Содержание к диссертации
Введение
Глава 1. Обзор литературы 10
1.1 .Хроническая обструктивная болезнь лёгких: особенности этиопатогенеза, клиники, лечения 10
1.1.1. ХОБЛ: эпидемиологические и этиологические особенности 10
1.1.2. Патогенетические механизмы формирования воспалительного процесса в слизистой при ХОБЛ. Роль эндогенной интоксикации в патогенезе хронического обострения болезни легких 15
1.1.3.Особенности клиники и классификации ХОБЛ 28
1.1.4. Принципы лечения хронической обструктивной болезни лёгких 34
Глава 2. Материалы, методы исследования и лечения 54
2.1. Характеристика материалов и методов исследования 54
2.1.1. Общая характеристика материалов и методов исследования 54
2.1.2. Методы определения функции внешнего дыхания 55
2.1.3. Методы определения фагоцитарной активности нейтрофилов 56
2.1.4. Методы определения показателей средних молекулярных пептидов 57
2.1.5. Метод определения катионных белков в гранулоцитах нейтрофилов 58
2.1.6. Методы статистической обработки результатов исследования 59
2.2. Клиническая характеристика больных 60
2.3. Методы лечения 70
Глава 3. Результаты собственных исследований 74
3.1.Характеристика клинико-лабораторной эффективности лазеропунктуры в комплексной терапии больных с хронической обструктивной болезнью лёгких 74
3.2. Сравнительный анализ влияния лазеротерапии на функцию внешнего дыхания у больных ХОБЛ 78
3.3. Изменение показателей фагоцитарной активности нейтрофилов у больных ХОБЛ на фоне применения лазеропунктуры 85
3.4. Влияние лазеротерапии на концентрацию средних молекулярных пептидов в сыворотке крови у больных ХОБЛ 87
3.5. Влияние лазеротерапии в лечении больных ХОБЛ на катионные белки в нейтрофилах 90
3.6. Результаты катанамнестических наблюдений за больными с хронической обструктивной болезнью лёгких, получавших в комплексной терапии лазеропунктуру 92
3.7. Анализ динамики клинико-лабораторных и функциональных признаков у больных с ХОБЛ, получавших процедуры «плацебо» 93
Глава 4. Обсуждение результатов исследования 97
Выводы 105
Практические рекомендации 106
Список литературы 107
- Патогенетические механизмы формирования воспалительного процесса в слизистой при ХОБЛ. Роль эндогенной интоксикации в патогенезе хронического обострения болезни легких
- Методы определения показателей средних молекулярных пептидов
- Сравнительный анализ влияния лазеротерапии на функцию внешнего дыхания у больных ХОБЛ
- Анализ динамики клинико-лабораторных и функциональных признаков у больных с ХОБЛ, получавших процедуры «плацебо»
Введение к работе
Актуальность темы. Хронические обструктивные болезни легких (ХОБЛ) являются одной из самых распространенных в мире патологий, и по данным официальной статистики стоят на четвертом месте в структуре смертности, продолжая, неуклонно расти, в связи с все возрастающей степенью загрязнения воздуха, увеличением количества курильщиков и ростом других факторов риска. [Авдеев С.Н.,2007; Федосеев Г.Б.,1998;Чучалин А.Г.,2009].
Первоочередным компонентом ХОБЛ является воспаление, способствующее комплексу патологических изменений в ответ на воздействие всей группы факторов риска. Вследствие активации и освобождения протеиназ, образования пептидов, системного нарушения микроциркуляции, тканевой гипоксии и роста концентрации продуктов перекисного окисления липидов и свободных жирных кислот формируется эндогенная интоксикация [Кишкун А. А., Кудинова А. С, 1990].
Цель современной терапии ХОБЛ-предупредить развитие симптомов и рецидивов обострения, сохранить легочную функцию оптимальной и повысить качество жизни больных.
Несмотря на значительные достижения в области изучения этиопатогенетических механизмов ХОБЛ, применение новых фармологических средств, медикакаментозная терапия не всегда эффективна, часто является причиной аллергических, токсических и других побочных эффектов. Исследования последних лет показали, что применение физических факторов для лечения хронической обструктивной болезни легких положительно влияет на течение заболевания. Перспективным в этом отношение является лазерная терапия-немедикаментозный метод лечения при помощи низкоинтенсивного лазерного излучения [Демичева Е.В.,1991; Каплан М.А.,1997; Козлов В.И.,1997].
Эффективным в этом отношении является применение лазеропунктуры с помощью инфракрасного лазерного излучения, обладающей выраженной интенсивностью и биологической активностью [Илларионов В.Е.,1992].
Это обуславливает актуальность проведённого исследования, по применению низкоинтенсивной лазерной терапии в лечение больных хронической обструктивной болезнью лёгких, которое выполнено в рамках темы «Лазеротерапия заболеваний внутренних органов», включенной в отраслевую научно-исследовательскую программу №29 по физико-химической и лазерной медицине «Разработка и усовершенствование лазерных медицинских технологий для диагностики, лечения и профилактики социально значимых заболеваний человека», подготовленной на основании Указания МЗ РФ №468-У от 12.05.2000г.
Цель диссертационной работы Повышение эффективности лечения больных хронической обструктивной болезнью лёгких с помощью применения лазеропунктуры путём коррекции воспалительной активности слизистой бронхов.
Для достижения поставленной цели необходимо решить следующие задачи:
1) изучить особенности течения и воспалительной активности слизистой бронхов у больных хронической обструктивной болезнью лёгких;
2) оценить эффективность применения лазерной терапии в комплексном лечении, а также традиционных методов лечения больных ХОБЛ, исключая психологическое влияние со стороны пациента на конечные результаты, по динамике клинических, функциональных признаков, количества средних молекулярных пептидов и катионных белков в нейтрофилах;
3) изучить фагоцитарную активность у больных и проследить динамику изменения фагоцитарного индекса, фагоцитарного числа и индекса бактерицидности нейтрофилов при применении в комплексном лечении больных ХОБЛ лазеропунктуры;
4) проследить отдалённые результаты применения лазеропунктуры в комплексном лечении больных ХОБЛ
Научная новизна работы. В работе дано патогенетическое обоснование применения метода лазеропунктуры у больных ХОБЛ.
Определена роль эндогенной интоксикации в развитии воспалительной активности слизистой бронхов у больных ХОБЛ.
Доказана высокая клиническая эффективность данного метода в комплексной терапии больных ХОБЛ и положительное влияние лазеротерапии на функциональное состояние бронхов, воспалительную активность, динамику лабораторных показателей и длительность ремиссии заболевания.
Практическая значимость
Установлено, что патогенетическое действие НИЛИ связано с противовоспалительным, противоотёчным, бронхолитическим, улучшающим микроциркуляцию действием, что способствует улучшению бронхиальной проходимости, нормализации основных клинико-лабораторных признаков заболевания.
Доказана возможность улучшения результатов лечения при использовании для контроля определения концентрации средних молекулярных пептидов, количества катионных белков в нейтрофилах, а также показателей фагоцитарной активности, позволяющих на ранних этапах определить эффективность лечения больных ХОБЛ, что способствует клиническому улучшению состояния пациентов, сокращению продолжительности периода обострения заболевания и позволяет улучшить отдалённые результаты лечения.
Основные положения, выносимые на защиту:
-
Активность хронического воспалительного процесса у больных ХОБЛ обусловлена наличием эндогенной интоксикации, проявляющейся высокой концентрацией средних молекулярных пептидов, высоким содержанием катионных белков в нейтрофилах, определение которых служит критерием эффективности проводимого лечения.
-
Патогенетическое действие низкоинтенсивного лазерного излучения связано с его противовоспалительным и бронхолитическим (нормализация клинических признаков, лабораторных показателей воспаления, фагоцитарной активности нейтрофилов), дезинтоксикационным (уменьшение эндогенной интоксикации), улучшающим микроциркуляцию действием.
-
Включение лазеропунктуры в комплексное лечение больных хронической обструктивной болезнью лёгких приводит к более быстрому наступлению клинической ремиссии, что сопровождается нормализацией основных клинико-лабораторных и функциональных признаков, позволяет предупредить рецидивы заболевания и удлинить сроки ремиссии.
Внедрение. Результаты научной работы внедрены в практическую деятельность врачей пульмонологического отделения 20-й ГКБ г. Воронежа. Полученные и обобщенные данные внедрены и используются в учебном процессе кафедры пропедевтики внутренних болезней с терапией ИПМО Воронежской государственной медицинской академии им. Н.Н. Бурденко.
Апробация работы. Диссертация апробирована на расширенном заседании кафедр пропедевтики внутренних болезней с терапией ИПМО ВГМА им. Н.Н. Бурденко, общей врачебной практики (семейной медицины) ИПМО ВГМА.
Публикации. Основные результаты диссертации опубликованы в 4 печатных работах, в том числе 2 публикации в изданиях, рекомендованных ВАК РФ.
Структура и объем работы. Диссертация состоит из введения, 4 глав, заключения, списка литературы из 170 наименований (109 отечественных, 61 зарубежных), основное содержание работы изложено на 120 страницах, содержит 20 таблиц и 13 рисунков.
Патогенетические механизмы формирования воспалительного процесса в слизистой при ХОБЛ. Роль эндогенной интоксикации в патогенезе хронического обострения болезни легких
Первоочередным компонентом ХОБЛ является воспаление, способствующее комплексу патологических изменений. Хроническое воспаление выступает универсальной реакцией на воздействие всей группы факторов риска, а, точнее, главной причиной морфофункциональных проявлений ХОБЛ (Е.И.Шмелёв, 1998).
В ответной реакции организма на воздействие факторов риска включаются общие и местные реакции организма. Масштабность реакции будет зависеть от длительности и интенсивности воздействия, а также функционального состояния механизмов защиты. Высокоинтенсивное либо умеренно выраженное внешнее воздействие, приводящее к стойкому напряжению защитных механизмов, ведёт к их истощению и формированию патологического процесса (А.Н.Кокосов, 1998).
Практически все клеточные элементы респираторной системы в результате воздействия этиологических факторов участвуют в воспалительной реакции. Биомаркером хронического воспалительного процесса являются нейтрофилы с повышенной активностью миелопероксидазы, нейтрофильной эластазы, появление металлопротеаз, дисбаланс в системе протеолиз - антипротеолиз, оксиданты - антиоксиданты, играющие важнейшую роль в процессе, ведущем к необратимым морфофункциональным изменениям (З.Р.Айсанов, А.Н.Кокосов, С.И.Овчаренко и др., 2001; Е.И.Шмелёв, 1998, 2001).
В состоянии нормы зрелые нейтрофилы делятся на циркулирующий пул и депонированный. Одним из важнейших мест депонирования нейтрофилов являются посткапиллярные венулы лёгких. Нейтрофилы, имея средний диаметр 7,03 мкм, проходят микроциркуляторные сегменты альвеол, имеющие диаметр 5 мкм. По данным W.MacNee (1997), расстояние, которое приходится преодолевать нейтрофилам от артериол к венуле, состоит из 60 капиллярных сегментов.
Курение является благоприятным фоном для возрастания содержания нейтрофилов в дистальных отделах респираторной системы, а кроме того, происходит полимеризация актина нейтрофилов, что способствует снижению их способности изменять форму (деформабельности), приводящее к снижению скорости преодоления капиллярного русла (W.MacNee, 1997; Drost et al., 1993). Параллельно с данным процессом осуществляется другой, формируемый эндотелием сосудов. В результате действия воспалительных медиаторов (гистамин, фактор агрегации тромбоцитов (ФАТ), фактор некроза опухолей, интерлейкин-ф), возрастает образование адгезивных молекул (Р и Е селектинов) на клетках эндотелия, что способствует адгезии нейтрофилов к сосудистой стенке посредством специализированных рецепторов (P.H.Howarth, 1997). В дальнейшем осуществляется миграция нейтрофилов в межклеточное пространство, которая усиливается под воздействием медиаторов воспаления (P.H.Howarth, 1997). Миграция нейтрофилов осуществляется хемоатрактантами, такими, как интерлейкин - 8; LT - В4, ФАТ; С5 (J.E.Repine et al., 1997; R.A.Stockly, 1997). Проникнув в межклеточное пространство, нейтрофилы, помимо противоспалительньгх медиаторов (ФАТ; LT-B4, 12НЕТЕ, простагландины Е2 и F2a), выделяют субстанции, обладающие деструктивным потенциалом. Наиболее важные из них - кислородные радикалы и нейтральные протеазы (эластин) (S.Rennard, 1997; R.A.Stockley, 1997), а также катионные белки и а - глюкуронидаза. Перечисленный комплекс компонентов разрушает чужеродные субстанции (окислы азота серы, компоненты табачного дыма), но под влияние факторов риска извращается защитное действие нейтрофилов. При значительном скоплении нейтрофилов в капиллярной сети альвеол антипротеазный потенциал, обусловленный плазменными факторами, истощается. Нарушение соотношения протеазы-ингибиторы в сторону превалирования протеолитической активности ведёт к аутолизу тончайших межальвеолярных перегородок и разрушению эластических структур лёгочной ткани (А.Н.Кокосов, 1998). Разрушаются первоочерёдно те участки альвеолярных стенок, которые прикрепляются к терминальным бронхиолам, под действием эластазы разрушаются эпителиальные клетки, что ведёт к метаплазии бокаловидных клеток (S.Rennard, 1997). Кроме того, компоненты табачного дыма вызывают инактивацию арантипротеазного ингибитора, что ведёт к углублению локального дефицита антипротеаз (J.E.Gadek, 1979).
Второй важнейший компонент патогенного действия нейтрофилов -выделение огромного количества свободных радикалов (оксидативный стресс), превышающий нормальное потребление организма.
Патогенное воздействие активных радикалов кислорода в значительной степени зависит от антиоксидантной защиты, которая включает несколько барьеров. Первый барьер антиоксидантной защиты представляет собой смесь трахеобронхиальной слизи, гипопротеидов и сахара, который способен инактивировать перекись водорода и гидроксильный радикал. Вторым барьером является сурфактант, в поверхностно-активной фракции которого обнаружены многие антиоксиданты (супероксиддисмутаза - СОД, глутатионпероксидаза и глутатионредуктаза).
Методы определения показателей средних молекулярных пептидов
Для выявления степени эндогенной интоксикации при бронхиальной астме во всех группах, в том числе и в контрольной группе определялся уровень средних молекулярных пептидов по методу Н. Н. Габриэлян и В. И.Липатовой (1984г.). Использовался модифицированный метод. Модификация заключается в использовании охлажденного этанола для осаждения высокомолекулярных белков сыворотки крови (Гиедк С.Н., Сидельникова В.И., Лифшиц В.М. и др.). Охлажденный этанол в отличие от кислотных осадителеи позволяет производить спектрофотометрию депротеинизированного супернатанта, содержащего пептиды, при 205—210 нм ( Русанов В.М., Скобелев Л.И., 1983; Скоупс.Р., 1985).
Кровь забирали по стандартной методике с помощью венепункции в 8-00, натощак, сразу при поступлении в стационар.
Методика исследования: для анализа брали 0,1 мл сыворотки крови, в которую при помешивании добавляли 0,2 мл дистиллированной воды и 3 мл охлажденного до +4 -8 С 96% этанола. Коагулированные белки сыворотки крови быстро отделяли центрифугированием. Прозрачный супернатант разводили в соотношении 1:2 контрольным раствором, который содержит 1 часть воды и 10 частей 96% этанола. Опытную пробу фотометрировали против контрольного раствора на спектрофотометре при 210 нм и результат выражали в единицах, количественно равных показателям экстинции.
Анализ лиофилизированных пептидов сыворотки крови производился на сефадексе Г-15, с последующей фотометрией на спектрофотометре СФ-26 при длине волны 210 нм.
Цитохимическое выявление катионных белков в гранулоцитах крови производилось по методу А.А. Славинского и Г.В. Никитина (1999г.).
Исследовались мазки капиллярной крови. Кровь забирали по стандартной методике в 8-00, натощак, сразу при поступлении в стационар. Фиксация. Мазки фиксировали парами неразбавленного нейтрального забуференного формалина в течение 3-5 мин. После фиксации мазки необходимо выдержать на воздухе не менее 1 ч.
Приготовление фиксатора. К 100 мл неразбавленного кислого (рН 4) формалина добавляют 10 г карбоната кальция и выдерживают 48 ч для нейтрализации и освобождения от примесей. Сливают, добавляют 400мг гидрофосфата натрия и 650 мг дигидрофосфата натрия. Забуференный таким образом формалин должен иметь рН 7,0-7,5.
Окрашивание. Фиксированные мазки крови помещают в 0,2% раствор амидо черного 10Б в боратном буфере при рН 8,1-8,2 на 20 мин при температуре 20 градусов С. Промывают 2 раза (по 1мин) боратным буфером рН 8,1-8,2. При необходимости докрашивают ядра 0,5% забуференным раствором нейтрального красного или иным ядерным красителем. Высушивают на воздухе.
Приготовление красителя. Раствор А: в 1л дистиллированной воды растворяют 19,1 г тетрабората натрия (буры). Раствор Б: в 1 л дистиллированной воды растворяют 13,5 г дигидрофосфата калия. Смешивают равные объемы раствора А и Б. Доводят рН боратного буфера до значения 8,1-8,2 под контролем рН - метра. Делают 0,2% раствор амидо черного 10Б, для чего 200 мг красителя растворяют в 100 мл буфера.
Для доокраски ядер в 100 мл дистиллированной воды растворяют 82 мг хлористого натрия, 18 мг гидрофосфата натрия и 2 мг дигидрофосфата натрия, добавляют 500 мг нейтрального красного. Забуференный краситель должен иметь рН 7,2-7,4. Результаты изучали визуально с помощью иммерсионной системы микроскопа.
Сравнительный анализ влияния лазеротерапии на функцию внешнего дыхания у больных ХОБЛ
На фоне выраженных клинических проявлений болезни у больных ХОБЛ до лечения были выявлены значительные изменения бронхиальной проходимости - наблюдалось снижение исходных объёмных и скоростных показателей: жизненной ёмкости лёгких (VC); Форсированной Жизненной Ёмкости Лёгких (FVC); Объёма Форсированного Выдоха за первую секунду (FEVi); Индекса Тиффно (FEVi/VC); Пиковой Объёмной Скорости Выдоха (PEF); Максимальной Объёмной Скорости при выдохе 25%, 75% форсированной жизненной ёмкости лёгких (MEF25, MEF50, MEF75).
Динамика показателей ФВД у больных ХОБЛ под влиянием различных видов терапии (в %) М±т. pi - достоверность критерия Стьюдента между показателями у больных, получавших ЛП и МТ на 13-15 день исследования; р2 - достоверность критерия Стьюдента между показателями у больных, получавших ЛП и плацебо на 13-15 день исследования; рз - достоверность критерия Стьюдента между показателями у больных, получавших МТ и плацебо на 13-15 день исследования; р - достоверность различий между исходными и конечными значениями показателя в каждой группе. В группе пациентов, которым в комплексную терапию включалась лазерная терапия было 38 больных хронической обструктивной болезнью лёгких средней степени тяжести, исходные значения показателей ФВД составили от 47,5±3,8% до 68,3±6,5%. Анализ показателей проводился в сравнении с контрольной группой, куда вошли 35 больных хронической обструктивной болезнью лёгких, получавших традиционную медикаментозную терапию, где исходные значения показателей ФВД составили от 50,0±6,8% до 68,3±6,5%. На 7-9 день исследования после применения ЛП отмечена достоверная положительная динамика объёмных показателей VC и FVC относительно значений в группе больных, получавших медикаментозную терапию на 7,0±0,4% и 1,6±0,7% (pi 0,05 и рі 0,1) соответственно. К окончанию курса лечения в этой группе значения VC и FVC достигли 86,4±9,6% и 83,3±7,3% должных величин, достоверный прирост составил 20,0±4,3% и 23,1±0,8% относительно исходных значений показателей (р 0,05 и р 0,001). На фоне медикаментозной терапии прирост значений VC и FVC у больных составил 17,3±3,8% и 8,0±1,8% (р 0,05) относительно исходных значений показателей и был меньше, чем на фоне лечения с помощью лазеропунктуры. При этом значения VC и FVC не достигли нижней границы нормальных величин (рис.5,6).
Анализ динамики клинико-лабораторных и функциональных признаков у больных с ХОБЛ, получавших процедуры «плацебо»
Для подтверждения достоверности результатов, полученных при воздействии низкоинтенсивного лазерного излучения, а также для исключения психологической компоненты положительно влияющей на конечные результаты, нами было изучено влияние мнимых процедур «плацебо» на клинико-лабораторные признаки ХОБЛ у 15 больных. Им проводилась ЛП в комплексном лечении по предложенной методике, но только с выключенной излучающей головкой.
Динамика изучаемых признаков у больных ХОБЛ, получавших разные виды воздействия, представлена в (табл. 19-20), а результаты катанамнестических результатов в табл.16, из которых видно, что быстрее всего нормализация основных клинико-лабораторных и функциональных признаков и продолжительность обострения наблюдалась в группе пациентов, которые получали ЛТ по предлагаемой методике. В группе больных, получавших плацебо-воздействие ЛИ и медикаментозную терапию различия значений были недостоверны.
Таким образом, проведённые исследования показали, что применение лазеротерапии достоверно сокращает период обострения заболевания, способствуя более ранней нормализации основных клинико-лабораторных и функциональных признаков хронической обструктивной болезни лёгких и удлиняет период ремиссии, исключая психологическое влияние со стороны пациента на конечные результаты.
Для иллюстрации эффективности лазеропунктуры в комплексном лечении больных хронической обструктивной болезнью лёгких, приводим следующее клиническое наблюдение. Клиническое наблюдение.
Больная Д., 52 лет, (история болезни № 4218), находилась на стационарном лечении в пульмонологическом отделении 20-й городской клинической больницы с диагнозом: Хроническая обструктивная болезнь легких, средней степени тяжести. Обострение. Эмфизема легких. Пульмосклероз. ДНII ст.
При поступлении предъявляла жалобы на нарастающую одышку, заложенность в грудной клетке, кашель с трудноотделяемой бесцветной мокротой, приступы сердцебиения, головные боли. Больна около 8 лет, когда впервые, после перенесенной ОРВИ, появились приступы затруднительного дыхания. В поликлинике, по месту жительства был поставлен диагноз хронический бронхит, назначено лечение. С тех пор ежегодно 2-3 раза в год, особенно в осенне-зимней период отмечает ухудшение состояния: усиливается одышка, кашель. В период ухудшения получает метилксантины, бронхолитики. Отец больной страдает бронхиальной астмой. Последнее ухудшение возникло около 3 дней назад после ОРВИ и с вышеописанными жалобами больная поступила в пульмоотделение ГКБ №20.
Объективно: состояние удовлетворительное, сознание ясное, положение активное. Больная нормостенического телосложения, удовлетворительного питания (рост-167 см, вес- 75 кг). Кожа и видимые слизистые чистые, влажные, бледной окраски. ЧДД-22 в минуту, t-37,0 С. Грудная клетка нормостеническая. Перкуторно определяется ясный легочный звук с коробочным оттенком по всем полям легких. Аускультативно - ослабленное везикулярное дыхание, по всем полям легких слышны сухие свистящие хрипы, выдох удлинен. АД-130/90 мм.рт.ст. Ps=4CC=94 в минуту, удовлетворительного наполнения и напряжения. Тоны сердца ритмичные, приглушены.
Лабораторные данные: общий анализ крови при поступлении: эритроциты-3,5x1012, гемоглобин-118 г/л, лейкоциты-14,3x109/л, лимфоциты-20%, эозинофилы-5%, палочкоядерные нейтрофильн-9%, сегментоядерные нейтрофилы-74%, моноциты-6%, СОЭ-21,0 мм\ч.
При исследовании ФВД: VC-52,2%; FVC-57,2%; FEVl-45,4%; FEV1/VC-65,8%; PEF-38,2%; MEF25-37,4%; MEF50-36,4%; MEF75-45,2%; СМП - 0,654 усл. ед.; КБ - 16,38 усл.ед.
После проведенного обследования, на 2-ой день поступления в комплексное лечения включили лазеротерапию, путем лазерной пунктуры с помощью полупроводникового аппарата «Мустанг 021». В результате лечения на 5 день уменьшились: одышка, кашель, улучшилось отхождение мокроты, уменьшились головные боли.
Объективно: улучшилось общее состояние, ЧДД-20 в минуту, PS=4CC=84 в минуту, удовлетворительного наполнения и напряжения, АД-120/80 мм.рт.ст. Аускультативно- ослабленное везикулярное, сохраняются единичные сухие хрипы в верхних отделах легких. В общем анализе крови: эритроциты-3,8x1012; гемоглобин-130г/л; лейкоциты-8,9; лимфоциты-18%; эозинофилы-3%; палочкоядерные нейтрофилы-7%; сегментоядерные нейтрофилы-79%; моноциты-6%; СОЭ-13,0 мм/ч.
При исследовании ФВД: VC- 77,4%; FVC-71,0%; FEVl-77,4%; FEV1/VC-73,9%; PEF-65,6%; MEF25-54,7%; MEF50-63,2%; MEF75-60,2%. К окончанию курса лечения, к 10-й процедуре (12 день пребывания в стационаре) общее состояние больной значительно улучшилось: одышка беспокоила только при значительной физической нагрузке, исчезло чувство заложенности в грудной клетке, прекратился кашель, головные боли. Объективно: ЧДД-18 в минуту, Ps=4CC=78 в минуту, ритмичный, удовлетворительного наполнения и напряжения, А/Д-120/80 мм.рт.ст. При аускультации - дыхание везикулярное ослабленное, хрипов нет. Тоны сердца ритмичные, приглушены. В общем анализе крови: эритроциты-3,5х1012; гемоглобин-132г/л; лейкоциты-7,0%; лимфоциты-27%; эозинофилы-3%; СОЭ-5,0 мм/ч. При исследовании ФВД: VC-86,4%; FVC-84,0%; FEVl-85,4%; FEV1/VC-87,8%; PEF-86,6%; MEF25-75,2%; MEF50- 79,0%; MEF75- 65,8%. Содержание СМП - 0,611 усл.ед., КБ - 37,74 усл.ед. На 12 день пребывания в стационаре больная была выписана.
Контрольные осмотры проводились через 3 и 6 месяцев, при этом жалобы были на периодические приступы удушья, затруднительного дыхания, одышку при значительной физической нагрузке, редкий сухой кашель. Однако все показатели клинического анализа крови, ФВД сохранялись в пределах нормы.
Через 6 месяцев больная прошла повторный курс лазеротерапии по той же методике, в период ремиссии, что позволило достичь дальнейшей ремиссии заболевания до года.
![Неинвазивные методы оценки воспаления в бронхах при бронхиальной астме и хронической обструктивной болезни легких [Электронный ресурс]](/i/i/4359/203421.png "Неинвазивные методы оценки воспаления в бронхах при бронхиальной астме и хронической обструктивной болезни легких [Электронный ресурс] Боярко Валентина Владимировна")
