Содержание к диссертации
Введение
ГЛАВА 1. Обзор литературы. 12
1.1.Эпидемиология осколочной травмы глаза и ее последствий. 12
1.2.. Особенности патогенеза витреоретинальных изменений; при осколочной травме глаза . 13
1.3.. Клинические проявления; витреоретинальных изменений при-осколочной травме заднего отрезка глаза 21
1.4. Диагностика посттравматических изменений заднего отдела глазах внедрением осколка . 28
1.5; Лечение витреоретинальных изменений- заднего отдела глаза с внедрением осколка; 36
Заключение .'. 40
ГЛАВА 2: Материалы и методы исследования; 44
2.1. Общая клиническая характеристика больных 44
2.2. Методы клинического и функционального обследования; 48
ГЛАВА 3. Результаты клинического исследования и данные оптической когерентной томографии; витреоретинальных изменений осколочной травмы; глаза в различные сроки; после травмы? (собственные исследования). : 53"
3.1. Результаты клинического исследования, и; данные- оптической? когерентной томографии при осколочной травме глаза вранний период. 54
3.2. Результаты клинического исследования и данные оптической когерентной томографии при осколочной травме глаза в поздний период 63
3.3. Результаты клинического исследования и данные оптической когерентной томографии при осколочной травме глаза в отдаленный период 75
ГЛАВА 4. Электрогенез и глио-нейрональные взаимоотношения в сетчатке при проникающей травме глазного яблока (собственные исследования и анализ архивного материала) 82
4.1. Электрогенез и глио-нейрональные взаимоотношения в сетчатке при осколочной» травме глаза в различные сроки после повреждения (собственные исследования) 84
4.1.1. Результаты исследований электрогенеза сетчатки и глио-нейрональных взаимоотношений осколочной травмы глаза раннего периода 84
4.1.2. Результаты исследований* электрогенеза- сетчатки и глио-нейрональных взаимоотношений при осколочной травме глаза позднего периода 88
4.1.3. Результаты исследований электрогенеза сетчатки и^ глио-нейрональных взаимоотношений при осколочной травме глаза отдаленного периода 93
4.1.4. Сравнение характера изменений электрогенеза и глио-нейрональных взаимоотношений в сетчатке при осколочной травме глаза по периодам (ранний, поздний, отдаленный) 96
(ранний, поздний, отдаленный) 102
4:2. Сравнительный.анализ архивных данных и материала, основанного на собственном исследовании при проникающих ранениях глазного яблока 105
Заключение 116
Выводы 127
Практические рекомендации 128
Список литературы
- Особенности патогенеза витреоретинальных изменений; при осколочной травме глаза
- Диагностика посттравматических изменений заднего отдела глазах внедрением осколка
- Результаты клинического исследования, и; данные- оптической? когерентной томографии при осколочной травме глаза вранний период.
- Электрогенез и глио-нейрональные взаимоотношения в сетчатке при осколочной» травме глаза в различные сроки после повреждения (собственные исследования)
Введение к работе
Актуальность проблемы
Витреоретинальная патология неизменно сопутствует различным патологическим состояниям. Особенно наглядно это бывает выражено при травмах органа зрения, характеризующихся полиморфизмом изменений анатомических структур и, в частности, стекловидного тела и сетчатки [65].
Проникающие ранения глаза с внедрением инородных тел, осложненные повреждением внутренних структур и оболочек глаза отличаются сложностью процесса и непредсказуемостью развития изменений.
В структуре глазного травматизма, проникающие ранения глазного яблока, с внедрением инородного тела, относятся к наиболее тяжелым по степени и объему повреждения. Они являются одной из главных причин инвалидности по зрению,- преимущественно у лиц трудоспособного возраста и составляют в. структуре глазной травмы 15% [112]. Поэтому, повышение эффективности диагностики и лечения патологии при осколочной травме глаза является; социально значимой задачей.
Патогенез витреоретинальных изменений при осколочной травме глаза определяется характером травмы, глубиной и объемом повреждений тканей глаза, активностью сопутствующего воспаления, наличием операций в анамнезе [74; 78].
Многие стороны патогенеза витреоретинальных изменений остаются неясными, при этом большое значение имеет определение этиопатогенетических факторов. Одним из тяжелых последствий проникающих ранений глаза является пролиферативная витреоретинопатия (ПВР)<[70]. Данный процесс лежит в основе патогенеза развития тракционной отслойки сетчатки и является одной из главных причин послеоперационных рецидивов оперированной отслойки сетчатки.
При проникающих ранениях глаз происходит нарушение целостности гематоофтальмического барьера и вовлечения в патологический процесс внутренних оболочек глаза. Messmer [242] считает, что через дефект внутренней
пограничной мембраны мигрируют клетки глии в пограничный слой стекловидного тела, которые в дальнейшем могут послужить причиной пролиферативной витреоретинопатии. Развивается клеточная инвазия стекловидного тела, наблюдается его прилипание к внутренней пограничной мембране, пролиферация и секреция молекул экстраклеточного матрикса. Эти изменения приводят к образованию эпиретинальных мембран и тракции сетчатки. В образовании эпиретинальных мембран принимает участие множество типов клеток: астроциты, клетки эндотелия, фибробласты, перициты, макрофаги, клетки РПЭ и лишь недавно доказано участие клеток Мюллера [94]. Поэтому в настоящее время активно изучается роль глиальных клеток Мюллера в развитии неоваскуляризации сетчатки при многих патологических состояниях.
При проникающей травме оболочек глаза их роль до конца не установлена-и, учитывая сказанное, представляет теоретический и практический интерес. характер изменений функциональной активности сетчатки при проникающих, ранениях оболочек глаза сопровождающихся развитием ПВР и их зависимость от давности процесса.
В клинической электроретинографии, используя различия в природе генерации ЭРГ на одиночные и ритмические стимулы (ритмическая ЭРГ -РЭРГ), можно оценивать функциональное состояние клеток Мюллера по динамике этих биопотенциалов. Сравнительный анализ изменений ЭРГ и РЭРГ позволяет судить о функциональной и метаболической активности мюллеровских клеток и всей системы нейрон-нейроглия в сетчатке [90; 92; 94].
Технический прогресс микрохирургического и диагностического оборудования, до настоящего времени, в основном, направлен на совершенствование техники удаления внутриглазных инородных тел [49; 62; 97; 124; 125; 126; 137]. Вместе с тем, известно, что после внедрения инородных тел в оболочки заднего полюса глаза развивается комплекс патологических изменений. Поэтому, несмотря на развитие методов удаления интраретинальных инородных тел, тяжесть травмы и частота вторичных осложнений велика, что предполагает недостаточный визуальный исход [265].
Решение вопроса о характере лечения посттравматических витреоретинальных изменений зависит от объективного знания глубины и локализации патологического процесса.
Известные методы диагностики не могут полностью раскрыть некоторые особенности и тонкие изменения в сетчатке и сосудистой оболочке при посттравматических изменениях глазного дна [99].
В последние годы среди диагностических методов, предложенных для оценки состояния сетчатки глаза, все чаще используется новый метод -оптическая когерентная томография (ОКТ) [209].
Применение ОКТ позволяет получить ультратонкие двухмерные
изображения сетчатки. Полученные сканограммы являются
высокоинформативными и сопоставимы с общеизвестными клинико-патологическими изменениями сетчатки при широком круге патологии глазного дна [134; 175; 177; 178].
Достоинством этого метода является его неинвазивность, высокая разрешающая способность, возможность получения томограмм в заданном участке, количественная оценка состояния сетчатки и> прилежащего стекловидного тела, возможность проведения так называемой «прижизненной биопсии» [134; 175; 177; 178; 209; 259].
Однако, несмотря на большие возможности, метод ОКТ в диагностике витреоретинальнои патологии с внедрением инородных тел ранее не применялся.
Вышеизложенное определило цель и задачи данной работы.
Цель исследования.
Изучение динамики витреоретинальных изменений при осколочной травме глаза, определяющих клинический прогноз в зависимости: от характера и локализации инородного тела, давности травмы, тактики проводимого лечения, на основании данных ОКТ и современных методов электроретинографии.
Задачи исследования 1. Определить диагностическую значимость ОКТ при витреоретинальных
8 изменениях осколочной травмы глаза.
Изучить динамику изменений сетчатки и прилежащего стекловидного тела в области локализации осколка и макулярной зоне в различные периоды после травмы (ранний, поздний, отдаленный), методом ОКТ в зависимости от локализации осколка и тактики проводимого лечения.
Изучить электрогенез и глио-нейрональные взаимоотношения в сетчатке при осколочной травме заднего отрезка глаза в травмированных и парных глазах, по периодам (ранний, поздний, отдаленный).
Проанализировать и вычислить глиальные коэффициенты Кр и Кц,. для проведения функциональной оценки витреоретинальных изменений, пролиферативного характера осколочной травмы глаза.
Провести корреляцию данных электроретинографии и ОКТ витреоретинальной патологии при осколочной травме заднего отрезка глаза.
Провести ретроспективный анализ архивного материала, и его сравнение с данными собственного исследования, с целью определения- наиболее характерных признаков функциональной реакции, специфических закономерностей изменения ретинального электрогенеза поврежденного и парного глаза на проникающее ранение глазного яблока в зависимости от характера ранения.
Оценить роль выявленных изменений в патогенезе осколочной травмы глаза, для дальнейшей разработки подходов к патогенетически обоснованному лечению данной категории больных.
1. Положения, выносимые на защиту
Метод ОКТ обеспечивает раннюю доклиническую диагностику изменений сетчатки и стекловидного тела при-осколочной травме глаза.
Проведение ОКТ в различные сроки после осколочной травмы обеспечивает динамический контроль витреоретинальных изменений, определяющих клинический прогноз в каждом конкретном случае.
Проведение электроретинографии с анализом динамики амплитуды ЭРГ и РЭРГ и вычислением глиальных индексов Кг и Кц дает объективную
9 функциональную оценку витреоретинальных изменений, пролиферативного характера осколочной травмы глаза. Критерием, указывающим на вероятность быстрого развития пролиферации сетчатки, является снижение глиального индекса на фоне его повышенных значений.
Имеется прямая корреляция результатов функциональных и морфометрических исследований: в раннем периоде между экссудативной реакцией по данным ОКТ, РЭРГ на 40 Гц и МЭРГ. В позднем периоде -между нарастанием витреоретинальных пролиферативных изменений по данным ОКТ и снижением глиального индекса в сроке от 1 до 6 месяцев, свидетельствующее о подготовке клеток Мюллера к инициации пролиферативной активности. В отдаленном периоде — между угнетением электрогенеза сетчатки и витреоретинальными изменениями, преимущественно дистрофического характера, подтвержденными данными ОКТ.
Степень выраженности изменений зависит от характера травмы, осколочная травма с внедрением металлосодержащих инородных тел приводит к более значительному угнетению электрогенеза сетчатки, чем проникающие ранения глаза без инородных тел, или с внедрением неметаллосодержащих осколков.
Изученные механизмы витреоретинальных изменений при осколочной травме глаза могут служить базой патогенетически обоснованного лечения.
Научная новизна результатов исследования
Впервые для изучения в динамике витреоретинальных изменений при осколочной травме глаза использован новейший метод диагностики - ОКТ, который позволяет на доклиническом уровне диагностировать изменения структур заднего сегмента глаза при осколочной травме глаза.
Методом ОКТ прослежена эволюция витреоретинальных изменений после осколочной травмы глаза. Установлено, что: в раннем периоде преобладает экссудативный компонент, появляются витреоретинальные пролиферативные изменения; в позднем периоде постепенно снижается экссудативная реакция на травму в зоне осколка, сохраняется экссудативная реакция в макулярной
10 зоне, нарастают витреоретинальные пролиферативные изменения; в отдаленном периоде преобладают изменения, преимущественно дистрофического характера в центральной области и в зоне локализации или на месте удаленного осколка.
Впервые определены новые функциональные признаки витреоретинальных изменений пролиферативного характера при осколочной травме глазного яблока, основанные на расширенной электроретинографии и анализе глиальных индексов.
Выявлена корреляция данных ОКТ с показателями ЭФИ.
Достоверно доказано, что осколочная травма с внедрением металлосодержащих инородных тел приводит к более значительному угнетению электрогенеза сетчатки, чем проникающие ранения глаза без инородных тел, или с внедрением неметаллосодержащих осколков.
Практическая значимость
Исследование показало высокую диагностическую и практическую ценность метода ОКТ при оценке витреоретинальных изменений осколочной травмы глаза.
Анализ глиальных индексов дает возможность прогнозировать риск развития осложнений и исход витреоретинальных изменений проникающей травмы глаза.
На основе, полученных клинических, электрофизиологических и ОКТ данных, особенностей характера течения осколочной травмы глаза по периодам, корреляционной зависимости между показателями ЭФИ- и данными ОКТ, разработаны рекомендации по определению клинического прогноза, которые позволят выбрать оптимальную тактику лечения
Апробация работы: Положения диссертации доложены и обсуждены на первом всероссийском научном форуме «Инновационные технологии медицины XXI века», «Медицинские компьютерные технологии» (Москва, 2005), VIII съезде офтальмологов России (Москва, 2005), Всероссийской научной конференции молодых ученых «Актуальные проблемы офтальмологии»
(Москва, 2006), научно-практической конференции «Оказание первой и
специализированной помощи при травмах органа зрения в экстремальных
ситуациях и катастрофах» (Москва, 2006), научно-практической конференции
«Проблемы современной офтальмологии» (Уфа, 2006), II Всероссийском
семинаре - «круглый стол» «Макула - 2006» (Ростов-на-Дону, 2006), IV
Международной научно-практической конференции «Пролиферативный
синдром в офтальмологии» (Москва, 2006), IX научно-практической
нейроофтальмологической конференции «Актуальные вопросы
нейроофтальмологии» (Москва, 2007), на конгрессе Европейского общества офтальмологов и американской академии офтальмологии «SOE/AAO 2007» (Вена, Австрия, 2007), научно-практической конференции «МНТК» (Москва, 2007).
Публикации: По теме диссертации опубликовано 14 работ, из них 3 в центральной печати, 1 в зарубежной печати.
Внедрение результатов исследования: Результаты исследований внедрены в клиническую практику отдела травм органа зрения, реконструктивной хирургии и глазного протезирования, в лаборатории клинической физиологии зрения им. СВ. Кравкова ФГУ «МНИИ* ГБ им. Гельмгольца Росмедтехнологий». Выпущена медицинская технология: «Лазеры при удалении внутриглазного инородного тела, вколоченного в оболочки заднего отрезка глаза» (Москва, 2007).
Структура и объем диссертации: Диссертация изложена на 158 страницах компьютерного текста, состоит из введения, обзора литературы, главы «материал и методы», двух глав собственных исследований, включающих 10 разделов, заключения, выводов, практических рекомендаций. Содержит 26 таблиц, 37 иллюстраций. Указатель литературы включает 279 источника, в том числе 181 отечественных и 98 зарубежных.
Особенности патогенеза витреоретинальных изменений; при осколочной травме глаза
Повреждение глаз в структуре слепоты и инвалидности по зрению занимает одно из ведущих мест, составляя 19-30% [112]. Наиболее тяжелым осложнением являются травмы, осложненные внедрением инородного тела, которые в структуре глазной травмы занимают 15% [112]. Интенсивный показатель инвалидности вследствие травм глаза продолжает расти: с 0,45 на 10 тыс. взрослого населения в 1993 г. до 0,59 в 1995 г. Это свидетельствует об утяжелении травм [181]. Преобладание за последние годы криминальной, военной и бытовой травмы, возрастание количества молодых пациентов трудоспособного возраста сделало проблему не только медицинской, но и социальной.
Статистические исследования Ореховой А.Д. и Бондаревой В.Г. [130] показывают, что ведущее место в нозологической структуре первичной инвалидности вследствие патологии глаз у лиц трудоспособного возраста занимает бытовая травма глаза, составляя 62%, в связи с общим сокращением промышленного производства в стране.
Среди основных причин зрительных расстройств, приводящих к инвалидности, на протяжении последнего десятилетия на втором месте стоят последствия травм органа зрения 19 %, незначительно уступая лидирующее место глаукоме 20% [112].
Р.А.Гундорова и соавт.[54; 60; 65; 73; 74; 78], указывают на то, что эффективность хирургического лечения проникающих ранений глаза во многом определяется точностью локализации внутриглазного инородного тела, его соотношением с анатомическими структурами глазного яблока, а также наличием сопутствующих травме и оперативному вмешательству осложнений.
Травмы, осложненные внедрением инородного тела, являются одной из главных причин инвалидности по зрению. На исход травматических повреждений глаза, помимо тяжести самой травмы могут влиять различные витреоретинальные изменения, которые развиваются после нее. Причем, инвалидизация среди людей этой группы происходит, именно, за счет последствий, которые развиваются после травмы.
Все это диктует необходимость изучения изменений, которые возникают после внедрения инородного тела.
На современном этапе, профилактика и лечение витреоретинальных изменений невозможны без изучения и понимания этиопатогенетических факторов, а также изучения клеточных механизмов их развития. Патогенез этих состояний сложен и до конца не изучен [70]. Он, главным образом, зависит от механизма травмы, объема повреждений тканей глаза, активности сопутствующего воспаления, наличия операций в анамнезе. При внедрении осколка, ведущим механизмом является первичное повреждение сетчатки травмирующим агентом.
При осколочных ранениях следует различать изменения, возникающие в момент или непосредственно после травмы, а также, изменения, развивающуюся в различные сроки после нее [78].
Повреждающий фактор нарушает целостность гематоофтальмического-барьера, запускает иммунопатологические реакции, превращая глаз в. «шоковый орган» [96].
Nagasaki с коллегами [249] указали на важность нарушения гематоофтальмического барьера, как первого этапа в патогенезе развития пролиферации. Далее происходит взаимодействие между всеми клеточными типами и факторами, появляющимися в стекловидном теле после нарушения гематоофтальмического барьера [192].
Через разрыв сетчатки в полость, стекловидного тела начинают мигрировать клетки пигментного эпителия. Эти клетки способны к пролиферативному росту и выработке коллагена [203].
Патоморфологический субстрат пролиферативной ткани составляют клетки пигментного эпителия, фибробласты, макрофаги, астроциты, которые осаждаются на поверхности глиальных клеток [184].
Наиболее важную роль в процессах пролиферации играют клетки ретинального пигментного эпителия (РПЭ), макрофагоподобные клетки, глиальные клетки, фибробластоподобные клетки [45].
Клетки ретинального пигментного эпителия - мультифункциональные полипотентные клетки, распложены на базальной мембране [203]. При потере контакта клеток РПЭ с фоторецепторами, запускается механизм начала развития пролиферации [182]. Экспериментально доказано; что они участвуют в синтезе коллагена с развитием фиброза [230]. Гистологические исследования демонстрируют роль клеток пигментного эпителия в формировании эпиретинальных мембран [185]. Считается, что эти клетки проникают через ретинальные разрывы в СТ на внутреннюю поверхность сетчатки с последующей пролиферацией [23].
Макрофаги; также являются клеточными компонентами-эпиретинальных мембран при пролиферативных интраокулярных заболеваниях [200]. Из всех воспалительных клеток, они наиболее важны при пролиферативном процессе [249]. Макрофаги выполняют большое количество функций: они фагоцитируют клеточные и тканевые остатки органических веществ, секретируют факторы роста и цитокины, стимулируя хемотаксис и пролиферацию различных клеток, например, фибробластов [275]. Роль их заключается и в. том, что они являются антиген несущими клетками. Некоторые авторы [273] считают, что эти клетки отвечают за последовательность развития ответного- воспаления при повреждении сетчатки, а затем могут принимать участие в регуляции развития пролиферации.
Диагностика посттравматических изменений заднего отдела глазах внедрением осколка
В настоящее время имеется большое количество диагностических приемов и методов, позволяющих дать оценку состояния посттравматических изменений заднего отдела глаза с внедрением осколка.
Наиболее полно и объективно состояние глаза можно оценить при комплексном обследовании [37; 40; 45; 54; 57; 58; 59; 60; 61; 65; 74; 75; 78; 97; 124; 126]. Самым простым является клиническая оценка состояния глаза, в зависимости от сопутствующих инородному телу изменений, с применением фокального освещения, биомикроскопии, гониоскопии, диафаноскопии [37; 40; 45; 54; 57; 58; 59; 60; 61; 65; 74; 75; 78; 97; 121; 124; 126; 155; 173].
При посттравматических изменениях с внедрением осколка обязательно рентгенологическое исследование [65]. Широкое освещение вопросов рентгенлокализации внутриглазных инородных тел и сопутствующих изменений дано в трудах Герасимова А.Н. [50], Панфиловой Г.В. [131], Моисеенко Б.В. [122], Вайнштейна E.G. [30; 31] и др.
Ультразвуковое исследование является одним из ведущих среди методов, применяемых при посттравматических изменениях с внедрением осколка [28; 83;103; 104; 119; 154; 179]. Оно позволяет оценить состояние внутриглазных структур, особенно при наличии гифемы, помутнении хрусталика и гемофтальма.
Особенно информативен данный метод при цилиохориоидальной отслойке [100], которая часто сопровождает изменения при травмажглаза.
Для уточнения локализации осколка при проведении УЗИ большое значение имеет определение размеров глаза (биометрия) [117].
В настоящее время наиболее распространен метод двухмерной эхографии (В-сканирование), с помощью которого можно диагностировать, помимо осколка, отслойку сосудистой и наличие шварт в задних отделах стекловидного тела [171; 193].
Наряду с двухмерным сканированием, некоторые авторы [101] при травмах глаз выполняли трехмерное сканирование, которое позволяет вращать изображение на экране и представить исследуемую зону в оптимальной проекции.
Информативным методом, при прозрачных средах глаза, в диагностике степени поражения сосудов посттравматической патологии, является ФАГ.
Впервые, ФАГ сетчатки в комплексной методике обследования больных с осколочной травмой глаза была использована В.В .Нероевым [124]. Метод позволил выделить симптомокомплекс гемодинамических изменений в сетчатке, которые коррелируют с другими клинико-функциональными параметрами глазного яблока. На основе данных ФАГ, была проведена оценка активности осколка, характера и обширности патологических изменений в глазу.
C.Watande et al. [274] в эксперименте изучали процессы металлоинтоксикации сетчатки с использованием метода ФАГ. Было установлено, что начальные сидеротические изменения на ангиограммах выражаются в гиперемии диска зрительного нерва, расширении и нарушении проницаемости сосудов сетчатки и ее отеком, преимущественно в макулярной области.
Детальное исследование ФАГ посттравматической патологии глаза провел В.В.Кашников [98; 99], который при берлиновском помутнении сетчатки выявил феномен расширения аваскулярной зоны в области желтого пятна, в результате контрастирования периофовеолярных капилляров сетчатки.
Астафьева Н.В., Болыпунов Н.В. [7; 8] в ходе исследований обнаружили, что после травмы глаза, метод ФАГ позволяет выявить тонкие диапедезные кровотечения из поврежденных сосудов.
Усовершенствование рентгеновской техники позволило разработать качественно новый метод - компьютерную томографию. Компьютернаяі томография глазного яблока, является высокоинформативным методом [108; 232], так как осколочная травма может привести к массивным-внутриглазным кровоизлияниям, разрыву оболочек глаза, которые трудно поддаются диагностике. Не диагностируемые разрывы в заднем полюсе глаза приводят к фильтрации внутриглазной жидкости, поддерживая гипотонию, и как следствие приводят к субатрофии глаза и его анатомической гибели [35].
Результаты клинического исследования, и; данные- оптической? когерентной томографии при осколочной травме глаза вранний период.
Данная группа больных с осколочной травмой глаза в нашем исследовании насчитывала 23 пациентов (42%). Давность травмы составила от 1 дня до 1 месяца.
Острота зрения пациентов зависела от степени прозрачности с оптических сред и отношения осколка к центральной области сетчатки. Низкая острота зрения была связна с повреждением макулярной зоны или зрительного нерва.
У 11 пациентов (48%) осколок находился в центральной области сетчатки, острота зрения этих больных колебалась от 0,01-0,5. У 12 пациентов (52%) ИТ располагалось на периферии заднего отдела сетчатки, зрительные функции этих больных были в пределах 0,07-1,0. У большей части больных острота зрения колебалась в пределах от 0,5-0,7(31%).
Характерными клиническими проявлениями в раннем периоде были перифокальный отек вокруг инородного тела, реакция стекловидного тела в зоне осколка, формирование витреоретинальной тракции в зоне осколка, отек
в макулярной области с тракцией и без нее, геморрагии, задняя отслойка стекловидного тела, эпиретинальные мембраны, витреоретинальная тракция в центральной зоне. Выявленные витреоретинальные изменения представлены в таблице № 8.
Появление отека сетчатки в зоне локализации инородного тела, обнаруженного на томограммах, вероятно, обусловлено экссудативной воспалительной реакцией на травму, а также тракционным действием на сетчатку.
Полученные результаты свидетельствуют о наличии такой реакции у всех пациентов, даже при отсутствии клинических признаков повреждения сетчатки.
У 8 (35%) больных, с давностью травмы от 1 дня до 5 дней, в зоне локализации осколка обнаружена реакция стекловидного тела (рис. 2.1.). В дальнейшем, на 5 день после травмы у этих 8 больных, а также пациентов, которые были обследованы с 5 дня до 1 месяца - 15 пациентов, была обнаружена витреоретинальная тракция в зоне внедрения осколка (рис. 2.2.). Сроки обнаружения витреоретинальной тракции в зоне осколка представлены в таблице № 9.
Судя по полученным результатам, с первых дней после травмы до пятого дня в зоне внедрения осколка идет клеточная реакция. Через пять дней после повреждения на месте клеточной реакции появляется витреоретинальная шварта.
В ранние сроки после травмы у 12 больных (52%), в месте внедрения осколка нами обнаружены кровоизлияния. Острота зрения у больных с кровоизлияниями колебалась от 0,09 до 1,0.
Высокая острота зрения отмечалась у пациентов, с локальными ретинальными кровоизлияниями в зоне залегания инородного тела, на периферии глазного дна, вдали от магистральных сосудов, с максимальным линейным размером осколка менее 2,0 мм.
Низкая острота зрения наблюдалась у больных, с массивными интравитреальными и ретинальными кровоизлияниями в центральной, парацентральной зоне и в области диска зрительного нерва, вблизи от магистральных сосудов.
У 5 (42%) больных кровоизлияние локализовалось на периферии глазного дна, острота зрения этих больных колебалась от 0,6 до 1,0. У 6 (50%) в центральной и парацентральной области, острота зрения в этой группе больных была в пределах 0,09 - 0,6 эксцентрично. У 1 (8,3%) вокруг диска зрительного нерва, с остротой зрения 0,4.
У большей части, 10 больных (83,3%) кровоизлияния концентрировались локально, в зоне залегания инородного тела. В 2 случаях (16,5%) отмечены массивные кровоизлияния, которые обусловлены близким расположением осколка к магистральным сосудам во всех случаях, и в одном случае большими размерами инородного тела.
По глубине залегания геморрагии, в нашем исследовании, в 6 случаях (50%) были обнаружены интравитреальные кровоизлияния (рис. З.А), т.е. попадание элементов крови в стекловидное тело. У 10 больных (83,3%) выявлены ретинальные и субретинальные кровоизлияния (рис. З.Б), т.е. кровоизлияния в различные слои сетчатки. Классических преретинальных кровоизлияний, когда элементы крови попадают в ретрогиалоидное пространство, а геморрагия имеет округлую форму с горизонтальным уровнем раздела плазмы и форменных элементов, нами не обнаружено, хотя не исключено, что они могли быть «замаскированы» обширными интравитреальными геморрагиями.
У большинства больных с кровоизлияниями, а именно у 9 (67%) размер осколка был в пределах 1,0-2,0 мм, у 2 (16,5%) в пределах 2,1-3,0 мм, и еще у 2 (16,5%) размер колебался от 3,1 до 4,5мм.
В 8 случаях (67%) осколок либо повреждал магистральные сосуды, либо располагался на расстоянии менее 0,5 диаметра диска зрительного нерва (ДД) от них, в 4 случаях (33,3%), расстояние превышало 0,5 ДД.
Электрогенез и глио-нейрональные взаимоотношения в сетчатке при осколочной» травме глаза в различные сроки после повреждения (собственные исследования)
Группа исследованных больных с ранними посттравматическими витреоретинальными изменениями после осколочной травмы глаза в нашем исследовании насчитывала 10 больных (24,4%). Давность травмы в этой группе составила от 1 дня до 1 месяца.
В таблице №19 представлен статистический анализ данных электроретинографии для травмированных и парных глаз в ранние сроки после травмы.
По данным ЭФИ, в раннем периоде, отмечалось снижение всех показателей функциональной активности сетчатки травмированных и парных глаз. Диаграмма на рисунке 24 иллюстрирует изменения амплитуды ЭРГ и РЭРГ травмированных и парных глаз в раннем периоде.
Более резкое угнетение функциональной активности отмечалось в слое фоторецепторов травмированных и парных глаз, на что указывало достоверное (р 0,001) снижение амплитуды а-волны ганц-фельд ЭРГ (рис.24). Значения а-волны ЭРГ в травмированных и парных глазах составляли в среднем по группе 33% и 46% от нижней границы нормы соответственно, с достоверным отличием (р 0,005). Степень угнетения а-волны зависела от тяжести ранения, что подтверждено данными других исследователей [89].
В травмированных и парных глазах обнаружено также достоверное (р 0,001) снижение амплитуды b-волны ганц-фельд ЭРГ от нижней границы нормы, что составило 41% и 60% соответственно (р 0,001). Амплитуда Ь-волны ЭРГ характеризует биоэлектрическую активность нейронов второго порядка и мюллеровских клеток.
Для больных этого периода, значения РЭРГ на 12 и 40 Гц в травмированных и парных глазах были достоверно снижены от нижней границы нормы (р 0,001). Амплитуды РЭРГ на 12 Гц травмированных и парных глаз составляли в среднем 41% и 51% (р 0,05). На мелькания 40 Гц значения РЭРГ в травмированных и парных глазах были снижены практически в одинаковой степени (в среднем до 59% и 60% нормы), на что указывает недостоверность межокулярных различий (р 0,1).
Величина макулярных ответов - локальных ЭРГ травмированных и парных глаз, регистрируемых от макулярной области - незначительно отличалась от нижней границы нормальных значений, и в среднем составляла 79 % 80% нормы.
Для исследования общей (интегральной) функции клеток Мюллера по всей площади сетчатки мы оценивали глиальный индекс Кг, рассчитываемый по отношению амплитуды b-волны ЭРГ (от пика а-волны) на одиночные вспышки к амплитуде РЭРГ на 12 Гц. Границы нормальных значений Кг в наших условиях регистрации электроретинограммы составляют 5,5-8,5 относительных единиц. Средние показатели глиального индекса Кг, в травмированных и парных глазах, были в пределах нормальных значений и составляли 7,3, 8,5 относительных единиц соответственно. Для оценки локальной реакции мюллеровских клеток в макулярной области рассчитывали центральный (или локальный глиальный) индекс Кц, как отношение амплитуд b-волны МЭРГ (от пика а-волны) и высокочастотной РЭРГ на 40 Гц. Границы нормальных значений Кц составляют 2-3 относительных единицы. Значения локального глиального индекса Кц в наших исследованиях, в травмированных и парных глазах достоверно (р 0,001) превышали норму и составляли около 3,9 относительных единиц в каждой группе (р 0,1). Таким образом, несмотря на незначительное угнетение МЭРГ, опережающее снижение амплитуды высокочастотной РЭРГ определило супернормальные значения Кц, которые объективно отражали умеренную гиперреакцию клеток Мюллера в макулярной зоне в раннем периоде.
При различных заболеваниях сетчатки патологический процесс в макулярной области часто характеризуется развитием ретинального отека, серозной отслойкой сетчатки, отложениями липидных экссудатов. В работе И.В. Цапенко [163] показано, что в электрофизиологической диагностике структурно-функциональных изменений макулярной области разного генеза определяющим является комплексное применение метода регистрации макулярной ЭРГ на одиночные красные вспышки света и высокочастотной РЭРГ на 40 Гц. Для деструктивных неэкссудативных изменений характерно резкое снижение макулярной ЭРГ на фоне умеренно сниженных ритмических ответов, а для макулярного отека - резкое угнетение РЭРГ на 40 Гц при нормальных или супернормальных значениях МЭРГ. Последующие исследования подтвердили этот факт [87; 163]. С другой стороны, в исследованиях электрогенеза парных глаз при любой ретинальной патологии, в том числе при глазных травмах [89], всегда отмечаются различной степени изменения макулярных ответов и ритмической ЭРГ [161].
Таким образом, ранний посттравматический период осколочной травмы характеризовало:
![Экспериментально-клиническое обоснование применения коолагеназы КК при травмах глаз и патологии слезоотводящих путей [Электронный ресурс]](/i/i/4247/203404.png "Экспериментально-клиническое обоснование применения коолагеназы КК при травмах глаз и патологии слезоотводящих путей [Электронный ресурс] Мунирова Лариса Нарбутовна")