Содержание к диссертации
Введение
Глава I. Современное состояние вопроса об атипичных лицевых болях, их диагностике и лечении 10
1. Исторический анализ проблемы 10
1.2. Исследование анатомо-физиологических особенностей крылонёбного узла и клинических синдромов, возникающих при его заболевании 12
1.3 .Стоматологические аспекты лицевых болей и их лечение 18
1.4. Этиология, патогенез и лечение ганглионитов вегетативных узлов головы 24
1.5. Влияние вирусной инфекции на иммунитет больных ганглионитом крылонёбного узла 34
Глава II. Материал и методы исследования 40
2.1. Общая характеристика больных с ганглионитами КНУ 40
2.2. Методы обследования больных 44
2.3. Методы лечения больных 53
2.4. Статистическая обработка полученных результатов 63
Глава III. Диагностика: морфологические и клинико-лабораторные данные больных ганглионитом КНУ 64
3.1. Морфологические данные 64
3.2. Результаты использования термофациовизиографии 72
3.3. Лабораторные показатели 75
Глава IV. Влияние лечения на ближайшие и отдалённые результаты у больных с ганглионсвралгией КНУ 80
4.1. Ближайшие результаты лечения больных с ганглионевралгией КНУ 80
4.2. Отдалённые результаты лечения больных с ганглионсвралгией КНУ 90
Глава V. Влияние хирургического лечения на ближайшие и отдалённые результаты у больных с ганглионейропатией КНУ 94
5.1. Ближайшие результаты хирургического лечения больных с ганглионейропатией КНУ 94
5.2. Отдалённые результаты хирургического лечения больных с ганглионейропатией КНУ 111
Заключение 11 6
Выводы 1-8
Практические рекомендации 129
Список литературы 130
- Исторический анализ проблемы
- Общая характеристика больных с ганглионитами КНУ
- Морфологические данные
- Ближайшие результаты лечения больных с ганглионевралгией КНУ
Введение к работе
Актуальность темы. Лечение и диагностика больных с лицевыми болями до настоящего времени остаётся сложной проблемой, при этом процент прозопалгий и атипичных лицевых болей в России по-прежнему остаётся высоким [35, 83, 142]. Атипичные боли лица составляют почти 26% всех лицевых болей [97]. По данным разных авторов от 16 до 20% в структуре лицевых болей принадлежат ганглиониту крылонёбного узла [30, 49, 79]. Это связано с оказанием неадекватной специализированной медицинской помощи, нескоординированностыо действий врачей смежных специальностей (стоматологов, невропатологов, отоларингологов) и, как следствие, с затруднением диагностики и лечения, что часто приводит к формированию стойких рецидивов с выраженными функциональными нарушениями и болевыми приступами [3].
Как показывает практика отечественных лечебных заведений, до настоящего времени в диагностике и лечении больных с ганглионитами вегетативных узлов головы не сложилось общепризнанного подхода. Анализ литературных источников позволяет выявить наличие противоречивых точек зрения по вопросам этиологии, патогенеза, диагностики, сроков и тактики лечения этой болезни. Предложено множество невзаимосвязанных методов обследования и лечения ВЛБ. Среди последних — медикаментозный, физиотерапевтический, рефлексотерапия, гомеопатия, хирургический в зависимости от этиологии и патогенеза [8, 35,48,66,245].
Лечебно-диагностические мероприятия у пациентов с ВЛБ проводятся с целью устранения болевых симптомов, вегетативных психоэмоциональных расстройств. Поэтому для достижения хорошего функционального и психоэмоционального результата и наиболее полной реабилитации этой категории больных требуется согласованность в действиях специалистов
смежных специальностей (невролога, стоматолога, отоларинголога, офтальмолога) в целях правильного и своевременного решения вопроса о диагнозе и лечении.
Таким образом, можно констатировать достаточную изученность вегетативных узлов головы с точки зрения анатомии в теории современной клинической медицины, отечественной и зарубежной практике, несмотря па то, что о причинах их поражения существуют противоречивые мнения. К ним традиционно относят травматические процессы, сосудистые и психические факторы, инфекции в основном бактериальной природы в околоносовых пазухах.
Одними из наиболее частых пациентов в практике стоматолога, невролога и отоларинголога являются больные с различными видами лицевых болей, называемыми в специальной литературе прозопалгиями. О большой актуальности данной проблемы как в практическом, так и научном плане свидетельствует тот факт, что почти все известные отечественные нейростоматологи на том или ином этапе своей деятельности изучали вопросы этиопатогенеза и клиники, а также разрабатывали новые способы лечения лицевых болей [5, 15, 219].
Опубликован ряд работ, освещающих различные аспекты этой важнейшей проблемы. Среди них в первую очередь следует назвать монографии [16, 33, 37, 40, 47, 69, 109, 168]. Вместе с тем, несмотря на наличие обширной литературы, как отечественной, так и иностранной, проблема лицевых болей пока остается далекой от решения. Чрезвычайная сложность анатомических структур черепа, имеющих отношение к возникновению болевых синдромов, многообразие связей между отдельными черепно-мозговыми нервами, а также между ними и вегетативными ганглиями, приводит к столь запутанной и вариабельной симптоматике, что до сих пор в литературе отсутствует общепринятая и всеобъемлющая классификация прозопалгий. Наиболее убедительной представляется классификация, предложенная Л.Г. Ерохиной (1978).
Одно из лидирующих мест среди лицевых болей принадлежит ганглиониту вегетативного крылонёбного узла - синдрому Сладера. Нужно особо подчеркнуть необходимость разработки новых эффективных методов лечения прозопалгий, так как применяемые способы далеко не всегда приводят к излечению или стойкому улучшению. Отмечается большое число неизученных вопросов, противоречивых мнений, а также отсутствие достаточно обоснованных этиопатогенетических методов лечения.
Обращает на себя внимание то обстоятельство, чго в вопросе лечения лицевых болей из поля зрения исследователей практически полностью выпали иммунологические аспекты пациентов. Одной из часіьіх причин заболевания являлись патологические процессы в околоносовых пазухах бактериальной природы, лечение которых нередко приводило к прекращению или стиханию лицевых болей. Речь идет о полости рга, носа с их обширной иннервацией, афферентными волокнами из системы тройничного нерва и разветвленной сетью вегетативной иннервации, которая через крылонёбный узел связана с другими вегетативными узлами и сплетениями лица и полости черепа. Естественно полагать, что полости, столь богатые иннервацией и расположенные поверхностно, не могут не играть существенной роли при внедрении через них в организм вирусов гриппа, герпеса, после чего формируется поствирусный гаиглионит. Клиника хирургической стоматологии УГМА в течение последних пяти лег проявляет значительный интерес к разработке новых методов исследования причин ганглионита парасимпатического крылонёбного узла .
Анализ теории и практики выявил недостаточную изученность роли вирусной инфекции, а также неврологических аспектов многообразной клинической картины заболевания. В частности, в работах [13, 29, 59, 2I6J, посвященных данной проблематике, отсутствуют описания комплексных обследований больных с применением электрофизиологических, серологических и иммунологических методов. Подобные исследования могут привести к обоснованию этиопатогенетического метода лечения
ганглионитов вегетативных узлов головы и его апробации в медицинской практике.
Цель работы — выявить роль вирусной инфекции в этиологии различных форм ганглионита крылонёбного узла и разработать этиопатогенетические способы лечения.
Задачи:
1. Определить частоту ганглионита крылонёбного узла вирусной
этиологии на основании ПЦР- диагностики.
2. Изучить морфологические изменения, происходящие при
ганглионейропатии крылонёбного узла;
3. Разработать этиопатогеыетический способ лечения ганглионита
крылонёбного узла на ранних стадиях, продемонстрировать его ближайшие
результаты и дать практические рекомендации по его применению в
условиях клиники;
4. Разработать хирургический метод лечения тяжёлой формы
ганглионита крылонёбного узла;
5. Изучить отдаленные результаты лечения вирусного гаглионита
крылонёбного узла.
Основные положения, выносимые на защиту.
Культуральное изучение биоптата крылонёбного узла методом ПЦР позволило установить герпесвирусную причину ганглионита крылонёбного узла в 69,69% случаев.
Ганглионит крылонёбного узла в начальной стадии протекает в виде ганглионевралгии, а в поздней стадии - в виде ганглионейропатии, характеризующейся тяжёлой формой с выраженным болевым синдромом и вегетососудистыми нарушениями, что приводит к потере трудоспособности.
Использование предложенного способа консервативного лечения (противовирусной, противовоспалительной, иммуномоделирующей терапий, параллельное применение комплексного витаминного препарата группы В — нейромультивита) на ранних стадиях ганглионевралгии крылонёбного узла, вызванной герпесвирусной инфекцией, оказывает хороший эффект, увеличивает ремиссию болезни до 12 месяцев.
Разработанный хирургический способ лечения (трансантралыгая деструкция) ганглионейропатии крылонёбного узла избавляет от боли, приводит к излечению.
Научная новизна. Предложен, разработан и внедрен в клиническую практику новый эффективный способ диагностики и лечения гаиглионита крылонёбного узла вирусной этиологии. Изучены его ближайшие и отдаленные результаты, что дало возможность оценить место предлагаемого метода среди других способов лечения синдрома Сладера.
Разработан метод хирургического лечения ганглионейропатии крылонёбного узла с использованием точечного воздействия - деструкции радиоволновым или электрохирургическим способами, оценена его эффективность.
Практическая ценность работы. Разработанная и апробированная в клинике методика диагностики и лечения гаиглионита крылонёбного узла позволяет предложить практическому здравоохранению бескровный и безболезненный метод лечения в стадии ганглионевралгии крылонёбного узла. Практическая ценность метода возрастает благодаря тому, что диагностика и лечение осуществляются амбулаторно.
Разработанный метод хирургического лечения ганглионейропатии крылонёбного узла (положительное решение о выдаче патента на изобретение «Способ хирургического лечения гаиглионита крылонёбного
узла» от 11.03.2008 по №2008108776 (009494) предусматривает визуальное точечное воздействие па крылонёбный узел, что исключает осложнения.
Предложенные методы просты в применении, удобны, позволяют сократить сроки лечения, уменьшить количество осложнений, а, значит, снизить затраты на лечение.
Внедрение и апробация работы. Основные положения исследования и практические рекомендации внедрены в работу клиники кафедры хирургической стоматологии и челюстно-лицевой хирургии ГОУ ВПО УГМА на базе ГУЗ СОКБ №1 г.Екатерипбурга, ГУЗ Свердловского областного онкологического диспансера Уральского межрегионального нейрохирургического центра им. проф. Д.Г.Шефера г. Екатеринбурга. Результаты исследования нашли свое отражение в лекциях и на практических занятиях со студентами стоматологического факультета ГОУ ВПО УГМА, семинарских занятиях с врачами-интернами, ординаторами и врачами ФУ В а.
Основные положения работы были доложены:
на всероссийской научно-практической конференции (г. Екатеринбург, 2005);
на всероссийской научно-практической конференции, посвященной 30-летию стоматологического факультета УГМА (г. Екатеринбург, 2006);
- на всероссийском конгрессе «Проблемы стоматологии и их решение
с помощью современных технологий» (г. Екатеринбург, 2008);
на международном конгрессе (Израиль, 2008);
на заседании кафедры хирургической стоматологии и челюстно-лицевой хирургии ГОУ ВПО УГМА (от 26.11.2008);
на объединённой проблемной комиссии по стоматологии и нервным болезням ГОУ ВПО УГМА (протокол № 11 от 28.11.2008 года);
- на международной стоматологической конференции (г.
Екатеринбург, 2008).
Публикации. По теме диссертации опубликовано 6 работ, в том числе одна в рекомендованных ВАК изданиях.
Объём и структура диссертации. Диссертация изложена на 145 страницах машинописного текста и состоит из введения; обзора литературы; главы, посвященной материалам и методам исследования; трех глав собственных исследований; заключения; выводов; практических рекомендаций; списка литературы. Указатель литературы включает 252 источника, в том числе 164 отечественных и 88 иностранных авторов. Работа иллюстрирована 20 таблицами, 2 диаграммами и 36 рисунками.
Диссертация выполнена на кафедре хирургической стоматологии и челюстно-лицевой хирургии (зав. кафедрой — доктор мед. наук, профессор В.П. Журавлёв), на кафедре вирусологии и микробиологии ГОУ ВПО УГМА (зав. кафедрой - доктор мед. наук, профессор А.Г. Сергеев), на базе ЦНИЛ (зав. лабораторией морфологии - канд. мед. наук СЮ. Медведева), на базе Института иммунологии и физиологии УрО РАН (врач А.А. Казанцев), на базе ГУЗ СОКБ №1 г. Екатеринбурга (гл. врач - доктор мед. наук Ф.И. Бадаев), в отделении челюстно-лицевой хирургии (зав. отделением — Е.А. Третьяков), в оториноларингологическом отделении (зав. отделением - канд. мед. наук О.Б. Бродовская), на базе патологоанатомического бюро Свердловской области (зав. бюро — канд. мед. наук Е.С. Беликов).
Исторический анализ проблемы
Поскольку тема данного исследования посвящена причинам, клиническому течению и лечению вегетативных ганглионитов головы с акцентом на ганглионите крылонёбного узла, то и обзор литературы будет сфокусирован на пути развития предлагаемых этиологических аспектов, патогенетических механизмов и способов устранения страдания больных. Это обуславливает целесообразность краткого исторического анализа развития лечения лицевой боли в целом.
Наиболее ранние упоминания о периодических лицевых и головных болях, напоминающих по своему описанию клинику прозопалгии и мигрени, относятся к периоду более 5 тыс. лет тому назад, когда шумеры обосновались в Южном Двуречье. Позже в вавилонской литературе (9-6 вв. до н.э.) были найдены описания приступов головной боли головы, сравнимой со вспышкой молнии. В книге «Цжичжуан» (581 г. до н. э.) сообщалось, что китайские врачи пытались лечить головную и лицевую боль методом чжень-цзю-терапии (иглоукалывания и прижигания).
Древнегреческий врач, реформатор Гиппократ (460-370 гг. до н.э.) в своем труде «Афоризмы» описал различные виды головных болей и первым определил ее как заболевание, а не «божью кару».
В греко-романский период знания о болях головы расширились. Греческий врач Аретей Капнадонийский (30-90 гг. н. э.) в своей книге «Об острых и хронических заболеваниях» он различал 3 вида головной боли: цефалгию — умеренную, эпизодическую, длящуюся от 1-3 часов до нескольких суток; цефалею — более длительную и интенсивную, трудно поддающуюся лечению, и гетерокранию — схожую по клинике с мигренью. Известный древнеримский врач, автор энциклопедического трактата «Artes» Цельс (I в. н. э.) отмечал существование триггерных факторов, а также локальной или генерализованной головной боли, которая может уменьшиться под воздействием холода или жары, огня, солнца.
Термином «гемикрания» (от которого произошло слово «мигрень») медицина обязана Галену (131-201 гг. н. э.). Гемикраническую боль Гален объяснял анатомическими особенностями черепа, проникновением болезнетворных испарений из других частей тела в голову, а также нарушением интра- и экстракраниального кровообращения. Его гуморальной теории придерживались в течение многих веков (наличие четырех жидкостей: крови, флегмы, черной и желтой желчи). Средствами лечения гемикранической боли он считал диету, отдых, гимнастику, ванны, растирания, кровопускание.
В средние века в основном изучались причины возникновения лицевой и головной болей, предпринимались попытки найти адекватные способы лечения. Vater и Heinicke (1723) описывали офтальмичсскую мигрень, а в 1724 г. Anholt предположил сосудистое происхождение мигрени. В 1773 г. он описал невралгические боли в области лица. В 1864 г. Raymond и Molendorf исследовали патофизиологию прозопалгий и ввели понятие паралича симпатического нерва, чем объясняли покраснение лица, гиперемию конъюктивы и местное повышение температуры во время приступа.
В 1883 г. Strumpel высказал предположение о том, что аллергические факторы могут играть роль патогенеза лицевых и головных болей. В 1907 г. Hunt впервые описал невралгию коленчатого ганглия.
В 1908 г. Sluder исследовал невралгию крылонебного узла, которую он наблюдал у 38 пациентов, страдавших от воспалительных процессов в околоносовых пазухах. Им написано множество докладов по анатомии, физиологии, клинике заболеваний, связанных с крылонёбным узлом и носом. Его именем названа невралгия крылонебного узла (Amer. J. med. Sri. 1910. Bol. 140. S. 868). Интерес к проблеме усилился в 70-е годы прошлого века. За последние 40 лет был достигнут большой прогресс. К. Ekbom (1947) и Е. Kunkel (1952), опираясь на характерное группирование пароксизмов головной боли, предложили термин «кластерная цефалгия», который объединил синдромы, описываемые в отечественной литературе как синдромы Чарли, Слудера и Хортона.
Признаваемое многими авторами [40, 74, 117, 183] в России выделение патологии отдельных вегетативных узлов лица — не только дань традиции. Для эгого есть и достаточно весомые аргументы, а именно: - объективное наличие этих узлов и, следовательно, возможность их патологии; - более тонкая дифференциальная диагностика многочисленной группы заболеваний, сопровождающихся болями в области лица; - более дифференцированное лечебное воздействие на соответствующий узел, например, с помощью лидокаиновой блокады. Как следует из анализа исторических данных, выделение вегетативных ганглионитов головы в отдельную нозологическую группу произошло относительно недавно, что предполагает необходимость продолжения изучения вегетативных прозопалгий. Подобные исследования могут значительно улучшить результаты лечения и предотвратить инвалидизацию больных.
Общая характеристика больных с ганглионитами КНУ
За период с 2002 по 2008 гг. на лечении в клинике хирургической стоматологии и челюстно-лицевой хирургии УГМА г. Екатеринбурга находились 83 больных с ганглионитом крылонёбного узла (18 мужчин и 65 женщин). Все они были обследованы, прошли курс лечения и диспансерное наблюдение. Большинство из них (64 чел, 77,09%) находились в трудоспособном возрасте (от 30 до 60 лет). Больше всего этому заболеванию подвержена возрастная группа от 30 до 40 лет (31 больной, 37,34% ). Средний возраст больных составил 49,85±1,8 года.
Для оценки клинических форм ганглионита крылонебного узла использовали классификацию Л.Г.Ерохиной (1978), согласно которой они подразделяются на ганглионевралгии и ганглионейропатии (тяжелая форма). В табл. 2.2 представлена распространенность тяжелой формы ганглионейропатии крылонебного узла (33 человека, 39,75% из 83). Из приведённых данных видно, что наиболее часто (60,24%) встречалась ганглионевралгия крылонебного узла, ганглионейропатия верифицирована в 39,75% случаев.
Группу контроля составили 24 практически здоровых человека в возрасте от 20 до 67 лет, из них 6 мужчин и 18 женщин, средний возраст 52,5±1,4 года. Данный состав был выбран в соответствии с распределением по полу обследуемых групп больных. Все они проживали на одной территории и не имели хронических патологий. Средняя продолжительность заболевания до момента обращения в клинику хирургической стоматологии и челюстно-лицевой хирургии УГМА составляла 3,8±1,2 года.
Давность заболевания варьировалась от 6 месяцев до 21 года, у 53 больных она составляла не менее 3 лет. Никому из больных, обратившихся в нашу клинику из других лечебных учреждений, не был поставлен диагноз вегетативных прозопалгий. Эти пациенты ранее лечились с диагнозом невралгия тройничного нерва (43), невралгия затылочного нерва (7), заболевания околоносовых пазух (верхнечелюстные синуиты) (28), хронические периодонтиты зубов (3), воспалительные заболевания слюнных желез (2). Медикаментозное лечение было неэффективным.
Хронические сопутствующие заболевания различных органов и систем были выявлены у 34 (40,96%) пациентов: заболевания желудочно-кишечного тракта - у 21 (61,76%), сердечно-сосудистой системы - у 9 (26,47%), остеохондроз шейного отдела позвоночника — у 4 (11,76%о). Все больные были осмотрены специалистами, им была назначена терапия, направленная на компенсацию сопутствующих заболеваний.
Форму и выраженность неврологических нарушений определяют нейростоматологи при клинико-стоматологическом осмотре пациентов. Было выявлено, что у 80 (96,38%) из них заболевание началось после острой респираторной вирусной инфекции с проявлением герпес лабиалис, у двух после удаления зубов верхней челюсти, а у одного вследствие воспаления околоносовых пазух (рис. 2.2).
Диагностика заболеваний, сопровождающихся неврологической симптоматикой в области лица, чрезвычайно сложна.
На первое место из жалоб выходит нестерпимая жгучая боль постоянного характера в области удалённых зубов верхней челюсти на стороне с элементами приступов в проекции корня носа и в медиальном углу глаза на стороне поражения КНУ и иррадиацией боли в область виска, уха, нижней челюсти, области мягкого и твердого неба, шеи, лопатки, плеча, предплечья. Продолжительность приступов колебалась от нескольких минут, что отмечалось крайне редко, до нескольких часов, а иногда и нескольких суток. Интенсивность болей различалась, но в большинстве случаев они были столь частыми, что больные теряли трудоспособность. Особенно сильные боли отмечались в ночное время. По нашим наблюдениям, как и по данным[69], у /з больных с синдромом Сладера в период между приступами сохранялись тупые боли в области корня носа и в глубине глаза.
Из анамнеза заболевания 95% больных по месту жительства были удалены зубы на верхней челюсти со стороны поражения КНУ. Удаление зубов эффекта не приносило, боль сохранялась. На рентгенограммах изменений со стороны костной ткани периапикальной области выявлено не было, зубы были интактными.
При обследовании полости рта у больных ганглиопитом КНУ слизистая полости рта бледно-розовая, блестящая, влажная, без патологических изменений. Пальпация за бугром верхней челюсти резко болезненна. Средний показатель КПУ=8, наибольшей составляющей был индекс У=5, индекс И—2, индекс К=1. Анализируя жалобы больных, анамнестические данные болезни и клинического исследования следует, что больные подвергались удалению зубов без причинно. Поэтому при алгических зубных синдромах необходима точная дифференциальная диагностика. При обследовании больного, жалующегося на острую боль в зубе, необходимо определить наличие кариозной полости, перелома зуба или другой патологии со стороны зубов. В случаях, вызывающих сомнение, проводят рентгенологическое исследование, электродиагностику. 2.2. Методы обследования больных
Все больные, находившиеся под наблюдением, прошли комплекс клинических обследований. Их жалобы были проанализированы, собран анамнез, сделаны общий анализ крови, мочи, биохимический анализ крови, сыворотки крови к антителам вируса простого герпеса, цитомегаловируса (иммуноферментативный анализ - ИФА), полимеразная цепная реакция (ПЦР).
Морфологические данные
Изучение морфологических изменений в крылонёбном ганглии и прилежащей к нему надкостнице передней стенки крылонёбной ямки осуществлялось в диагностических целях на 30 свежих медицинских трупах, которым была проведена биопсия крылонёбного узла в областном патолого-анатомическом бюро. Изучение топографии крылонёбного узла на узком пространстве крылонёбной ямки возможно только путём микропрепаровки анатомических образований глубоких отделов околоносовых пазух, что затрудняет обнаружение и выделение ганглия. С целью отработки относительных доступов к крылонёбному ганглию безопасных для находящихся в этой зоне анатомических образований, а также для получения хорошего точечного результата при воздействии на крьтлонёбный узел были проведены анатомические исследования на трупном материале. Определялось местоположение крылонёбного ганглия и отрабатывалось щадящее точечное воздействие на КНУ.
Одной из основных задач было проведение биопсии ганглия на наличие ВПГ и ЦМВ. Метод заключался в остеопластической щадящей верхнечелюстной синусотомии (аналог операции по Колдуэллу-Люку), но только с сохранением передней стенки верхнечелюстной пазухи и без наложения соустья с нижним носовым ходом. Далее осматривалась верхнечелюстная пазуха. Рассекалась слизистая задней стенки верхнечелюстного синуса полуовальной формы размером 1,5 х 2,0 см. Скелетировалась задняя стенка верхнечелюстного синуса. При помощи фиссурного бора выпиливалось окно в костной пластинке, которое откидывалось в полость верхнечелюстного синуса. Далее осмагривалась крылонёбная ямка, не имеющая иного визуального доступа. Затем производилась дифференцировка КНУ, который находился в проекции верхнего медиального квадранта крылонёбной ямки. Он имеет разную форму и величину от 3 до 5 мм, находится между подглазничным и большим нёбным нервами и нее выделяется по цвету и консистенции. Перечисленные нервные образования выделялись единым блоком с задней стенкой верхнечелюстной пазухи.
Затем проводилась биопсия ганглия с целью выявления вирусов герпеса. Остальной материал направлялся на морфологическое исследование. Все 30 препаратов были подтверждены морфологически присутствием скопления парасимпатических клеток, что говорит о правильности отработанной методики.
Полученный биоптат фиксировали в 10%-ном нейтральном растворе формалина. Затем его обезвоживали в батарее спиртов восходящей концентрации [219] и заливали в парафин. Далее из него получали срезы, которые окрашивались по общепринятой методике гематоксилином и эозином. Для исследования надкостницы и кости материал подвергали фиксации в 15%-ном формалине в течение суток, далее в течение месяца проводили декальцинацию препаратов в растворе соляной кислоты, а затем поступали как с предыдущим материалом.
Окрашенные гистологические препараты (рис.3.1) подвергали морфологическому исследованию по системе микроскопического анализа с помощью микроскопа фирмы «Leica» с объективом х20, х40, окуляр х10. Исследовано 34 гистологических препарата, изготовлено 46 срезов.
Тридцать биоптатов крылонёбного ганглия было взято у свежих трупов людей, умерших не от инфекционных заболеваний. Выделение вирусной ДНК из указанных тканей проводилось с использованием комплекта реагентов «ДНК-Собр-В» производства ФГУН ЦНИИЭ Роспотребнадзора (кат. № К1-2-100, серия 19.05.07) согласно инструкции производителя. В ПЦР проводилась амплификация участка ДНК 430 п.н. gB-гена вируса простого герпеса 1-го и 2-го типов с использованием ПЦР-тест-системы производства ФГУН ЦНИИЭ Роспотребнадзора (кат. №V-8-100-R0, 5, серия 25.09.07) и амплификация ДНК CMV с использованием ПЦР-тест-системы того же производителя (кат. №V7-100-R0, 5, серия 06.10.07).
После морфофункционального анализа биоптатов, взятых у 33 прооперированных больных с ганглионейропатией крылонёбного узла, было исследовано 36 гистологических препаратов, изготовлено 44 среза. На рис. 3.8 представлена картина ганглиозных клеток, отличающаяся от контрольной группы. В целом клетки одинакового размера, но есть и существенные различия: цитоплазма нейроцитов просветлённого цвета, ядра имеют неправильную вычурную форму, у некоторых из них наблюдается патологическое просветление в центре - кариолизис.
Поиск структурно-морфологических изменений в тканях крылонёбного ганглия позволил выявить достоверные различия морфологических характеристик ганглиозной ткани у больных с ганглионейропатией крылонёбного узла и контрольной группы (трупный материал).
Термофациовизиографическое исследование проводилось на здоровых людях в возрасте от 20 до 67 лет (24 человека). Результаты представлены в таблице 3.3 (температура справа и слева равнялась 34,1±1,1 С; р 0,05).
Этого не наблюдается у больных, страдающих ганглионитом вегетативных узлов головы, у которых определена зона повышенной интенсивности свечения (ярко-красного цвета). Подобная тепловая картина, нехарактерна для данной области лица и формируется из-за функционального или органических нарушений кровотока, интенсивности обмена веществ в этой области (рис. 3.10-3.11).
Патологическая термоасимметрия характеризуется перепадом температуры выше значений физиологической термоасимметрии для данной области (табл. 3.4).
Таким образом, у 83 больных с клиническими проявлениями гаглионита крылонёбного узла обнаружены изменения термоизлучения в подглазничных областях. Представляет интерес сопоставление выраженности тепловизионных изменений и болевого синдрома у больных с ганглионитом: с увеличением боли наблюдается рост температурной асимметрии. Эта тенденция особенно ярко просматривается у больных с ганглионеиропатией крылонёбного узла. У них преобладают выраженные болевые ощущения, а термоасимметрия в подглазничных областях достигает 1,2-2,6С.
Возникновение термоасимметрии также связано с вегетативно-сосудистыми расстройствами. Можно предположить, что вегетативно-трофические нарушения - основная причина термоасимметрии, обусловлена изменениями в парасимпатическом ганглии. Участки гипертермии имеют чёткую локализацию и соответствуют зоне иннервации. Происходит рефлекторная вазодилатация периферических сосудов, расслабление мышц, которые возникают в результате поражения вегетативного узла.
Ближайшие результаты лечения больных с ганглионевралгией КНУ
Из 83 пациентов с ганглионитом крылонёбного узла, находившихся на лечении в клинике хирургической стоматологии и челгостпо-лицевой хирургии УГМА и СОКБ №1, 50 больным (60,24%) был поставлен диагноз ганглионевралгия крылонёбного узла. Наиболее часто у пациентов отмечались жалобы на постоянную боль в области верхней челюсти, корня носа и во внутреннем углу глаза на стороне поражения. Обязательным симптомом ганглионевралгии КНУ были приступы нестерпимой боли в области корня носа, длящиеся от 30 мин. до 3 час. Чувство увеличения в объёме мягких тканей подглазных областей на стороне поражения отмечено у всех 50 пациентов. Кроме того, они жаловались на повышенную секрецию из одной половины носа.
При объективном осмотре обращала на себя внимание асимметрия лица из-за отёка мягких тканей подглазничной области на стороне воспаления, а также гиперемия и гипертермия кожного покрова при нормальной общей температуре тела. Больные жаловались на иррадиацию боли в ушно-височную и затылочную области (98%), а в некоторых случаях в плечо и предплечье (68%). Открывание рта у всех пациентов было свободное до 4 см., слизистая полости рта — бледно-розовая, влажная, блестящая. В 95% случаев на стороне поражения крылонёбного узла отсутствовали верхние моляры и премоляры, КПУ=8. У всех 50 пациентов отмечалась резкая болезненность за бугром верхней челюсти, которая провоцировала приступ нестерпимой, безудержной боли и ее иррадиацию в область нижней челюсти, височную область.
Для постановки диагноза, кроме жалоб и анамнестических данных, учитывались результаты дополнительных методов исследования. На КТ придаточных пазух в 4 (5,4%) случаях выявлена пристеночная гипертрофия слизистой верхнечелюстного синуса. На МРТ головного мозга ни у одного пациента патологии нет. Лидокаиновая проба была положительной у всех больных. Все 50 больных с ганглионевралгией КНУ прошли предложенную нами этиопатогенетическую терапию. При этом мы руководствовались следующими принципами: - у каждого больного диагноз ганглиоиита КНУ вирусной этиологии должен быть подтвержден нейростоматологом, а также клинико лабораторными данными; - если проявления ганглионевралгии КНУ связаны с перенесенными простудными заболеваниями и болезнь длится не долее 3 лет, пациентам был предложен консервативный курс терапии.
Герпесвирус является пожизненной инфекцией, что создает проблемы при лечении. Целью этипатогенетического лечения является предотвращение распространения инфекции, сокращение длительности рецидива, удлинение ремиссии. Полной элиминации вируса простого герпеса, в отличие от бактериальной инфекции, добиться невозможно, поскольку еще не разработан лечебный препарат, уничтожающий его в нервных ганглиях [25, 211J.B этиологической терапии вирусного ганглионита КНУ лидируют синтетические ациклические нуклеозиды - ацикловир, орвалацикловпр (валтрекс), фамцикловир, способные специфически подавлять репликацию вируса. Валтрекс обладает в 3-5 раз большей биодоступностыо, чем ацикловир, при той же безопасности и хорошей переносимости. Препарат высокоспецифичен к ферментам герпесвирусов. Именно этим обусловлена высочайшая избирательность его действия и невмешательство в биохимические процессы клетки человеческого организма.
Традиционно в течение пяти дней принимают виростатик, валтрекс используют по 500 мг два раза в день. По нашему мнению, важную роль в лечении вирусного ганглионита КНУ играет патогенетическая терапия, назначаемая после выявления нарушений в иммунном статусе больного и направленная на коррекцию дефектов иммунного ответа.
Предложенный нами режим дозирования полиоксидония в ректальных свечах — 12 мг раз в сутки первые 3 дня, а затем с интервалом 48 час. -оставшиеся 9 суппозиториев. Перед их введением необходимо очистить кишечник. Побочных действий не наблюдалось.
Однако, по мнению ряда исследователей[ 136,203,206], иммунотерапия, с одной стороны, является естественной и физиологической, а с другой - это плохо управляемый метод лечения, так как далеко не всегда известны действующие начала и почти никогда не известен механизм действия иммуномодуляторов. Лекарственный препарат воздействует опосредованно, а, следовательно, и получаемый эффект спрогнозировать нельзя [151].
Для лечения воспалительного процесса в вегетативном ганглии мы также использовали НПВС с выраженным анальгезирующим действием -кеторол. Препарат воздействует на опиоидные рецепторы, не угнетает дыхание, не вызывает зависимости, не обладает седативным и аксиолитическим действием. Внутрь кеторол назначают однократно в дозе 10 мг или повторно в зависимости от тяжести и выраженности болевого синдрома по 10 мг до 4 раз в сутки. Максимальная суточная доза - 40 мг. Продолжительность курса - не более 5 дней.
В комплекс лечения был включен «Нейромультивит» фирмы «Ланахер» — препарат для приема внутрь с высоким содержанием витамина Bl, В6, В 12, выпускающегося в таблетках по 20 единиц в упаковке. Препарат назначался по 1 таблетке 3 раза в сутки, после еды, 21 день.
В качестве примеров представляем выписки из историй болезни двух пациентов: Больная К., 49 лет, амбулаторная карта 1-48, направлена с жалобами на приступы острых болей, возникающих глубоко в носу, зубах, правой верхней челюсти, правом глазу, ухе, мягком нёбе, в области темени и затылка, верхнем внутреннем углу правой лопатки. Иногда боли распространяются до локтя, а при очень сильных приступах и до кисти, длятся от 1 до 3 час, пока пациентка не сумеет уснуть после приема большого количества обезболивающих и снотворных препаратов. Разговор и жевание приступы не провоцируют. После приступа отмечает общую слабость, гиперемию лица, обильное потоотделение, тошноту. Беспокоят постоянные боли в глубине правой половины носа, верхней челюсти, зубов верхней челюсти справа, правом глазу. В межприступном периоде активна, общее состояние удовлетворительное.
Считает себя больной около года, связывает с перенесённым простудным заболеванием. Неоднократно обследовалась и лечилась у невролога, отоларинголога и стоматолога. Получала физиотерапию, новокаиновые блокады в проекции второй ветви тройничного нерва , иглоукалывание, что не привело к явному улучшению состояния. Очаговых изменений в неврологическом статусе не обнаружено.
При пальпации выявляются болезненные точки за бугром верхней челюсти. Нарушений чувствительности на лице нет. Перкуссия зубов верхней челюсти безболезненна. Отмечается отек и незначительная гиперемия в области правой щеки, периодически ринорся справа, гиперемия конъюнктивы справа. Положительная лидокаиновая проба.
На КТ придаточных пазух и черепа патологий не выявлено. Глазное дно в пределах нормы. Лор-патологии нет.
Было зарегистрировано пониженное содержание естественных киллеров, выраженный дисбаланс иммунорегуляторных клеток в сторону преобладания популяции цитотоксических Т-лимфоцитов 48% (2,1 х 109/л), CD4+ - 19% (0.48 х 109/л); CD8+ - 22% (0,54 х 109/л), CD4+/CD8+ - 0,89.
При серологическом обследовании обнаружено повышенное содержание антител к ВПГ (39,8 МЕ/мл) и ЦМВ (6,3 МЕ/мл).
