Сквозная кератопластика с биопокрытием трансплантата у больных вторичной отечной дистрофией роговицы [Электронный ресурс] Абу Траби Диаа

Содержание к диссертации

Введение

Глава I. Обзор литературы 10

1.1 Этиология, патогенез, клиника вторичной отёчной дистрофии роговицы 10

1.2 Консервативная терапия больных вторичной отёчной дистрофией роговицы 17

1.3 Хирургические методы лечения больных вторичной отёчной дистрофией роговицы 23

Глава II. Материал и методы исследования 33

2.1. Общие сведения о больных 33

2.2. Методы обследования больных 38

2.3. Методы лечения больных вторичной отёчной дистрофией роговицы 39

2.4. Методы статистической обработки полученных данных 46

Глава III. Анализ результатов традиционного консервативного лечения больных вторичной отёчной дистрофией роговицы 47

Глава IV. Изучение результатов сквозной кератопластики по традиционной технологии у больных вторичной отёчной дистрофией роговицы 53

Глава V. Сквозная кератопластика у больных вторичной отёчной дистрофией роговицы с биопокрытием трансплантата 60

Глава VI. Сравнительный анализ результатов сквозной кератопластики у больных вторичной отёчной дистрофией роговицы с биопокрытием трансплантата и без него 79

5.1. Анализ непосредственных результатов СКП у больных ВОДР 79

5.2. Отдалённые результаты СКП у больных ВОДР 84

Заключение 91

Выводы 101

Практические рекомендации 102

Список литературы 103

• Этиология, патогенез, клиника вторичной отёчной дистрофии роговицы
• Хирургические методы лечения больных вторичной отёчной дистрофией роговицы
• Изучение результатов сквозной кератопластики по традиционной технологии у больных вторичной отёчной дистрофией роговицы
• Анализ непосредственных результатов СКП у больных ВОДР

Введение к работе

Актуальность проблемы

По данным Е.С.Либман и Е.В.Шаховой (2005) в Российской федерации число слепых и слабовидящих, зарегестрированных Всероссийским обществом слепых в 2003 г., составило 224 тысячи человек, а уровень слепоты и слабовидения - 15,2 на 10 000 населения. Среди причин корнеальной слепоты и инвалидности в последние десятилетия вторичная отёчная дистрофия роговицы (ВОДР) стала занимать значимое место. Распространённость её составляет от 0,2 до 13% (Н.А.Пучковская, 1971; С.Н.Фёдоров, 1977; В.Г.Копаева,1982; А.А.Каспаров, Л.Т.Горгиладзе, 1987; С.А.Якименко, 1987; К.Я. Кепуеп е1 а1., 1978; С.С.Кок-уап А1рЬеп, Н.1.М.Уи1кег-БПЬеп, 1979; Б.М.Тау1ог & а1., 1983; Е.О.ОЬеп, БЛ-Епквеп, 1984; ЕЛ.СоЬеп ег а1., 1988). В основе ВОДР стоит стойкое снижение популяции клеток заднего эпителия, сопровождающееся нарушением важнейших его функций - обменных и дыхательных процессов (Г.Г.Зиангирова с соавт.,1990; Э.В.Егорова с соавт., 2002; Б.Э.Малюгин, 2002;

1. А.Каспаров, 2005; и.1ле8еап а1., 1984; ЯХ.Шсе еХ а1., 1985; БШ.ЗсЬикг е! а1., 1986). Как правило, дистрофия роговицы возникает у больных после травмы глазного яблока или хирургического вмешательства со вскрытием передней камеры. Наиболее часто это заболевание проявляется у больных, перенесших экстракцию катаракты на стадии освоения новых технологий (В.В.Волков, М.М.Дронов, 1978; Р.А.Гундорова с соавт.,1990; С.Н.Фёдоров, Э.В.Егорова, 1992; Е.В.Ченцова с соавт., 2000; А.А.Каспаров с соавт., 2001;

2. М.Малов, Е.Б.Ерошевская, 2002; М.Б.^е, 1972; Ы.М.Воигпе, Н.Е.Каийпап, 1976). Появившись, дистрофический процесс в роговице приобретает хроническое, прогрессирующее течение с выраженным роговичным симптомокомплексом и, в конечном итоге, приводит к необратимым изменениям в роговице, снижению зрения, вплоть до практической слепоты.

Лечение больных вторичной отёчной дистрофией роговицы представляет собой крайне сложную задачу, чем и объясняется многообразие предлагаемых методов терапии данной офтальмопатологии. В настоящее время существует комплексный подход, включающий консервативные и хирургические методы.

При консервативной терапии усилия направлены на улучшение обменных процессов в роговице, для чего применяют антиоксиданты, антигипоксанты, витамины, биогенные стимуляторы, микроэлементы (В.В.Волков, М.М.Дронов, 1978; М.М.Дронов, 1978; С.А.Якименко, 1992). Однако результаты её не стабильны, поскольку не устраняются причины заболевания, дистрофия продолжает медленно прогрессировать, сопровождаясь рецидивами роговичного симптомокомплекса. (С.Н.Фёдоров с соавт., 1979; М.М.Краснов с соавт., 1982; Л.В.Сумская, 1985; Е.В.Ковшун с соавт., 1986; П.И.Чечин, 1992; Э.В.Муравьёва, 2005).

Более эффективным методом лечения считается хирургический, а именно пересадка роговицы в её различных видах (Н.А.Пучковская, 1971; В.В.Волков, М.М.Дронов, 1978; М.М.Дронов, 1978; В.Г.Копаева, 1982; Р.А.Гундорова с соавт., 1983; А.А.Каспаров с соавт., 1999, 2000; С.Н.Фёдоров с соавт., 2000; М.Р.Ро1аск , 1978; ЯХ^ш^Ь й а1., 1980; Ы.АпЛвеп & а1., 1987; М.а8реакег ег а1., 1988).

Тем не менее и после кератопластики возникают рецидивы отёчной дистрофии роговицы (В.Г.Копаева, 1982; З.И.Мороз с соавт., 1990; А.А.Каспаров, Ю.Магден, 2001), для профилактики которых предложены различные технологии проведения операции: послойно-сквозная или «грибовидная» (Н.А.Юшко, 1971; Т.У.Горгиладзе, 1990; А-РгапсезИеШ, 1955), задняя послойная (Н.И.Панфилов, В.Н.Долженко, 1979; О.Г.Оганесян с соавт., 2006; М.А.Теггу & а1., 2003; В.У.Боогеп ег а1., 2004; Р.1.; Ошку & а1., 2005); послойно-сквозная или «обратный гриб» (В.В.Волков, М.М.Дронов, 1978; М.М.Дронов, 1997; Е.В.Ивановская с соавт., 1992); ступенчатая сквозная (З.И.Мороз с соавт., 1990, 1992), криокератопластика (А.А.Каспаров,

Л.Т.Горгиладзе, 1987). Недостатками перечисленных технологий являются большая сложность их выполнения и значительный риск тяжёлых операционных и послеоперационных осложнений, в связи с чем они не получили широкого распространения в офтальмологической практике.

Настоящая работа посвящена повышению эффективности лечения больных вторичной отёчной дистрофией роговицы на базе доступной технологии сквозной кератопластики с биологическим покрытием роговичного трансплантата.

Цель работы

Целью исследования является повышение эффективности лечения больных вторичной отёчной дистрофией роговицы на базе сквозной кератопластики с биопокрытием трансплантата.

Задачи:

1. Провести анализ результатов традиционного консервативного лечения больных вторичной отёчной дистрофией роговицы и определить показания к ней.

2. Изучить результаты традиционного хирургического лечения у больных вторичной отёчной дистрофией роговицы.

3. Разработать методы биопокрытия сквозного роговичного трансплантата пластифицированной силиковысушенной амниотической оболочкой, для защиты его от отрицательного воздействия окружающих факторов. Снизить травматичность и упростить методику удаления роговичного шва.

4. Выявить особенности послеоперационного течения и выработать лечение больных, перенесших сквозную кератопластику с биопокрытием трансплантата, проанализировать результаты операции.

5. Провести сравнительный анализ ближайших и отдалённых результатов сквозной пересадки роговицы с биопокрытием трансплантата и без него.

Научная новизна

Впервые у больных вторичной отёчной дистрофией роговицы разработаны методы защиты трансплантата после сквозной кератопластики от избыточной гидратации слёзной жидкостью и отрицательного воздействия конъюнктивы век с помощью пластифицированной силиковысушенной амниотической оболочки с фиксацией её аутологичной или аллогенной роговицей. Изучено послеоперационное течение у больных после сквозной кератопластики с биопокрытием трансплантата и разработана методика послеоперационного лечения. Для уменьшения травматического воздействия на роговицу в момент снятия непрерывного шва разработано специальное устройство, облегчающее эту манипуляцию. Проведён сравнительный анализ ближайших и отдалённых результатов сквозной пересадки роговицы с биологическим покрытием трансплантата и без него у больных вторичной отёчной дистрофией роговицы.

Практическая значимость

Разработанная технология биопокрытия роговичного трансплантата при сквозной кератопластике амниотической оболочкой с фиксацией её аутологичной или аллогенной роговицей является простой, не требующей значительных материальных затрат и может быть рекомендована для широкого применения в офтальмологической практике. Биопокрытие роговичного трансплантата в значительной мере повысило эффективность сквозной кератопластики у больных вторичной отёчной дистрофией роговицы, снизило процент рецидивов заболевания. Разработанное устройство для снятия непрерывного шва с роговицы облегчило этот процесс и снизило его травматичноссть.

Основные положения, выносимые на защиту

1. Методы биопокрытия роговичного трансплантата при сквозной кератопластике у больных вторичной отёчной дистрофией роговицы

силиковысушенной амниотической оболочкой с фиксацией её аутологичным или аллогенным роговичным лоскутом.

1. Особенности послеоперационного течения и лечения больных ВОДР после сквозной кератопластики с биопокрытием трансплантата.

2. Малотравматичная технология удаления роговичного шва.

Апробация работы

Основные положения работы доложены и обсуждены на заседаниях Самарского отделения общества офтальмологов России, научно- практических конференциях Самарской клинической офтальмологической больницы им.Т.И.Ерошевского, Российской научной конференции с международным участием «Новое в экспериментально-морфологическом изучении глаза» (Оренбург, 2005), аспирантских чтениях Сам ГМУ (Самара, 2005), Первой Всероссийской научной конференции молодых учёных «Актуальные проблемы офтальмологии» (Москва, 2006), IV Евро-Азиатской конференции по офтальмохирургии (Екатеринбург, 2006), Межрегиональной научно-практической конференции с международным участием «Современные аспекты клинической офтальмологии», посвящённой 80- летию Уфимского НИИ глазных болезней (Уфа, 2006).

Апробация диссертации проведена на совместном заседании сотрудников кафедры офтальмологии, кафедры глазных болезней ИПО Самарского государственного медицинского университета, Самарской клинической офтальмологической больницы им. Т.И.Ерошевского (Протокол № 10, от 27 марта 2007 г.).

Публикации

Материалы диссертации представлены в 5 печатных работах, в том числе одной в издании, рекомендуемом ВАК, трёх в материалах научных конференций с международным участием. Новизна разработанных предложений подтверждена патентом на изобретение и патентом на полезную модель. Получены приоритетные справки на две заявки на изобретение.

Связь исследования с проблемными планами

Работа выполнена по плану научно-исследовательских работ ГОУ ВПО Самарского государственного медицинского университета.

Номер государственной регистрации 01970004251.

Внедрение результатов исследований

Результаты научных исследований используются в программах обучения студентов, клинических ординаторов, аспирантов кафедры офтальмологии Самарского государственного медицинского университета, включены в работу травматологического отделения Самарской клинической офтальмологической больницы (СКОБ) им. Т.И.Ерошевского.

Объём и структура диссертации

Диссертационная работа изложена на 128 страницах компьютерного текста и состоит из введения, 6 глав, заключения, выводов, практических рекомендаций и списка литературы, состоящего из 268 источников, из них 187 отечественных и 81 зарубежных. Работа иллюстрирована 19 таблицами и 36 рисунками.

Этиология, патогенез, клиника вторичной отёчной дистрофии роговицы

Вторичная отёчная дистрофия роговицы (ВОДР) в литературе описывается под различными наименованиями: вторичная отёчная эндотелиально- эпителиальная дистрофия роговицы (Л.В.Сумская, 1985; Р.А.Гундорова, Е.В.Ченцова, Л.Я.Полякова, 1990; З.И.Мороз, Е.В.Ковшун, О.С.Волкова, 1990; Ф.С.Амирова, 2000; В.В.Науменко, Е.В.Томилова, 2004),буллёзная кератопатия (Р.И.Нахикян, 1984; А.А.Каспаров, Ю.Магден, А.А.Фёдорова, 2000;

A. А.Каспаров, Ю.Магден, 2001; А.А.Каспаров, 2005; О.М.Тау1ог е1 а1., 1983; ЕХСоИеп е1 а1., 1988), глубокая дистрофия роговой оболочки (В.В.Волков, М.М.Дронов, 1978; М.М.Дронов, 1992, 1997), послеоперационная дистрофия роговицы (З.И.Мороз, Т.Д.Тоцкая, Т.Н.Григорьянц, 1992), буллёзная дистрофия роговицы (П.И.Мусаев, 1981), хроническая буллёзная кератопатия (Е.В.Ченцова с соавт., 2000; П.А.Перевозчиков, 2006). Наиболее часто ВОДР возникает у больных после операций на глазном яблоке или травмы со вскрытием передней камеры и прежде всего после экстракции катаракты (ЭК) на стадии освоения новых технологий (В.В.Волков, М.М.Дронов, 1978; Р.А.Гундорова с соавт.,1990; С.Н.Фёдоров, Э.В.Егорова, 1992; Е.В.Ченцова с соавт., 2000; А.А.Каспаров с соавт., 2001; В.М.Малов, Е.Б.Ерошевская, 2002; Ы.М.Воигпе, Н.Е.Каийпап, 1976; М.С. КгаЯ, 1982; Б.М.РоЫс, 1988). По данным различных авторов, распространённость послеоперационной ВОДР составляет от 0,2 до 13% (Н.А.Пучковская, 1971, 1979; С.Н.Фёдоров, 1977;

B. Г.Копаева, 1982; А.А.Каспаров, Л.Т.Горгиладзе, 1987; С.А.Якименко, 1987; 1972; Ш.Воигпе, Н.Е.Каийпап, 1976; К.Я. Кепуеп ег а1., 1978; C. С.Кок-уап А1рЬеп, Ш.М.Уи1кег-ШЬеп, 1979; О.М.Тау1ог (Л а1., 1983; Е.С.ОЬеп, БЛ-Епквеп, 1984; ЕХСоИеп е1 а1., 1988).

В этиологии ВОДР лежит стойкое снижение популяции клеток заднего эпителия с нарушением важнейших его функций, сопровождающихся расстройством обменных и дыхательных процессов в роговице (Н.Х.Хасанова, Ф.М.Хузина, 1972; Н.А.Пучковская с соавт., 1979; С.Н.Фёдоров, Э.В.Егорова, 1985; А.И.Толчинская, 1988; Г.Г.Зиангирова с соавт., 1987, 1990; Э.В.Егорова с соавт.,2002; Б.Э.Малюгин, 2002; А.А.Каспаров, 2005; N.S.Jaffe, 1972; N.M.Bourne, H.E.Kaufman, 1976; G.O.Waring et al., 1978; F.M.Polack, 1980; T.J.Liesegang et al., 1984; R.L.Rice et al., 1985; R.O.Schultz et al., 1986).

Одним из условий сохранения нормальной толщины и прозрачности роговицы является сохранность функций заднего эпителия роговицы- барьерной и насосной (активная транспортировка ионов). При рождении человека задний эпителий роговицы состоит из одного миллиона клеток, организованных в монослой, толщиной 406 мкм, который к 80 годам уменьшается на 2/3. Репаративная способность заднего эпителия у человека ограничена. Процесс заживления происходит в основном за счёт клеточной реорганизации, увеличения и миграции клеток, покрывающих зону дефекта. Отёк роговицы является результатом различного типа дисфункции заднего эпителия. Вследствие характерного расположения фибрилл возросшая гидратация стромы проявляется утолщением роговицы (И.В.Брикман с соавт., 1989).

Все факторы, повреждающие задний эпителий роговицы и способствующие развитию ВОДР, можно разделить на дооперационные, операционные и послеоперационные.

К дооперационным факторам относится низкая исходная плотность клеток заднего эпителия роговицы (В.Г.Копаева, 1982; Ф.С.Амирова, 2000; Е.В.Ченцова с соавт., 2000). Внедрение в клиническую практику зеркальной микроскопии позволило ещё перед операцией оценивать пласт клеток заднего эпителия и прогнозировать степень операционного риска. Перенесенные ранее травмы переднего отдела глаза, воспалительные процессы, врождённые и возрастные изменения роговицы обусловливают снижение плотности заднего эпителия (И.Э.Барбель, 1962; Н.А.Пучковская с соавт., 1970; Т.Е.Марченкова, 1984; А.М.Бессмертный, 1990; Л.Н.Зубарева, 1993; Т.Биёа & а1., 1984; ЯЖУее ег а1., 1985; Я-О сЬиНг ег а1., 1986; Р.Ышше ег а1., 1993; М.КпзЬшагсЬагу ег а1., 1997).

ОСНОВНОЙ причиной повреждения заднего эпителия во время экстракции катаракты являются травматические манипуляции в передней камере при удалении ядра хрусталика, катарактальных масс, имплантации ИОЛ, промывание передней камеры большим количеством ирригационной жидкости, осложнения во время операции, воздействие ультразвука или лазерного излучения при факоэмульсификации (Э.В.Егорова с соавт., 1982, 1987; В.Г.Копаева, 1982; Т.Е.Марченкова, 1984; А.И.Толчинская, 1988, 2002; А.В.Золотаревский с соавт., 1998; Ф.С.Амирова, 2000; Е.В.Ченцова с соавт., 2000; Б.Э.Малюгин, 2002; Ы.М.Воигпе, Н.Е.Каибпап, 1976; Р.М.Ро1аск, 1980; М.С.К егаЬ, 1982).

По данным Э.В.Егоровой с соавт. (1982, 1985), уменьшение популяции клеток заднего эпителия после ЭК составило в среднем 12,9% и зависело от характера и объёма операции. В случае одномоментной с ЭК имплантации интраокулярной линзы (ИОЛ) дефицит заднего эпителия был выше. При интракапсулярной ЭК потеря составляла до 23,5%, при факоэмульсификации катаракты (ФЭК) -19,4%, при экстракапсулярной экстракции катаракты (ЭКЭК) с ИОЛ-22,8%. Контакт поверхности ИОЛ с роговицей существенно влиял на степень потери клеток заднего эпителия, особенно большой вред их популяции наносил динамический контакт. Об этом же свидетельствуют и данные Т.Е.Марченковой (1984), Н.Ф.Коростелёвой с соавт. (1991), Б.Э.Малюгина (2002), Я.Р.Втаег ег а1. (1976), А.Б аг & а1. (1978), К.НауасЫ ег а1. (1994), В вк е1 а1. (1995), С.\\%Ье1аиег е1 а1. (1997). Отрицательное влияние на состояние заднего эпителия роговицы оказывало изменение кислотно- щелочного равновесия жидкости пердней камеры, вызванное воздействием применяемых ирригационных растворов (Н.А.Пучковская, 1970; Т.Е.Марченкова, 1984; М Лайе, 1972). Операционные сложнения, такие как разрыв задней капсулы хрусталика, выпадение стекловидного тела, кровотечение, требующие дополнительных манипуляций в передней камере, в значительной степени увеличивали операционную травму заднего эпителия. Потеря клеток при этом возрастала до 60-68% (Э.В.Егорова с соавт.,1982, 1985; А.И.Толчинская, 1988, 2002;.N.S.Jaffe, 1972; N.M.Bourne, H.E.Kaufman, 1976; U.Libier et al., 1993; M.Tetz, C.Nimsgern, 1999).

В послеоперационном периоде на состояние заднего эпителия, снижая его плотность и способствуя развитию ВОДР, влияли длительный отёк роговицы, дислокация ИОЛ, вторичная гипертензия, витреокорнеальный контакт, вялотекущий увеит (В.Г.Копаева,1982; Т.Е.Марченкова, 1984; Э.В.Егорова с соавт., 1985; А.И.Толчинская, 1988, 2002; Н.Ф.Коростелёва с соавт., 1991; Ф.С.Амирова, 2000; Е.В.Ченцова с соавт.,2000; H.R.Katz et al., 1977; S.R.Waltman, 1981; M.G.Speaker et al., 1988). При смещении ИОЛ в послеооперационном периоде, вследствие постоянного или периодического контакта опорных элементов с задней поверхностью роговицы, также возникает повреждение клеток заднего эпителия. (А.И.Толчинская, 1988, 2002 N.M.Bourne, H.E.Kaufman, 1976; M.G.Speaker et al, 1988).

Хирургические методы лечения больных вторичной отёчной дистрофией роговицы

В далекозашедших стадиях ВОДР наиболее эффективным методом лечения больных является хирургический (В.Я.Бедило, 1970; М.М.Краснов, 1970; Н.А.Пучковская, 1971, 1978; В.В.Волков, М.М.Дронов, 1978; М.М.Дронов, 1978; В.Г.Копаева, 1982; А.А.Каспаров с соавт., 1998; С.Н.Фёдоров с соавт., 2000; Вагпциег I., 1961; М.Р.Ро1аск , 1978, 1988).

При тяжёлых патологических процессах в роговице, к которым относится и ВОДР, Н.А.Пучковская (1971, 1982, 1983, 1985) предложила производить так называемую поверхностную послойную кератопластику без удаления поражённых слоёв - своеобразное «биологическое покрытие». Суть операции заключается в том, что поражённые слои не срезаются, а соскабливаются, после чего на роговицу укладывается послойный донорский роговичный трансплантат. Автором прооперировано свыше 300 больных и у всех отмечен высокий положительный лечебный эффект.

О.В.Груша, Л.П.Чередниченко (1985) покрывали поверхность роговицы после поверхностной кератэктомии биоклеем из лиофилизированной плазмы. У 65 пациентов получен хороший лечебный эффект. С.Н.Фёдоров с соавт. (1990) использовал в качестве лечебного покрытия роговицы рассасывающиеся коллагеновые плёнки в форме контактных линз. Ф.А.Мисюн, И.Ю.Поромова (2005) биопокрытие роговицы с дегенеративными изменениями производили аутологичной теноновой оболочкой, результаты оказались обнадёживающими.

В последние 10 лет для лечения различных патологических состояний роговицы стало широко применяться биопокрытие амниотической оболочкой (АО). В офтальмологической практике первое единичное сообщение касалось пластики конъюнктивальных сводов АО при симблефароне (A.Roth, 1940). Амниотическая оболочка для пластики первоначально использовалась в нативном состоянии. В последующем широко стала применяться АО в консервированном виде, что более удобно и доступно. Лиофилизированную АО применяли Е.А. Фёдорова с соавт. (2005), Ф.А. Мурзабекова (2005), А. Momose et al. (2001). Лечебный эффект её не отличался от такового при использовании нативной АО. Консервацию АО в 100% мёде производили Т. Джикурашвили, Н. Каранадзе (2006). Группа авторов (A.B. Золотарёв, Е.С. Милюдин, Л.Т. Волова, 2004,2005) обрабатывали АО в глицероле, высушивали над силикагелем и стерилизовали гамма-излучением. Авторами получена пластифицированная силиковысушенная АО, и под названием «Флексамер» она широко применяется в Самарской клинической офтальмологической больнице (СКОБ) им. Т.И.Ерошевского.

Амниотическая оболочка обладает многими положительными свойствами. При наложении её на поверхность глазного яблока она стимулирует процессы заживления в тканях, подавляет патологические процессы, чем и обеспечивает эффективное закрытие повреждения. Одновременно АО предотвращает избыточное рубцевание, ингибируя TGF-бета в фибробластах, стимулируя эпителизацию, подавляя васкуляризацию, воспаление и иммунную реакцию (Ю.Е.Батманов с соавт.,1990, 2004; А.А.Каспаров, С.В.Труфанов, 2001; С.А.Якименко,А.И.Бузик,2003;Е.А.Фёдорова, 2004; J.Shimazaki, 1998,1999,2000; N.Koizumi, S.Kinoshita, 2000; A.Momose, X.Xiao-Hong, J.Akura, 2001).

Амниотическая оболочка, благодаря своим уникальным свойствам, стала широко применяться в офтальмологии при лечении больных кератитами различной этиологии (М.И.Алешаев, А.М.Алешаев 1999; Е.А.Фёдорова, 2004;

Е.А.Фёдорова с соавт., 2004; Ф.А.Мурзабекова с соавт., 2005; Н.К.Полянская, М.М.Шаталов, 2005; В.А.Старостин с соавт., 2005; Г.В.Ситник, 2006; С.В.Труфанов, 2006; Б.Н. Ьее, 1997; Н.С.Оиа, А.Агиага-В1апсо, 1999; К.Напаёа, 1999; Б.ЗЫшшига е1 а1., 2001), при язвах роговицы (Ю.Е.Батманов с соавт., 2004; Б.-Н. Ьее, 8.0.0.Тзеп& 1997; 18Ытага1а, 2000; Я-Мигал и, 2000; Р.Е.Кгизе е1 а1., 2003), термических и химических ожогах глаз (А.В.Золотарёв с соавт., 2002; ИЛ.Новицкий, 2003; Е.С.Милюдин, 2004; В.Ф.Черныш, Э.В.Бойко, 2005; ;Г.8Ытагак1, 1997; Ь.Х.Х1е ег а1., 2000; О.МеПег е1 а1., 2000), симблефароне (А. КоИ1,1940; S.G.G.Tseng е1 а1., 1997; А.Агиаго-В1апсо е1 а1., 1999), птеригиуме (Е.С.Милюдин, А.В.Золотарёв, 2004; Е.С.Милюдин, 2005; Г.К.Мухамеджанова с соавт., 2004; Е.На1шю е1 а1., 1996; P.Prabhasawat е1 а1., 1997; С.Кагакапп, 2000; S-Z.Dii еХ а1., 2000; А.МотоБе ег а1.,2001), поражениях роговицы при системных заболеваниях (Ю.И.Кудряшова, 2004; К.ТБиЬо1а е1 а1., 1996; Ы.Мгшш ег а1., 1999; 1.8Ышага1а, 2000, Б.аНопоуаг е1 а1., 2000), длительно незаживающих дефектах эпителия на роговичном трансплантате (Ю.Б.Слонимский с соавт., 2005; А.МотоБе е1 а1.,2001), в качестве барьера при кератопластике у больных с сосудистыми бельмами (С.В.Труфанов, 2005, 2006) и подготовке к кератопротезированию (З.И.Мороз с соавт., 2000; 2004), биопокрытия роговицы после ФРК ( А.Д.Семёнов с соавт., 2002; Г.Ф.Качалина с соавт., 2002; 8.0.аТзеп е1 а1., 1997, 1998; У.Б.Окм & а1., 1998).

У больных ВОДР амниотическую оболочку в качестве лечебного биопокрытия применяли Ф.А.Мурзабекова с соавт.(2005), Е.С.Милюдин (2005), С.В.Труфанов (2005), Т.Джикурашвили, Н.Каранадзе (2006), К.Напаёа (1999), ЬБЫтагак! (2000). Биопокрытие оказывало выраженный лечебный эффект в начальных стадиях дистрофии, однако оптические результаты после лечения были невысокими.

С целью восстановления барьера для проникновения влаги передней камеры в ткань роговицы Р.М.Гимранов с соавт. (2000), Б.Т.Фаттахов, Н.А.Никитин (2004) вводили, в предварительно сформированный путём расслоения роговицы карман, свежую венозную кровь вместе с 2,5% суспензией гидрокортизона. С этой же целью интраламеллярно вводилась смесь глюкозаминогликанов кератонсульфата и хондроитинсульфата в соотношении 1:3 (Р.М.Гимранов с соавт., 2004). Обе методики давали хороший лечебный эффект, но зрение при этом оставалось низким.

Другими авторами эта цель достигалась различными способами кератопротезирования, при этом восстанавливалось и зрение (М.М.Краснов, 1970; Н.А.Пучковская с соавт., 1970; С.Н.Фёдоров с соавт., 1970, 1976, 1982; B. Я.Бедило, 1970; Л.В.Рыбкина, 1972; М.М.Краснов с соавт., 1982; C. А.Якименко, 1985,1992,2005; З.И.Мороз с соавт., 1991; D.Choyce, 1965; Н. Cardona, 1966, 1967). Однако, несмотря на использование современных моделей кератопротезов, сохраняется высокая вероятность реакции отторжения протеза в результате асептического некроза роговичной ткани (С.Н.Фёдоров с соавт., 1982; Н.А.Пучковская, С.А.Якименко, 1986; W.Stone et al., 1965; Н. Cardona, 1967). По данным С.Н.Фёдорова, Н.Т.Тимошкиной, А.А.Верзина (2000), применение для интраламеллярного кератопротезирования линзы из сополимера фибронектина и гидрогеля, обработанной раствором гликозамингликанов, наряду с хорошим лечебным эффектом, привело к улучшению зрительных функций глаз, а вокруг линзы не обнаружено формирования грубой фиброзной ткани. Н.Э.Темиров и М.С.Ткачёв (2000) интраламеллярно в роговицу вводили полиакриламидный гидрогель. Из 20 прооперированных больных у 19 исчезли боли, светобоязнь, слёзотечение, уменьшился отёк роговицы, повысилась её прозрачность, наступила эпителизация, однако острота зрения улучшилась незначительно. Для пластики роговицы использовали также полимерные материалы из коллагена в виде плёнок (Ю.А.Чеглаков с соавт., 1983, С.С.Сапоровский, 1992).

Изучение результатов сквозной кератопластики по традиционной технологии у больных вторичной отёчной дистрофией роговицы

Больные при госпитализации предъявляли жалобы на затуманивание зрения, снижение остроты зрения, светобоязнь, слезотечение, чувство засорённости в глазу (41 пациент). Данные жалобы особенно были выражены при более тяжёлых Ш-1У стадиях заболевания (12 больных), при которых у пациентов наблюдалось значительное снижение остроты зрения, вплоть до сотых, сопровождающееся выраженным роговичным симптом оком плексом с блефароспазмом.

Биомикроскопически у 16 пациентов с I стадией дистрофии выявлялись запотелость и отёк заднего эпителия, складчатость десцеметовой оболочки, дисперсные пигментные отложения , у 25 больных с II стадией - утолщение и помутнение стромы роговицы за счёт отёка, при III стадии заболевания у 8 пациентов выявлялся отёк переднего эпителия, с его буллёзными изменениями, десквамацией и появлением эрозий и в IV стадии у 4 больных отмечалось врастание отдельных сосудов в роговицу.

Интенсивность консервативной терапии зависела от стадии заболевания. При I стадии местно назначались инсталляции 0,1% раствора дексаметазона, 4% раствора тауфона до 6 раз в день, под конъюнктиву вводился 0,4% раствор дексаметазона по 0,3-0,5 мл, чередуя его с инъекциями 4% раствора тауфона по 0,5 мл. У больных с II стадией дистрофии к этому лечению добавлялись противоотёчные препараты (баларпан, капли с глицерином или 20% раствором глюкозы, ванночки с 40% раствором глюкозы, подконъюнктивальные инъекциии 10% раствора глюкозы по 0,3 мл, 0,5 мл гемодеза), антиоксиданты (капли эмоксипина, масляный раствор аевита, инъекции под конъюнктиву 5% раствора аскорбиновой кислоты по 0,2 мл, 1% раствора рибофлавина- мононуклеотида по 0,3 мл). При III и IV стадиях заболевания, сопровождающихся слущиванием эпителия и появлением эрозий, наряду с перечисленным лечением, обязательным было назначение инсталляций антибактериальных препаратов (20% раствора сульфацила-натрия, 0,02% раствора пливасепта, 0,3% раствора нормакса, тобрекса или ципрофлоксацина). Вместо кортикостероидов, до наступления эпителизации роговицы, назначались капли наклофа, внутримышечно вводился диклофенак по 3,0 мл. После наступления эпителизации переходили на инсталляции и подконъюнктивальные инъекции дексаметазона. При этой стадии проводилось физиотерапевтическое лечение (магнитофорез, облучение гелий-неоновым лазером).

Общая терапия, в зависимости от выраженности отёка структур роговицы, заключалась во внутривенном введение 20,0 мл 40% раствора глюкозы с 5,0 мл 5% раствора аскорбиновой кислоты, 10,0 мл 10% раствора хлорида или глюконата кальция, 10,0 мл 10% раствора хлорида натрия, назначении мочегоных препаратов (диакарб 0,25 внутрь, 1,0 мл лазикса внутримышечно), 3,0 мл диклофенака внутримышечно.

Пяти пациентам с III стадией и четырём больным с IV стадией ВОДР наряду с медикаментозной терапией произведено лечение биопокрытием роговицы амниотической оболочкой. У этих больных наблюдались сильный роговичный синдром с блефароспазмом, обусловленный значительными изменениями в эпителиальном покрове роговиц (выраженный отёк с буллёзом, слущивание на больших участках эпителия с формированием эрозий).

Под эпибульбарной анестезией 0,5% раствором дикаина или 1% раствором инокаина производили скарификацию эпителиального покрова роговицы по всей поверхности до лимба. На деэпителизированную роговицу с захватом лимбальной зоны укладывали лоскут консервированной силиковысушиванием амниотической оболочки и фиксировали его 8 узловыми швами 8-00 к конъюктиве глазного яблока пациента. Дальнейшее местное лечение больных после биопокрытия роговицы проводилось в обычном режиме. Амниотическая оболочка удерживалась на глазном яблоке в течение 2-3 дней, за этот период наступала, хотя и неполная, но на значительном пространстве эпителизация роговицы. Окончательная эпителизация происходила в результате продолжающейся медикаментозной терапии.

В результате консервативной терапии у всех больных было достигнуто купирование воспалительного процесса, уменьшение отёка всех слоев роговицы и её просветление. Восстановление прозрачности роговицы особенно заметным наблюдалось у больных с начальными стадиями заболевания. У пациентов с Ш-1У стадиями ВОДР был восстановлен эпителиальный покров роговицы, однако роговица оставалась мутной. Следует отметить, что лечебный эффект после биопокрытия роговицы амниотической оболочкой достигался у больных быстрее. Больные, получавшие консервативное лечение, находились в стационаре от 7 до 20 дней, в среднем 11,3 ± 0,8.

Зрительные функции после лечения улучшились прежде всего у больных с начальными стадиями ВОДР, с более тяжёлыми стадиями повышение остроты зрения было менее значительным (Таблица 6).

Острота зрения после лечения менее 0,1 осталась у 21 больного, более 0,1 - у 32 пациентов. Средняя величина остроты зрения после лечения стала равняться 0,17±0,05. При сравнении её со средней остротой зрения до лечения (0,15±0,06) разница оказалась статистически недостоверной (1= 2,03 при р 0,05), что свидетельствовало о хорошем лечебном эффекте консервативной

Анализ непосредственных результатов СКП у больных ВОДР

В начальных стадиях ВОДР (41 пациент) больные жаловались на затуманивание зрения, особенно по утрам, светобоязнь, слезотечение, чувство засорённости в глазу, покраснение глаза. Эти явления по мере нарастания дистрофического процесса в роговице усиливались. У больных III стадией дистрофии (59 пациентов-61 глаз) наблюдался выраженный роговичный симптомокоплекс с явлениями блефароспазма. Кроме того, у них значительно снижалась острота зрения. При IV и V стадиях заболевания (59 пациентов) роговичный симптомокомплекс был выражен неярко, но у больных преобладали жалобы на низкое зрение, вплоть до светоощущения.

Объективная картина со стороны глазного яблока характеризовалась умеренной или выраженной смешанной инъекцией, отёком заднего эпителия роговицы в начальных стадиях заболевания, отёком глубоких, затем и передних слоев стромы с её утолщением и отёком переднего эпителия в более поздних стадиях болезни, появлением характерных буллёзных изменений, шероховатостью, слущиванием эпителия на определённых участках с формированием эрозий. В терминальных стадиях патологического процесса в роговице обнаруживались сосуды, строма выглядела диффузно мутной.

В результате происходящих изменений в роговице у больных страдали зрительные функции. В I группе у 28 пациентов (52,8%) острота зрения определялась ниже 0,1, у других 25 больных (47,2%) была в пределах 0,1-0,5. Средняя острота зрения до лечения у них равнялась 0,15±0,06. Во II группе больных (группа контроля) зрительные функции были намного ниже: у 23 пациентов (45,1%) острота зрения равнялась светоощущению, у 15 больных (29,4%) - счёту пальцев у лица и только у 13 человек (25,5%) была в пределах 0,01-0,06. Средняя острота зрения в этой группе равнялась 0,007±0,001. Острота зрения у больных III группы (группа наблюдения) была также крайне низкой: светоощущение выявлялось у 25 пациентов (45,5%), счёт пальцев у лица - у 17 (30,9%) и 0,01-0,06 - у 13 больных (23,6%). Средняя острота зрения не превышала 0,006±0,001.

Консервативная терапия была проведена 53 больным: 16 пациентам с I стадией, 25 больным с П стадией, 8 пациентам с III стадией и четырём с IV стадией заболевания по классификации В.В.Волкова, М.М.Дронова (1978). Объём её зависел от стадии заболевания: при I стадии местно назначались инсталляции 0,1% раствора дексаметазона, 4% раствора тауфона, под конъюнктиву вводился 0,4% раствор дексаметазона и 4% раствор тауфона. При II стадии к этому лечению добавлялись противоотёчные препараты (баларпан, капли с глицерином или 20% раствором глюкозы, ванночки с 40% раствором глюкозы, подконъюнктивальные инъекциии 10% раствора глюкозы, гемодеза), антиоксиданты (капли эмоксипина, масляный раствор аевита, инъекции под конъюнктиву 5% раствора аскорбиновой кислоты, 1% раствора рибофлавина- мононуклеотида). В III стадии, сопровождающейся слущиванием эпителия и появлением эрозий, наряду с перечисленным лечением, обязательным было назначение инсталляций антибактериальных препаратов (20% раствора сульфацила-натрия, 0,02% раствора пливасепта, 0,3% раствора нормакса, тобрекса или ципрофлоксацина) и кератопластических препаратов (4% раствор тауфона в инсталляциях и подконъюнктивальных инъекциях, 20% гели актовегина, солкосерила, корнерегеля). Вместо кортикостероидов, до наступления эпителизации роговицы, назначались капли наклофа, индоколлира, внутримышечно вводился диклофенак. После наступления эпителизации переходили на инсталляции и подконъюнктивальные инъекции дексаметазона. При этой стадии дополнительно проводилось физиотерапевтическое лечение (магнитофорез, облучение гелий-неоновым лазером).

Общая терапия, в зависимости от выраженности отёка структур роговицы, заключалась во внутривенном введении 40% раствора глюкозы с 5% раствором аскорбиновой кислоты, 10% раствора хлорида или глюконата кальция, 10% раствора хлорида натрия, назначении мочегоных препаратов (диакарб внутрь, лазикс внутримышечно), инъекций диклофенака внутримышечно.

Пяти пациентам с III стадией и четырём больным с IV стадией ВОДР наряду с медикаментозной терапией после предварительной скарификации роговицы произведено биопокрытие амниотической оболочкой.

В результате консервативной терапии у всех больных воспалительный процесс был купирован, уменьшился отёк всех слоёв роговицы, частично восстановилась её прозрачность, особенно у больных с начальными стадиями заболевания. У пациентов с П1-1У стадиями ВОДР произошло восстановление эпителиального покрова роговицы. Следует отметить, что после биопокрытия роговицы амниотической оболочкой лечебный эффект у пациентов достигался быстрее. Больные на консервативном лечении находились в стационаре от 7 до 20 дней, в среднем - 11,3 ± 0,8.

Зрительные функции улучшились прежде всего у больных с начальными стадиями ВОДР, с более тяжёлыми стадиями повышение остроты зрения было незначительным. Острота зрения менее 0,1 осталась у 21 больного (39,6%), более 0,1 стала у 32 пациентов (60,4%). Средняя величина остроты зрения после лечения стала равняться 0,17±0,05. Если сравнить её со средней остротой зрения до лечения (0,15±0,06), то разница между ними (прирост остроты зрения 0,02±0,01) статистически оказалась не достоверной (1= 2,03 при р 0,05). Это свидетельствовало о хорошем лечебном эффекте консервативной терапии, включая и биопокрытие роговицы амниотической оболочкой, но с незначительным оптическим результатом.

Хирургическое лечение больных ВОДР заключалось в проведении сквозной пересадки роговицы, которая выполнена по традиционной технологии 51 пациенту (группа контроля) и с биопокрытием роговичного трансплантата амниотической оболочкой по собственной технологии - 55 больным (группа наблюдения). Обе группы были сопоставимы по полу, возрасту, длительности заболевания, его причине и тяжести, а также зрительным функциям. Мужчин и женщин в каждой группе было практически поровну со средним возрастом 67,9±5,1 лет в контрольной группе и 68,8±4,8 лет в группе наблюдения. Причины ВОДР в каждой группе также были сопоставимы. По тяжести дистрофии роговицы больные в обеих группах распределялись следующим образом: в контрольной группе с III стадией дистрофии было 24 больных , с IV -19 пациентов и V стадией -8; в группе наблюдения соответственно - 27, 21 и 7 больных. Учитывая тяжесть заболевания, острота зрения в обеих группах до операции была крайне низкой и равнялась в группе наблюдения в среднем 0,006±0,001, в контрольной - 0,007 ± 0,001.

Похожие диссертации на Сквозная кератопластика с биопокрытием трансплантата у больных вторичной отечной дистрофией роговицы [Электронный ресурс]

Хирургическое лечение эпителиально-эндотелиальной дистрофии роговицы методом задней автоматизированной послойной кератопластики с использованием ультратонких трансплантатовДроздов, Иван Владимирович

Хирургическое лечение вторичной послеоперационной эндотелиально-эпителиальной дистрофии роговицы на основе сквозной кератопластикиКовшун, Евгения Владимировна



Сквозная кератопластика с имплантацией переднекамерной интраокулярной линзы в лечении эпителиально-эндотелиальной дистрофии роговицыСлонимский Сергей Юрьевич



Прогнозирование,профилактика и лечение персистирующих эрозий и язв трансплантанта роговицы при сквозной кератопластике высокого рискаКугушева, Анна Эдуардовна



Кератопластика с биопокрытием трансплантата у больных хирургической патологией роговицыИванова Ольга Валерьевна

Исследование эффективности применения роговичного кросслинкинга для лечения эндотелиально-эпителиальной дистрофии роговицыПузикова, Ольга Анатольевна

Дистрофии роговицы (Особенности патогенеза, клиники, консервативного лечения)Раткина, Наталия Николаевна

Панкорнеальная лазерная коагуляция в лечении эндотелиально-эпителиальной дистрофии роговицы : экспериментально-клиническое исследованиеЯн Александр Владимирович



Панкорнеальная коагуляция в лечении эндотелиально-эпителиальной дистрофии роговицы (экспериментально-клиническое исследование)Ян Александр Владимирович

Эндокератопластика в лечении эндотелиально-эпителиальной дистрофии роговицыДанилова Дарья Юрьевна