоциональной сферы и включать неинвазивные определения в слюне: максимальную интенсивность, длительность полузатухания хемилюминесцении, содержание малонового диальдегида, активность супероксиддисмутазы.
Совместно с врачом - неврологом рекомендованы методы медикаментозной коррекции выявленных нарушений, направленные на нормализацию психоэмоционального состояния больного и корректирующие функциональные расстройства нервной системы и биохимических показателей свободно-радикального окисления и антиоксидантной защиты при хроническом генерализованном пародонтите.
Основные положения выносимые на защиту диссертаци:
1. При комплексном обследовании данной категории пациентов, уточнено, что среди больных с патологией пародонта, преобладают пациенты с личностными расстройствами, функциональными нарушениями нервной системы и нейрогуморальной регуляции, выраженным изменением
8 соотношения биохимических показателей свободно-радикального окисления и антиоксидантной защиты.
Наличие у больного с хроническим генерализованным пародонтитом личностных расстройств и функциональных нарушений нервной системы и нейрогормональной регуляции является прогностическим критерием тяжести течения заболевания.
Целесообразно включать в комплексную терапию хронического генерализованного пародонтита препаратов обладающих антиоксидантным, нейротропным и антидепрессивным действием (мексидол, амитриптилин).
Апробация работы. Материалы по теме диссертации докладывались на:
Общероссийском форуме «Стоматология XXI века. Деятельность стоматологических учреждений. Проблемы организации, управления, экономики» (г. Пермь, 2004 г.); научной сессии Пермской государственной медицинской академии (г. Пермь, 2004 г.); межкафедральном заседании кафедр стоматологии, нервных болезней и нейростоматологии института повышения квалификации Федерального управления медико-биологических и экстремальных проблем при МЗ СР РФ (г. Москва, 2003; 2004); межкафедральном заседании кафедр терапевтической, хирургической, детской стоматологии Медицинского стоаматологического института (г.Москва, 2003, 2004).
Публикации результатов исследования. По теме диссертации опубликовано 3 работы. Получено два удостоверения на рационализаторские предложения.
Этиология, патогенез, клиника, диагностика и лечение генерализованного пародонтита
Болезни пародонта в настоящее время представляют собой одну из наиболее важных и сложных проблем в стоматологии и по частоте занимают второе место в клинике терапевтической стоматологии после кариеса зубов. По данным эпидемиологического стоматологического обследования населения нашей страны, проведенного в 1996 году, распространенность заболеваний тканей пародонта в 12 лет составила - 48,2%, в 15 лет - 56,8%, в 34-44 года-86,2%. У последней категории обследованных процент лиц без признаков поражения пародонта был крайне низок (13,8%), чаще всего выявляли над- и поддесневой зубной камень и пародонтальные карманы, преимущественно глубиной 4-5 мм и более [11, 48, 56]. По данным ВОЗ функциональные расстройства зубочелюстной системы, обусловленные патологией пародонта, развиваются в пять раз чаще, чем при осложнениях кариеса. Пародонт - это комплекс тканей, включающий десну, периодонт, костную ткань альвеолы и цемент корня зуба, которые имеют общие источники иннервации и кровоснабжения, составляют единое целое и связаны между собой общностью происхождения и функции. По данным литературы, в структуре патологии пародонта преобладают воспалительные формы (гингивит, пародонтит), своевременная диагностика и рациональная терапия которых является важной задачей не только стоматологов, но и врачей других специальностей. Научные публикации зарубежных и отечественных авторов посвящены преимущественно воспалительной патологии пародонта. Установлено, что первопричиной гингивита является микробный налет (бляшка), ассоциации микроорганизмов, индуцирующих воспаление [23, 46, 75, 146]. Реакцию тканей на воздействие микроорганизмов и их токсинов модифицируют системные факторы. О роли организма в развитии болезни И.В. Давыдовский писал: «Никакой фактор сам по себе не может быть причиной болезни. Такой причиной всегда является отношение организма к этому фактору и обратно. Болезнь развивается в результате взаимодействия различных факторов с организмом». Назубные отложения образуются вследствие недостаточной гигиены полости рта, анатомических особенностей зубочелюстной системы, изменения качественного и количественного состава микрофлоры, снижения защитных факторов организма. В тканях десны разрушается зубодесневое прикрепление, образуется пародонтальный карман, в который врастает ротовой эпителий, откладываются поддесневые назубные отложения, что в свою очередь способствует углубления кармана. Длительно существующий воспалительный процесс в тканях пародонта ведет к изменению клеточных элементов десны, периодонта, а в последующем к деструкции или резобции костной ткани альвеолы с замещением их грануляционной тканью. Патологогические изменения в тканях пародонта сопровождаются нарушением микроциркуляции и обменных процессов, развитием аутоиммунных реакций. Пародонтит - заболевание, при котором иммунные реакции хозяина могут оказывать как защитное, так и деструктивное влияние. Если защитное влияние направлено на предупреждение роста патогенных для пародонта микроорганизмов, то деструктивная иммунная реакция играет решающую роль в деструкции тканей пародонта. К иммунным факторам с первично защитным действием относится иммуноглобулин A (Ig А). Как секреторное антитело, представленное во всех слизистых оболочках в большом количестве, Ig А является «первым эшелоном защиты» от внедрения микроорганизмов. В качестве гуморального антитела Ig А оказывает противовоспалительное действие [202]. При воспалении десны резко меняются количество и состав десневой жидкости. В воспалительной реакции принимают участие полиморфноядерные лейкоциты (ПЯЛ), а именно нейтрофилы, макрофаги (мононуклеарные фагоциты), лаброциты (тучные клетки), иммуноглобулины, система комплемента и др. Под воздействием антигенов, токсинов микробной бляшки в десневой борозде происходит скопление этих клеток. В результате их альтерации выделяются лизасомальные ферменты (протеазы, гидролазы, лизоцим и др.), которые являются стартовыми площадками воспаления. Происходит дегрануляция лаброцитов, которая сопровождается выбросом различных медиаторов воспаления, среди которых наиболее важную роль играют: гистамин, гепарин, триптаза, хемотаксический фактор эозинофилов, хемотаксический фактор нейтрофилов; что приводит к расширению капилляров, увеличению их проницаемости, хемокинезу, гипокоагуляции, активации системы комплемента, хемотаксису; а также синтезу следующей цепи медиаторов: различных лейкотриенов, простаглондинов и тромбоксанов, которые, в свою очередь вызывает следующую цепь событий: увеличивают хемотаксис и хемокинез, вызывают агрегацию тромбоцитов, способствуют расширению сосудов и повышению их проницаемости, активации фактора Хагемана свертывающей системы крови. В результате сложного, многоступенчатого взаимодействия всех этих биологически активных веществ происходит расстройство микроциркуляции (спазм и замедление кровотока, микротромбоз), развивается состояние гипокоагуляции и гиперфибринолиза. Кроме того, разрушается межклеточное вещество эпителия десневой борозды, появляются пространства и вакуоли, через которые могут проникать не только токсины, но и бактерии. По мнению ряда исследователей [10, 14, 65, 78, 108, 110, 111, 116, 125, 130, 131, 132, 203] основными патологические звенья генерализованного пародонтита являются нарушения трофики и микроциркуляции в тканях пародонта, активация биологически активных веществ, над- и поддесневые назубные отложения с последующим образованием карманов, которые усугубляют хронический воспалительный процесс в тканях пародонта, нарушение обмена веществ (тканевого дыхания, биосинтеза белка, гликолиза) и гормональной регуляции. Сахарный диабет и курение [248,318, 319, 320, 321] способствует возникновению и дальнейшему развитию пародонтита. В последнее время важное значение отводится роли нервной системы и стрессу в развитии патологии тканей пародонта. В качестве вызванных стрессом физиологических изменений, демонстрирующих взаимосвязь стресса и пародонтита, особенно наглядно изменение выработки слюны и данных РН [140], локальной температуры и кровоснабжения. Стресс вызывает увеличение налета из-за пренебрежения гигиеной полости рта, что является ведущим звеном в этиопатогенезе пародонтита. Для эффективного лечения хронического генерализованного пародонтита необходимо воздействие на все вышеупомянутые патогенетические звенья. Для пародонтита характерны следующие диагностические признаки:
Значение свободно-радикального окисления и антиоксидантной защиты в патогенезе заболеваний пародонта
В последнее время в литературе большое внимание уделяется таким факторам как - свободно-радикальное окисление (СРО) и антиоксидантная защита (АОЗ). Свободный радикал (СР) - это молекула или ее часть с неспаренным электроном на внешней атомной или молекулярной орбите, за счет которого резко повышается ее химическая активность. Вступая в химические реакции, такая молекула присоединяет недостающий электрон. В биологических системах СР образуются как нормальные продукты метаболизма или при патологии. Наиболее изучены такие СР как: супероксиданион Ог, гидроксилрадикал ОН, протонированная форма восстановленного кислорода НОг, оксида азота N0. Источниками СР, а также гипохлорита и других активных форм кислорода служит дыхательный взрыв нейтрофилов, сенсибилизированных моноцитов, макрофагов и эозинофилов. Респираторный взрыв стимулирует агрегированный иммуноглобулин, опсонизированные частицы, комплемент, интерлейкин-1, каскад арахидоновой кислоты при синтезе простагландинов, ферментные процессы в эндоплазматическом ретикулуме и пероксисомах, митохондриях, в том числе при цитолизе. Активация СРО приводит к освобождению протеолитических ферментов, серотонина, гистамина, интерлейкинов, брадикинина, простагландинов и других медиаторов воспаления, поддерживающих стимулированное СРО [54, 101, 173, 181,203]. Если АОЗ, в норме быстро обезвреживающая и элиминирующая СР, становится недостаточной, поврежденные клетки в конечном итоге теряют жизнеспособность [126]. Воспаление связано с повреждением [159]. Действие повреждающих агентов реализуется в клеточных и других биологических мембранах, образованных непрерывным липидным бислоем с встроенными в него белками. Реакции на раздражители характеризуются окислением биосубстратов белков, нуклеиновых кислот и других липидов [117]. СРО -это разновидность нормального метаболизма, протекающего непрерывно с незначительной интенсивностью практически во всех тканях организма. При СРО образуются СР органического происхождения и другие продукты метаболизма: диеновые коньюгаты, малоновый диальдегид, шиффовы основания, обезвреживающиеся в нормальных условиях системой АОЗ [186]. В клетках она представлена антирадикальным и антиперекисным механизмами, обеспечивающими восстановление СР и элиминацию пероксидов (альфа-токоферол, селен, аскорбат, полифенолы, глутатион-ОН, супероксиддисмутаза, каталаза, глутатион-пероксидаза и другие пароксидазы). Важное место в обезвреживании, таким образом, отводится эндогенным антиоксидам - альфа-токоферолу, селену, глутатиону; ферментам глутатионпероксидазе, супероксиддисмутазе, каталазе, пероксидазе и другим компонентам системы АОЗ, контролирующих СРО [51]. По мнению [87], антиоксидантный потенциал клетки может быть усилен различными путями: 1) предотвращением образования СР кислорода акцепротом электронов (витамином Е в хинонной форме); 2)блокированием перехода кислорода Н2Ог метионином, цистином; 3) ингиборованием образования гидроксилрадикалов сепероксид-дисмутазой и каталазой; 4) ловушками гидроксилрадикалов и перекисных радикалов,ограничивающими последующие стадии СРО (алифатические спирты, альфа-токоферол, стероидные гормоны, витамин С, убихинон); 5) удалением ионов металлов переменной валентности из гидрофобной части мембран с помощью хелатирующих соединений, ЭДТА. Указанные соединения влияют на скорость СРО, реагируя со СР, либо изменяя физико-химические свойства биомембран, концентрации кислорода, или детоксикацируя перекисные соединения [58]. Ряд исследователей [59, 75, 100, 121] полагают, что активируется СРО за счет уменьшения в тканях эндогенных АО: 1 Недостатком в пище биоантиокислителей; 2)поражающим действием ряда внешних химических (отравление кислородом, алкоголем) и физических (ультрафиолетового и ионизирующего облучения, ультразвука); 3)действием хронического эмоционального стресса и психоэмоционального напряжения; 4)гипокинезией на фоне избыточного и несбалансированного питания, особенно при употреблении в пищу большого количества ненасыщенных жирных кислот, окисленных липидов и других прооксидантов ; 5) наличием генетического дефекта антиоксидантного фермента [137]. При всех типах воспаления усиливается СРО на фоне снижения активности АОЗ [57]. Одна из причин активации СРО при различных патологических процессах - тканевая гипоксия, возникающая из-за нарушения поглощения кислорода тканями из крови, или в связи с уменьшением эффективности биологического окисления [114] в результате его угнетения ингибиторами, нарушениями синтеза ферментов или повреждения структур клеток. Активность СРО возрастает в клетках как при гипоксии, так и при гипероксии, значительно отличаясь по темпам и уровню [44, 56, 108]. Известно, что нарушения микроциркуляции в тканях пародонта при воспалении сопровождается выраженной гипоксией [48, 56, 102].
Оптимальное соотношение СРО и АОЗ является, таким образом, важной составляющей гомеостаза организма. Для полноты изучения состояния и поддержания равновесия необходим учет его компонентов и их соотношения [23,27,36,216].
Структура окислительного равновесия сложна, учет всех компонентов представляется непростую задачу. Но возможна интегральная оценка соотношения про- и антиоксидантных агентов, позволяющая быстрее и эффективнее заметить тенденции изменений ПОЛ. К числу таких интегральных показателей относится интенсивность хемилюминесценции биологических жидкостей и клеток - показатель, характеризующий состояние равновесия. Он относительно стабилен для особей одного вида, пола, возраста и быстрее других реагирует на сдвиги равновесия СРО/АОЗ [6,8,9,243].
Общая характеристика клинических наблюдений
Нами обследовано 105 человек (63 женщины и 42 мужчины) в возрасте от 18 до 70 лет, из них 90 - с хроническим генерализованным пародонтитом (основная группа) и 15 - без патологии пародонта (контрольная группа), которые не имели другой хронической патологии органов и систем и в период обследования были практически здоровы, что подтверждалось данными клинического и лабораторного обследований.
Наблюдения проводили на кафедре нервных болезней и нейростоматологии института повышения квалификации Федерального управления медико-биологических и экстремальных проблем (зав. кафедрой - д.м.н., профессор Лузин М.А.), в лаборатории нейростоматологии на базе 2-го неврологического отделения ГКБ №50. Распределение обследованных основной и контрольной групп в зависимости от пола и возраста представлено в таблице 1. Среди обследованных основной группы женщин было в 1,5 раза больше, чем мужчин. Преобладали больные в возрастных группах от 35 до 44 лет и от 45 до 59 лет. Как видно из таблицы 1, чаще всего встречался ХГП средней степени тяжести (44,5%), который преобладал у женщин (26,7%). ХГП легкой и тяжелой степени тяжести соответственно составили 34,4% и 21,1%. Распределение пациентов ХГП в зависимости от длительности и степени тяжести ХГП представлено в таблице 2. Среди обследованных пациентов основной группы превалировала длительность заболевания пародонтитом от 5 до 10 лет (37,8%); до 1 года -число наблюдений было в 4,8 раза меньше; от 1 до 5 лет и от 10 до 20 лет соответственно составила 24,4% и 20,0%. 32 Изучение неврологического статуса, психологическое тестирование проводилось совместно с врачом-невропатологом. При опросе отмечали анамнез жизни и заболевания, жалобы, причины обращения к стоматологу, гигиенические навыки. Пародонтологическое обследование пациента начинали с установления его возраста, выявления жалоб на кровоточивость десен, их болезненность при чистке зубов и повышенную чувствительность, подвижность зубов, изменение их положения в зубном ряду, гноетечение, неприятный запах изо рта, чувство зуда, онемения в деснах. Уточняли общемедицинский и семейный анамнезы, вредные привычки (курение, злоупотребление алкоголем), характер питания, профессию (определенный характер производства). Все пациенты заполняли анкету о состоянии своего здоровья. Для изучения тканей пародонта проводили исследование десны, определяли степень её кровоточивости после зондирования. Величину гипертрофии или рецессии десны, глубину пародонтальных карманов и их содержимого, уровень прикрепленной десны, степень подвижности зубов, уровень гигиены полости рта, индексную характеристику состояния тканей пародонта. Отмечали состояние зубов, наличие кариозных полостей, эрозии эмали, клиновидных дефектов, отсутствие контактных пунктов, естественной стираемости зубов, наличие патологической стираемости, травматической окклюзии, патологии прикуса, сохранность зубных рядов. Обращали внимание на глубину преддверия полости рта, уровень прикрепления уздечек губ, языка, наличие и выраженность тяжей слизистой оболочки полости рта, наличие и пригодность ортопедических конструкций. Для уточнения клинического диагноза всем больным назначали рентгенологическое исследование. Панорамные рентгеновские снимки выполняли на ортопантомографе «Сгапех-3» (Финляндия). Прицельные снимки выполняли на стационарном рентгеновском дентальном аппарате 5Д2 («Актюбрентген», Дания) и радиовизиографе «Visualux», Gendex Dental System, Италия). При анализе рентгенограмм особое внимание уделялось активности костных деструктивных изменений по характеру контура зон резорбции, их четкости, наличию очагов остеопороза. Всем больным была проведена полная санация полости рта, профессиональное удаление зубных отложений с обучением гигиене полости рта. В зависимости от глубины пародонтальных карманов назначали соответствующее хирургическое лечение (закрытый, открытый кюретаж, лоскутная операция). При необходимости менее полноценные в функциональном отношении зубы удаляли. В зависимости от степени подвижности зубов проводили шинирование стекловолокном, избирательное пришлифовывание зубов, рациональное протезирование, ортодонтическое лечение. Предоперационная подготовка больных пародонтитом включала лечение зубов и замену некачественных пломб. Местное медикаментозное антисептическое лечение включало обильное промывание пародонтальных карманов 0,06% раствором хлоргексина биглюконата, аппликации геля для десен «Метрогил Дента». Хирургическое лечение назначали, когда уровень индивидуальной гигиены полости рта соответствовал высшему критерию по данным индексной оценки. В послеоперационном периоде назначали нестероидные противовоспалительные препараты, десенсибилизирующую, антибактериальную терапию. Местно применяли раствор хлоргексидина для полоскания. Швы снимали на 7-10 сутки после операции.
Анализ результатов неврологического обследования
Состояние механизмов вегетативного регулирования является важнейшим фактором в организации приспособительной (психической и физической) деятельности организма к меняющимся условиям внешней среды, включая адаптивные реакции к стресс-факторам и адаптацию индивидуума в условиях хронического стресса. Способность к динамичным изменениям - одно из главных свойств ВНС, обеспечивающие различные функциональные состояния организма, было проведено динамическое исследование ВНС. С этой целью мы у пациентов контрольной и основной групп были определены: - вегетативный тонус (с помощью комплексной анкеты-таблицы, разработанной во Всероссийском центре вегетативной патологии Московской медицинской академии им. И.М. Сеченова); - вегетативная реактивность (на основании изучения синокаротидного рефлекса; - вегетативное обеспечение при ортоклиностатической пробе по методу Сервита; - периферическую симпатическую иннервацию методом вызванных кожных симпатических потенциалов (ВКСП). Данные обследования в контрольной группе Математическая обработка результатов анкетирования показала, что общая сумма баллов в среднем в группе равнялась 14,75±0,69 баллов. Это соответствует норме. Следовательно, синдром вегетативной дистонии в группе здорового контроля выявлен не был. Среднее значение синокаротидного рефлекса в группе - 4,9±0,6, что также соответствует нормальным значениям. Ортоклиносттическая разница (ОКР) - разница между наибольшим ускорением и наибольшим замедлением при орто- и клиностатической пробе (при расчете по шести 10-секундным интервалам в 1 мин пробы) - 4,0±0,2.
Латентный период ладони равен 1,40±0,02 мс; латентный период стопы - 1,90±0,09 мс; амплитуда ВКСП ладони - 337±41 мкВ; амплитуда ВКСП стопы - 143±52 мкВ; дельта латентных периодов - 500±69; индекс проводимости ладони - 0,63±0,02; индекс проводимости стопы - 0,91±0,03.
Неврологическое обследование у больных ХГП до лечения. При клинико-неврологическом исследовании основной группы (90 человек) у 83,4% больных генерализованным пародонтитом был выявлен синдром вегетативной дистонии, представленный онемением, похолоданием повышенной потливости кистей и стоп (76 больных), сердцебиением, чувством замирания и остановки сердца (13 наблюдений), гипервентиляционными нарушениями (21 человек), ощущением затруднения дыхания, чувством «нехватки воздуха» (8 больных). Также имели место нарушения функции желудочно-кишечного тракта: склонность к запорам или поносам, «вздутиями», боли в животе (32 человека). Нейрогенные обмороки, липотимические состояния (4 наблюдения), цефалгический синдром (у 18 больных), снижение работоспособности и быстрая утомляемость (у 75 больных), нарушения сна (23 больных). Оценка вегетативного статуса с помощью анкеты - таблицы выявила синдром вегетативной дистонии у всех наблюдаемых. Средний показатель в баллах равен 34,7±2,19 при норме 15.
Как следует из таблицы 5, у обследованных страдающих генерализованным пародонтитом, отмечаются значительное достоверное повышение амплитуды ВКСП ладоней и стоп по сравнению с контрольной группой (575±64 и 383±136, 337±41 и 141±52, соответственно). При этом отмечена прямая корреляционная связь между степенью тяжести клинических проявлений генерализованного пародонтита и показателями амплитуды ВКСП ладоней и стоп, что с нашей точки зрения подтверждает тесную патогенетическую связь между нарушениями функции ВНС, проявляющейся симпатической активацией в сегментарном отделе, и развитием генерализоанного пародонтита. Комплексное неврологическое обследование больных генерализованным пародонтитом показало явное преобладание симпатических реакций над парасимпатическими. У больных с тяжелыми проявлениями ХГП симпатические реакции отмечались почти вдвое чаще. Подавляющее большинство пациентов имели астенический тип телосложения с тенденцией к снижению массы, умеренную бледность кожных покровов, повышенную сухость кожи. При опросе больные отмечали плохую переносимость жары, почти постоянное ощущение холода в дистальных отделах конечностей (стопах, кистях). Все пациенты жаловались на повышенную возбудимость, раздражительность, эмоциональную лабильность, неустойчивое настроение и плохой сон.
![Клинико-экспериментальное обоснование применения препарата мексидол в комплексном лечении пародонтита у летного состава Военно-воздушных сил [Электронный ресурс]](/i/i/4331/177644.png "Клинико-экспериментальное обоснование применения препарата мексидол в комплексном лечении пародонтита у летного состава Военно-воздушных сил [Электронный ресурс] Краснова Виктория Викторовна")