Содержание к диссертации
Введение
ГЛАВА 1 Обзор литературы 10
1.1 Общие сведения о миопии 10
1.1.1 .Классификация 11
1.1.2. Анатомические особенности миопических глаз 15
1.2 Способы хирургической коррекции 16
1.2.1 Интраокулярные рефракционные операции 18
1.2.2 Кераторефракционная хирургия 19
1.2.3. Эксимерлазерная хирургия 25
1.3 Аберрации оптической системы глаза, способы их регистрации и коррекции 34
ГЛАВА 2. Анатомо-оптическое, клинико-функциональное и математическое обоснование новой модифржации операции lasik для коррекции миопии высокой степени .
2.1 Описание метода 38
2.2 Анатомо-оптическое обоснование новой модификации операции LASIK для коррекции миопии высокой степени 38
2.3 Клинико-функциональное обоснование новой модификации операции LASIK для коррекции миопии высокой степени 43
2.4 Математическое обоснование новой модификации операции LASIK для коррекции миопии высокой степени 46
2.5 Клинический пример 51
ГЛАВА 3 Материалы и методы 60
3.1 Характеристика клинического материала 60
3.2 Методы офтальмологического исследования 61
3.2.1 Аберрометрия 65
3.2.2 Исследование низкоконтрастной остроты зрения 67
3.2.3. Исследование устойчивости к засветам 67
3.3 Хирургическая техника 68
3.3.1 Используемые средства 68
3.3.2 Техника операции 69
3.4 Статистические методы 71
ГЛАВА 4. Сравнительный анализ функциональных и рефракционных результатов коррекции миопии высокой степени 72
4.1 Анализ функциональных результатов 72
4.1.1 Острота зрения 72
4.1.2 Низкоконтрастная острота зрения 74
4.1.3 Устойчивость к ослеплению 77
4.2 Анализ рефракционных результатов 78
4.3 Динамика аберраций высших порядков 79
4.3.1 Динамика показателя PV аберраций высших порядков 79
4.3.2 Динамика показателя RMS аберраций высших порядков 81
4.3.3 Динамика комы 83
4.3.4 Динамика сферической аберрации 85
4.4 Глубина абляции 87
4.5 Субъективная оценка качества зрения 88
Заключение 93
Выводы 103
Список литературы
- Анатомические особенности миопических глаз
- Анатомо-оптическое обоснование новой модификации операции LASIK для коррекции миопии высокой степени
- Исследование низкоконтрастной остроты зрения
- Динамика показателя PV аберраций высших порядков
Анатомические особенности миопических глаз
Пристальное внимание офтальмологов всего мира к проблеме коррекции миопии обусловлено в первую очередь широкой распространенностью этого явления в современном мире, в особенности в развитых странах. По данным ВОЗ, более 25% взрослого трудоспособного населения имеет миопию.[5,72] Быстрое прогрессирование миопии, возникновение тяжелых осложнений, нередко приводящих к ранней инвалидности, ставят миопию высокой степени в ряд наиболее актуальных проблем современной офтальмологии. Борьба с этим заболеванием направлена на задержание процесса прогрессировання миопии, профилактику осложнений и выбор метода коррекции.
Близорукость возникает, как правило, в раннем школьном возрасте. Прогрессирование миопии в детском и молодом возрасте приводят к зрительной несостоятельности и ограничению профессиональных возможностей [4,5,71]. В настоящее время общепринятой является трехфакторная теория развития миопии, предложенная Э.С.Аветисовым [4]. Согласно этой теории, выделено три основных патогенетических момента возникновения и прогрессировання миопического процесса: 1. Ослабленная аккомодация + зрительная работа на близком расстоянии 2. Наследственная обусловленность 3. Ослабленная склера + ВГД Первые 2 звена взаимодействуют на раннем этапе развития миопии, третье звено проявляет себя в развитой стадии. Автор выделяет следующие причины, которыми может быть обусловлена слабость аккомодационного аппарата: Врожденная морфологическая неполноценность цилиарной мышцы Нетренированность цилиарной мышцы или ослабление ее вследствие общих нарушений организма. Недостаточное кровоснабжение цилиарной мышцы. Генетический фактор: наследственный характер заболевания может проявляться по-разному. Миопия может наследоваться как аутосомно -доминантно, так и по аутосомно-рецессивному типу.
Доминантный тип наследования характеризуется более поздним возникновением и более благоприятным течением прогрессирования. Как правило, близорукость, наследуемая аутосомно - доминантно, не достигает высоких степеней и редко приводит к осложнениям.
Миопия, наследуемая рецессивно, возникает в более раннем возрасте. В этом случае отмечается выраженная тенденция к прогрессированию, частое развитие хориоретиальных осложнений и фенотипический полиморфизм.
Ослабление склеры может быть врожденным или возникать вследствие заболеваний организма и эндокринных сдвигов. Структурные изменения в склере проявляются в нарушении фибриллогенеза коллагеновых волокон. [4,17]. Разволокнение, набухание, а иногда и распад коллагеновых волокон нарастают по мере увеличения степени миопии и по направлению от лимба к заднему полюсу глаза. Структурные изменения склеры приводят к истончению склеральной капсулы и нарушению ее каркасных функций. При этом создаются условия для неадекватного ответа на стимул к росту глаза. По мнению Э.С. Аветисова, имеет значение не столько статическое, сколько динамическое внутриглазное давление, т.е. "возмущение" внутриглазной жидкости при движении глаза. Само по себе ВГД, без ослабления склеры, не приводит к растяжению глаза. В первую очередь растяжению подвергается задний полюс глаза, что проявляется различными дистрофическими изменениями в центре и на периферии глазного дна.
По степени По равенству или неравенствувеличины рефракции обоих глаз По наличию или Огсугств июастигмати зма По возрастномупериодувозникновения По течению По наличию или отсутствию осложнен ий По преіглгущественной форме и стадии процесса при осложнениях
По форме Постадииморфологическихизменений По стадиифункциональныхизменений(остротазреншведущего глазасоптимальнойкоррекцией
Слабойстепени (до3,0дгпр.)Среднейстепени(ЗД5 6,0)Высокойстепени(более 6,0) Изометро пическая.Анизоме тропичес кая. Без астигматизмаСастигматизмом. ІБрожденная.2. Раноприобретенная (в дошкольном возрасте).3. Приобретенная (вшкольномвозрасте).4.Поздноприобретенная. Стационарная Медленно прогрессирующая (менее Ідптр.вгод) Быстро прогрессирующая (Ідшр.вгоди более) НеосложненнаяОсложне иная Хориоретинальная:A) около-дисковаяБ)макулярная;«сухая» форма,«влажная» форма,B) периферігческаяГ) РаспространеннаяВитреальная. Геморрагическая. Смешанная. Начальн ая.РазвитаяДалекозашедшая І.Острота зрения 0,8-0,52. Остротазрения 0,4-023. Остротазрения 0,1-0,0540строта зрения 0,04- и ниже. дптр, среднюю от 3,25 до 6,0 дптр. и высокую - свыше 6,0 дптр. Некоторые исследователи применяют термин «крайне высокая миопия» или «супермиопия», имея в виду миопию, превышающую 10,0 дптр. Такая миопия часто сопровождается осложнениями со стороны сетчатки, помутнениями хрусталика,. деструкциями стекловидного тела. Дистрофические изменения в центральных отделах глазного дна затрагивают область диска зрительного нерва и желтого пятна. Классификация центральных хориоретинальных дистрофий Аветисова Э.С., Флика Л.П [4]. содержит описание изменений офтальмоскопической картины по стадиям.
Классификация хориоретинальных изменений при близорукости, протекающей по центральному типу: Аветисов Э.С., Флик Л.П.,1974
I стадия: начальные изменения у диска зрительного нерва в виде склерального кольца, образование конусов до 1Л ДД, реже больших размеров, при нормальной офтальмоскопической картине желтого пятна.
II стадия: начальные нарушения пигментации глазного дна, изменения формы и окраски диска зрительного нерва, конусы разной величины, чаще до Уг ДД, исчезновение ареалярных рефлексов.
III стадия: выраженная нарушения пигментации глазного дна, увеличение промежутков между сосудами хориоидеи, большие конусы - до 1 ДД. В обычном свете макулярная область «паркетного» типа или темно пигментированная.
IV стадия: выраженная нарушения пигментации, конусы более 1 ДД, истинная стафилома. Атрофические очаги вне макулярной зоны. Макула напоминает «ткань, изъеденную молью», в бескрасном цвете - резко деформирована.
V стадия: обширный конус - более 1 ДД, истинная стафилома. В макулярной области - атрофический очаг, иногда сливающийся с конусом. Периферические поражения глазного дна при миопии возникают раньше, чем центральные. Вследствие бессимптомного течения они часто диагностируются в стадии формирования предразрывов, разрывов и отслоек сетчатой оболочки.
Система лечебно-профилактических мероприятий при прогрессирующей миопии направлена на замедление прогрессирования миопии и профилактику отслойки сетчатки. Важную роль играют склероукрепляющие мероприятия. Предложены различные модификации склеропластических операций (Пивоваров Н.Н., 1976, Беляев B.C., 1979 и др.) [11,13,14,60], однако все они объединены одним патогенетическим механизмом: механическое укрепление наиболее истонченных отделов склеры путем образования дополнительного каркаса за счет дополнительных материалов различной структуры, формы и консистенции, а также реваскуляризации и местного тканевого стимулирующего действия. Для профилактики отслойки сетчатки широкое распростанение получила ограничительная лазерная коагуляция. Локальное воздействие на сетчатку вызывает возникновение асептического слипчивого воспаления, приводящего к образованию дополнительных прочных хорпоретнальных спаек (Зиангирова Г.Г., 1971; Качалина Г.Ф., 2000) [32,48,80]
При миопии, превышающей 7,0 дптр, по данным A. Franceschetti, H.Gernet (1965) длина передне-задней оси в среднем составляет 29,9 мм, а общая преломляющая сила глаза - 58,0 - 60,8 диоптрий, что меньше, чем при эмметропии (у эмметропов, по данным тех же авторов, 64,4 - 66,3). По данным Фридман Ф.Е., Савицкой Н.Ф. (1966) при миопии, особенно прогрессирующей, заметно меньше преломляющая сила хрусталика и глаза в целом, а преломляющая сила роговицы не отличается от этого показателя на эмметропичных глазах - 42,2 - 43,0 дптр. Е.Ж.Трон выявил обратную корреляционную зависимость между длиной глаза и общей преломляющей силой глаза. Для высокой миопии коэффициент корреляции, по данным Ю.З. Розенблюма, равен 0,2 [62-64]. Таким образом, полученные данные свидетельствуют о том, что при формировании миопии на ранних этапах действует компенсаторный механизм (ослабление преломляющей силы хрусталика), сдерживающий ее развитие.
Анатомо-оптическое обоснование новой модификации операции LASIK для коррекции миопии высокой степени
Возможность проведения операции LASIK у пациентов с высокой миопией всегда ограничена основным параметром: толщиной роговицы. Общеизвестно, что остаточная толщина роговицы под лоскутом должна составлять не менее 255 мкм, толщина роговичного лоскута составляет 130 -160 мкм (в среднем 145 мкм). Таким образом, ни при каких обстоятельствах недопустимо истончать роговицу более, чем до 400 мкм (I.G.Pallikaris,1997). II этап п ерсонализированная абляция 6.5(7.0) ПЕРЕХОДНАЯ ЗОНА Учитывая, что толщина роговицы миопичных глаз, как правило, не превышает 535 мкм в центре, глубина абляции в среднем не должна превышать 135 мкм. Нейтрализация 15 миопических диоптрий рекомендованными FDA зонами 5,5/7,0 мм потребует глубину абляции в 177,4 мкм. Прибавив толщину лоскута (145мкм) и минимальную остаточную толщину роговицы (255мкм) мы получаем 577 мкм. Таким образом, даже при операции на роговице со средней толщиной, мы имеем нехватку в 42,4 мкм. Кроме того, при высокой миопии целесообразно оставлять дополнительно 20-30 мкм «на докоррекцию», так как вероятность незапланированного регресса в 1,5-2,5 дптр. при такой ситуации достаточно велика. Это означает, что полная коррекция миопии в 15,0 дптр. возможна лишь при диаметре абляции в 5,0/5,5 мм.
Что касается глаз с недостаточной толщиной роговицы (500-515 мкм), то здесь даже частичная коррекция миопии возможна только за счет уменьшения диаметров оптической и переходной зон. Однако вряд ли такой способ решения проблемы можно считать оптимальным. При уменьшении зоны абляции комфортное зрение можно получить лишь в фотопических условиях, когда ширина зрачка составляет 2-3,5 мм (Балашевич Л.И.). В условиях понижения освещенности диаметр зрачка увеличивается до 6,0 - 8,0 мм, в результате чего в оптическую зону попадает край абляции, создающий значительные аберрации. Это приводит к появлению эффекта «гало», снижению контраста изображения, усилению слепимости. Как правило, в такой ситуации субъективная оценка результатов пациентом бывает достаточно низкой.
Основным способом выхода из данной ситуации является применение мультизоналыюй абляции. Поэтапная (пошаговая) абляции, чередующая различные оптические и переходные зоны в виде последовательного увеличения диаметров, позволяет разделить планируемую коррекцию на несколько частей. При этом большая часть планируемой коррекции выполняется малыми зонами, что позволяет значительно уменьшить глубину абляции в центре.
Учитывая обозначенный диапазон изменений зрачка, минимальный диаметр зоны абляции должен быть несколько больше, чем диаметр зрачка в фотопических условиях, т.к. большую часть времени человек проводит в условиях умеренной освещенности. Исходя из этого, обозначен минимальный диаметр, применяемый на первом шаге — 4,0 мм.
Максимальный диаметр зоны воздействия предложен с учетом диаметра зрачка в мезопических и скотопических условиях - 6,0 мм, с переходной зоной шириной 0,25 - 0,5 - 1,0 мм. Таким образом, часть аметропии корригируется с применением оптимальных диметров зон воздействия, что позволяет уменьшить негативные эффекты в мезопических условиях. Абляцию по такому алгоритму можно проводить любым количеством этапов и размерами зон, но мы считаем, что наиболее целесообразно и экономично использовать 4 оптические зоны: 4,0 мм, 4,5 мм, 5,0 мм, 6,0 мм, а при миопии до 9,0 дптр. можно применить 3 зоны: 4,5 мм, 5,0 мм, 6,0 мм.
Схема распределения коррекции по оптическим зонам представлена на рисунке 4. На первом этапе производят абляцию тремя зонами с уменьшением степени близорукости до 2,0 диоптрий. Коррекция астигматизма осуществляется на третьем шаге первого этапа. Второй этап выполнятся через 4-6 недель, по окончании первичной стабилизации. Предварительно проводят сканирование оптического тракта с целью выявления оптических аберраций высшего и низшего порядка. Повторную абляцию осуществляют монозонально, максимальным диаметром оптической зоны, с учетом выявленных аберраций до получения эмметропической рефракции. Такой алгоритм позволяет корригировать миопию высокой степени и эффективно нейтрализовывать сферические аберрации за счет создания на роговице асферической линзы. 2.3 Клііііііко-фуїікціїоііальнос обоснование новом модификации операции LASIK для коррекции миопии высокой степени.
Основным недостатком мультизоналыюго воздействия является формирование неравномерной, «ступенчатой» поверхности стромального ложа. Край абляции каждого диаметра индуцирует сферические аберрации высших порядков, что приводит к формированию уже описанных негативных оптических эффектов. На рисунке 5 изображена сферическая линза -14Д, сформированная лазером NIDEK ЕС -5000 с оптимизацией энергии луча Flex Scan единой оптической зоной. Гладкая и равномерная поверхность линзы формирует такое же равномерное пятно светорассеяния на макуле. На рисунке 6 такая же линза отработана тремя оптическими зонами с экономией глубины абляции в 26%. Очевидно, что ретинальное изображение в этом случае будет иметь перепады в виде концентрических кругов.
Кроме того, известен эффект изменения кривизны роговицы периферичнее зоны воздействия - неожиданное увеличение кривизны роговицы и концентричное утолщение ее вокруг переходной зоны. Этот феномен объясняет биомеханическая модель абляции, предложенная C.Roberts, Исходя из этой модели, коллагеповые фибриллы, из которых состоит строма роговицы, крепятся в зоне лимба. Абляция в центральной зоне приводит к разрыву фибрилл, их тракциям и сокращению в сторону лимба, чем и объясняется появление т.н. «красного ободка» - именно так на топографических картах выглядит область увеличения кривизны роговицы. Центральная же часть фибриллярного каркаса под действием тяги сократившихся фибрилл, напротив, уплощается, с соответствующим рефракционным эффектом.
При мультизональной абляции такие эффекты формируются на каждом шаге, что усугубляет концентричные деформации ретиналыюго изображения. Именно поэтому пациенты, перенесшие мультизональную абляцию, несмотря на значительный диаметр абляции на заключительном
Исследование низкоконтрастной остроты зрения
Обследование пациентов с миопией высокой степени включало как стандартный набор исследований: визо- и авторефкератометрия, офтальмометрия, пневмотонометрия, тонография, кератотопография, ультразвуковая кератопахиметрия, статическая периметрия, измерение длины передне-задней оси глаза, биомикроскопия, офтальмоскопия, так и специальные методы исследования - аберромерия, исследование Таблица 15 Характеристики исследуемого материала
Средняя величинаМ+м Диапазон значений Рефракция роговицы 43,68 ± 0,39 диоптрий 39,75 - 46,25 диоптрий Толщина рогови цы в центре 524,13 ± 2,63 мкм. 516-624 мкм. На периферии 621,61 ± 3,11 мкм. 548 - 672 мкм. Данные эхобио метрии Длина глаза 27,59 ± 1,43 мм 26,12-29,74 мм. Глубинапереднейкамеры 3,11 ±0,17мм. 2,95-3,28 мм. Толщинахрусталика 6,62 ±0,12мм. 6,31-7,44 мм. вгд 16,4 ± 1,26 мм.рт.ст 15-18 мм.рт.ст. Показатели гидродинамики Ро 11,5 ± 1,19 мм. рт. ст. 9,1 - 13,7 мм. рт. ст. С 0,21 ± 0,13мм. /мин. 0,17-0,24 мм3/мин. F 0,19 ± 0,14 мм.3/мин. 0,16 - 0,22 мм3/мин. Коэффициент Беккера 64,5 +.2,4 61-69 низкоконтрастной остроты зрения, исследование устойчивости к ослеплению.
Для определения зрительных функций использовался офтальмологический комбайн AOS 950.(рисунок 13) Острота зрения определялась без коррекции, с максимальной коррекцией и с оптимальной коррекцией с помощью адаптивного проектора знаков NIDEK СР-670 в составе комбайна AOS 950. Ннзкоконтрастпая острота зрения исследовалась с помощью того же проектора при 50% контрасте. Клиническая рефракция глаза, рефракция роговицы в центральной зоне и радиус кривизны роговицы определялись при помощи автогрефрактокератометра ARK700A (AOS 950) Исследование характера зрения - проводилось с помощью четырехточечного цветотеста. Толщина роговины опрелелялась в пяти точках на ультразвуковом кератопахиметре UP-1000, NIDEK.
Топография роговицы исследовалась на кератотопографе EYE SYS. Электрофизнологнческне исследования сетчатки и зрительного нерва -электроретинография, электрическая чувствительность, лабильность Исследование поля зрения - для периметрии применялся полушаровидный компьютерный периметр OCULUS, NIDEK.
Измерение внутриглазного давлення производилось бесконтактно пневмотопометром NIDEK NT-2000 и по методу Маклакова (груз - 10 грамм) с помощью линейки Поляка.
Топография - для исследования гидродинамики использовались электронные тонографы ТНГ-6М и ТНГ-8М (ВНИИМП, Россия). УЗ-эхобномстрпя - для исследования глубины передней камеры, толщины хрусталика и длины переднезадней оси глаза, а также ультразвукового Рисунок 13 Диагностическое оборудование исследования (В-сканирования) внутренних сред глаза применялся аппарат NIDEK EchoScan US-3300. Бномикроскопня переднего отрезка и оптических сред осуществлялась с помощью щелевой лампы NIDEK SL-1600. Офтальмоскопия - при исследовании центрального и периферического отделов глазного дна использовалсь линза Гольдмана OSHER DL 75. Аберрометрия производилась на аберрометре OPD — Scan ARK 10000 NIDEK. Чувствительность к ослеплению исследовали с использованием ВАТ тестера фирмы Mentor 0&0,Inc.(CUIA).
Количественная оценка уровня оптических аберраций глаза проводилась на анализаторе «волнового фронта» OPD - scan (Optical Path Different) корпорации NIDEK. OPD - scan - единственный анализатор «волнового фронта», работающий по принципу «временной аберрометрии» или «инфракрасной аберрометрической скиаскопии». Суть его работы - оценка времени, затраченного лучом инфракрасного света на путь от анализатора до сетчатки и обратно. Луч света в виде щели, направленный через зрачок на сетчатку и движущийся в одном направлении, вызывает 3 вида светового рефлекса от сетчатки: неравномерный по ходу движения при эметропии, гиперметропии или высокой миопии. Равномерный при миопии в 2 диоптрии и обратный против хода движения при слабой миопии. Этот способ является начальным этапом в диагностике аметропии у OPD - скана. Однако световая щель при диагностике вращается и расширяется, создавая поток света с одинаковой длиной волны. В миопическом глазу световые импульсы возвращаются в фотоанализатор с временной задержкой. Временная задержка настолько мала, что элементы фотоанализатора могут оценить её по изменению фазы длины волны отраженного света и оценить временную разницу возвращения света в каждой точке. Время сравнивается с
OPD-скан эталонным, на основе разницы составляется диагностическая карта Измерение производится в 1440 точках, расположеных по трем кольцам, зона исследования имеет диаметр 6 мм. OPD-scan может работать как отдельный диагностический прибор или как диагностическое звено эксимерлазерного хирургического комплекса «NAVEX».
При решении практических задач волновую аберрацию удобно представлять в виде разложения по полиномам Цернике. Вследствие ортогональности полиномов Цернике любые отдельные аберрации ортогональны друг к другу внутри единичного круга. Ортогональность отдельных аберраций значительно упрощает решение многих задач, в которых приходится интегрировать по площади зрачка, и приводит к достаточно простым соотношениям между коэффициентами. Оценивались изменения следующих показателей: 1. Peako-Valley (PV) НОА - разница в длине оптического пути между точками, имеющими минимальное и максимальное значения. Значение этого показателя дает информацию о диапазоне искажений волнового фронта. 2. Root Mean Square (RMS) - отражает общую характеристику отклонений реального волнового фронта от идеального. 3. Сферическая аберрация. Исследование низкокнтрастной остроты зрения. (Снижение остроты зрения при снижении контраста изображения)
Для исследования низкоконтрастной чувствительности оптотипы предъявляли в условиях 50%-ного контраста. Показателем низкоконтрастной остроты зрения считали степень снижения максимальной остроты зрения, измеряемую в %, полученную в этих условиях. 3.2.3. Чувствительность (устойчивость) к ослеплению (Снижение остроты зренияв условиях засвета)
Считается, что ослепление при засвете (глэр-эффект) связано со светорассеянием в оптических средах глаза. Отблески света, попадая на сетчатку, снижают контраст ретинального изображения, и, следовательно, остроту зрения (Розенблюм Ю.З., 1997). Вмешательства на преломляюших средах могут в той или иной степени влиять на светорассеяние и чувствительность к ослеплению.
Для исследования устойчивости к ослеплению использовали ВАТ-тестер (Brightness Acuity Tester). Этот прибор имеет форму полусферы с отверстием в центре. На внутренней поверхности полусферы создается 3 уровня освещенности: 3,5, 29,2 и 116,8 кд/м . Показателем устойчивости к ослеплению считали снижение остроты зрения при освещенности 116,8 кд/м .
Динамика показателя PV аберраций высших порядков
У испытуемых в первой и третьей групп снижение остроты зрения при 50%-ном снижении контраста после операции было идентичным и несколько увеличилось по сравнению с дооперационными показателями и варьировало от 15 до 30%.
Во второй группе снижение остроты зрения при 50%-ном снижении контраста было значительно больше, чем до операции (от 20 до 37,5%) и статистически значимо превышало аналогичный показатель в основной группе. Динамика рассматриваемого показателя в основной группе на этапах коррекции представлена на рисунке 18. Через 8 недель после первого этапа наблюдалось значительное понижение остроты зрения при снижении контраста тестовых объектов - 29,7±1,0%. После второго этапа этапа операции показатель низкоконтастной остроты зрения приближался к дооперационному уровню, хотя и несколько превышал его.
Динамика показателей снижения остроты зрения в условиях засвета отражена в таблице 20. До операции испытуемые всех трех групп демонстрировали достаточно сходные данные
Через 3-5 месяцев после операции разница средних значений анализируемого признака в обеих группах, где применялась персонализированная абляция, была статистически недостоверна (Т=0,74 и 0,8) и незначительна по величине.
Во второй группе устойчивость к ослеплению была значительно ниже, от 28 до 50%, разница средних величин снижения остроты зрения в условиях засвета во 2-й и 3-й группах статистически достоверна (Т=5,7,что соответствует уровню достоверности Р 0,001). На рисунке 19 представлена диаграмма, отражающая динамику средних значений показателей ВАТ-теста в третьей группе. Здесь также значительное понижение остроты зрения в условиях засвета после первого этапа практически полностью восстанавливается в результате персонализированной абляции на втором этапе. Изначально планировалось на всех глазах, включенных в исследование, достигнуть в результате операции эмметропии. При незапланированных гипокоррекциях вопрос о повторном вмешательстве решался в индивидуальном порядке, исходя из пожеланий пациента и ресурса роговицы.
В первой группе значения остаточной миопии колебались от - 0,5 до -2,75 дптр., в среднем - 1,26±0,1 дптр. Запланированная рефракция (от 0 до 0,75 дптр.) достигнута на 8 глазах (29,6%), незначительная гипокоррекция -от -1,0 до -1,75 дптр. - на 16 глазах (59,26%). На 3 глазах (11,1%) остаточная миопия превышала 2,0 дптр.
Во второй группе запланированная клиническая рефракция получена лишь на 5 глазах (16,13%), остаточная миопия до - 1,75 дптр. - на 16 глазах (51,6%), от - 2, до - 3,75 дптр. - на 10 глазах (32,26%).
В третьей группе на первом этапе планировалась остаточная миопия в 2,0 дптр., на втором этапе предполагалось получение эмметропии. Планируемая рефракция достигнута на 21 глазу (61,76%), остаточная миопия, не превышающая - 1,25 дптр. - на 13 глазах (38,24%). Разность средних значений остаточной миопии, представленных в таблице 21, статистически достоверна1.
Динамика аберраций высшего порядка. 4.3.1. Динамика показателя PV НОА . Диапазон искажений волнового фронта PV (в микронах) достоверно увеличился во всех трех группах. В таблице 22 представлены данные об изменениях показателя PV. Значения интеграла вероятности, приведенные в третьем столбце таблицы, указывают на статистическую значимость различия между средними показателями до и после операции.
Динамика показателя PV в третьей группе Различие показателя PV в первой и третьей группах (рисунок 20) статистически недостоверно, интеграл вероятности равен 0,94. Во второй группе значение этого параметра после операции существенно превысило значение PV в основной, третьей группе; разница средних величин статистически достоверна (Т=5,2).
В третьей группе диапазон искажения волнового фронта после первого этапа значительно возрос, а затем несколько снизился. Динамика этих изменений отражена на рисунке 21. После первого этапа среднее значение PV в третьей группе возросло до 8,59±0,56 мкм, а затем достоверно снизилось после второго этапа операции
Динамика показателя RMS (квадратного корня из суммы квадратов всех аберраций). Показатель RMS НОА достоверно изменился во всех исследуемых группах. Наибольшие изменения отмечены во второй группе (таблица 23). В этой же группе статистическая значимость полученных изменений была наибольшей, о чем свидетельствуют значения интеграла вероятности, приведенные в третьем столбце таблицы.
Послеоперационный уровень аберраций в первой и третьей группах отличался незначительно (Т=0,97), различие же средних значений RMS во второй и третьей группах было значительным по величине (рисунок 22) и статистически достоверным (Т=6,25).
Динамика показателя RMS НОА в третьей группе В третьей группе общий уровень аберраций после первого этапа операции статистически достоверно возрос с 0,48±0,099 дптр до 1,31 ±0,12, Т=5,З.Динамика показателя RMS НОА в основной группе представлена на рисунке 23. Персонализированная абляция на втором этапе операции привела к статистически значимому (Т=4,1) снижению уровня высоких аберраций, (рис 4.3), но исходных величин достичь не удалось
Динамика этого показателя во всех группах, как явствует из таблицы 24, идентична. Полученное возрастание комы во всех трех группах незначительно отличалось по величине. Однако в первой и третьей группах разница средних значений комы до и после операции была на границе достоверности, в то время как во второй группе различие средних величин анализируемого показателя было статистически значимым, о чем свидетельствуют значения интеграла вероятности, приведенные в третьем столбце таблицы 24.
