Содержание к диссертации
Введение
Глава 1. Функциональное состояние эндотелия при артериальной гипертензии у детей с ожирением. Обзор современных представлений об эндотелиальной дисфункции 14
Глава 2. Общая характеристика клинических наблюдений и методов исследования 45
2.1. Общая характеристика обследованных детей 44
2.2. Методы обследования 48
Глава 3. Функциональное состояние эндотелия у наблюда- емых детей 55
Глава 4. Характер изменений метаболических и гемоста- тических показателей у детей, предрасположенных к развитию эндотелиальной дисфункции, в связи с наличи- ем у них артериальной гипертензии, избыточной массы тела и ожирения 61
Глава 5. Характеристика состояния сосудистого русла при артериальной гипертензии у детей с ожирением 69
5.1. Характеристика центральной гемодинамики у обследуемых детей 69
5.2. Характеристика артериального давления при артериальной гипер-тензии у детей с ожирением 72
Глава 6. Оценка реактивности сосудов головного мозга у детей с артериальной гипертензией и ожирением 78
Клинический пример 84
Обсуждение результатов исследования
Заключение 87
Выводы 105
Практические рекомендации 107
Список литературы 108
- Общая характеристика обследованных детей
- Характер изменений метаболических и гемоста- тических показателей у детей, предрасположенных к развитию эндотелиальной дисфункции, в связи с наличи- ем у них артериальной гипертензии, избыточной массы тела и ожирения
- Характеристика артериального давления при артериальной гипер-тензии у детей с ожирением
- Обсуждение результатов исследования
Общая характеристика обследованных детей
Проблема исследования сосудистой системы для выявления структурно-функциональных нарушений сосудов, определения степени тяжести, прогноза за-болевания и разработки индивидуальной схемы лечения особенно актуальна в пе-диатрической практике [199]. Исследования последних лет показали, что атеро-склеротический процесс начинается еще в детстве. M. Norman et al. [168], W. Palinski [174] обнаружили нарушения эндотелиальной функции даже у новорож-денных. Патологические изменения сосудов протекают незаметно на протяжении нескольких десятилетий и приводят к сердечно-сосудистым осложнениям (ин-фаркт миокарда, сердечные приступы, гипертонические кризы) у взрослых [17]. В литературе значительное место отводится обсуждению вопросов о форми-ровании изменений со стороны сосудистой стенки у больных ожирением и АГ: на каком этапе происходит смена функциональной констрикции сосудов на их необ-ратимое ремоделирование (артериосклероз); какова зависимость между эндотели-альной дисфункцией и степенью ремоделирования сосудов; на каком этапе ещё возможно, воздействуя на функциональный фактор, влиять на ремоделирование сосудов. В связи с этим, наряду с известными факторами риска сердечно-сосудистых заболеваний (повышение АД, диастолическая дисфункция, гипертро-фия левого желудочка, дислипидемия и другие) у детей с МС приобретает значе-ние оценка механических свойств сосудов: жесткость, растяжимость и податли-вость их стенки [2].
Выделение групп риска возникновения и развития сердечно-сосудистых за-болеваний в детском возрасте имеет не только медицинское, но и огромное соци-ально-экономическое значение, поскольку проведение лечебно-профилактических мероприятий у детей более эффективно, чем у взрослых.
Строение и функции эндотелия Эндотелий, по классическому определению, — однослойный пласт специа-лизированных клеток, выстилающих изнутри кровеносные, лимфатические сосуды и полости сердца. Наиболее изученными являются строение и функции эндотелия сосудов. Для человека среднего веса — это ткань весом около 1.8 кг или один триллион клеток [16]. Эндотелиальное дерево не однородно по своей архитектуре. Его гетероген-ность, соответствующая гетерогенности сосудистого ложа, зависит от структуры, биохимической организации и функции органа. Эндотелиальные структуры легоч-ных, почечных, церебральных или коронарных сосудов, хотя и схожи анатомиче-ски, но существенно различаются по генной и биохимической специфичности, ти-пам рецепторов, набору белков-предшественников, ферментов, трансмиттеров. Соответственно патологические изменения также избирательно развиваются в по-пуляциях сосудистых и капиллярных клеток. Последние неодинаково чувстви-тельны к атеросклерозу, ишемическим нарушениям, развитию отека и т.д. [6, 15, 18, 146].
По современным представлениям, эндотелий — не просто полупроницаемая мембрана, обеспечивающая несмачиваемость сосуда, а активный эндокринный ор-ган, самый большой в теле, диффузно рассеянный по всем тканям. Он синтезирует субстанции, важные для контроля свертывания крови, регуляции тонуса и артери-ального давления, фильтрационной функции почек, сократительной активности сердца, метаболического обеспечения мозга. Он контролирует диффузию воды, ионов, продуктов метаболизма. Реагирует на механическое воздействие текущей жидкости, кровяное давление и ответное напряжение, создаваемое мышечным слоем сосуда. Чувствителен к химическим и структурным повреждениям, которые могут приводить к повышенной агрегации и адгезии циркулирующих клеток, раз-витию тромбоза, оседанию липидных конгломератов [16, 25, 66, 115].
Одна из основных функций эндотелия состоит в сбалансированном выделе-нии регуляторных субстанций, определяющих целостную работу системы крово-обращения. Существует два варианта физиологической секреторной активности эндотелия – базальная или постоянная (синтез NO, простациклина) и стимулиро-ванная секреция, т.е. выделение биологически активных веществ при стимуляции или повреждении эндотелия (фактор Виллебранда, активатор тканевого плазмино-гена и др.). К другому варианту секреторной активности эндотелия относится вы-деление биологически активных веществ, почти не секретируемых в физиологиче-ских условиях. При повреждении эндотелия начинают активно синтезироваться: эндотелин-1, ICAM-1, VCAM-1, Е-селектин и др. [15, 115].
В норме, в ответ на стимуляцию, эндотелий реагирует усилением синтеза веществ, вызывающих расслабление гладкомышечных клеток сосудистой стенки и, в первую очередь NO, простациклина, эндотелиального фактора гиперполяриза-ции (ЭФГ), С-пептида, адреномодулина [34, 215].
Характер изменений метаболических и гемоста- тических показателей у детей, предрасположенных к развитию эндотелиальной дисфункции, в связи с наличи- ем у них артериальной гипертензии, избыточной массы тела и ожирения
Для получения изображения правой плечевой артерии (ПА), измерения ее диаметра и скорости кровотока использовали систему «ACUSON 128 XP/10», ос-нащенную линейным датчиком с фазированной решеткой с частотой 7 МГц. По-стишемическую реактивную гиперемию вызывали 4-минутным сжатием плеча манжетой тонометра при давлении на 10 мм рт. ст., превышающего систолическое АД. Оценивался диастолический диаметр плечевой артерии (D), а также скорость кровотока (V) до и через 60 секунд после ишемии. Нормальной реакцией считали дилатацию артерии на фоне реактивной гипе-ремии более чем на 9% от исходного диаметра, меньшее ее значение или вазокон-стрикцию считали патологической. Для стандартизации результатов пробы вычислялся коэффициент чувстви-тельности эндотелия к напряжению сдвига. Этот коэффициент позволяет учиты-вать выраженность дилататорной реакции в зависимости от силы гемодинамиче-ского удара (в виде изменения скоростных показателей кровотока). Напряжение сдвига на эндотелии () вычислялся по формуле: [ = 4 V / d], где – вязкость крови (в среднем 0,05 Пз), V –максимальная скорость кровотока, D – диаметр ар-терии. По этой же формуле рассчитывались исходное напряжение сдвига (0) и на-пряжение сдвига при проведении пробы (1).
Коэффициент чувствительности эндотелия к напряжению сдвига определял-ся по формуле: [К = (D / D0) / / 0], где – изменение напряжения сдвига, D – соответствующее ему изменение диаметра плечевой артерии. Нулевые и отрица-тельные значения чувствительности плечевой артерии к напряжению сдвига сви-детельствовали о дисфункции эндотелия.
Структурное состояние стенки сосуда изучали при исследовании общей сон-ной артерии. Обследование проводили в горизонтальном положении ребенка. Ар-терия лоцировалась в продольном разрезе на расстоянии 10 мм от бифуркации. Измерение комплекса интима-медиа проводилось по задней (по отношению к по-верхности ультразвукового датчика) стенке сосуда. Оценивалась целостность эн-дотелиального слоя, степень дифференциации на слои, при цветовом допплеров-ском картировании – характер кровотока. Толщина комплекса интима-медиа соот-ветствует расстоянию между внутренней (по отношению к просвету сосуда) по-верхностью интимы и наружной (по отношению к адвентиции) поверхностью ме-дии. Измерение проводили трижды и определяли среднее значение
Для оценки реактивности церебральных сосудов был использован метод ультразвуковой допплерографии сосудов головного мозга по общепринятой мето-дике в покое и с функциональными пробами, меняющими газовый состав крови (гиперкапния, гипокапния). Оценивали среднюю линейную скорость кровотока (ЛСК) и ее расчетный показатель – индекс периферического сопротивления, в ка-честве которого был использован пульсационный индекс Гослинга (ПИ), считаю-щийся наиболее информативным, рассчитывающийся по формуле: ПИ= (V сист. - V диаст.) / V сред., где V сист. - систолическая ЛСК, V диаст. - диастолическая ЛСК, V сред. - средняя ЛСК). Нормальные значения ПИ: 0.7-0.9.
В качестве тест-воздействий на гипокапнию использовали пробу с гипервен-тиляцией (больного просили глубоко и часто дышать в течение времени, пока кро-воток не снижается до образования «плато», этот показатель ЛСК (V(-)) фиксиро-вали), а на гиперкапнию - пробу с задержкой дыхания (больного просили задер-жать дыхание без предшествующего глубокого вдоха на столько времени, сколько он может; фиксировали максимальное значение ЛСК (V(+)), наблюдающееся сразу после первого вдоха).
В качестве показателей вазоконстрикторного Р (-) и вазодилятаторного Р (+) резерва использовался коэффициент реактивности на гипокапническую нагрузку (Кр(-)) и коэффициент реактивности на гиперкапническую нагрузку (Кр(+)). [Кр (-) = 1-V(-) : V(0)]; [Kp (+)=V(+) : V(0)], где V(-) - значение ЛСК при пробе с гипервентиляцией, V(+) - ЛСК при пробе с задержкой дыхания, V(0) - ЛСК исходная, полученная до проведения нагрузочных тестов. Нормальные значения Кр (+): 1.3-1.6, нормальные значения Кр (-) : 0.3-0.5. ЦВИ рассчитывали по форму-ле: ЦВИ = Кр (-) : Кр (+) : ПИ. Числовые значения уровней вегетативного тонуса и реактивности церебральных сосудов (ВТР): нормальный при ЦВИ=0.10 - 0.30, по-вышенный при ЦВИ 0.30, пониженный при ЦВИ 0.10.
Статистическая обработка результатов исследования проводилась на персо-нальном компьютере с использованием пакета статистических программ «Statistica 8.0». Учитывая, что все данные имели распределения, отличные от нормального, вычисления средних значений представлены в виде медианы (Ме) и интерквар-тильной широты (IQR). Для проверки гипотезы о нормальности распределения ис-пользовался критерий Колмогорова-Смирнова. При анализе различий значений не-скольких независимых выборок для переменных порядковых (ранжируемых) шкал был использован критерий Краскела-Уоллеса, с последующим попарным сравне-нием групп с помощью критерия Манна-Уитни. Различия считались статистически значимыми при р 0,05. Для проверки наличия взаимосвязей между полученными данными в исследуемых группах использовался коэффициент ранговой корреля-ции Спирмена.
Характеристика артериального давления при артериальной гипер-тензии у детей с ожирением
Высокий риск возникновения церебральных осложнений у больных с арте-риальной гипертензией исследователи связывают с формированием дисфункции эндотелия, препятствующей адекватной регуляции мозгового кровотока. В нашем исследовании всем детям проводилась транскраниальная допплеро-графия (ТКДГ) сосудов головного мозга с функциональными нагрузочными про-бами. Согласно многочисленным исследованиям, снижение РаО2 и увеличение Ра-СО2 в крови приводит к снижению тонуса артерий головного мозга и увеличению объемного мозгового кровотока. При гипокапнии, вызванной гипервентиляцией, происходят обратные изменения. По скоростным характеристикам кровотока в основной и среднемозговой ар-териях до проведения проб у детей всех групп статистически достоверных отличий не обнаружено. Тем не менее, отмечалась тенденция к снижению скорости крово-тока в данных артериях при стабильной АГ независимо от ИМТ, по сравнению с детьми контрольной группы (см. табл. 13, 14). При проведении пробы с гиперкапнией определялось увеличение объемного мозгового кровотока у всех пациентов, однако при стабильной АГ не зависимо от ИМТ скорость в основной (ОА) и среднемозговой (СМА) артериях была несколько ниже, чем у детей контрольной группы (различия статистически не достоверны). При оценке вазодилатационного резерва установлено снижение коэффици-ента реактивности на гиперкапническую нагрузку Кр (+) в основной артерии у де-тей с лабильной АГ. При лабильной стадии АГ у детей с избыточной массой и ожирением Кр (+) ниже нормы зафиксирован в 73,3% случаев, у детей без ожире-ния – в 50%. Полученные значения Кр (+) оказались достоверно ниже по сравне-нию с детьми контрольной группы (р = 0,02 и р = 0,044 соответственно). Вазодила-тационный резерв у детей со стабильной АГ независимо от массы тела снижен не был.
Средние значения коэффициента реактивности на гипокапническую нагруз-ку Кр (-), отражающего вазоконстрикторный резерв, находились в пределах нормы у всех детей в обозначенных группах. Статистически достоверных различий не об-наружено. Для оценки периферического сопротивления сосудов нами использовался пульсационный индекс (ПИ) Гослинга, который считается наиболее информатив-ным показателем при проведении УЗДГ. Повышение значения данного индекса в бассейнах основной и среднемозговой артерий было отмечено при артериальной гипертензии у детей с нормальной массой тела. При лабильной АГ у детей без ожирения ПИ основной артерии оказался повышенным в 70% случаев, ПИ сред-немозговой артерии - в 60%. При стабильной АГ у детей без ожирения ПИ ОА превышал нормальные значения в 60% случаев, ПИ СМА - в 50%. Различия с детьми группы контроля статистически достоверны (р 0,05). Уровень ПИ в иссле-дуемых артериях обратно коррелировал с уровнем диастолического АД в ночные часы (в ОА: r = -0,78, p 0,05, в СМА: r = -0,69, p 0,05). При стабильной АГ у де-тей с нормальной массой тела зафиксирована сильная обратная корреляционная связь между уровнями ПИ СМА и ЭЗВД (r = -0,79, p 0,05)
При АГ у обследуемых детей с избыточной массой тела и ожирением также встречались высокие показатели ПИ основной и среднемозговой артерий, однако реже, чем у детей с нормальной массой: при лабильной АГ ПИ ОА и СМА оказал-ся повышен в 26,7% случаев, при стабильной АГ ПИ ОА - в 35,7%, ПИ СМА в 32,1% случаев. Различия с детьми группы контроля были статистически недосто-верны. При стабильной АГ у детей с избыточной массой и ожирением прямая корреляционная связь зафиксирована между уровнями ПИ СМА и возрастом (r = 0,39, p 0,05), между МНО и вазодилататорным резервом основной артерии, об-ратная корреляционная связь между уровнями ПИ ОА и диастолического АД в ночные часы (r = -0,53, p 0,05). Связи ПИ ОА и СМА с ЭЗВД у таких детей не по-лучено.
Примечание: V – исходная скорость кровотока в СМА, V (+) - скорость кровотока в СМА при проведении пробы с задержкой дыхания, V (-) – скорость кровотока в СМА при проведении пробы с гипервентиляцией, Кр (+) – коэффициент реактивности СМА на гиперкапническую на-грузку, Кр (-) – коэффициент реактивности СМА на гипокапническую нагрузку, ПИ – пульсаци-онный индекс, - р 0,05 – при сравнении с контрольной группой
Нами был проведен индивидуальный анализ детей с максимальными значе-ниями пульсационного индекса в бассейнах ОА и СМА. Отмечены изменения в позвоночных артериях при проведении дуплексного исследования ветвей аорты. В случае стабильной АГ у детей с нормальной массой обнаружены угловой изгиб ле-вой позвоночной артерии в V1 сегменте (у ребенка с ПИ ОА = 1,43, ПИ СМА = 1,04), асимметрия диаметров левой и правой позвоночной артерий (без гипопла-зии) с асимметрией кровотока до 60% (у ребенка с ПИ ОА = 1,16, ПИ СМА = 1,04), асимметрия кровотока по позвоночным артериями до 30% вместе с нефункциони-рующей левой задней соединительной артерией (у ребенка с ПИ ОА = 1,08 и ПИ СМА = 0,87). У данных детей также была зафиксирована недостаточная степень эндотелийзавиимой вазодилатации ( D от 0 до 6%). При лабильной АГ у детей без ожирения отмечены гипоплазия правой по-звоночной артерии (у ребенка с ПИ ОА = 1,18 и ПИ СМА = 0,88), асимметрия диаметров позвоночных артерий до 30% без гемодинамических нарушений (у ре-бенка с ПИ ОА = 1,2, ПИ СМА = 1,0). При этом в первом случае эндотелийзависи-мая вазодилатация была сохранена (D=10%), а во втором - снижена до 0%. Сле-довательно, свой вклад в формирование нарушений церебрального кровотока вно-сят как эндотелиальная дисфункция, так и структурные изменения позвоночных артерий. У детей с лабильной АГ, вне зависимости от массы тела, происходит изме-нение функционального резерва церебральных сосудов, проявляющееся снижени-ем вазодилатационного резерва в основной артерии. Данные изменения, возможно, обусловлены ещё не сформировавшейся адаптацией ауторегуляции церебрального кровотока. При лабильной и стабильной АГ у детей с нормальной массой тела опреде-ляется увеличение периферического сопротивления сосудов в бассейнах основной и среднемозговой артерий, а у детей с ожирением подобные отклонения встреча-ются реже, несмотря на то, что средняя длительность течения АГ у них была выше. Анализируя полученные результаты, можно предположить, что вышеопи-санные изменения могут быть связаны с различными механизмами возникновения артериальной гипертензии в зависимости от наличия ожирения. При первичной артериальной гипертензии у детей с нормальным ИМТ ве-дущая роль в патогенезе АГ отводится нейрогуморальным механизмам регуляции - гиперактивации ренин-ангиотензин-альдостероновой системы, повышению со-держания ангиотензина II, который является одним из самых мощных вазоконст-рикторов [48]. Под его влиянием значительно возрастает периферическое сопро-тивление сосудов, на что указывает увеличение пульсационного индекса при ла-бильной и стабильной АГ у детей без ожирения. Формирование АГ у детей с ожирением происходит при взаимодействии нейрогуморальных, метаболических и эндотелиальных механизмов, ведущим из которых, по-видимому, является метаболический. Гиперинсулинемия, возникаю-щая компенсаторно на фоне снижения чувствительности тканей к инсулину, спо-собствует росту активности центральных отделов регуляции симпатической нерв-ной системы, повышению реабсорбции Na+ в проксимальных и дистальных ка-нальцах нефрона и, как следствие, задержке жидкости и развитию гиперволемии [35]. Логично предположить, что у детей с ожирением артериальная гипертензия носит вторичный характер.
Обсуждение результатов исследования
При проведении эхокардиографии на аппарате HDI 5000 фирмы Philips (США) по общепринятой методике в М- и В-режимах определялись следующие параметры: конечный систолический (КСР, КСО) и конечный диастолический (КДР, КСО) размеры и объем левого желудочка, размер правого желудочка, левого предсердия, диаметр аорты, легочной артерии, толщина межжелудочковой перего-родки (ТМЖП) в систолу и диастолу, задней стенки ЛЖ (ТЗСЛЖ), фракция вы-броса (ФВ), фракция укорочения, систолический и диастолический объемы, удар-ный объем.
Оценка средних значений уровня и колебаний АД в течение суток проводи-лось по данным суточного мониторирования АД с помощью системы мониториро-вания АД ТМ-2421. Продолжительность мониторирования составляла 24 часа, ин-тервал измерений в дневные часы (с 7.00 до 23.00) составил 15 минут, а в ночные часы (с 23.00 до 7.00) – 30 минут. Сосудодвигательную функцию эндотелия изучали путем определения дина-мики кровотока в плечевой артерии и изменения диаметра в состоянии покоя и при реактивной гиперемии (использовалась система «ACUSON 128 XP/10», оснащен-ная линейным датчиком с фазированной решеткой с частотой 7 МГц). Данное ис-следование проводилось по методике, описанной D. Celermajer и соавт. (1992) в модификации О.В.Ивановой (1997). Постишемическую реактивную гиперемию вызывали 4-минутным сжатием плеча манжетой тонометра при давлении на 10 мм рт. ст., превышающего систолическое АД. Оценивался диастолический диаметр плечевой артерии (D), а также скорость кровотока (V) до и через 60 секунд после ишемии. Нормальной реакцией считали дилатацию артерии на фоне реактивной гиперемии более чем на 9% от исходного диаметра, меньшее ее значение или вазо-констрикцию считали патологической. Структурное состояние стенки сосуда определялось при исследовании об-щей сонной артерии. Измерение комплекса интима-медиа проводилось по задней (по отношению к поверхности ультразвукового датчика) стенке сосуда. Оценива-лась целостность эндотелиального слоя, степень дифференциации на слои, при ЦДК – характер кровотока. Толщина комплекса интима-медиа соответствует рас-стоянию между внутренней (по отношению к просвету сосуда) поверхностью ин-тимы и наружной (по отношению к адвентиции) поверхностью медии. Измерение проводили трижды и определяли среднее значение
Для оценки реактивности церебральных сосудов был использован метод ультразвуковой допплерографии сосудов головного мозга по общепринятой мето-дике в покое и с функциональными пробами, меняющими газовый состав крови (гиперкапния, гипокапиния). Определяли среднюю линейную скорость кровотока (ЛСК) и ее расчетный показатель – индекс периферического сопротивления, в ка-честве которого был использован пульсационный индекс Гослинга (ПИ), считаю-щийся наиболее информативным, и рассчитывающийся по фомуле: ПИ = (V сист. - V диаст.) / V сред., где V сист. - систолическая ЛСК, V диаст. - диастолическая ЛСК, V сред. - средняя ЛСК). Нормальные значения ПИ: 0.7 - 0.9.
В качестве тест-воздействий на гипокапнию использовали пробу с гипервен-тиляцией (больного просили глубоко и часто дышать в течение времени, пока кро-воток не снижается до образования «плато», этот показатель ЛСК (V(-)) фиксиро-вали), а на гиперкапнию - пробу с задержкой дыхания (больного просили задер-жать дыхание без предшествующего глубокого вдоха на столько времени, сколько он может; фиксировали максимальное значение ЛСК (V(+)), наблюдающееся сразу после первого вдоха).
В качестве показателей вазоконстрикторного Р (-) и вазодилататорного Р (+) резерва использовался коэффициент реактивности на гипокапническую нагрузку (Кр (-)) и коэффициент реактивности на гиперкапническую нагрузку (Кр (+)). [Кр (-) = 1-V(-):V(0)]; [Kp (+) = V(+): V(0)], где V(-) - значение ЛСК при про-бе с гипервентиляцией, V(+) - ЛСК при пробе с задержкой дыхания, V(0) - ЛСК исходная, полученная до проведения нагрузочных тестов. Нормальные значения Кр (+): 1.3-1.6, нормальные значения Кр (-):0.3-0.5. ЦВИ рассчитывали по форму-ле: ЦВИ = Кр (-):Кр (+):ПИ. Числовые значения уровней вегетативного тонуса и реактивности церебральных сосудов (ВТР): нормальный при ЦВИ = 0.10-0.30, по-вышенный при ЦВИ 0.30, пониженный при ЦВИ 0.10.
Статистическая обработка результатов исследования проводилась на персо-нальном компьютере с использованием пакета статистических программ «Statistica 8.0». В нашем исследовании при анализе липидного спектра крови признаки дис-липопротеинемии определялись преимущественно у детей с избыточной массой тела и ожирением. Наибольшие изменения отмечались при стабильной АГ. Уста-новлена тенденция к увеличению доли детей с повышенным уровнем общего ХС и ТГ, а также с пониженным уровнем ЛПВП при нарастании АД у детей с избыточ-ной массой тела и ожирением. Так, повышение уровней общего холестерина и ТГ при нормальном АД у детей с избыточной массой тела и ожирением обнаружено в 2 (11,1%) и 3 (16,7%) случаях, при лабильной АГ – в 3 (20%) и 5 (33,3%), при ста-бильной АГ – в 7 (25%) и 10 (35,7%), соответственно. Уменьшение содержания ЛПВП при нормальном АД отмечалось у 3 (16,7%) детей, при лабильной АГ - у 5 (33,3%), при стабильной АГ – у 13 (46,4%). Повышение уровня ЛПНП установлено у детей с избыточной массой тела и ожирением. Однако, разница с детьми контрольной группы не была достоверной. Не обнаружено четкой связи и со стадией АГ. Вероятно, это связано с методом оп-ределения уровня холестерина ЛПНП, который может давать заниженную оценку количества частиц ЛПНП, особенно при гипертриглицеридемии. Средний уровень общего холестерина у всех детей не превышал нормальных значений, однако у детей с избыточной массой тела и ожирением он оказался дос-товерно выше, чем у детей контрольной группы (р = 0,037 при нормальном АД; р = 0,018 при стабильной АГ). Такая же картина наблюдается и при определении ин-декса атерогенности. Его величина достоверно больше у детей с избыточной мас-сой тела и ожирением, чем у детей контрольной группы (р=0,004 при нормальном АД; р=0,026 при лабильной АГ; р=0,0014 при стабильной АГ).
