Содержание к диссертации
Введение
ГЛАВА 1. Обзор литературы 12
1.1. Современные представления об этиологии, патогенезе и лечении язвенной болезни двенадцатиперстной кишки 12
1.2. Причины нарушения полостного тонкокишечного пищеварения при язвенной болезни двенадцатиперстной кишки 19
1.3. Особенности клинической симптоматики и данных дополнительных методов исследования при язвенной болезни двенадцатиперстной кишки в сочетании с хроническим панкреатитом 28
1.4. Общие принципы консервативной терапии при язвенной болезни
двенадцатиперстной кишки в сочетании с хроническим панкреатитом 31
ГЛАВА 2. Методы исследования 33
2.1 Дизайн исследования 33
2.2. Характеристика используемых методов исследования 35
2.3. Характеристика применяемых лекарственных средств 54
ГЛАВА 3. Клинико-инструментальные признаки расстройств полостного пищеварения у больных язвенной болезнью двенадцатиперстной кишки в зависимости от длительности анамнеза заболевания 60
3.1. Общая характеристика обследованных пациентов 60
3.2. Клинико-инструментальная характеристика обследованных пациентов .61
3.3. Разделение пациентов по группам 64
3.4. Особенности клинической картины язвенной болезни двенадцатиперстной кишки, ассоциированной с Н. pylori, у больных с разной продолжительностью заболевания 66
3.5. Данные клинического анализа крови и мочи, биохимического анализа крови и электрокардиографического исследования у больных язвенной болезнью двенадцатиперстной кишки, ассоциированной с Н. pylori, с разной продолжительностью анамнеза 77
3.6. Эндоскопическая характеристика язвенной болезни двенадцатиперстной кишки, ассоциированной с Н. pylori, у больных с разной продолжительностью заболевания 79
3.7. Результаты ультразвукового исследования органов брюшной полости у больных язвенной болезнью двенадцатиперстной кишки, ассоциированной с Н. pylori, с разной продолжительностью анамнеза 82
3.8. Результаты суточного рН-мониторирования у больных язвенной болезнью двенадцатиперстной кишки, ассоциированной с Н. pylori, с разной продолжительностью анамнеза 87
3.9. Функциональное состояние желчевыводящих путей и ДПК у больных язвенной болезни двенадцатиперстной кишки, ассоциированной с Н. pylori, с разной продолжительностью заболевания 90
3.10. Результаты копрологического исследования у пациентов с разной длительностью анамнеза язвенной болезни двенадцатиперстной кишки, ассоциированной с Н. pylori 95
3.11. Состояние внешнесекреторной функции поджелудочной железы у пациентов с разной длительностью язвенной болезни двенадцатиперстной кишки, ассоциированной с Н. pylori, по данным фекального эластазного теста 100
3.12. Качество жизни у пациентов с разной длительностью язвенной болезни двенадцатиперстной кишки, ассоциированной с Н. pylori, по данным
опросника SF-36 103
ГЛАВА 4. Сравнительная Оценка Эффективности Схемы Эрадикационной Терапии С Включением Полиферментного Препарата У Больных Язвенной Болезнью Двенадцатиперстной Кишки И Синдромом Нарушеного Полостного Пищеварения 109
4.1. Сравнение динамики клинической картины у пациентов язвенной болезни двенадцатиперстной кишки, ассоциированной с Н. pylori, на фоне комплексной эрадикационной терапии с включением полиферментного препарата и стандартной эрадикационной терапии 110
4.2. Динамика показателей лабораторных и инструментальных методов исследования у пациентов язвенной болезни двенадцатиперстной кишки, ассоциированной с Н. pylori, на фоне комплексной эрадикационной терапии с включением полиферментного препарата и стандартной эрадикационной терапии 119
ГЛАВА 5. Заключение 140
Выводы 167
Практические рекомендации 169
Список литературы 170
- Современные представления об этиологии, патогенезе и лечении язвенной болезни двенадцатиперстной кишки
- Особенности клинической симптоматики и данных дополнительных методов исследования при язвенной болезни двенадцатиперстной кишки в сочетании с хроническим панкреатитом
- Клинико-инструментальная характеристика обследованных пациентов
- Сравнение динамики клинической картины у пациентов язвенной болезни двенадцатиперстной кишки, ассоциированной с Н. pylori, на фоне комплексной эрадикационной терапии с включением полиферментного препарата и стандартной эрадикационной терапии
Введение к работе
Изучение заболеваний гастродуоденальной области в целом, и двенадцатиперстной кишки (ДПК), как ее центрального органа, в частности, остается одной из актуальных проблем в современной гастроэнтерологии. Причиной столь высокого и стабильного интереса к вопросам физиологии и патологии ДПК являются ее уникальные анатомо-физиологические особенности [71,74,95].
Традиционно пищеварительная функция ДПК считается одной из главных. И это не случайно. ДПК является не только органом где «перекрещиваются» пищеварительные пути желудка, кишечника, печени и поджелудочной железы, но и «гипофизом желудочно-кишечного тракта», во многом реализующим эндокринную регуляцию секреторно-моторной функции всей гастродуоденогепатопанкреатической системы. В ДПК осуществляется важнейший этап работы пищеварительного конвейера -переход от желудочного к кишечному пищеварению. В то же время, при заболеваниях ДПК, особенно при их хроническом прогрессирующем течение, происходит неизбежное нарушение пищеварительной и моторной функции поджелудочной железы, ЖВП, печени и желудка [26,71,87,137,138].
Одним из наиболее широко распространенных заболеваний ДПК является язвенная болезнь, которая, несмотря на многолетнюю историю изучения, остается одной из актуальных проблем сегодняшней медицины, приковывающей к себе все большее число исследователей [21,30,37,65,100,145]. Открытие B.J. Marshall и R. Warren в 1983г H.pylori и последующее всестороннее изучение эпидемиологии и патогенеза данной инфекции, а также ее связи с целым рядом заболеваний ЖКТ, произвело революционные изменения в гастроэнтерологии, напрямую коснувшиеся и понимания сущности ЯБ ДПК. Была выдвинута и полностью подтвердилась инфекционная теория этиопатогенеза ЯБ [52,62,227,230].
С разработкой современных методов диагностики и эффективных схем эрадикационной терапии инфекции H.pylori у врачей впервые появилась реальная возможность не только добиться полноценной ремиссии, но и полностью излечить ЯБ [51,52,177,205].
В то же время, несмотря на достигнутые успехи, сохраняется еще целый ряд нерешенных проблем, связанных с ЯБ. К ним, в частности, относятся вопросы изучения патогенеза, клинических проявлений и терапии вторичных заболеваний соседних органов гастродуоденальной области. В доступной литературе имеются достаточно большое количество работ, посвященных изучению патологических изменений желчного пузыря, желчевыводящих протоков и печени у больных ЯБ ДПК [21,23,71,75,128,148,151]. В то же время состоянию поджелудочной железы при ЯБ уделяется недостаточно внимания, хотя имеются данные, свидетельствующие о достаточно частом ее вовлечение в патологический процесс при патологии ДПК [14,68^102,144].
В1 этом случае постепенно возникают и прогрессируют нарушения секреции панкреатических ферментов, сопровождающиеся развитием синдрома мальдигестии и, в дальнейшем, к формированию трофологической недостаточности. Таким пациентам, помимо проведения стандартных диагностических и лечебных мероприятий, должно проводиться исследование состояния полосного пищеварения и внешнесекреторной функции поджелудочной железы, нередко они нуждаются в эффективной терапии полиферментными препаратами. Однако в литературе практически нет работ, посвященных изучению полостного пищеварения* у больных ЯБ ДПК, механизмов его нарушения, клинических проявлений и= методов коррекции.
Таким образом, на сегодняшний день актуальной является необходимость комплексного исследования нарушений процессов полостного пищеварения, состояния поджелудочной железы и желчевыводящей системы при ЯБ ДПК, а также разработки оптимальных схем коррекции синдрома
8 мальдигестии у данной категории больных, что позволит, в конечном итоге, индивидуализировать проводимое лечение, а значить и повысить его эффективность. Цель исследования.
Оценка состояния полостного пищеварения у больных язвенной болезнью двенадцатиперстной кишки, ассоциированной с Н. pylori, и разработка эффективного, патогенетически обоснованного способа коррекции его нарушений с помощью полиферментных препаратов. Задачи исследования.
Изучить клинические проявления, а также данные эзофагогастродуоденоскопии, суточного рН-мониторирования и фракционного дуоденального зондирования у больных с различной длительностью анамнеза ЯБ ДПК, ассоциированной с Н. pylori.
Уточнить состояние полостного пищеварения и внешнесекреторной функции поджелудочной железы у больных ЯБ ДІЖ, ассоциированной с Н. pylori, и их зависимость от длительности язвенного анамнеза.
Исследовать показатели трофологического статуса у больных с различной длительностью анамнеза ЯБ ДПК, ассоциированной с Н. pylori.
Провести сравнительный анализ эффективности стандартной схемы эрадикационной терапии (омепразол, кларитромицин, амоксициллин) и комплексной схемы с включением полиферментного препарата в энтеросолюбильной оболочке у пациентов с ЯБ ДПК, ассоциированной с Н. pylori, имеющих признаки нарушения полостного пищеварения.
Научная новизна.
Впервые с помощью клинических, инструментальных и лабораторных методов исследования проведено комплексное изучение клинической картины, трофологического статуса, состояния полостного пищеварения, внешнесекреторной функции поджелудочной железы и моторно-тонической функции билиарного тракта у больных ЯБ ДПК, ассоциированной с Н. pylori.
Впервые исследованы особенности формирования синдрома нарушенного полостного пищеварения у пациентов с разной длительностью анамнеза ЯБ ДПК, ассоциированной с Н. pylori.
На основании проведенной работы для эффективной коррекции нарушений полостного пищеварения у пациентов ЯБ ДПК, ассоциированной с Н. pylori, разработана схема с включением полиферментного препарата в энтеросолюбильной оболочке. Практическая ценность.
Показана ведущая роль вовлечения в патологический процесс поджелудочной железы в патогенезе синдрома мальдигестии и трофологической недостаточности у пациентов с ЯБ ДПК, ассоциированной с Н. pylori. Показана важность клинико-копрологических показателей и оценки пищевого статуса в диагностике синдрома нарушенного полостного пищеварения больных с ЯБ ДПК.
Доказано, что нормальный уровень фекальной эластазы 1 у больных ЯБ ДПК не исключает наличия нарушений полостного пищеварения, обусловленных, возможно, вторичной панкреатической недостаточностью.
Предложен эффективный метод комплексной коррекции синдрома мальдигестии и трофологической недостаточности у пациентов ЯБ ДПК, ассоциированной с Н. pylori.
Результаты, полученные в исследовании, позволят ориентировать врачей на необходимость выявления у больных ЯБ ДПК синдрома нарушенного пищеварения, а также на включение в схему терапии пациентов с данными нарушениями современных полиферментных препаратов.
Внедрение результатов диссертационной работы
Основные результаты диссертационного исследования доложены и одобрены на совместных заседаниях отделений терапии, гастроэнтерологии и функциональной диагностики клинических баз кафедры пропедевтики внутренних болезней и гастроэнтерологии МГМСУ, на практических конференциях данных клинических баз, а также представлены на
10 Одиннадцатой и Двенадцатой Российской Гастроэнтерологической Неделях, Москва, 2005, 2006г.г. Разработанные схемы коррекции синдрома мальдигестии у больных ЯБ ДПК, ассоциированной с Н. pylori, с включением полиферментного препарата в энтеросолюбильной оболочке внедрены в клиническую практику стационаров МСЧ №33 Комитета здравоохранения города Москвы. Полученные данные используются в работе кафедры пропедевтики внутренних болезней и гастроэнтерологии МГМСУ. Они включены в материалы лекций, семинарских и практических занятий со студентами и слушателями сертификационных курсов ФПДО МГМСУ. Публикации
По теме диссертации опубликовано 5 печатных работ, из них 3 в журналах, рекомендованных ВАК Минобрнауки РФ. Основные положения диссертации, выносимые на защиту.
Наличие синдрома нарушенного пищеварения у больных ЯБ ДПК, ассоциированной с Н. pylori, влияет на клиническое течение заболевания, способствуя появлению симптомокомплекса, связанного с явлениями мальдигестии.
Выраженность и частота регистрации признаков мальдигестии у пациентов с ЯБ ДПК, ассоциированной с Н. pylori, растет с увеличением длительности анамнеза заболевания.
Основными методами диагностики нарушений пищеварения у больных ЯБ ДПК, ассоциированной с Н. pylori, являются копрологическое исследование и определение уровня панкреатической эластазы 1 в кале, уровень которой отрицательно коррелирует с длительностью анамнеза язвенной болезни.
У пациентов ЯБ ДПК, ассоциированной с Н. pylori, с явлениями мальдигестии обоснованным является включение в схему терапии ферментных препаратов в энтеросолюбильной оболочке, назначение которых в адекватных дозах позволяет эффективно корригировать
имеющиеся нарушения пищеварения и явления трофологической недостаточности.
Современные представления об этиологии, патогенезе и лечении язвенной болезни двенадцатиперстной кишки
Язвенная болезнь двенадцатиперстной кишки (ЯБ ДПК), не смотря на огромное количество работ посвященных ее изучению, остается в числе самых актуальных вопросов современной гастроэнтерологии. Это заболевание характеризуется образованием язвенного дефекта в ДПК распространяющегося до подслизистой основы и глубже. ЯБ отличается хроническим рецидивирующим течением с выраженным сезонным (весна, осень) характером обострений [21,57,95].
Актуальность изучения ЯБ ДПК во многом обусловлена ее широким распространением. ЯБ относится к числу наиболее часто встречающихся заболеваний верхних отделов желудочно-кишечного тракта (ЖКТ). Около 7 -14% населения Земли страдает этой патологией, причем мужчины болеют в 2-3 раза чаще женщин. В Российской Федерации ЯБ страдают не менее 8% населения [21,30,57,231].
На современном этапе развития гастроэнтерологии считается, что ЯБ ДПК является полиэтиологическим и патогенетически неоднородным заболеванием. Исторически рассматривалось большое количество этиологических факторов, ведущих к язвообразованию: алиментарный, сосудистый, воспалительный, нейрогенный, кортико-висцеральный, дискинетический, кислотно-пептический и др. Однако в настоящее время основной общепринятой является инфекционная теорией развития ЯБ ДПК, придающая ведущее значение в этиопатогенезе ЯБ бактерии Helicobacter pylori (Н. pylori) [19,52,51,62,89].
Эпидемиологические исследования, полученные в разных странах, свидетельствуют о том, что 80 - 90% язв, локализованных в ДПК, связаны с персистированием H.pylori [11,52]. Эти данные делают обоснованной коррекцию известного постулата К. Шварца (1910) - "Без кислоты нет язвы" на - "Без кислоты и хеликобактериоза нет язвы". В развитых странах активное использование адекватной антихеликобактерной терапии привело к снижению частоты ЯБ, ассоциированной с H.pylori [177,205]. В то же время в развивающихся странах, в том числе и в Российской Федерации, заболеваемость ЯБ, ассоциированной с H.pylori, остается на прежнем высоком уровне или даже имеет тенденцию к небольшому росту, что, впрочем, может быть связано с совершенствованием качества диагностики [52,219]. H.pylori представляет собой короткую S-образную, грамотрицательную, неспорообразующую, анаэробную бактерию, имеющую на одном из полюсов от 2 до 6 жгутиков. Жгутики, гладкая клеточная оболочка и спиралевидная форма позволяют микробу активно передвигаться в толще слоя слизи вдоль градиента рН. Большой набор факторов вирулентности позволяет H.pylori успешно колонизировать слизистую оболочку ЖКТ. К ним относятся подвижность, способность к адгезии, продукция уреазы и резистентности к действию кислоты желудочного сока. Благоприятными условиями для жизни, размножения и роста являются температура от 37 до 42С и рН среды 4,0 - 6,0. Механизм передачи H.pylori - фекально-оральный [175,179,216].
H.pylori продуцируют ряд высокоактивных энзимов, важнейшим из которых является уреаза. Данный фермент защищает микроорганизм от агрессивного воздействия желудочного сока, расщепляя мочевину до углекислого газа и аммиака и повышая рН среды вокруг микробной клетки. Уреаза участвует в гидролизе белков слизистого слоя, что позволяет H.pylori проникать в подслизистый слой и адгезироваться на эпителиоцитах. Уреаза действует и как токсин, так как образующиеся при гидролизе мочевины ионы аммония повреждают эпителиальные клетки желудка. Кроме того, аммиак оказывает двойственное действие на эндокринные клетки слизистой оболочки, усиливая продукцию гастрина и подавляя секрецию соматостатина, что ведет к усилению секреции соляной кислоты и формированию повышенной кислотности желудочного сока - важнейшего фактора агрессии в патогенезе ЯБ ДПК. Другими ферментами, вырабатываемыми H.pylori, являются муциназа, гамма глутамилтранспептидаза и белок - ингибитор секреции соляной кислоты [159,170,172].
Помимо ферментов многие штаммы H.pylori продуцируют цитотоксины, определяющие степень патогенности микроорганизма, особенности воспалительной реакции хозяина и способность к ульцерогенезу. Вакуолизирующий цитотоксин (VacA), синтезируемый 50% штаммов бактерии, адгезируется на поверхности клеток, проникает внутрь и вызывает образование вакуолей, при этом нарушается функция Na+, К+-АТФазы. К эффектам VacA относят пассивный транспорт мочевины через эпителиоциты, негативное влияние на митохондрии, и как следствие снижение устойчивости клеток слизистой оболочки желудка к окислительному стрессу, стимуляцию апоптоза и модификацию цитоскелета эпителиоцитов, ведущую к нарушению заживления микродефектов клеток,, что в свою очередь замедляет заживление язвенных дефектов. Порядка 60-90% штаммов H.pylori продуцируют цитотоксин-ассоциированный белок (cagA). Эти штаммы вызывают более сильную воспалительную реакцию, нейтрофильную инфильтрацию, продукцию ряда цитокинов, в частности интерлейкин-8 (IL-8) и характеризуются более быстрым и более злокачественным развитием патологии [143,166,183,192,214,224,234].
В просвете желудка H.pylori находится в крайне агрессивной кислой среде. Способность микроорганизма выживать в таких условиях обусловлена в первую очередь уреазной активностью и продукцией белка, ингибирующего секрецию соляной кислоты. Облачко аммиака, образуя вокруг бактерии щелочную среду, защищает ее от действия соляной кислоты. Одновременно под действием ряда ферментов (муциназы, протеазы, фосфолипазы и др.) происходит снижение вязкости и разрушение надэпителиального слоя слизи, что открывает доступ микробам к эпителиоцитам.
Особенности клинической симптоматики и данных дополнительных методов исследования при язвенной болезни двенадцатиперстной кишки в сочетании с хроническим панкреатитом
В клинической практике одной из основных задач в решении проблемы сочетанных заболеваний является своевременная диагностика присоединившейся патологии. Для раннего распознавания вовлечения в патологический процесс поджелудочной железы необходимо четкое знание особенностей клиники и течения ЯБ ДПК, осложненной хроническим панкреатитом. Своевременная диагностика поражения поджелудочной железы у пациентов с ЯБ ДПК необходима для правильного прогнозирования клинического течения, а также выбора адекватной тактики и стратегии лечения основного заболевания. Большое значение имеет и своевременная терапия самого хронического панкреатита, которая призвана не допустить дальнейшего прогрессирования воспалительно-деструктивных и фиброзно-атрофических процессов в поджелудочной железе, приводящих к снижению ее экзокринной функции.
В целом, по данным литературы, клиническая картина ЯБ ДПК в сочетании с хроническим панкреатитом не укладывается в рамки простого сложения проявлений каждого из заболеваний, а характеризуется появлением нового симптомокомплекса, имеющего ряд отличительных особенностей. Болевой синдром часто бывает представлен приступообразными интенсивными болями, которые сочетаются с постоянными ноющими болевыми ощущениями. Боль может заметно усиливаться после приема пищи, а затем приобретает прежний монотонный ноющий характер, что не характерно для ЯБ ДПК. Реже встречаются голодные и ночные боли. У большинства пациентов боли имеют более широкую локализацию, чем при изолированной ЯБ ДПК: в эпигастральной области и правом или левом подреберье, в эпигастрии и околопупочной области, изолированно в правом или левом подреберье. Чаще регистрируется иррадиация в поясничную область. Известно, что для больных ЯБ ДПК в сочетании с хроническим панкреатитом характерен длительный язвенный анамнез (в основном более 5 лет), при этом отмечено постепенное изменение характера болевого синдрома: от классических «язвенных» болей к вышеописанному синдрому болей при сочетанной патологии [43,67,76].
Диспепсические явления при ЯБ ДПК, осложненной хроническим панкреатитом, отличаются разнообразием, кроме того, они более выражены и встречаются значительно чаще, чем при изолированном течение язвенного процесса. Помимо симптомов желудочной диспепсии отчетливо выражен метеоризм, реже регистрируется обстипация, чаще диарея и неустойчивость стула [43,76,130].
Объективное обследование у данной категории больных, помимо симптомов характерных для ЯБ ДПК, позволяет выявить у части пациентов болезненность в левом подреберье, а также, симптомы Мейо-Робсона и Кача [76].
Распознавание присоединившегося хронического панкреатита у лиц, страдающих ЯБ ДПК, нередко вызывает значительные затруднения, обусловленные скрытым характером патологии поджелудочной железы в начальных стадиях заболевания, а также топографо-анатомическими особенностями самого органа. Совершенствование методов исследования в последние годы привело к увеличению частоты выявления хронического панкреатита не только за счет роста числа случаев заболевания, но и за счет улучшения качества диагностики. Большое значение в диагностике сочетанной патологии гастродуоденальной области имеет УЗ-исследование. Наиболее частыми сонографическими признаками поражения поджелудочной железы при ЯБ ДПК являются неровность и нечеткость контуров, повышение эхогенности паренхимы, ее диффузная неоднородность и уплотнение стенки вирсунгова протока. Кроме того, имеются специфические для данного сочетания заболеваний ультразвуковые особенности: уменьшение времени заполнения секретом главного панкреатического протока в ответ желудочную гиперсекрецию и его прерывистая визуализация [70,142].
Для оценки состояния полостного пищеварения у больных ЯБ ДПК большое значение имеет определение внешнесекреторной функции поджелудочной железы. В настоящее время в мировой практике стандартным способом исследования панкреатической секреции, применяемым во многих клиниках, является определение содержания эластазы-1 в кале иммуноферментным методом [16,92]. Некоторые авторы даже относят его к «новому золотому» стандарту [165].
Определение панкреатической эластазы-1 с помощью моноклональных антител обладает рядом преимуществ, выделяющих его из длинного ряда методов, использующихся для диагностики внешнесекреторной недостаточности поджелудочной железы [55]: Эластаза-1 абсолютно специфична для панкреатической ткани. Эластаза-1 почти не разрушается при прохождении через желудочно-кишечный тракт. Колебания активности эластазы в кале незначительны, что обеспечивает высокую воспроизводимость результатов. Данным методом определяется лишь человеческая эластаза, поэтому на результаты теста не влияет проведение заместительной ферментной терапии. Метод является простым в выполнении, недорогим, быстрым, практически не имеет ограничений в применении и не требует специальной подготовки больных.
Клинико-инструментальная характеристика обследованных пациентов
Основной жалобой практически у всех обследованных пациентов (98,3%) являлась боль. Она локализовалась преимущественно в эпигастральной (15,0%) и пилородуоденальной областях (62,2%), однако у части пациентов боль ощущалась преимущественно в правом (9,4%) и левом (9,4%) подреберьях, а также в параумбиликальной области (2,2%). У 12,8% пациентов отмечалась иррадиация боли в спину, а у 3,9% она носила опоясывающий характер. Лишь 1,7% больных жалобы на боль не предъявляли. У большей части пациентов была установлена связь болезненных ощущений с приемом пищи, при этом у 75,0%) обследованных регистрировались поздние, «голодные» или ночные боли, у 12,8% ранние и у 10,6% постоянные. Большая часть пациентов (81,1%) расценивала болевой синдром как умеренно выраженный, тогда как резко выраженные острые болевые ощущения имели место у 17,2% обследованных.
На втором месте в клинической картине у обследованных пациентов стоял диспепсический синдром. Симптомы изжоги, отрыжки, горечи во рту, свидетельствующие о наличии гастроэзофагеального рефлюкса, регистрировались соответственно у 22,8, 29,4 и 24,4% больных. У значительного количества пациентов имелись симптомы желудочной диспепсии: тошнота (16,1%), рвота (10,5%), снижение аппетита (7,2%), тяжесть в эпигастральной области (36,1%). Кроме того, у довольно значительного количества, больных (18,3%) регистрировалась тяжесть в правом подреберье. Проявления кишечной диспепсии также встречались в значительном количестве случаев, особенно у пациентов с длительным анамнезом ЯБ ДПК, при этом на первом месте стоит симптом метеоризма (68,3%). Обращает на себя внимание большая частота выявления нарушений: дефекации, в первую очередь запоров (38,9%), а также диареи (13,3%) и неустойчивости стула (18,3%).
При проведении поверхностной пальпации живота болезненность в эпигастрии и пилородуоденальной зоне была зарегистрирована у 94,4% обследованных, симптом Менделя был положительным у 21,1% пациентов, а локальное мышечное напряжение имелось у 16,1% больных. Кроме этого при тщательном обследовании у части пациентов были выявлены нетипичные для ЯБ ДПК клинические проявления: болезненность в правом (22,7%) и левом (8,3%) подреберье, болезненность в околопупочной области (7,2%) и по ходу толстого кишечника (26,7%). Увеличение печени и положительные «пузырные» симптомы регистрировались соответственно в 14,4 и 21,7%) случаев.
При проведении ЭГДС наиболее частой была локализация язвенного дефекта на передней стенке луковицы ДПК (39,4%), чуть реже язвы встречались на задней стенке (24,4%), малой (17,2%) и большой (10,0% ) кривизне луковицы ДПК. У 5,0% обследованных язва локализовалась в постбульбарном отделе, а у 3,8% пациентов имелись два язвенных дефекта. Форма язвы в большинстве была круглой (79,4%), овальные язвы имелись у 17,8% пациентов, а язвы неправильной формы у 2,8%. По размеру преобладали язвенные дефекты средней величины - 68,9%. У всех обследованных пациентов помимо язвенного дефекта ДПК выявлены эндоскопические признаки хронического гастродуоденита. Поверхностный гастродуоденит был зарегистрирован в 16,7% случаев, выраженный в 67,2%, резко выраженный в 16,1% и атрофический в 26,7% случаев. Признаки рубцовой деформации луковицы ДПК имелись у 59,1% пациентов, а явления ДГР отмечены у 16,7%) обследованных.
Суточное рН-мониторирование проводилось 90 пациентам. По его результатам в теле желудка состояние гиперацидности, нормоацидности, гипоацидности и анацидности зарегистрировано соответственно в 47,8, 26,7, 21,1 и 4,4% случаев. При оценке показателей ощелачивающей функции -антрального отдела желудка выявлено, что у 12,2% больных выявлена ее компенсация, у 67,8% субкомпенсация, а у 20,0% декомпенсация. Что касается закислення полости ДПК, то наиболее часто встречались признаки опасного (27,8%) и патологического (36,7%) ее закислення, тогда как признаки избыточного закислення (11,7%) и нормальные показатели (12,2%) встречались значительно реже. Признаки ДРГ регистрировались у 42,2% пациентов.
По данным УЗИ органов брюшной полости у большинства пациентов с ЯБ ДПК были выявлены изменения исследуемых органах. Неровные и нечеткие контуры поджелудочной железы имелись у 73,9% обследованных, повышенная эхогенность у 76,%, а неоднородная структура паренхимы у 78,3% больных. Расширение главного панкреатического протока зарегистрировано у 11,1% пациентов. Утолщение и неоднородность стенок ЖП регистрировалось в 48,9%, а его деформация и увеличение размеров соответственно в 16,7 и 9,4% случаев.
Сравнение динамики клинической картины у пациентов язвенной болезни двенадцатиперстной кишки, ассоциированной с Н. pylori, на фоне комплексной эрадикационной терапии с включением полиферментного препарата и стандартной эрадикационной терапии
При определении коэффициента корреляции Пирсона нами выявлена тесная отрицательная корреляционная связь между длительностью анамнеза ЯБ ДПК, ассоциированной с Н. pylori, и общими показателями качества жизни, отражающими физический (РН) и психический (МН) компоненты здоровья - г = - 0,5806 (р 0,01) и г = - 0,6655 (р 0,01) соответственно. Данный факт свидетельствует о постепенном снижении качества жизни (как физического здоровья, так и психологического состояния) с возрастанием длительности язвенного анамнеза, что связано, по-видимому, с частым рецидивированием заболевания и вовлечением в патологический процесс соседних органов. В то же время нельзя исключить и влияние возрастного фактора на снижение качества жизни у данной категории пациентов.
Таким образом, на основании изложенного материала можно заключить, что у пациентов с ЯБ ДПК, ассоциированной с К pylori, в клинической картине наряду с классическими проявлениями заболевания в виде болевого и диспепсического синдромов нередко встречаются признаки, свидетельствующие о развитии синдрома нарушенного полостного пищеварения. В первую очередь на это указывают симптомы метеоризма, неустойчивости стула и диареи. Наиболее часто данные явления регистрировались у пациентов с длительным анамнезом заболевания. Полученные нами результаты в целом согласуются с данными С. Кумара [96], В.В. Середкина и В.А. Рыжих [130] о достаточно частом выявлении у пациентов с ЯБ ДПК, сочетанной с хроническим панкреатитом, клинических признаков синдрома мальдигестии.
Наличие у части пациентов с ЯБ ДПК, ассоциированной с И. pylori, синдрома нарушенного полостного пищеварения подтверждается данными копрологического исследования. Его результаты указывают на комплексный характер нарушения процессов пищеварения с преобладанием панкреатического компонента. Эти данные нашли подтверждение в исследовании О.И. Яхонтовой с соавт. [155], показавшей, что у пациентов с хроническим дуоденитом и хроническим панкреатитом значительно нарушено как полостное, мембранное пищеварение, причем в первую очередь переваривание жиров.
В пользу постепенного формирования синдрома внешнесекреторной недостаточности поджелудочной- железы у пациентов ЯБ ДПК говорят и результаты определения панкреатической эластазы 1 в кале, что согласуется с данными полученными С. Кумаром [76], отметившим наличие у больных ЯБ ДПК, сочетанной с хроническим панкреатитом, тесной взаимосвязи между показателями фекального эластазного теста и длительностью язвенного анамнеза. В то же время, по данным исследования В.Т. Ивашкина с соавт. [55], у пациентов с алкогольным и билиарнозависимым панкреатитом какой-либо зависимости между содержанием эластазы 1 и длительностью анамнеза хронического панкреатита не выявляется.
Помимо данных эластазного теста факт вовлечения в патологический процесс поджелудочной железы подтверждается результатами ультразвукового исследования, согласно которым у большинства обследованных пациентов, особенно при длительном течение ЯБ, имеют место диффузные изменения в паренхиме поджелудочной железы по типу хронического панкреатита. При этом, такие признаки тяжелого хронического панкреатита, как кальцификация тканей, псевдокисты, конкременты в главном панкреатическом протоке и др. практически не выявлялись.
Указанные результаты согласуются с данными Кумара С. [76], Кокуевой О.В., с соавт. [70] и Холоимовой Л.А., соавт. [142], показавших отсутствие у данной категории больных выраженных изменений поджелудочной железы, характерных для поздней стадии хронического панкреатита. По-видимому, это является особенностью ультразвуковой картины поджелудочной железы при вовлечении ее в патологический процесс у больных ЯБ ДНК.
Наличие тесных межорганных взаимоотношений между ДПК и поджелудочной железой объясняет факт частого вовлечения последней в патологический процесс у больных с ЯБ ДПК, ассоциированной с К pylori. При этом основными патологическими факторами, по-видимому, являются нарушения моторной функции ДПК и ЖВП (в первую очередь спазм сфинктера Одди), которые очень часто сопровождают течение ЯБ [53,128,23].
Кроме того, большое значение могут играть избыточное закисление полости ДПК, а также воспалительно-атрофические изменения слизистой оболочки ДПК. На частое сочетание хронического панкреатита с заболеваниями ДПК, в частности с хроническим атрофическим дуоденитом, указывают О.И. Яхонтова с соавт. [155], О.И. Березина, с соавт. [12], и В.Б. Гриневич с соавт. [31]. Вовлечение в патологический процесс поджелудочной железы в этом случае объясняется нарушением эндокринной регуляции ее секреции [131].
Длительное, в течение многих лет, комплексное воздействие ряда факторов может приводить к повреждению паренхимы поджелудочной железы, снижению секреции панкреатических ферментов и развитию синдрома мальдигестии.
