Содержание к диссертации
Введение
Глава 1. Обзор литературы
1.1. Современные представления о дисплазии соединительной ткани 10
1.2. Проявления дисплазии соединительной ткани в челюстно-лицевой области 21
1.3. Современные представления об этиопатогенезе и методах лечения прозопалгий 27
1 .3. 1 Современные представления об этиопатогенезе и методах лечения одонтогеннои прозопалгий
Глава 2. Материал и методы исследования
2.1. Общая характеристика материала 36 '"'-
2.2. Методы исследования 37
2.2.1. Клинический и клинико-неврологический анализ 37
2.2.2. Определение фенотипичесьсих признаков дисплазии соединительной ткани 39 „
2.2.3. Исследование показателей электровозбудимости пульпы зубов 44
2.2.4. Лучевые методы исследования 44
2.2.5. Исследование системной микрогемоциркуляции 45
2.2.6. Иммунологические методы исследования 45
2.2.6.1. Исследование количества и функциональной активности мононуклеарных клеток в периферической крови 45
2.2.6.2. Определение концентрации сывороточных иммуноглобулинов классов А, М, G 47
2.2.7. Метод определения функциональной активности вегета тивной нервной системы 48
2.2.8. Статистические методы исследования 50
Глава 3 . Клинические и морфофункциональные особенности у больных с одонтогенной прозопалгией и дисплазией соединительной ткани
3.1. Общая клиническая характеристика, клинико-неврологические и психологические особенности больных с одонтогенной прозопалгией и дисплазией соединительной ткани 51
3.2. Характерные фенотипические признаки дисплазии соединительной ткани у больных с одонтогенной прозопалгией 54
3.3. Оценка показателей электровозбудимости пульпы зубов у больных с одонтогенной прозопалгией и дисплазией соединительной ткани 58
3.4. Оценка результатов лучевых методов исследования у больных с одонтогенной прозопалгией и дисплазией соединительной ткани 60
3.5. Нейроиммунные особенности у больных с одонтогенной прозопалгией и дисплазией соединительной ткани 62
3.6. Оценка системной микрогемоциркуляции у больных с одонтогенной прозопалгией и дисплазией е соединительной ткани 67
Глава 4. Методы и результаты лечения больных с одонтогенной прозопалгией и дисплазией соединительной ткани 69
Глава 5. Обсуждение собственных результатов 79
Выводы 92
Практические рекомендации 93
Список использованной литературы 95
- Современные представления о дисплазии соединительной ткани
- Современные представления об этиопатогенезе и методах лечения прозопалгий
- Клинический и клинико-неврологический анализ
- Общая клиническая характеристика, клинико-неврологические и психологические особенности больных с одонтогенной прозопалгией и дисплазией соединительной ткани
Введение к работе
Актуальность проблемы
Лицевая боль представляет собой феномен, нозологическая идентификация которого нередко весьма затруднительна. Трудность диагностики во многом обусловлена полиморфизмом клинических проявлений как отражение сложности многоуровневой системы рецепции области лица, а также высокой персональной значимостью патологических процессов в данной области, обычно приводящих к развитию различных психо-эмоциональных расстройств, способных усугублять симптомы основного заболевания-(Карлов В.А., 2002).
Одонтогенная лицевая боль продолжает оставаться одной из актуальных проблем нейростоматологии и неврологии и занимает важное место среди причин развития нейропатий тройничного нерва. Распространенность> одонтогенной лицевой боли достаточно велика, и составляет до 20 - 40 больных на 100 000 населения. Одонтогенные прозопалгии разнообразны по клиническому проявлению, имеют тяжелое течение и часто носят хронический рецидивирующий характер. В патогенезе заболевания играют роль дисфункция центральной антиноцицептивной системы с формированием ирритатив-ного- очага патологической активности, местный одонто - или риногенный< воспалительный процесс, нейроиммунные взаимоотношения, сосудистые нарушения (Карлов В.А., 2002; Пузин М.Н., 2002; Hentschel К. et al., 2005). Представляя определенную сложность в дифференциальном диагнозе, эти заболевания требуют специальных подходов в диагностике, а, главное, адекватных методов лечения (Пузин М.Н., 1992, 2002; King М.С. et al, 2006; Sic-coli M.M. et al., 2006). На сегодняшний день остается ещё много дискуссионных и нерешенных вопросов, относящихся, прежде всего, к основным разделам - этиологии, патогенезу и принципам терапии одонтогенных лицевых болей (Гречко В.Е., 1997; Вейн A.M., 1991 - 2003; Карлов В.А., 2002; Пузин М.Н., 1992, 2002; Caton J. G., 2000; Sipila К. et al., 2006).
Вместе с тем, в последние годы всебольшее внимание исследователей и врачей-практиков привлекает роль диспластикозависимой и ассоциированной с дисплазией соединительной ткани патологии в формировании* прозо-палгий, поскольку имеются подтвержденные данные исследований, свидетельствующие о том, что характер клинических проявлений лицевых болей в условиях дисплазии соединительной ткани (ДСТ) имеет принципиальные отличия по тяжести и течению (Куприянова О.Н., 2007). Однако врачи мало информированы об основных критериях диагностики данной патологии, что может служить причиной недостаточной эффективности лечения и фактором, обусловливающим рецидивы одонтогенной лицевой боли (Глотов А.В., 1991; Викторова И.А., 1993; Кадурина Т.И., 2000; Siccoli М.М. et al., 2006).
В связи с этим представляется актуальным изучение особенностей клинических проявлений, а также разработка и внедрение новых диагностических и лечебных методов при одонтогенной лицевой боли у пациентов с дисплазией соединительной ткани, что создало предпосылки для проведения настоящего исследования.
Цель исследования
Целью настоящей работы явилось улучшение качества диагностики и лечения пациентов с одонтогенной лицевой болью при дисплазии соединительной ткани на основе углубленного изучения особенностей клинических проявлений, психофизиологических, гемодинамических показателей и иммунологических реакций.
Задачи исследования 1. На основе комплексного обследования выявить особенности клинических проявлений одонтогенной прозопалгии, диагностическую значимость морфологических фенотипических признаков дисплазии соединительной ткани, оценить состояние неврологического статуса и уточнить психофизиологические показатели у пациентов с одонтогенной лицевой болью и дисплазией соединительной ткани.
Исследовать показатели электровозбудимости пульпы зуба и изменения лицевого скелета, зубов и околозубных тканей у больных с одонтогенной прозопалгией и дисплазией соединительной ткани.
Исследовать состояние системной микрогемоциркуляции у пациентов с одонтогенной лицевой болью при дисплазии соединительной.ткани.
Изучить параметры клеточного и гуморального иммунитета и оценить зависимость иммунных реакций от характера функционального состояния, вегетативной нервной системы у пациентов с одонтогенной лицевой болью при дисплазии соединительной ткани.
Оценить эффективность применения разработанной комплексной-лечебной программы у пациентов с одонтогенной прозопалгией при дисплазии соединительной ткани.
Научная новизна результатов исследования
Впервые продемонстрирована специфика клинических проявлений^ w-психофизиологического< статуса у пациентов с одонтогенной прозопалгией; при дисплазии соединительной ткани, уточнены, патологические механизмы формирования данной прозопалгии.
Впервые показана взаимосвязь тяжести клинического течения местного одонтогенного воспалительного процесса со степенью выраженности одонтогенной прозопалгии у больных с дисплазией соединительной ткани.
Показана роль диспластикообусловленного нарушения системной микрогемоциркуляции как фактора риска развития одонтогенной прозопалгии у больных с дисплазией соединительной ткани.
Впервые оценены показатели клеточного и гуморального иммунитета с позиций предикторов формирования клинических проявлений одонтогенной лицевой боли при дисплазии соединительной ткани, показана тесная взаимосвязь состояния иммунного статуса с характером и тяжестью течения заболевания.
Впервые для лечения пациентов с одонтогенной. лицевой болью при' дисплазии соединительной ткани разработан, обоснован и применен метод
8. комплексной, патогенетической терапии, основанный на использовании психофармакотерапии, ангиопротекторов, нейрометаболиков, коллагенстабили-зирующих, противовоспалительных, кальцийсодержащих, анаболических и иммунокоррегирующих препаратов, что позволило воздействовать на различные звенья патогенеза заболевания.
Практическая значимость исследования
Полученные новые данные о специфике клинических проявлений у пациентов с одонтогенной прозопалгией при дисплазии соединительной ткани, результаты психофизиологических исследований, показатели системной микрогемоциркуляции, системы клеточного и гуморального иммунитета по-зволяют объективизировать диагноз и могут быть использованы в качестве базовой составляющей при разработке индивидуальных программ комплексного лечения.
Применение комплексной лечебной программы, разработанной на основе полученных результатов обследования, способствуют повышению качества лечения пациентов с одонтогенной прозопалгией при дисплазии соедит нительной ткани.
Основные положения, выносимые на защиту
Комплексное обследование позволяет выявить специфические характеристики клинического и психофизиологического статуса у пациентов с одонтогенной прозопалгией при дисплазии соединительной ткани, предполагающие сложный многоуровневый патофизиологический механизм формирования одонтогенной лицевой боли и вовлечение в процесс не только периферических, но и центральных звеньев регуляторных систем организма.
Степень тяжести местного одонтогенного воспалительного процесса, нарушения нейроиммунных взаимоотношений, изменения в системе тканевой микроциркуляции относятся к факторам, оказывающим влияние на< выраженность клинических проявлений одонтогенной лицевой боли у пациентов с дисплазией соединительной ткани.
9 3. Эффективность проводимого лечения пациентов с одонтогенной про-
зопалгией при дисплазии соединительной ткани основывается на применении комплексной медикаментозной терапии, включающей ангиопротекторы, транквилизаторы, нейрометаболики, коллагенстабилизирующие, противовоспалительные, кальцийсодержащие, анаболические и иммунокоррегирую-щие препараты.
Внедрение в практику
Полученные результаты внедрены в практическую и консультативную работу кафедры стоматологии факультета повышения квалификации и профессиональной переподготовки1 врачей и кафедры неврологии- Новосибирского государственного медицинского университета; используются в педагогическом процессе, в лекциях и практических занятиях при подготовке слушателей на указанных кафедрах, в диагностическом и лечебном процессах муниципального учреждения здравоохранения стоматологической поликлиники № 7 г. Новосибирска.
По теме диссертации опубликованы 5 научных работ, в том числе 1 работа в изданиях, рекомендованных в ВАК для публикации результатов кандидатской диссертации.
Апробация работы.
Диссертационная работа апробирована на межкафедральном заседании кафедр стоматологии факультета повышения квалификации и профессиональной переподготовки врачей и неврологии Новосибирского государственного медицинского университета (ноябрь 2007г.). Основные положения и результаты исследования по теме диссертации доложены на 3-й и 5-й Всероссийских научно-практических конференциях «Образование, наука и практика в стоматологии» (Москва, 2006, 2008), на «Сибирском стоматологическом форуме» (Красноярск, 2008).
Современные представления о дисплазии соединительной ткани
Соединительная ткань определяет морфологическую и функциональную целостность организма и является сложной физиологической системой, принимающей участие в процессах жизнедеятельности человека. Положение о физиологической системе соединительной ткани было сформулировано крупнейшим1 советским патофизиологом А.А. Богомольцем в 1928 году. От большинства других органных и тканевых систем соединительная,ткань отличается универсальностью, специализацией, многокомпонентностью, полиморфизмом клеточных систем, полифункциональностью и высокой способностью к адаптации - пластичности (Серов В.В., Шехтер А.Б., 1981). Соеди-нительная ткань является важнейшим компонентом функционального элемента органа и выполняет, в равной степени, как опорную, так и обменно-физиологическую роль. Функциональный элемент является той микросистемой, которая объединяет молекулярный, субклеточный и клеточный уровень интеграции организма (Чернух A.M., 1979).
Выделяют три вида соединительной ткани: собственно соединительная ткань, пронизывающая все органы и ткани, хрящевая и костная. В целом соединительная ткань составляет более половины-массы тела. Основными элементами соединительной ткани являются клеточные элементы, волокна и экстрацеллюлярный матрикс, состоящий из основного вещества. В обычных условиях в собственно соединительной ткани основными клетками являются фибробласты, составляющие около 50% клеточных элементов и макрофаги -гистиоциты; составляющие приблизительно 35%, которые при определенных условиях являются своеобразной антагонистической парой. Фибробласты продуцируют волокнистые компоненты (коллагены, эластин), белки (глико-протеины и протеогликаны). Гистиоциты способны к секреции ферментов, лизирующих как аморфные, так и фибриллярные компоненты в интерстиции, а также к эндоцитозу его разрушенных фрагментов и деградирующих клеток паренхимы. Основное вещество состоит из протеогликанов и гликопротеи-нов. К волокнистым структурам экстрацеллюлярного матрикса относят коллаген и эластин. К моменту рождения все морфологические и биохимические компоненты соединительной ткани присутствуют в органах и системах в,различных соотношениях, но их дифференцировка продолжается в»процессе онтогенеза. Так, например, с возрастом уменьшается количество гликозаминог-ликанов (СеровВ.В., Шехтер А.Б., 1981; Ананенко А.А., 1983; Юрина Н.А. с соавт., 1987; Glesby M.J., Pyeritz R.E., 1989).
Основой экстрацеллюлярного матрикса является,коллаген (Серов В.В., Шехтер А.Б., 1981; Яковлев В.М., Нечаева Г.И., 1994). Он составляет около 50 % общей массы белков тела. Функции коллагена заключаются в обеспечении механической прочности костей сухожилий, кожи, опоры специализированных паренхиматозных клеток внутренних органов, эластичности и прочности связочного аппарата, суставных капсул, соединительнотканного каркаса сосудов (Борисова Н.В., 1991);
Данные функции обеспечиваются за счет существования генетически различных типов1 коллагена, в настоящее время их насчитывается 19, все свойства которых экспрессируют не менее 21 гена, расположенными не менее, чем на 7 хромосомах (Шехонин В.В. с соавт., 1988).
В сухожилиях и костях обнаруживают I тип коллагена, в хрящах - II. Коллагены III типа составляют основу кожи. Коллагеновые белки разделяют на два класса. Первый класс представлен интерстициальными коллагенами (Г, II, III, V типов), они формируют крупные фибриллы. Второй класс - нефибриллярные (минорные) коллагены (IV, VI - XIX типов), которые образуют мелкие фибриллы, либо листовидные образования, выстилающие базальные (IV тип) десцементные мембраны (VIII тип). По данным современных исследований на долю коллагеновых волокон периодонта приходится более 60% общей массы ткани, среди них 94% коллаген I типа, 16-18% - коллаген III типа, менее 1% - коллаген V типа. Базальная мембрана капилляров слизистой»
оболочки десны содержит коллаген IV типа. Преимущественно коллаген I
типа входит в состав капсулярно-связочного аппарата ВНЧС. Соотношение между содержанием коллагена различного типа в организме в целом и в отдельных его органах и системах меняется в течение жизни и характеризует физиологические процессы развития и старения организма (Сулимов А.Ф. с соав., 2004; Cheah K.S.E., 1985; Tuominen М., Kantomaa Т., 1996).
Структурные составляющие системы соединительной ткани, каждое из которых контролируется генами, и может иметь генетическое повреждение, создают условия для- генетической гетерогенности аномалий развития и за- болеваний, протекающих с поражением соединительной ткани. Именно врожденные и наследственные аномалии соединительной ткани нередко лежат в основе и объединяют столь разные и, на первый взгляд, далекие друг от друга клинические синдромы (Лисиченко О.В., 1986; Викторова И.А., 1993;
Земцовский Э.В., 1998; Cyild А.Н., 1986). Наследственные аномалии и забо I левания соединительной ткани встречаются столь, часто, а их клинические проявления так многолики и разнообразны, что зачастую-соединение множества симптомов воедино и выявление за частной симптоматикой системной патологии представляет значительные трудности.
Основными функциями соединительной ткани являются: биомеханическая, трофическая, барьерная, пластическая, морфогенетическая и, основная, интегративная - обеспечение гомеостаза организма, принятие активного участия в развитии патологических процессов (Мазуров В.И., 1974; Никитин В.Н. с соавт., 1977; Лисиченко О.В., 1986). Важно отметить, что именно морфогенетическая функция обеспечивает формирование структуры органов и тканей в эмбриогенезе и постнатальном периоде (Корнетов Н.А., 1991; Суханова Г.А., 1993; Ciocca R.G. et al., 1995). При этом врожденные или наследственные дефекты соединительной ткани способны привести к нарушениям жизненно важных функций и определить предрасположенность к развитию того или иного заболевания.
Современные представления об этиопатогенезе и методах лечения прозопалгий
Во всем мире боль является основной причиной обращения к врачам. Если заболевание не сопровождается болевым синдромом, мотивация для обращения за медицинской помощью значительно- ниже. В связи с этим именно лечение боли составляет основную задачу врача (Фишер Ю., 2005; Kuncz A. et al., 2006). БОЛЬШОЙ удеЛЬНЫЙ ВЄС болеВЫХ СИНДРОМОВ ЛИЦа НеЙрОГеННОГО И ОДОНг то генного происхождения, их мучительный характер, проблемы диагностики и лечения, особенно в амбулаторно-поликлинической практике, предопределяют значимость этой патологии как в научном, так и в практическом плане (Лапченко А.С., Кучеров А.Г., 1999; Scully С. et al., 2006).
Выделение лицевой боли (прозопалгий) до некоторой степени условно, так как, во-первых, лицо является частью головы, во-вторых, головная боль нередко захватывает или даже имеет эпицентром лоб, глаз- и, наконец, в-третьих, в ряде случаев боль внекраниального происхождения может локализоваться как в височно-теменно-затылочной области, так и в области глаза; лба, верхней и нижней челюсти, скуловой области. В классификации головной боли лицевая боль как таковая не выделяется, однако по ряду причин, и, прежде всего для чисто практического удобства, лицевую боль целесообразно выделить отдельно (Колосова О.А., 1996; Карлов В.А., 2002; Kim S.T., 2005).
Прозопалгий вызываются различными патологическими процессами, которые приводят к хроническому раздражению черепного нерва или его вегетативного ганглия (воспаление, травма, компрессия нервов во врожденных узких или патологически измененных каналах и отверстиях костей черепа -туннельный фактор). Обострению прозопалгий способствуют расстройства кровообращения, переохлаждение, инфекционные и аллергические заболева ния, эндогенные и экзогенные интоксикации, нарушения обмена, авитаминозы. В патогенезе заболевания играет роль и дисфункция центральной анти-ноцицептивной системы с формированием ирритативного очага патологической активности. Выделяют неврогенные, соматогенные и психогенные прозопалгии. Типичными неврогенными прозопалгиями считают невралгии тройничного, язьткоглоточного и блуждающего нервов. Они харатеризуются повторяющимися кратковременными приступами боли и наличием курковых зон. К атипичным неврогенным прозопалгиям относят вегеталгии, краниальные нейропатии, сосудистые и психогенные прозопалгии, развивающиеся при органических заболеваниях ЦНС. Соматогенные прозопалгии возникают при заболеваниях глаз, ушей, придаточных пазух носа, височно-нижнечелюстного сустава, слизистой оболочки полости рта, перенапряжении жевательной или шейной мускулатуры. В этих случаях прослеживается связь болевого синдрома с обострением основного заболевания. В отдельную группу выделяют психогенные прозопалгии. Наиболее частым проявлением прозопалгии является патология системы тройничного нерва (Степанченко А.В., 1994; Балязина Е.В. с соавт., 1999; Ремнев А.Г. с соавт., 2001; Шток В.Н., 2003; Pau A. et al., 2005; Kanpolat Y. et al., 2005).
Боль различают острую и хроническую. Острая боль оптимизирует поведение, способствуя заживлению повреждений. Острую боль считают рациональным феноменом. Психическая составляющая острой боли довольно проста. Лечение острой боли обычно не представляет трудностей. Хроническая боль в отличие от острой, лишена сигнальной и защитной функций и не способствует оптимизации поведения пациента, направленного на заживления повреждения. Хроническая боль становится самостоятельным болезненным состоянием. Под хронической понимают боль, которая длится более 6 месяцев. Хроническая боль приводит к физическому и психическому истощению, а также социальной дезадаптации пациента. Она может вызвать аль-гогенный психосиндром с характерными для него депрессией, раздражительностью, слабостью, сужением интересов и снижением социальной активно сти. Помимо хронической боли существует понятие хронизации боли. Если для хронической боли важна исключительно ее длительность, то под хрони-зацией боли подразумевают ее многомерность, в том числе ее влияние на образ жизни пациента. Так, в некоторых случаях о хронизации боли говорят в более ранние сроки, например при сильной боли у пациентов с невралгией тройничного нерва. С другой стороны, наблюдаются случаи, когда боль, обычно неинтенсивная, длящаяся годы и почти не влияющая на качество жизни пациента, например при ревматизме, не рассматривается как хроническая (Мегдятов Р.С. с соавт., 1997; Фишер Ю., 2005; Штрибель Х.В., 2005; Lang Е. et al., 2005; Cheshire W.P., 2005).
Самым частым психическим нарушением, сочетающимся с хронической болью, считается депрессия. По некоторым данным, она отмечается почти у 100% пациентов (Verma S., Gallagher R.M., 2000). Согласно М. Von Korff, G. Simon (1997), столь же типичны для больных с хроническими болями и тревожные расстройства. Показатели распространенности тревоги и депрессии у больных сильно варьируют, отчасти в связи с тем, что исследователи используют различные диагностические критерии этих расстройств (Григорьева В.Н., 2004).
По мнению A.M. Василенко (1995), типовыми механизмами патогенеза любых болевых синдромов являются нарушения нейроиммунных взаимоотношений. В экспериментальной модели артрита ВНЧС и невралгии тройничного нерва на крысах показано (Appelgren, 1997), что наряду с повышением содержания вещества Р и нейропептида У в тканях воспаленных ВНЧС и в тригеминальных ганглиях происходит также значимое увеличение концентрации кальцтонин-ген-родственного пептида (КГРП). КГРП - один из основных медиаторов ноцицептивных реакций, участвует в различных патологических процессах зубочелюстной системы.
Клинический и клинико-неврологический анализ
Для достижения поставленной цели и решения задач исследования было проведено комплексное обследование 82 пациентов с одонтогенной лицевой болью, обусловленной одонтогенным воспалительным процессом, (пульпит, периодонтит).
Первую группу пациентов с одонтогенной лицевой болью-и дисплазией соединительной ткани составили 42 пациента, группа сравнения была" представлена 40 пациентами с одонтогенной лицевой болью без дисплазии соединительной ткани. Критериями включения пациентов в первую группу являлись: возраст от 30 до 60 лет, клинически достоверный диагноз одонтогенной прозопалгии, наличие дисплазии соединительной ткани. Основным отличием пациентов в группе сравнения от пациентов основной группы являлось отсутствие дисплазии соединительной ткани.
Обследование проводилось на кафедре стоматологии факультета повышения квалификации и профессиональной переподготовки врачей и на кафедре неврологии ГОУ ВПО НГМУ Росздрава; исследование состояния системной микрогемоциркуляции и иммунологические исследования проводились на базе Областного диагностического центра и лаборатории Института клинической иммунологии СО РАМН г. Новосибирска.
Оценка состояния больных проводилась по единому диагностическому алгоритму, включавшему в себя клиническое обследование зубочелюстной системы, клинико-неврологическое обследование с учетом повреждения основных функциональных систем ЦНС, нейропсихологическое исследование с применением психометрических шкал, оценку внешних-и внутренних фе-нотипических признаков дисплазии соединительной ткани, оценку показателей электровозбудимости пульпы зубов, исследование изменений лицевого скелета, зубов и околозубных тканей, исследование минеральной плотности костной ткани, оценку системной микрогемоциркуляции, оценку состояния тонуса вегетативной нервной системы, изучение параметров Т- клеточного и гуморального звеньев иммунитета. Необходимо было установить влияние этих факторов на развитие одонтогенной прозопалгии при наличии диспла зии соединительной ткани.
Клиническое обследование зубочелюстной системы проводилось по общепринятой схеме с использованием традиционных методик, с изучением-жалоб, анамнеза заболевания, результатов клинических методов обследова- ния.
Клинико-неврологический осмотр проводился по общепринятой схеме с использованием традиционных методов, неврологический статус оценивался по двойной оценочной системе (Kurtzke J., 1983), включающей в себя функциональную шкалу (FS), содержащую восемь функциональных систем (пирамидную - Р, мозжечковую — СП, стволовую - BS, чувствительную - S, зрительную - V, тазовых органов - ВВ, психическую - СВ, другие - 0) с цифровыми градациями внутри каждой от 0 до 6.
Для изучения состояния когнитивной сферы больным предъявлялся набор психометрических тестов: тест Mini-Mental State Examination, который широко используется во всем мире для диагностики заболеваний, сопровождающихся нарушением когнитивных функций, включает 12 заданий, отражающих основные показатели когнитивных функций (суммарный балл колеблется от 0 до 30), и характеризуется высокой чувствительностью и специфичностью. Максимальный общий балл от 18 до 23 указывает на легкие или умеренные когнитивные нарушения, меньше 17 баллов - на выраженные когнитивные нарушения; краткий опросник для определения психического статуса Short portable mental status questionnaire, который отличается от экспресс-метода исследования психического статуса тем, что в нем учитывается образовательный уровень больного. При этом его чувствительность выше, но специфичность ниже. Опросник включает в себя 10 вопросов. При наличии у больного высшего образования число допустимых ошибок уменьшается на один. Нормальное состояние когнитивных функций - 0-2 ошибки, легкие нарушения - 3-4 ошибки, умеренные - 5-7 ошибок, тяжелые - 8-10 ошибок.
Для исследования психологического статуса использовались наиболее распространенные и удобные в применении психометрические шкалы.
Интенсивность болевого синдрома оценивалась с помощью визуальной аналоговой, шкалы. Шкала имеет длину 10 см, один конец ее соответствует отсутствию болевых ощущений, другой - боли максимальной (в представлении больного) интенсивности. Исходя из этих крайних значений, больной отмечает на шкале субъективную оценку интенсивности ощущаемой им боли (Scott etal., 1976).
Для выявления депрессивных расстройств (HDRS) использована шкала М. Гамильтона (Hamilton М, 1967). Применяют несколько версий шкалы, при этом оригинальная версия содержит 23 пункта, два из которых состоят их двух частей, заполняемых альтернативно. Шкала обеспечивает простой способ оценки тяжести депрессии в динамике. Максимально возможный общий балл составляет 52 и соответствует крайней степени тяжести депрессивного синдрома, сумма баллов от 0 до 7 свидетельствует об отсутствии депрессии. Депрессии разделяются на легкие (7-16 баллов), средней степени тяжести (17-27 баллов) и тяжелые (более 27 баллов).
Оценку степени реактивной и личностной тревожности проводили по шкале Ч.Д. Спилбергера (Spielberger Ch.D., 1970). Шкала состоит из двух субшкал, отдельно оценивающих тревожность как состояние (пункты от 1 до 20) и тревожность как устойчивую характеристику данного человека. Существующие подходы к интерпретации результатов по каждой из субшкал: до 30 баллов — низкая тревожность, 31-45 баллов - умеренная тревожность и свыше 45 баллов - выраженная тревожность. Для оценки качества жизни использовался Ноттингемский Профиль Здоровья, состоящий из двух субшкал. Первый пункт содержит шесть областей, в которых может проявляться влияние стресса и имеет свой цифровой удельный вес. Вторая часть содержит самооценку влияния состояния здоровья на повседневную жизнь.
Общая клиническая характеристика, клинико-неврологические и психологические особенности больных с одонтогенной прозопалгией и дисплазией соединительной ткани
Проведенная по разработанному диагностическому алгоритму оценка клинических проявлений заболевания позволила выявить определенные различия в состоянии пациентов» с одонтогеннойшицевой-болью на фоне ДСТ и пациентов группы.сравнения. TaKj клинические особенности одонтогенной лицевой боли у пациентов, с ДСТ характеризовались высокой интенсивностью боли: (5;0Г±0;87 по шкале ВАШ; 1,98±0,72 - вгруппе сравнения), прогредиентным течением местного воспалительного процесса (79,3%; 18,7% - в группе сравнения), выраженностью вегетативных симптомов в виде гиперемии;кожных покровов лица и конъюнктивы глаз, отека мягких тканей лица; ринореи, слезотечения, слюнотечения (63,4%; 21,3%— в группе сравнения), астено-невротическими реакциями-(87,3%; 10,7% - в группе сравнения), более частой иррадиацией боли (67,3%; 14,4% - в группе сравнения), трофическими расстройствами -десквамацией эпителия-слизистой, оболочки, рыхлостью и кровоточивостью десен (43;7%; 11,2% - в группе сравнения), недостаточной эффективностью проводимого лечения (52,1%; 9,6% - В группе сравнения).
Весьма характерными явились данные анамнеза, свидетельствующие об относительно молодом возрасте пациентов с одонтогенной лицевой болью при ДСТ (31,8+1,9 года; 44,1+2,1 года - в группе сравнения). Важно; что у 57,9% больных-с ДСТ средовые факторы, такие как изменение погодных условий; переохлаждение, инфекции, интоксикации вызывали обострение одонтогенной лицевой боли (10,4%) - в группе сравнения).
Наряду с этим обращало на.себя внимание наличие у пациентов основной группы множества сопутствующих жалоб при их значительном полиморфизме (табл. 2).
Результаты исследования неврологического статуса указывали на наличие у большинства пациентов с одонтогенной лицевой болью при ДСТ рассеянной очаговой неврологической симптоматики с различной глубиной повреждения основных функциональных систем (табл. 3).
По результатам теста Mini-Mental State Examination средний суммарный балл у больных с одонтогенной прозопалгией и ДСТ составил 21,6+1,1, что указывало на легкие когнитивные нарушения (в группе сравнения -28,2+1,4). Уточнить состояние когнитивных функций с учетом образовательного уровня позволяло применение краткого опросника Short portable mental status questionnaire. Среднее количество ошибок у больных с одонтогенной прозопалгией и ДСТ составило 3,1±0,44, что соответствовало легким когнитивным нарушениям (в группе сравнения - 1,5+0,37).
Проведенное экспериментально-психологическое исследование также выявило достоверные различия между обследованными «группами. Так, уровень реактивной и личностной тревожности у пациентов с одонтогенной лицевой болью и ДСТ превышал аналогичные показатели группы сравнения (табл. 4).
Показатель степени депрессивных расстройств в группе пациентов с одонтогенной лицевой болью и ДСТ составил 24,9+1,47, в то время как в группе сравнения этот показатель составил 10,1+1,02 балла, что свидетельствовало о наличии средней степени депрессии у пациентов основной группы.
Оценка показателей качества жизни у больных с одонтогенной лицевой болью и ДСТ показала статистически достоверную разницу по шкалам между исследуемыми группами: физическая активность, эмоциональная реакция и сон (табл. 5).
Таким образом, проведенные исследования позволили установить, что у больных с одонтогенной прозопалгией и ДСТ имеют место клинико-неврологические и психологические особенности патологии: высокая интенсивность боли, прогредиентное течение местного воспалительного процесса, выраженность вегетативных симптомов, астено-невротические реакции, частая иррадиация боли, трофические расстройства, поражение функциональных систем ЦНС, когнитивные нарушения, высокие величины показателей реактивной и личностной тревожности, сниженные показатели качества жизни, средняя степень депрессии, трудности в терапии болевого синдрома.
Выявленная специфичность клинических проявлений одонтогенных лицевых болей у пациентов с дисплазией соединителыюй ткани послужила основанием для уточнения, в рамках поиска причины, возможности прямого, либо опосредованного влияния функциональных и органных диспластикоза-висимых изменений на характер и особенности прозопалгии. Оценка физического развития больных с одонтогенной прозопалгией показала, что 62,8% пациентов с ДСТ имели дефицит массы тела. У 12,1% пациентов группы сравнения выявлено среднее физическое развитие (нормо сомия) без дефицита массы тела. 10,7% больных группы сравнения имели умеренный дефицит массы тела.
При изучении фенотипических признаков ДСТ у пациентов с одонтогенной прозопалгией, выявлен полиорганный характер патологических проявлений, при этом наиболее часто отмечались.как фенотипические признаки ДСТ в строении и особенностях скелета, кожи и мышц, так и типичные изменения со стороны внутренних органов. Особое внимание привлекали фенотипические признаки ДСТ со стороны зубочелюстной системы - аномалии лицевого скелета, высокий свод неба, нарушения прикуса (табл. 6).
В целом," в группе пациентов с одонтогенной прозопалгией при ДСТ частота выявления фенотипических признаков ДСТ превышала величины группы сравнения в 9 — 13 раз. При этом в группе сравнения встречались, в основном, внешние фенотипические признаки со стороны кожи и опорно-двигательного аппарата, а висцеральные (внутренние признаки) наблюдались значительно-реже, что свидетельствовало о наличии диспластикообуслов-ленной патологии органов и систем у больных с одонтогенной прозопалгией и ДСТ.
