Электронная библиотека диссертаций и авторефератов России
dslib.net
Библиотека диссертаций
Навигация
Каталог диссертаций России
Англоязычные диссертации
Диссертации бесплатно
Предстоящие защиты
Рецензии на автореферат
Отчисления авторам
Мой кабинет
Заказы: забрать, оплатить
Мой личный счет
Мой профиль
Мой авторский профиль
Подписки на рассылки



расширенный поиск

Клинико-биохимическое обоснование применения диодного лазера в комплексном лечении заболевания парадонта Куртакова Инга Вячеславовна

Клинико-биохимическое обоснование применения диодного лазера в комплексном лечении заболевания парадонта
<
Клинико-биохимическое обоснование применения диодного лазера в комплексном лечении заболевания парадонта Клинико-биохимическое обоснование применения диодного лазера в комплексном лечении заболевания парадонта Клинико-биохимическое обоснование применения диодного лазера в комплексном лечении заболевания парадонта Клинико-биохимическое обоснование применения диодного лазера в комплексном лечении заболевания парадонта Клинико-биохимическое обоснование применения диодного лазера в комплексном лечении заболевания парадонта
>

Диссертация - 480 руб., доставка 10 минут, круглосуточно, без выходных и праздников

Автореферат - бесплатно, доставка 10 минут, круглосуточно, без выходных и праздников

Куртакова Инга Вячеславовна. Клинико-биохимическое обоснование применения диодного лазера в комплексном лечении заболевания парадонта : диссертация ... кандидата медицинских наук : 14.00.21 / Куртакова Инга Вячеславовна; [Место защиты: ГОУВПО "Московский государственный медико-стоматологический университет"].- Москва, 2009.- 140 с.: ил.

Содержание к диссертации

Введение

ГЛАВА I. Обзор литературы

1.1 Биологические эффекты, вызываемые различными видами лазеров 12

1.2 Действие лазеров на минерализованные ткани 16

1.3 Действие лазеров на мягкие ткани полости рта 23

1.4 Антибактериальный эффект лазеров 30

1.5 Особенности заживления ран в полости рта после лазеротерапии 33

ГЛАВА II. Материалы и методы

Объем и объекты клинического исследования 36

2.1. Методы стоматологического обследования 36

2.2. Методы хирургического лечения пародонтита 44

2.2.1. Методика комплексного хирургического лечения пародонтита средней и тяжёлой степени с использованием- излучения диодного лазера, проводимая в 1-ой группе 45

2.2.2. Методика комплексного хирургического лечения пародонтита средней и тяжёлой степени, проводимая во П-ой группе 48

2.2.3. Ведение пациентов в послеоперационном периоде 49

2.3. Лабораторные методы исследования 50

2.3.1. Методы получения смешанной слюны для исследования 50

2.3.2. Методы получения и определения количества десневой жидкости 50

2.4. Биохимические методы исследования смешанной слюны и десневой жидкости 52

2.4.1. Количественное определение содержания- сывороточных иммуноглобулинов A, G и М в супернатанте смешанной слюны и элюате десневой»жидкости человека 52

2.4.2 Количественное определение провоспалительных интерлейкинов -IP и - 6 и противовоспалительных интерлейкинов-4 и -10 вг супернатанте смешанной слюны и элюате десневой* жидкости человека 53

2.4.3 Количественное определение профермента матриксной-металлопротеиназы-1 в супернатанте смешанной слюны и элюате десневой жидкости человека 53

2.4.4 Количественное определение тканевого ингибитора матриксной металлопротеиназы-1 в супернатанте смешанной-слюны и элюате десневой-жидкости человека 54

2.4.5 Количественное определение количества цитозольной Cu/Zn -зависимой супероксиддисмутазы в супернатанте смешанной слюны и элюате десневой жидкости человека 55

2.4.6 Определение активности общей супероксиддисмутазы в супернатанте смешанной слюны и элюате десневой жидкости человека 56

2.5. Статистическая обработка материала 57

Результаты собственных исследований

ГЛАВА III. Клиническая оценка состояния тканей полости рта у пациентов с хроническим генерализованным пародонтитом средней и тяжёлой степени после проведённого комплексного хирургического лечения

3.1. Характеристика течения послеоперационного периода у пациентов с хроническим генерализованным пародонтитом средней и тяжёлой степени 59

3.2. Индексная оценка состояния тканей полости рта после проведённого комплексного хирургического лечения 64

3.3. Оценка количества десневой жидкости и глубины пародонтальных карманов у пациентов с хроническим генерализованным пародонтитом средней и тяжёлой степени тяжести после проведённогокомплексного хирургического лечения- 72 *

3.4. Изучение функционального состояния пульпы витальных зубов у пациентов с хроническим генерализованным, пародонтитом. средней и тяжёлой степени после проведённого комплексного хирургического лечения 79

ГЛАВА IV. Исследование содержания белков в биологических жидкостях полости рта пациентов с хроническим генерализованным пародонтитом средней и тяжёлой степени после проведённого комплексного хирургического лечения

4.1. Исследование содержания провоспалительных и противовоспалительных интерлейкинов' в смешанной слюне и десневой жидкости пациентов с хроническим генерализованным пародонтитом средней и тяжёлой степени тяжести после проведённого комплексного хирургического лечения 82

4.2. Исследование содержания профермента матриксной металлопротеиназы-1 и тканевого- ингибитора матриксной металлопротеиназы-1 в* смешанной слюне и десневой жидкости пациентов, с хроническим генерализованным* ' пародонтитом \ средней и тяжёлой^ степени после проведённого комплексного ' хирургического лечения 90

4.3. Исследование содержания сывороточных иммуноглобулинов А, G и М в смешанной слюне и десневой жидкости пациентов с хроническим генерализованным пародонтитом средней и тяжёлой степени после проведённого комплексного хирургического лечения 97

4.4. Исследование показателей антиоксидантнои защиты в смешанной слюне и десневои жидкости пациентов после проведённого комплексного хирургического лечения

ГЛАВА V. Обсуждение результатов исследования 110

Выводы 125

Практические рекомендации 127

Список литературы

Введение к работе

Актуальность проблемы

Лечение заболеваний пародонта до настоящего времени остается сложной и нерешенной медицинской проблемой (Янушевич О.О., Парунова С.Н., 2005). На основе экспериментальных и клинических результатов накоплено большое количество различных способов лечения воспалительных заболеваний пародонта. При этом остаётся неудовлетворенность качеством, сроками и отдаленными результатами лечения. Это приводит к поиску новых методов и их совершенствованию (Грудянов А.И. с соавт, 2000; Лукавенко А.В., 2000; Лукина Л. В., 2007).

На сегодняшний день хирургическое лечение пародонтита является наиболее эффективным способом получения наиболее стабильных положительных результатов (Иванов B.C., 1989). Вместе с тем, инструментальная обработка поверхностей корней и удаление грануляционных тканей, не всегда позволяет качественно выполнить работу (Тарасенко СВ. с соавт., 2006; Лазарихина Н.М., 2008).

Применение лазеров открывает новые возможности, позволяя врачу-стоматологу предложить пациенту широкий спектр фактически безболезненных процедур в стерильных условиях, отвечающих высочайшим клиническим стандартам оказания стоматологической помощи (Перова М.Д., 2001; Дробышев А.Ю., 2007). С помощью лазеров возможно проведение гингивопластики, гингивэктомии, френулопластики (Aoki A. et al., 2000), операций на пародонте (Джафарова А.Д., 2006; Орехова Л.Ю. с соавт., 2006), обработки каналов в эндодонтии (Gutknecht N., et al., 2005), лечения периимплантита (Maiorana С, et al., 2002) и многих других стоматологических манипуляций.

Установлено, что лазерное излучение обладает выраженным противовоспалительным, бактериостатическим и бактерицидным действием (Лебеденко И.Ю. с соавт., 2002; Schoop U., et al., 2004), оказывает

стимулирующее влияние на тканевой иммунитет и процессы регенерации (Аббас Н., Вертей А.Н.., 2007).

Однако, большинство опубликованных в отечественной и зарубежной литературе данных постулируют эффективность применения диодных лазеров, базируясь в основном на клинических и морфологических исследованиях. Имеются лишь единичные публикации, оценивающие с помощью биохимических показателей in vitro состояние клеток пародонтального комплекса после их облучения диодным лазером (Sakurai Y., et al., 2000; Kreisler M, et al., 2001, 2002; Marques M.M., et al., 2004). В связи с этим выполнение данной работы представляется актуальным для практической стоматологии. Цель настоящего исследования:

Оценить in vivo изменение метаболизма в тканях пародонта после комплексного хирургического лечения пародонтита средней и тяжёлой степени с использованием излучения диодного лазера. Задачи исследования:

  1. Исследовать степень выраженности воспаления в тканях пародонта после лоскутной операции с применением излучения диодного лазера путём исследования клинических показателей и данных стоматологических индексов (ОШ-S, API, PBI, РМА, PI).

  2. Оценить состояние тканей зуба путём определения электровозбудимости пульпы витальных зубов, находящихся под воздействием излучения диодного лазера.

  3. Изучить изменение количества десневой жидкости в ответ на оперативное вмешательство с включением излучения диодного лазера и сопоставить с глубиной пародрнтальных карманов.

  4. По показателям провоспалительных интерлейкинов - 1(3 и -6 и противовоспалительных интерлейкинов -4 и -10 в десневой жидкости и смешанной слюне оценить реакцию лейкоцитов и фибробластов на

оперативное лечение тканей пародонта с использованием излучения диодного лазера.

  1. Для оценки иммунного статуса тканей полости рта у пациентов после операции на пародонте с применением диодного лазера определить в смешанной слюне и десневой жидкости содержание сывороточных иммуноглобулинов A, G и М.

  2. Провести сравнительный анализ соотношения протеиназа/ингибитор в тканях пародонта после воздействия излучением диодного лазера по количеству в смешанной слюне и десневой жидкости профермента матриксной металлопротеиназы-1 и тканевого ингибитора матриксной металлопротеиназы-1.

  3. Исследовать состояние антиоксидантной защиты клеток пародонта после включения в хирургическое лечение излучения диодного лазера по содержанию в смешанной слюне и десневой жидкости пациентов медь/цинк-зависимой супероксиддисмутазы и активности общей супероксиддисмутазы.

Научная новизна Впервые были проанализированны отдаленные результаты оперативного лечения пародонтита средней и тяжёлой степени тяжести с применением излучения диодного лазера по биохимическим показателям десневой жидкости и смешанной слюны.

Впервые было показано, что излучение диодного лазера воздействует на разные звенья патогенеза пародонтита. На основании полученных данных было установлено, что лазеротерапия снижает индукцию провоспалительных и противовоспалительных цитокинов, угнетает активацию протеолитической системы и образование активных форм кислорода, усиливает синтез белков неспецифической иммунной защиты и обеспечивает восстановление мембран повреждённых клеток.

Для оценки состояния биомембран клеток пародонта после комплексного хирургического лечения с использованием излучения диодного лазера впервые было предложено определять в элюате десневой жидкости и супернатанте

смешанной слюны содержание цитоплазматической медь/цинк-зависимой супероксиддисмутазы.

Практическая значимость работы Применение диодного лазера длиной
волны 808 нм, мощностью 1,0 Вт и временем экспозиции не более 30 секунд в
области каждого зуба обеспечивает сосудистый гемостаз и лимфостаз
операционного поля, способствует уменьшению количества

послеоперационных осложнений без назначения антибиотиков, требует в 2 раза меньшей дозы анальгетиков, обеспечивает восстановление тканей пародонта в кратчайшие сроки и последующую стойкую ремиссию в течение 6 месяцев.

Для оценки степени выраженности деструктивных процессов в тканях пародонта предложен коэффициент - ДЖГПК, отражающий соотношение величин количества десневой жидкости (ДЖ) и глубины пародонтальных карманов (ГПК). Положения, выносимые на защиту:

  1. После применения диодного лазера длиной волны 808 нм, мощностью 1,0 Вт и экспозицией не более 30 секунд в области каждого зуба при хирургическом лечении пародонтита средней и тяжёлой степени происходит уменьшение количества интерлейкинов -1(3, -4, -10, выделяемых клетками специфической иммунной защиты, и интерлейкина -6, секретируемого фибробластными клетками.

  2. На отдалённых этапах после комплексного хирургического лечения хронических форм пародонтита с использованием излучения диодного лазера в смешанной слюне и десневой жидкости снижается количество протеолитических ферментов на фоне увеличения ингибиторов протеиназ и ингибируются свободнорадикальные процессы.

  3. Клинические и биохимические данные показывают, что при тяжёлой степени пародонтита не происходит полного восстановления структуры пародонта, но при действии излучения диодного лазера наблюдается более выраженное противовоспалительное, антиоксидантное и регенеративное действие.

Внедрение результатов исследования Лечение воспалительных процессов на пародонте с применением излучения диодного лазера внедрено в практику кабинета пародонтальной хирургии 6-ого хирургического отделения ФГУ Центральной Стоматологической Поликлиники ФСБ Российской Федерации. Полученные данные использованы в лекционном курсе кафедры госпитальной терапевтической стоматологии, пародонтологии и гериатрической стоматологии МГМСУ, кафедры биохимии МГМСУ.

Личный вклад Автором лично проведены лоскутные операции на пародонте с использованием излучения диодного лазера у пациентов с пародонтитом средней и тяжелой степени. В ходе сбора и исследования материала соискателем освоены и использованы современные биохимические методы: иммуноферментный анализ и спектрофотометрия. Полученные результаты статистически обработаны и представлены в виде таблиц и графиков. Апробация работы Результаты исследования докладывались на Международной практической конференции челюстно-лицевых хирургов и стоматологов (Санкт-Петербург, 12-14 мая 2009), Всероссийской научно-практической конференции «Актуальные вопросы современной биохимии», посвященная 80-летию профессора Лившица (Челябинск, 5-8 октября 2009), совместном заседании кафедры госпитальной терапевтической стоматологии, пародонтологии и гериатрической стоматологии МГМСУ, кафедры биохимии МГМСУ (Москва, 2009).

Публикации По материалам диссертации опубликовано 6 печатных работ, в том числе 1 публикация - в журнале, рекомендованном ВАК Минобрнауки РФ. Объём и структура диссертации Материалы диссертации изложены на 149 страницах машинописного текста. Диссертация состоит из введения и глав: обзор литературы, материалы и методы, результаты собственных исследований, обсуждение результатов исследования, выводов, практических рекомендаций и списка литературы, который включает 217 источников, из них 90 отечественных и 127 иностранных авторов. Работа иллюстрирована 31 таблицей и 13 рисунками.

Действие лазеров на минерализованные ткани

Слово ЛАЗЕР - это акроним, который расшифровывается, как Усиление Света путем Вынужденной Эмиссии Излучения ((E) light (A) amplification (S) stimulated by the (E) emission of (R) radiation).

Лазеры вырабатывают коллимированный и когерентный (волны одной; длины в одной фазе) луч света.. Этот свет полностью отличается от. некогерентного солнечного света. Почти;параллельные световые; лучи; с одной длиной! волны;.которые: составляют коллимированный лазерный;луч, обладают значительно? более высокой? плотностью энергии? и могут фокусироваться! наї гораздо меньшем пятне;, чем:хаотично излучаемые солнечные лучш Поэтому, благодаря лазеру, достигается? гораздо более эффективная плотность энергии [28]. Все лазеры являются оптическими усилителями, которые работают путем накачивания (возбуждения) активной среды, помещенной между двумя зеркалами, одно из которых пропускает часть излучения. Активная среда - это совокупность специально подобранных атомов, молекул или ионов, которые могут быть в газообразном, жидком или твердом состоянии и которые при возбуждении, путем нагнетающего действия, способны генерировать лазерное излучение, т.е. испускать излучение в виде световых волн (называемых фотонами). Накачка жидкости и твердых тел достигается путем облучения их светом импульсной лампы, а газы накачиваются при помощи электрического разряда [56].

Развитие лазерной медицины до сих пор происходит опытным путем. При действии лазерного излучения на живой организм изучались в основном те параметры излучения, которые удобно использовать для последующих технических решений. Лазеры, используемые в стоматологии, состоят из разнообразных длин волн, которые испускают непрерывную, или пульсирующую, или бегущую волну света. К ним относят СС 2-лазер, Nd:YAG, Ho:YAG, EnYAG, Er, CnYSGG твёрдотельные лазеры и диодные лазеры. Световой луч лазера отличается, во-первых, высокой монохроматичностью и, во-вторых, исключительно малой расходимостью, поскольку разные атомы при взаимной согласованности испускают волновые дуги одинаковой (точнее говоря, почти одинаковой) частоты и одинакового (почти одинакового) направления движения [33]. Световой луч, взаимодействуя с материалом, может быть поглощённым, отражённым или рассеянным. Bi случае воздействия на биологические ткани, лазерная энергия, поглощается ими и начинает рассеиваться только при глубоком- проникновении в ткань. Поглощённая энергия лазерного луча оказывает тепловой эффект на ткани, при этом различные вариации лазерных параметров приводят к простому нагреванию, коагуляции и испарению тканевых элементов [154]. Переменные параметры поглощения энергии включают длину волны, мощность, форму волны (непрерывная или пульсирующая), продолжительность импульса, энергию/импульс, плотность энергии, продолжительность воздействия, пиковую мощность импульса. Эти параметры оказывают эффект в зависимости от оптических свойств ткани, которые, в значительной степени, взаимодействуют с определёнными длинами волн лазера.

Поэтому действие лазеров может различно проявляться при одних условиях (например, для гомогенных растворов) и не выполняться при других (например, для сред гетерогенных по глубине) [56]. Также различно распределение и концентрация акцепторов лазерного излучения в тканях и клетках живого организма. Например, оптические свойства пародонта зависят от таких факторов как пигментация, содержание воды и ионов, сопротивляемость высокой температуре, которые вместе составляют тепловую проводимость и плотность этой ткани. Так, костная ткань представляет собой соединительную ткань с минерализованным матриксом, который на 67% состоит из неорганических компонентов и только на 33% из коллагеновых и неколлагеновых белков [11]. В отличие от неё; межклеточный матрикс десны, преимущественно представлен соединительно-тканными элементами и большим количеством воды [108]. Помимо этого ткань десны содержит гранулы меланина. Поглощение лазерных волн в большей степени происходит в водной среде тканей и немного меньше в пигментных гранулах, ещё меньше в кристаллах гидроксиапатита [93]. Например, углекислотный (СОг) лазер имеет длину волны 10600 нм и высокий коэффициент поглощения в воде, что позволяет использовать его для хирургии мягких тканей. Неодимовый (Nd:YAG) лазер с длиной волны 1064 нм и диодные лазеры с длиной волны от 792 до 1300 нм имеют более низкий коэффициент поглощения в воде, чем у С02-лазеров, поэтому их предпочтительнее использовать для пигментированных тканей. Эрбиево-хромовый (Er, CnYSGG) и эрбиевый (EnYAG) лазеры с длиной волн 2780 нм и 2940 нм, соответственно, имеют высокий коэффициент поглощения не только в воде, но и в кристаллах гидроксиапатита. Диодные лазеры, в значительной мере, оказывают действие на гемостаз не только в зависимости от глубины проникновения луча лазера, но и при условии, что гемоглобин, а также коллаген сосудистой стенки являются хромофорами при данной длине волны лазера [108].

Методы получения смешанной слюны для исследования

На следующем этапе у пациентов проводилась ультразвуковая обработка корней зубов (снятие твердых зубных отложений, петрификатов) аппаратом Piezon Master 400, а затем борами «Meisinger» осуществлялась полировка корней зубов с последующей их биомодификацией 2% раствором лимонной кислоты, экспозиция 5 минут. После очередной антисептической обработки операционного поля 1% раствором «Диоксидина» в каждый костный карман вводился остеозамещающий гранулированный наполнитель «Остеопласт-К», который представляет собой недеминерализованный костный коллаген, выделенный из губчатой аутокости, насыщенный сульфатированными гликозаминогликанами.

При этом следили, чтобы из-за его избытка остеопластического материала не возникло значительного натяжения лоскута, что могло привести к его некрозу в этих участках. Далее лоскуты мобилизовали, укладывали на место. Швы (узловые, вертикальные матрацные, двойной шов с петлёй) накладывали из рассасывающегося шовного материала ПГА 5.0 фирмы «HELM-SYNTHA» в каждом межзубном промежутке. Послеоперационную рану с вестибулярной и оральной сторон закрывали пародонтальной повязкой «Парасепт» на двое суток и на 15-20 минут прикладывали лёд.

Методика хирургического лечения пародонтита средней и тяжёлой степени, проводимая во П-ой группе

Проводились модифицированные лоскутные операции Widman. После антисептической обработки полости рта и анестезии проводили оклобороздковые разрезы с вестибулярной и оральной сторон, отступя 0,5-1,0мм от десневого края, сохраняя его фестончатость. Далее производились разрезы параллельно оси зубов через дно зубодесневого кармана до костной стенки альвеолы и в межзубных промежутках по вершинам межальвеолярного гребня. С помощью распатора откидывали полнослойные лоскуты до обнажения дна костных дефектов. Далее набором специальных инструментов, таких как экскаваторы, рашпили, зоноспецифические кюреты Грейси, механически удаляли грануляции и проводили тщательную очистку корней, специальными ножницами - проводили деэпителизацию лоскутов. Следующим этапом проводилась ультразвуковая? обработка корней зубов (снятие твердых зубных отложений, петрификатов) аппаратом Piezon Master 400, а затем борами «Meisinger» осуществлялась полировка корней зубов с последующей их биомодификацией 2% раствором лимонной кислоты, экспозиция 5 минут. После очередной антисептической обработки операционного поля 1% раствором «Диоксидина» в каждый костный карман вводился остеозамещающий гранулированный наполнитель «Остеопласт-К»». Далее лоскуты, мобилизовали, укладывали на место. Швы (узловые, вертикальные матрацные, двойной шов с петлёй) накладывали-из5рассасывающегося шовного материала ПГА 5.0- фирмы «HELM-SYNTHA» в каждом- межзубном-промежутке. Послеоперационную рану с вестибулярной- и оральной сторон закрывали пародонтальной повязкой «Парасепт» на двое суток и на 15-20 минут прикладывали лёд.

Всем пациентам, независимо от проводимого хирургического лечения на пародонте, с нарушением непрерывности зубных рядов повязку не накладывали, а сразу надевали пародонтологическую шинирующую каппу, которая заранее изготавливалась в зуботехнической лаборатории (рис. 2.5).

После снятия оттисков, на модели из воска изготавливалась многозвеньевая каппа, которая затем заменялась на бесцветную пластмассу.

Готовая каппа припасовывалась врачом-ортопедом. В среднем остаётся покрытыми каппой 2/3 поверхности зубов, а края каппы доходят до переходной складки. В течении 24 часов пациентам не рекомендовали снятие каппы, а в последующие дни снимать регулярно в промежутках после приёма пищи для тщательной очистки. В среднем пациентам назначали ношение каппы от 3 до 6 месяцев, после чего проводили рациональное протезирование.

Рис. 2.5. Фиксация многозвеньевой пластмассовой каппы после лоскутной операции на пародонте.

Ведение пациентов в послеоперационном периоде Пациентам обеих групп после операции подробно объясняли, как ухаживать за полостью рта в этот период. Все пациенты, независимо от проведенного лечения, в течение 10 дней проводили щадящую гигиену в послеоперационной области и полоскания раствором 1% диоксидина. Назначался антигистаминный препарат «Тавегил» (0,001 г) по 1 таблетке на ночь и при наличии болевого синдрома обезболивающий препарат «Кетанов» (0,01 г). Пациентам, которым проводилась традиционная лоскутная операция, в таблетках назначался антибиотик «Амоксиклав» в дозе 375 мг 3 раза в день в течение 5 дней, а пациентам, хирургическое лечение которым проводилось с использованием излучения диодного лазера, антибиотикотерапию не проводили. В области швов пациентам было рекомендовано 2-3 раза в день самостоятельно накладывать аппликации дентальной адгезивной пасты «Солкосерил.

Осмотр пациентов в амбулаторных условиях поликлиники проводился на 3-й, 5-е и 10-е сутки после операции. На третий день после операции проверяли состоятельность повязки, проводили антисептическую обработку полости рта 1% раствором «Диоксидина», накладывали, дентальную адгезивную пасту «Солкосерил» на область послеоперационное раны; на 5-й день. проводилась антисептическая обработка полости рта; аппликация дентальной адгезивной пасты «Солкосерил»; на 10-е сутки снимались швы.

Контрольный осмотр осуществлялся через 1 и 6 месяцев после операции. Повторные ортопантомограммы проводили через 6 месяцев і после проведения лоскутной операции.

Методика получения смешанной слюны для исследования У обследуемых.пациентов натощак.до и после лечения, в течение 5 мин., проводили сбор смешанной слюны без стимуляции, путём сплевывания в, пробирку [10]: Дог начала исследования-пробирки» с образцами1 хранились на холоду при t= -30С. 2.3.2. Методика получения и определения количества десневой жидкости

Количество десневой жидкости определяли путем измерения площади (в мм ) пропитанного участка бумажной полоски по методу W.Harzer (1978) в модификации Халитовой Э.С. (1989) и Вавиловой Т.П. с соавт. (1990) [9,85]. Перед началом исследования изготавливались полоски из хроматографической бумаги длиной 15 мм, шириной 4 мм, один край полоски был заострён (рис 2.6).

Индексная оценка состояния тканей полости рта после проведённого комплексного хирургического лечения

Известно, что воспаление тканей пародонта является распространённым заболеванием. В связи с этим, врачи-стоматологи изыскивают различные средства и методики, направленные на купирование воспалительных изменений в пародонте и обеспечивающие стойкую и продолжительную ремиссию. Одним из методов, имеющим большое значение в комплексном лечении пародонтита является хирургический метод [20], основной целью которого является предупреждение, предотвращение и устранение последствий воспалительно-деструктивного процесса и восстановление повреждённого участка [82,90].

В последние годы для повышения эффективности хирургических вмешательств на пародонте стали использовать различные модели лазеров: углекислотный, твёрдотельные и полупроводниковые [70,80,149]. Однако, немотря на большое количество публикаций, среди клиницистов существует множество противоречий, относительно использования лазеротерапии для лечения1 хронических форм пародонтита.

В своей работе мы попытались различными методами оценить действие излучения диодного лазера на состояние тканей и клеток пародонта в комплексном лечении хронического генерализованного пародонтита средней и тяжёлой степени. Для объективной оценки мы использовали биохимические показатели смешанной слюны и десневой жидкости.

Под нашим наблюдением находились 92 пациента (58 мужчин и 34 женщины) с хроническим генерализованным пародонтитом средней и тяжёлой степени тяжести. Всем проводилось традиционное комплексное лечение, которое включало снятие над- и поддесневых зубных отложений, избирательное пришлифовывание зубов, коррекцию аномалий развития- мягких тканей, иммобилизацию подвижных зубов путем шинирования. По показаниям назначалась лекарственная терапия. Хирургическое лечение включало кюретаж пародонтальных карманов, лоскутные операции. В зависимости от лечения пациенты с заболеваниями пародонта были разделены на 2 группы. Пациентам основной группы в процессе лоскутных операций для испарения грануляций применяли излучения диодного лазера с длиной волны 808 нм, мощностью 1,0 Вт, временем экспозиции не более 30 секунд в области зуба. Пациентам группы сравнения проводилась стандартная лоскутная операция с назначением антибиотиков в послеоперационном периоде.

Наши исследования показали, что применение излучения диодного лазера с длиной волны 808 нм, мощностью 1,0 Вт, временем экспозиции не более 30 секунд в области каждого зуба в комплексном хирургическом лечении генерализованного пародонтита средней и тяжёлой степени тяжести является наиболее оптимальным режимом для работы с мягкими тканями.

В патогенезе хронического генерализованного пародонтита важную роль играют микроорганизмы зубного налёта, вызывающие воспаление и деструкцию тканей пародонта, эндогенную интоксикацию и снижение иммунологической резистентности организма [32,43]. По нашим данным индекс гигиены полости рта как «неудовлетворительный» и «плохой» установлен у 89%- при средней степени и у 100% пациентов с тяжелым течением пародонтита. Поэтому в комплексное лечение пародонтита необходимо включать не только мероприятия по проведению профессиональной гигиены полости рта, но и обучение пациентов навыкам личной гигиены по уходу за полостью рта. Необходимо отметить, что поддержание гигиены на должном уровне во многом зависит от личной мотивации пациента. Поэтому на всех этапах исследования было уделено особое внимание обучению пациентов и последующему контролю гигиены полости рта.

Наши исследования гигиенического статуса ротовой полости с использованием индексов гигиены OHI-S и API показали, что, несмотря, на одинаковое обучение правилам личной гигиены всех взятых на лечение пациентов, у оперируемых лиц с хроническим генерализованным пародонтитом со средней и тяжёлой степенью, которым в ходе операции применяли излучение диодного лазера, количество образующегося зубного налёта уменьшилось в 4 раза. Это подтверждает данные Лебеденко И.Ю. с соавт. 109 (2002), показавших, что лазерное излучение оказывает угнетающее действие на формирование микробных колоний [46].

В зоне оперативного вмешательства находились не только депульпированные, но и витальные зубы. Известно, что при воспалении пародонта меняется электровозбудимость пульпы зубов. Показано, что электровозбудимость определяется состоянием нервных элементов пульпы и не зависит от степени атрофии альвеолярного отростка и подвижности зуба [31].

Снижение электровозбудимости отдельных зубов при пародонтите свидетельствует о воспалительно-дегенеративных изменениях в пульпе, возникающих в результате проникновения патогенных микроорганизмов, локализующихся в глубоких пародонтальных карманах. [31]. В связи с этим мы использовали метод электроодонтометрии, позволяющий определить функциональное состояние пульпы зуба при заболевании пародонта [26]. По нашим данным, у пациентов с пародонтитом до начала лечения электровозбудимость витальных зубов была снижена и полученные значения сопадали с показателями электроодонтометрии пульпы, при развитии хронического пульпита [62].

У пациентов, которым проводилось комплексное хирургическое лечение пародонтита с использованием излучения диодного лазера, электровозбудимость пульпы витальных зубов на отдалённых этапах наблюдения достигала показателей здоровых интактных зубов, что свидетельствует о восстановлении клеточных структур пульпы зубов и отсутствии воспалительных изменений в-тканях пародонта. В любом случае, проводимый- комплекс мероприятий, направленный на устранение деструктивно-воспалительных процессов в пародонте, приводит к улучшению функционального состояния клеток пульпы зубов, в очаге поражения [31]: Воздействие излучения диодного лазера, возможно, обеспечивает долговременную ремиссию не только за счёт антибактериального эффекта, но и стимуляции фибробластных клеток к пролиферации и синтетической активности [ 1,94].

Исследование содержания профермента матриксной металлопротеиназы-1 и тканевого- ингибитора матриксной металлопротеиназы-1 в* смешанной слюне и десневой жидкости пациентов, с хроническим генерализованным* ' пародонтитом \ средней и тяжёлой^ степени после проведённого комплексного ' хирургического лечения

Показатель кровоточивости десны при проведении зондовой пробы по Muhlemann и Saxer (РВІ), свидетельствует об уровне воспалительной гиперемии сосудов. Согласно проведённому анкетированию все 100% обследованных пациентов до операции указали на кровоточивость десны, возникающую во время чистки зубов. В дооперационном периоде значения индекса РВІ у пациентов обеих групп, как со средней, так и с тяжелой степенью тяжести пародонтита, были достаточно высоки. При обследовании через 1 и 6 месяцев полости рта пациентов, которые получали комплексное хирургическое лечение с использованием лазерного излучения было зарегистрировано достоверное снижение показателей индекса РВІ (р 0,001), по сравнению с исходными данными, но эти значения не приблизились к показателям лиц со здоровым пародонтом.

Наши исследования показали, что стандартное комплексное хирургическое лечение пародонтита приводит к кратковременному и неполному улучшению клинических показателей больных хроническим генерализованным пародонтитом. В группе сравнения после лечения большинство больных не предъявляли жалоб, однако в 20% случаев не произошло значимого улучшения состояния тканей пародонта. Через полгода после лечения у пациентов 1-ой группы по данным клинического обследования диагностировали заболевание в фазе стабильной ремиссии в 81% случаев при хроническом пародонтите тяжёлой степени и 96% при пародонтите средней степени, тогда как у пациентов П-ой группы состояние тканей пародонта было хуже - 65% и 77%, соответственно.

Включение в комплексное хирургическое лечение пародонтита лазерной терапии улучшает результаты и обеспечивает стабильность, состояния тканей-пародонта в отдаленные сроки, особенно при тяжелом течении процесса. Это подтверждается и данными рентгенологических исследований.

Использование неинвазивных методов исследования определения- в смешанной слюне и ДЖ большого количества различных белков и пептидов, изменение содержания которых отражает степень повреждения клеток и межклеточного матрикса, также позволило в наших исследованиях объективно оценить состояние тканей пародонта после воздействия на них лучом диодного лазера длиной волны 808 нм, мощностью 1,0 Вт и экспозицией не более 30 секунд в области каждого зуба.

Мы исследовали в смешанной слюне и ДЖ пациентов обеих групп с ХГПССТ и ХГПТСТ содержание ряда защитных белков и ферментов, участвующих в местных воспалительных, антибактериальных и иммунных ответах на повреждение в полости рта.

Показано, что при воспалении пародонта фибробласты начинают активно синтезировать цитокины и эйкозаноиды [150]. По механизмам действия цитокины делят на факторы роста, которые контролируют образование продуктов иммунокомпетентными клетками, провоспалительные цитокины, участвующие в иммунном ответе и противовоспалительные цитокины с альтернативным характером действия, ограничивающие развитие воспаления. Цитокины контролируют процессы ангиогенеза и регенерации [36]. Известно, что источниками цитокинов в полости рта человека могут быть десневая жидкость, клетки эпителия слизистой оболочки, большие и малые слюнные железы, которые выделяют эти белки в небольших количествах [136].

Согласно полученным данным, в смешанной слюне у лиц с интактным пародонтом интерлейкины ИЛ-ір, ИЛ-4, ИЛ-6 и ИЛ-10 присутствуют в следовых количествах. При хроническом воспалении пародонта содержание этих пептидов увеличивается- почти в десять раз. Нами показано, что чем тяжелее степень хронизации. воспалительного процесса в пародонте, тем больше возрастает содержание интерлейкинов:

Показано, что при наличии воспаления: ИЛ-1(3 и ИЛ-6 поступают в полость рта из крови и увеличение концентрации данных цитокинов идёт параллельно с повышением содержания альбуминов, которые являются маркёрами обильного выхода белков плазмы крови в слюну [144]. Активированные макрофаги и нейтрофилы вырабатывают ИЛ -1 и другие цитокины, которые активируют Т-лимфоциты. Провоспалительный цитокин ИЛ-1р стимулирует индукцию адгезивных белков и других медиаторов, чем облегчает протекание воспалительных реакций [119]. Это заслуживает внимания, поскольку хронические воспалительные процессы в пародонте характеризуются повышенным содержанием ИЛ-1р как в смешанной слюне, так и в ДЖ.

Между провоспалительными цитокинами характерны синергидные эффекты, что отражает их сложные взаимнорегулирующие отношения. В регуляции процессов созревания антителопродуцирующих клеток из В-лимфоцитов, самой продукции иммуноглобулинов и в активации Т-лимфоцитов участвует ИЛ-6. Он также ингибирует продукцию ИЛ-1 и фактора некроза опухоли, которые являются провокаторами для начала активного синтеза ИЛ-6. Интерлейкин-6 продуцируется клетками неиммунной природы, такими как фибробласты, эндотелиоциты, моноциты, макрофаги и другие клетки. Этот цитокин участвует в дифференцировке и пролиферации клеток специфической-и неспецифической иммунной защиты [14]. Было выявлено, что активность, ИЛ-6 растёт почти мгновенно, что позволило отнести его по механизму быстрого ответа на бактериальные агенты к белкам острой фазы. Зарубежными авторами установлено, что при воспалительных явлениях в тканях пародонта активируется синтез ИЛ-6, который выделяется в смешанную слюну из повреждённых клеток пародонта. Это совпадает с одновременной активацией остеокластов в костной ткани и увеличением количества В-лимфоцитов в зоне повреждения [184].

Следует отметить, что в норме в смешанной слюне количество ИЛ-6 в 30 раз выше, чем ИЛ-13, а в ДЖ - наоборот. Возможно, это связано с более разнообразным и концентрированным клеточным составом ДЖ, так как установлено, что ДЖ является источником лейкоцитов, большая-часть которых представлена нейтрофилами (95-97%), а меньшая- - лимфоцитами (2%) и моноцитами (2-3%). Лейкоциты, в свою очередь, являются продуцентами цитокинов и эйкозаноидов [182].

Похожие диссертации на Клинико-биохимическое обоснование применения диодного лазера в комплексном лечении заболевания парадонта