Содержание к диссертации
Введение
ГЛАВА 1. Обзор литературы 10
1.1. Особенности клинического течения заболеваний слизистой оболочки полости рта у больных гипертонической болезнью 10
1.2. Роль сосудистых нарушений в патогенезе болезней пародонта. Состояние микроциркуляции тканей пародонта у больных гипертонической болезнью 22
1.3. Функциональное состояние тканей пародонта у лиц с гипертонической болезнью 29
ГЛАВА 2. Материал и методы исследования 35
2.1. Клиническая характеристика обследованных лиц 35
2.2. Методы исследования 42
2.2.1. Клинические методы исследования 43
2.2.2. Функциональные методы исследования 47
2.2.3. Рентгенологическое исследование 49
2.2.4. Метод статистической обработки изученного материала 49
ГЛАВА 3. Состояние слизистой оболочки полости рта у больных гипертонической болезнью на ранних стадиях ее развития, а также при гипертонических кризах 50
ГЛАВА 4. Клиническая характеристика тканей пародонта у больных гипертонической болезнью 64
ГЛАВА 5. Функционально - рентгенологическое состояние тканей пародонта у больных гипертонической болезнью 85
Заключение 93
Выводы 105
Практические рекомендации 107
Указатель литературы 108
Приложение 124
- Особенности клинического течения заболеваний слизистой оболочки полости рта у больных гипертонической болезнью
- Функциональное состояние тканей пародонта у лиц с гипертонической болезнью
- Клиническая характеристика обследованных лиц
- Клиническая характеристика тканей пародонта у больных гипертонической болезнью
Введение к работе
Актуальность проблемы. Артериальная гипертония остается одним из определяющих факторов риска развития тяжелой кардиоваскулярной патологии у лиц трудоспособного возраста.
Значительная распространенность артериальной гипертонии и частота ее осложнений определяют актуальность исследований по активному выявлению, лечению и профилактики заболевания на популяционном уровне.
Наряду с ростом частоты выявления сердечно-сосудистых болезней, значительно выросла заболеваемость ими и смертность от них лиц молодого трудоспособного возраста, тем самым возросло значение ранней диагностики артериальной гипертензии, позволяющей оказать эффективное воздействие до того, как возникнут необратимые органические изменения в органах мишенях (6,21,31,34,139,152,161).
Заболевания слизистой оболочки полости рта и патологические процессы в тканях пародонта при артериальной гипертонии объясняются патогенетической общностью этих процессов.
Одним из важнейших факторов патогенеза гипертонической болезни является нарушение в микроциркуляторном русле, что является основой воспалительно-деструктивных заболеваний тканей пародонта и слизистой оболочки полости рта (19,27,43,46,56,139).
Изменение в микроциркуляторном русле прогрессирует с развитием болезни и тесно коррелирует не только с тяжестью артериальной гипертонии, но и со степенью нарушений кровообращения в пародонте.
Установлено, что микроциркуляторное русло пародонта, активная зона в гемодинамике всего организма, претерпевает изменения при постоянных или часто возникающих напряжениях сосудистой системы (А.И. Рыбаков, Л.Н. Челидзе, 1984).
Большое значение в возникновении и развитии гипертонической болезни, генерализованного пародонтита и пародонтоза придают повышенной активации симпатического отдела вегетативной нервной системы, что приводит к дисфункции центров, регулирующих сосудистый тонус и артериальное давление, микроциркуляторные расстройства, повышенную проницаемость сосудов, в том числе и в тканях пародонта (Н.А. Кодола 1987, Л.М. Цепов 1998, Н.С.Заноздра, 1988).
Следует учитывать и то обстоятельство, что у больных хроническим генерализованным пародонтитом и пародонтозом, сочетающихся с артериальной гипертонией, гипоксия способствует возрастанию возбудимости симпато-адреналовой системы, набуханию эндотелия артериальных сосудов, ухудшению окислительно-восстановительных процессов в тканях пародонта, снижению адаптационных возможностей микроциркуляторного русла и соединительной ткани (Н.Ф. Данилевский, Н.А.Колесова, 1976, Н.С. Заноздра, 1988).
Эти литературные данные также подтверждают исследования, проведенные Л.Е. Леоновой с соавторами (1997) указывающие, что у подавляющего большинства больных гипертонической болезнью имеются выраженные воспалительно-деструктивные процессы в пародонте, а также характерны высокая кариесвосприимчивость и неудовлетворительная гигиена полости рта.
Вместе с тем не существует четкого представления об особенностях изменений слизистой оболочки полости рта и тканей пародонта в начальных и более поздних стадиях гипертонической болезни, то есть в период становления и стабилизации артериальной гипертонии, что послужило поводом для изучения данной проблемы и разработке прогностических критериев в системе стоматологического обслуживания.
Цель работы. Изучение особенностей изменения состояния слизистой оболочки полости рта и клинико-функциональных нарушений в тканях пародонта у больных гипертонической болезнью.
Задачи исследования.
Выявить и изучить особенности клинических проявлений слизистой оболочки полости рта у больных гипертонической болезнью.
Изучить клинико-функциональное состояние тканей пародонта в зависимости от стадийности гипертонической болезни (первая и вторая), а также в период гипертонического криза.
Провести сравнительный анализ результатов клинико-функциональ-ных показателей слизистой оболочки полости рта и тканей пародонта у больных гипертонической болезнью I и II стадии и у лиц контрольной группы.
Научная новизна. Впервые проведено комплексное исследование состояния слизистой оболочки полости рта у больных гипертонической болезнью при первой и второй стадиях в условиях Таджикистана.
Выявлены клинические особенности со стороны слизистой оболочки полости рта, характеризующиеся преимущественно сосудистыми (гиперемия, отек, цианоз, телеангиоэктазии, расширенные подъязычные вены, сосудисто-пузырный синдром, синюшность губ), пролиферативными (гиперплазия грибовидных и листовидных сосочков) и атрофическими изменениями (атрофия нитевидных сосочков).
Впервые изучены особенности клинико-функционального и рентгенологического состояния тканей пародонта у больных гипертонической болезнью в условиях Таджикистана и представлена характеристика взаимоотношений между клиническими параметрами болезней пародонта и основных показателей регионарной гемодинамики.
Сопоставлены полученные клинико-функциональные результаты исследования тканей пародонта в зависимости от давности и тяжести гипертонической болезни.
Выявлены особенности характера поражения пародонта в зависимости от стадии гипертонической болезни и возраста исследуемого контингента.
Практическая значимость работы и внедрение ее результатов. Впер-вые проведено подробное описание различных клинических проявлений изменения слизистой оболочки полости рта при гипертонической болезни. Выявлены изменения клинико-функциональных показателей при гипертонических кризах.
На основании клинико-функциональных показателей выявлены изменения слизистой оболочки полости рта и тканей пародонта в зависимости от этиологического фактора и тяжести патологического процесса при артериальной гипертензии.
Результаты исследования реализуются врачами-стоматологами в целях выбора патогенетической терапии и комплекса профилактических мероприятий стоматологических заболеваний.
Основные результаты исследования, исходящие из диссертационной работы, внедрены в практику стоматологических поликлиник г. Душанбе, Материалы диссертации используются в учебном процессе на кафедрах терапевтической стоматологии Таджикского государственного медицинского университета им. Абуали ибн Сино и Таджикского института последипломной подготовки медицинских кадров.
Результаты исследования доложены на совместном заседании кафедр стоматологического факультета Таджикского государственного медицинского университета им. Абуали ибн Сино (ТГМУ), Таджикского института последипломной подготовки медицинских кадров и Международной ассоциации стоматологов Республики Таджикистан (2004 г.), на годичной конференции ТГМУ им. Абуали ибн Сино (2001, 2004г.), периодических изданиях.
Апробация работы. Материалы диссертации доложены на заседаниях кафедр терапевтической и ортопедической стоматологии ТГМУ им. Абуали
ибни Сино (2004), Международной ассоциации стоматологов Республики Таджикистан (2004), семинарах для студентов и клинических ординаторов ТГМУ и экспертно-проблемной комиссии по стоматологии с участием эпидемиологов, гигиенистов Таджикского государственного медицинского университета им. Абуали ибни Сино и органов здравоохранения (июнь 2004).
Публикации. По материалам диссертации опубликовано 8 научных статей,! методическая разработка.
Основные положения, выносимые на защиту.
Влияние артериальной гипертензии на состояние слизистой оболочки полости рта в зависимости от длительности и тяжести основного заболевания.
Особенности клинического течения болезней пародонта у больных гипертонической болезнью на различных стадиях ее развития.
Особенности функциональных изменений тканей пародонта при гипертонической болезни в зависимости от тяжести основного заболевания, а также в период гипертонического криза.
Разработанные и выявленные изменения клинико- функциональных показателей при различных изменениях слизистой оболочки полости рта и тканей пародонта у больных гипертонической болезнью позволяют подтвердить клинический диагноз.
Структура и объем работы. Диссертационная работа изложена на 130 страницах компьютерного текста и состоит из введения,5 глав, заключения, выводов, практических рекомендаций, списка литературы и приложения. В нее включены 21 таблицы, 9 рисунков и 10 фотографий. Список литературы состоит из 166 работ, в том числе 106 литературные источники стран СНГ и 60 дальнего зарубежья.
Особенности клинического течения заболеваний слизистой оболочки полости рта у больных гипертонической болезнью
Болезни системы кровообращения остаются наиболее значимыми заболеваниями и являются одной из наиболее актуальных проблем здравоохранения. В настоящее время артериальная гипертония является одним из самых распространённых заболеваний сердечно-сосудистой системы, вследствие чего её можно с полным основанием назвать «болезнью века» (5, 6, 21, 30, 31,35,43,94,112,115, 136).
Артериальная гипертония (АГ) остаётся одним из определяющих факторов риска, в развитии тяжёлой кардиоваскулярной патологии, влияя на состояние здоровья, продолжительность и качество жизни, лишая трудоспособности значительную часть населения, чаще людей с большим профессиональным опытом и потенциальными возможностями к активной жизнедеятельности (12,23,32,34,83,107,113,128).
Различными формами артериальной гипертонии страдают 15-20% взрослого населения большинства экономически развитых стран (108). Существующая в течение продолжительного времени АГ приводит, как правило, к необратимым изменениям в органах-мишенях (головной мозг, сердце, почки, сетчатки глаз) человеческого организма и является основной причиной инвалидизации и преждевременной смерти (12,21,23,33,50,109,147, 148,152,163,164). Это означает, что значительная часть населения постоянно подвергается как неблагоприятному влиянию самой артериальной гипертензии, так и высокому риску осложнений, известных своими тяжёлыми последствиями, таких как кровоизлияние в мозг, недостаточность кровообращения, ишемиче-ская болезнь сердца (ИБС), инфаркт миокарда, тромбоз артериальных сосудов, нефросклероз, внезапная смерть (1,14,52,57,63,120,141,142,165). По данным Ассоциации кардиологов Республики Таджикистан на 1.01. 1998г. было зарегистрировано 3719 случаев острой коронарной патологии, из них 1261- острым инфарктом миокарда и 2458 с другими различными формами ИБС. Это составляет 0,62 на 1000 среднегодового постоянного населения. С ростом социально-экономического развития государства показатель заболеваемости по сердечно- сосудистой патологии становится всё выше (94). По данным обследования репрезентативной выборки, стандартизованная по возрасту распространённость АГ в России составляет среди мужчин 39,0%, а среди женщин 41,0%. АГ вместе с ИБС обуславливают 53,0% смертности. Все случаи АГ подразделяются на первичные и вторичные (симптоматические), которые в популяции составляют 90-95% и 5-10% соответственно (83). Последствия гипертонической болезни наносит обществу настолько великий ущерб, что проблема изучения этио-патогенетических механизмов ставится в ряд важнейших задач, имеющих не только медицинское, но и социальное значение (126,133). В начале 90-х г. критерии АГ были пересмотрены в сторону ужесточения. По современным представлениям артериальная гипертония - это стойкое повышение артериального давления: САД выше 140 мм рт.ст. и ДАД выше 90мм рт.ст (21). Согласно рекомендациям ВОЗ, за нормальный уровень АД приняты цифры ниже 140/90 мм.рт.ст., пограничный диапазон - 140/90-160/95, АД 160/95 и выше в условиях покоя расценивают как гипертензию. Оптимальный с точки зрения риска развития сердечно-сосудистых заболеваний уровень АД удалось установить лишь после завершения нескольких длительных исследований, включавших большие группы населения. Наиболее крупным из них было проспективное исследование MRFIT (Multiple Risk Factor Intervention Trial 1986) (150). В нём приняли участие 356222 мужчины в возрасте от 35 до 57 лет без инфаркта миокарда в анамнезе. Анализ полученных данных показал, что 6-летний риск развития фатальной ИБС наименьший среди мужчин с исходным ДАД ниже 75мм рт.ст. и САД ниже 115мм рт.ст. Смертность от ИБС повышена при уровнях ДАД от 80 до 89 мм рт.ст. и САД от 115 до 139 мм рт. ст., которые условно считаются нормальными. Так, при исходном ДАД 85-89 мм рт. ст. риск развития фатальной ИБС на 56% больше, чем у лиц с ДАД ниже 75мм рт.ст. При исходном САД 135-139мм рт. ст. вероятность смерти от ИБС на 89% выше, чем у лиц с САД ниже 115ммрт. ст. Поэтому нет ничего удивительного, если в будущем критерии диагностики артериальной гипертензии будут ещё более ужесточены (150). Важнейшей особенностью течения ГБ является возникновение гипертонических кризов (ГК) - частое и грозное осложнение артериальной гипертензии. Гипертонический криз может возникнуть при АГ любого генеза (37,48,105,110). Основой развития ГК считают несостоятельность защитно-приспособительных функций и адаптационных возможностей ЦНС, что обуславливает вспышки возбуждения и декомпенсацию механизмов, регулирующих постоянство действия сердечно-сосудистой системы (48,81,158). Помимо наследственной предрасположенности к гипертонической болезни необходимо учитывать такие факты как различные климатические и социальные условия, повышенный темп жизни у одних и природные условия у других, а также характер питания. Литературные данные свидетельствуют, что ГБ у жителей гор встречается значительно реже и протекает менее тяжело (5,13,14,80,93). Весьма интересным и важным является объяснение механизма тенденции к гипотонии у жителей разных высокогорных регионов. Так, М.М. Миррахимов (1971 - 1976 г.г.) приходит к заключению, что в генезе гипотонии большое значение имеет воздействие сухого горного климата и высокой ультрафиолетовой радиации, а также состояние тонуса артериальных сосудов. Наблюдаемое снижение системного артериального давления связывают с рефлекторной разгрузкой большого круга кровообращения из-за лёгочной гипертензии (Р.Г. Розенман,1983) (93).
С.Х. Асадуллаев, исследовав особенности ГБ у жителей посёлка Мургаб и города Хорога, выявил сравнительно благоприятное и малосимптомное течение этого заболевания, редкую частоту таких осложнений как инфаркт миокарда, кризы и инсульты, вероятно объясняющееся относительно благоприятным состоянием липидного обмена (количество холестеринов в сыворотке крови) (5).
Функциональное состояние тканей пародонта у лиц с гипертонической болезнью
Для изучения состояния тканей пародонта используют большой арсенал функциональных методов исследования: биомикроскопию, реопародонто-графию, полярографию, радиоизотопный метод, доплерографическое исследование.
При изучении состояния сосудистой системы пародонта наибольшее распространение получили методы реопародонтографии, полярографии, допплероскопии (45,58,60,64,72,79,101). Для проведения контактной биомик роскопии десны применялись различные установки: световой микроскоп, щелевая лампа, капилляроскоп, стоматоскоп (64,71). Эти методы исследования дают возможность наблюдать ангиоархитектонику и функциональное состояние микрососудов слизистой оболочки и регистрировать некоторые параметры микрососудов при анализе изображения. В здоровом пародонте площадь, занимаемая капиллярами в поле зрения, колеблется от 10 до 30 квадратных микрометров.
Внутренняя поверхность десны снабжается кровью гломерулоидами, расположенными в форме "палисадника" в области десневых сосочков. Они обеспечивают плотное прилегание десны в области шейки зуба, путем формирования сосудистой "манжетки" и выполняют задание гидростатической разделительной подкладки. При первых признаках воспаления гломерулоиды исчезают.
Потеря барьерной функции тканями пародонта в связи с периодом становления и стабилизации артериальной гипертонии в определенной мере подтверждают функциональные методы исследования: наиболее информативным в этом отношении является способ реопародонтографии, который позволяет определить основные показатели местной гемодинамики - тонус сосудов и степень кровенаполнения сосудистого русла (88,89).
Метод реопародонтографии основан на графической регистрации изменения сопротивления тканей пародонта при прохождении через них электрического тока и позволяет оценить состояние сосудистой стенки. Реопародон-тограмма носит характер сфигмограммы и в норме характеризуется быстрым подъемом восходящей части, острой вершиной, хорошо выраженной инцизу-рой на нисходящей части. При этом возможны 3 варианта состояния тонуса приносящих сосудов пародонта, влияющего на характер регистрируемой кривой: нормальный тонус (дикротическая волна в средней части катакроты), сниженный тонус (дикротическая волна в нижней трети катакроты), повышенный тонус (дикротическая волна в верхней трети катакроты) (45, 64, 71, 89).
На функциональное состояние регионарных сосудов челюстей оказывают значительное влияние изменения систолического и диастолического давления, что требует сопоставления показателей этого метода исследования с показателями состояния сосудов других областей организма (64).
По данным П.П.Журавлевой и Т.М.Микулиной (1984) у людей с нормальными показателями ЭКГ и артериальным давлением 130/90 - 90/60 мм. рт. ст., нормальное состояние тонуса приносящих сосудов на верхней челюсти отмечается в 22,0% случаев, снижение тонуса в 62,0 % случаев, повышение в 16,0% случаев, что согласуется с тонусом сосудов пальца в 54,0% случаев. Средние цифры индекса периферического сопротивления - 62,2%, индекса эластичности - 105,3%.
Для нижней челюсти: нормальный тонус сосудов в 30%, снижение тонуса—в 40,0%), повышение — в 30,0%, при этом согласование с тонусом пальца в 44,7%о случаев. Среднее значение индекса периферического сопротивления - 74,7%, индекса эластичности - 94,4%. Соответствие тонуса приносящих сосудов верхней и нижней челюстей в 44,0% случаев. Таким образом, на верхней челюсти чаще регистрируется гипотонус, а на нижней гипертонус (45).
По данным Н.Ф.Данилевского, Н.А.Колесовой, у больных генерализованным пародонтитом, сочетавшимся с гипертонической болезнью и атеросклерозом, методом реопародонтографии регистрировалось уменьшение амплитуды, сглаживание контура реограммы и смещение дикротического зубца кверху, что свидетельствует о повышенном тонусе микрососудов и ухудшении кровоснабжения тканей. Более длительное течение гипертонической болезни сопровождались значительным ухудшением показателей реопародон тографии, что подтверждалось и другими методами функционального исследования (42).
А.М.Политун и соавторы, при анализе реопародонтографии у больных хроническим генерализованным пародонтнтом средней тяжести с нормальным артериальным давлением обнаружил снижение реографического индекса, с сопутствующей стойкой артериальной гипертонией. Временные сдвиги нисходящей части реопародонтограммы указывали на затруднение венозного оттока, сохраняя явную зависимость от степени воспаления (86).
По результатам исследований Л.Я. Зазулевской с соавторами реопародонтограммы, отмечалась уменьшением крутизны наклона восходящей части кривой, наличием дополнительных волн и смещением дикротического зубца к вершине, что указывало на существенное нарушение регионарного кровообращения в пародонте у больных пародонтнтом. При обострении процесса реографическая кривая характеризовалась крутым подъемом и резко заостренной вершиной (47).
Таким образом, показатели реопародонтографии у больных хроническим генерализованным пародонтнтом с сопутствующей стойкой артериальной гипертонией и атеросклерозом свидетельствуют о преимущественном вовлечении в процесс артериального звена микроциркуляторного русла па-родонта.
При лабильной гипертонии, то есть в начальной стадии гипертонической болезни, может преобладать воспалительный процесс в тканях пародонта, а в более поздних - дистрофический, хотя литературы, касающейся данной проблемы обнаружить не удалось.
Клиническая характеристика обследованных лиц
Диагноз гипертонической болезни устанавливался нами совместно с врачами - терапевтами кардиологического отделения кафедры внутренних болезней №2. Стадия и течение гипертонической болезни определялись по классификации комитета экспертов ВОЗ (1999г.). Из числа обследованных, 52 больных было обследовано в первые дни после гипертонического криза, с целью выявления особенностей патологии полости рта у этой категории больных.
Клиническое обследование больных гипертонической болезнью включало субъективное, объективное и дополнительные методы исследование. При обследовании всем больным было произведено повторные измерения артериального давления и подсчет частоты сердечных сокращений, исследовано состояние сосудов глазного дна, рентгенологическое исследование сердца и крупных сосудов, ЭКГ-исследование, общие анализы крови, мочи, показатели липидного обмена, свертывающей системы крови, проводились пробы Земницкого, Нечипоренко, определялась содержание остаточного азота, мочевины, мочевой кислоты, креатинина и др.
Исследование состояния сосудистой картины глазного дна проводили врачи-окулисты кардиологического отделения, с внесением данных в историю болезни больного. Рентгенологическое исследование сердца и крупных сосудов проводили в R- кабинете городского медицинского центра.
В анамнезе учитывали: возраст обследованного, давность заболевания гипертонической болезнью, характер и продолжительность головной боли, наличие головокружений и шума в ушах, мелькания «мушек» перед глазами, наклонность к сердцебиению и быстрой утомляемости, физической слабости, а также наличие перенесенных и сопутствующих заболеваний, отягощенную наследственность по ГБ, вредные привычки, профессиональную вредность, метеочувствительность, психоэмоциональное перенапряжение, частоту гипертонических кризов и прием гипотензивных препаратов Для объективной оценки состояния больного нами проведено измерение артериального давления по общепринятому методу Короткову. АД измеряли в положении больного сидя, после 5 минут отдыха,3 раза с интервалом 2-3 минут. АД вычисляли, как среднее арифметическое между двумя наиболее близкими значениями.
Частоту сердечных сокращений определяли путем подсчета пульса в области лучезапястного сустава, на лучевой артерии.
Одним из объективных признаков указывающих на изменение сосудов при ГБ, является динамика сосудов глазного дна. На ранних стадиях обычно обнаруживаются лишь сосудистые изменения: сужение и извилистость артерий сетчатки, расширение вен (симптом Салюса и Гвиста). Одним из проявлений гипертонического поражения глазного дна служат геморрагии. Позже возникают дегенеративные очаги в сетчатке в области соска зрительного нерва в виде белых пятен (картина «ретинита»).
Для определения состояния органов полости рта и установления диагноза у обследованных лиц как основной, так и контрольной групп проводились исследования по общепринятой клинической схеме, включающий опрос, осмотр и функциональное исследование с занесением данных в карту оценки «Карта оценки стоматологического статуса» ВОЗ (1997).
Целью опроса являлось выяснение взаимосвязи патологии слизистой оболочки полости рта и тканей пародонта с общим состоянием организма. Визуальное и инструментальное исследование полости рта проводилось по общепринятой методике, при помощи зеркало и стоматологического зонда.
Состояния сосудистого русла пародонта было исследовано путем проведения реопародонтографии, определения стойкости капилляров десны по методу В.И.Кулаженко, а также подсчетом индекса периферического кровообращения. В процессе обследования у всех пациентов определяли гигиеническое состояние полости рта по методу Ю.Т.Федоровой - В.В.Володкиной, расспрашивали о привычном для больного гигиеническом уходе за полостью рта, об использовании различных средств гигиены.
Состояние пародонта определяли с помощью папиллярно-маргинально-альвеолярного индекса (РМА), пародонтального индекса (PI), а также индекса нуждаемости в лечении болезней пародонта (CPITN).
Объективное обследование органов полости рта начинали с внешнего осмотра лица. При внешнем осмотре обращали внимание на общий вид больного, наличие припухлости, ассимитрни, образований на красной кайме губ. Обращали внимание на цвет, отечность слизистой оболочки и кожных покровов, наличие пигментации и состояния волосяного покрова и ногтей. Осмотр языка начинали с определения состояния сосочков, наличие налета на спинке языка. При осмотре преддверия рта и внутренней поверхности щек обращали внимание на цвет и увлажненность слизистой оболочки полости рта, а также наличие отпечатков зубов.
Клиническая характеристика тканей пародонта у больных гипертонической болезнью
Условием нормального функционирования любой системы организма является совершенство ее морфологических и функциональных взаимоотношений. В этой связи углубленное изучение клинико- функциональных параметров тканей пародонта, определяющих стабильность функционирования этой системы, представляет интерес, как для прогнозирования состояния пародонта, так и для объяснения его поражений.
Проанализировав данные клинических исследований тканей пародонта у 504 больных ГБ и у 150 лиц контрольной группы в возрасте 30-39,40-49,50-59,60 лет и более, лишь у 44 лиц (8,7%) в основной и у 57 (38,0%) в контрольной группе в возрасте до 59 лет мы выявили интактный пародонт, и эти лица поддерживали адекватное гигиеническое состояние полости рта (табл. 9).
Наряду с этим прослеживается тенденция к увеличению частоты более глубоких форм поражения тканей пародонта. Патология пародонта выявлена нами у 460 (91,3%) больных ГБ, из 504 обследованных, что достоверно выше по сравнению с контрольной группой - 93 больных, что соответствует 62,0% Большое внимание привлекает тот факт, что у больных страдающих ГБ ткани пародонта поражены в 91,3 % наблюдений (рис.5). Эти данные свидетельствуют о наличии взаимосвязи заболеваний пародонта с сердечно сосудистой патологией.
Как видно из таблицы 10,11 поверхностные воспалительные процессы (гингивит, локализованный пародонтит) встречаются с небольшими цифровыми расхождениями, как в основной, так и в контрольной группах, и как характерно для этой формы заболевания, в более молодых возрастных группах. Так гингивит у больных ГБ в возрасте до 49 выявлен нами у 36 человек (7,1%), а локализованный пародонтит у 28 (5,6%) в возрасте 40-59 лет. В контрольной группе гингивит встречался у 9 исследуемых (6,0%), локализованный пародонтит у 12 (8,0%). У 60 больных ГБ был диагностирован пародонтоз (11,9%), в контрольной группе он обнаружен у 24 обследуемых (16,0%). Сопоставление показателей поражения пародонта у больных ГБ и у лиц контрольной группы в динамике для общей наглядности представляется графически в виде диаграмм на рисунке 5.
Самой тяжелой и распространенной патологией пародонта по нашим данным являлся хронический генерализованный пародонтит, который протекал годами с периодами ремиссий и обострений, часто приводя к значительной резорбции костной ткани, нарушению удерживающего аппарата зубов и выпадению или удалению последних.
Генерализованный пародонтит характеризовался большой распространенностью во всех возрастных группах, имея тенденцию к увеличению, и даже 100% поражению пародонта в возрасте 60 и более лет. Хронический генерализованный пародонтит (ХГП) в сравнении с другими формами заболеваний пародонта встречался у 336 больных, что составляло 66,7% случаев, а в контрольной группе у 48 обследованных, что составляет 32,0%. У 336 обследованных хроническим генерализованным пародон-титом в сочетании ГБ I и II стадии состояние степени тяжести пародонта характеризовались следующими показателями (табл. 12). У 20 больных ГБ установлен пародонтит легкой степени, при этом у 8 (40,0%) больных диагностировали ГБ I стадии, а у 12 (60,0%) больных II стадию.
У больных хроническим генерализованным пародонтитом легкой степени слизистая оболочка десен была слегка гиперимированной, отечной. Кровоточивость дёсен отмечалась редко, преимущественно во время приёма жесткой пищи, что соответствовало 2 баллам по индексу кровоточивости ВОЗ. Проба Шиллера-Писарева была слабо положительна, наблюдалось оголение шеек зубов на 1/3 длины корня и наличие неглубоких пародонтальных кар-манов-3-3,5 мм. Местами определялась подвижность зубов I степени.
Среди больных хроническим генерализованным пародонтитом преобладал генерализованный пародонтит средней тяжести у 12 (42,8%) при первой стадии, и у 60 (19,5%) при второй стадии ГБ (фото 9).
