Содержание к диссертации
Введение
Глава 1. Литературный обзор 10
1.1 Лекарственные средства, снижающие внутриуретральное сопротивление 10
1.2 Лекарственные средства для повышения сократительной способности мочевого пузыря 15
1.3 Методы опорожнения мочевого пузыря 20
1.3.1 Приёмы для опорожнения мочевого пузыря 20
1.3.2 Стимуляция рефлекторных сокращений мочевого пузыря.. 21
1.3.3 Методы наружного дренирования мочевого пузыря 22
1.3.4 Методы внутреннего дренирования мочевого пузыря 28
1.4 Электростимуляция мочевого пузыря 30
1.5 Оперативные методы лечения больных с нейрогенными нарушениями опорожнения мочевого пузыря 33
1.6 Применение ботулинического токсина у больных с нейрогенными нарушениями опорожнения мочевого пузыря 35
Глава 2. Общая характеристика больных, методов диагностики и лечения 41
2.1 Клиническая характеристика обследуемых больных
2.2 Методы обследования больных 45
2.2.1 Методы неврологического обследования 45
2.2.2 Методы урологического обследования 47
2.3 Клиническая характеристика методов лечения 55
2.3.1 Ботулинический токсин типа А 55
2.3.2 Препарат Ботокс 56
2.3.3 Методики введения ботулинического токсина типа А в наружный сфинктер уретры 58
2.4 Статистическая обработка данных 62
Глава 3. Результаты обследований больных с детрузорно-сфинктерной диссинергией и нарушением сократительной активности детрузора 64
3.1 Оценка нарушений акта мочеиспускания по данным дневника мочеиспусканий у больных с нейрогенными нарушениями опорожнения мочевого пузыря, которые мочились самостоятельно 68
3.2 Оценка симптомов по шкале I-PSS у больных с нейрогенными нарушениями опорожнения мочевого пузыря
3.3 Результаты исследования объёма остаточной мочи 71
3.4 Результаты ультразвуковых методов исследования 71
3.5 Результаты урофлоуметрического исследования 72
3.6 Результаты цистографии с целью определения пассивного и активного рефлюкса 73
3.7 Результаты комплексного уродинамического исследования 75
3.7.1 Результаты комплексного уродинамического исследования у больных детрузорно-сфинктерной диссинергиеи
3.7.2 Результаты комплексного уродинамического исследования у больных с нарушением сократительной активности детрузора 79
3.8 Применение уретрального катетера-стента (CoreFlow-Soft stent) у больных с детрузорно-сфинктерной диссинергиеи и нарушением сократительной активности детрузора 82
Глава 4. Результаты применения ботулинического токсина типа а у больных с нейрогенными нарушениями опорожнения мочевого пузыря 92
4.1 Результаты применения инъекций ботулинического токсина типа А у больных с детрузорно-сфинктерной диссинергией... Q-
4.2 Результаты применения инъекций ботулинического токсина типа А у больных со снижением сократительной активности детрузора 105
4.3 Побочные эффекты 120
Заключение 122
Выводы 132
Практические рекомендации 133
Список литературы
- Лекарственные средства для повышения сократительной способности мочевого пузыря
- Методы неврологического обследования
- Оценка симптомов по шкале I-PSS у больных с нейрогенными нарушениями опорожнения мочевого пузыря
- Результаты применения инъекций ботулинического токсина типа А у больных со снижением сократительной активности детрузора
Введение к работе
Актуальность проблемы.
Больные с нарушением опорожнения мочевого пузыря часто встречаются в клинической практике [21, 26, 73]. Клинически нарушения опорожнения мочевого пузыря проявляются обструктивними симптомами нижних мочевых путей в виде слабой струи мочи, ощущением неполного опорожнения мочевого пузыря, прерывистым мочеиспусканием. Нередко такие больные вынуждены напрягать мышцы передней брюшной стенки для повышения абдоминального, а соответственно и внутрипузырного давления. Обструктивные симптомы нижних мочевых путей могут быть обусловлены многими урологическими заболеваниями (опухоль простаты, стриктура уретры и др.) и нейрогенными нарушениями. К последним относят гиперактивность уретры в виде детрузорно-сфинктерной диссинергии или спастического состояния поперечно-полосатого сфинктера уретры и нарушение сократительной активности детрузора [87]. Выделяют нейрогенные, миогенные и психогенные причины, лежащие в основе гиперактивности уретры и нарушения сократительной активности детрузора. При этом нейрогенные заболевания, такие как повреждения головного и спинного мозга вследствие травм и нейрохирургических вмешательств, опухоли и демиелинизирующие заболевания центральной нервной системы, повреждения нервных стволов при операциях на органах малого таза -основная причина таких нарушений [6, 22, 54, 69, 116, 117]. В отсутствии причины гиперактивности уретры и нарушения сократительной активности детрузора, форма заболевания расценивается как идиопатическая.
Инфравезикальная обструкция нейрогенного характера в виде детрузорно-сфинктерной диссинергии или спастического состояния поперечно-полосатого сфинктера уретры, а так же использование абдоминального давления при мочеиспускании у больных с нарушением сократительной активности детрузора приводит к повышению внутри пузырного давления в фазу опорожнения мочевого пузыря (выше 40 см водн. ст.) и нередко вызывает пузырно-мочеточниковый рефлюкс, гидронефроз, хроническую почечную недостаточность и сепсис [11, 71]. Отсюда урологические осложнения находятся на втором месте после респираторных в структуре причин смертности неврологических больных [62, 125]. Правильный и своевременный выбор адекватного способа эвакуации мочи из мочевого пузыря позволит улучшить выживаемость таких больных [24].
Предложенная Lapides и соавт. в 80-е гг. прошлого столетия интермиттирующая аутокатетеризация мочевого пузыря до настоящего времени остается одним из основных методов лечения больных с нейрогенными нарушениями опорожнения мочевого пузыря [79]. Однако такой способ опорожнения мочевого пузыря значительно снижает качество жизни больного и может быть причиной инфекционных осложнений.
Оперативные методы лечения в виде установки временных и постоянных уретральных стентов, баллонной дилатации, сфинктеротомии нередко приводят к таким тяжёлым осложнениям, как недержание мочи, стриктура уретры и инфицирование нижних мочевых путей, что ограничивает возможность их применения [43, 49, 136]. Отсутствие высокоэффективных и универсальных способов лечения больных с нейрогенными нарушениями опорожнения мочевого пузыря диктует необходимость поиска новых методов терапии таких больных. В последние годы для лечения больных с нейрогенными нарушениями опорожнения мочевого пузыря в клинической практике с успехом применяют ботулинический токсин типа А.
Цель исследования: улучшить результаты лечения больных с нейрогенными нарушениями опорожнения мочевого пузыря.
Задачи исследования;
1. Изучить эффективность применения инъекций ботулинического токсина типа А в поперечно-полосатый сфинктер уретры для улучшения параметров мочеиспускания у больных с детрузорно-сфинктерной диссинергией.
2. Изучить эффективность применения инъекций ботулинического токсина типа А в поперечно-полосатый сфинктер уретры для улучшения параметров мочеиспускания у больных со снижением сократительной активности детрузора без и в сочетании со спастическим состоянием поперечно-полосатого сфинктера уретры.
3. Оценить побочные эффекты инъекций ботулинического токсина типа А в поперечно-полосатый сфинктер уретры у больных с нейрогенными нарушениями опорожнения мочевого пузыря.
4. Определить длительность положительного эффекта после инъекций ботулинического токсина типа А у больных с нейрогенными нарушениями опорожнения мочевого пузыря, а так же показания для повторных инъекций и их сроки.
5. Оценить практическое значение применения уретрального катетера-стента («CoreFlow-Soft stent») в дифференциальной диагностике причин нарушения акта мочеиспускания у мужчин с нарушением функции опорожнения мочевого пузыря.
Научная новизна.
Показана эффективность инъекций ботулинического токсина типа А в поперечно-полосатый сфинктер уретры с целью улучшения параметров мочеиспускания или его восстановления, а так же улучшения качества жизни у больных с нейрогенными нарушениями опорожнения мочевого пузыря.
На основании отсутствия системных и местных побочных эффектов установлена безопасность инъекций 100 Ед ботулинического токсина типа А в поперечно-полосатый сфинктер уретры.
Доказано профилактическое значение инъекций ботулинического токсина типа А в поперечно-полосатый сфинктер уретры у больных с нейрогенными нарушениями опорожнения мочевого пузыря в отношении развития пузырно-мочеточникового рефлюкса и уретерогидронефроза.
Практическая значимость.
На основании мониторинга параметров уродинамики нижних мочевых путей определены показания и сроки повторных инъекций ботулинического токсина типа А в поперечно-полосатый сфинктер уретры у больных с нейрогенными нарушениями опорожнения мочевого пузыря.
Продемонстрировано практическое значение уретрального катетера-стента (CoreFlow-Soft stent) в дифференциальной диагностике причин нарушения опорожнения мочевого пузыря у мужчин с симптомами инфравезикальной обструкции.
Определены оптимальные способы введения ботулинического токсина типа А в поперечно-полосатый сфинктер уретры у мужчин и женщин.
Основные положения, выносимые на защиту:
1. Введение 100 Ед ботулинического токсина типа А в поперечнополосатый сфинктер уретры — эффективный метод улучшения уродинамики нижних мочевых путей у больных с нейрогенными нарушениями опорожнения мочевого пузыря.
2. Инъекции 100 Ед ботулинического токсина типа А в поперечнополосатый сфинктер уретры являются альтернативой интермиттирующей катетеризации мочевого пузыря и улучшают качество жизни неврологических больных с нарушением опорожнения мочевого пузыря.
3. Положительных эффект в виде улучшения показателей уродинамики нижних мочевых путей после инъекций 100 Ед ботулинического токсина типа А в поперечно-полосатый сфинктер уретры длится не менее 6 мес.
4. Для поддержания лечебного эффекта необходимы повторные инъекции ботулинического токсина типа А в поперечно-полосатый сфинктер уретры.
5. Уретральный катетер-стент (CoreFlow-Soft stent) позволяет точно установить причины нарушения функции опорожнения мочевого пузыря у мужчин и определить прогноз в отношении улучшения мочеиспускания после хемоденервации поперечно-полосатого сфинктера уретры ботулиническим токсином типа А.
Работа выполнена на кафедре урологии ГОУ ВПО РГМУ Росздрава на базе урологического отделения ГКБ№1 им. Н.И. Пирогова. Считаю своим приятным долгом выразить глубокую благодарность и признательность заведующему кафедрой - члену-корреспонденту Российской Академии Медицинских Наук, доктору медицинских наук, профессору Евсею Борисовичу Мазо, научному руководителю - доктору медицинских наук, профессору Григорию Георгиевичу Кривобородову и всем сотрудникам кафедры урологии и урологического отделения за постоянную помощь и содействие при выполнении работы.
Лекарственные средства для повышения сократительной способности мочевого пузыря
Хол ином имепшки.
Известно, что физиологическая сократимость мочевого пузыря обеспечивается стимуляцией ацетилхолином парасимпатических мускариновых холинергических рецепторов детрузора [19]. Поэтому препараты, имитирующие действие ацетилхолина, могут быть эффективны в лечении больных с нарушением функции опорожнения мочевого пузыря, вследствие снижения его сократительной способности. Однако ацетилхолин, являясь четвертичным амином, не может быть использован в лечебных целях, так как он действует как на мускариновые, так и на никотиновые рецепторы и быстро подвергается гидролизу ацетилхолинэстеразой и бутирилхолинэстеразой [14]. В настоящее время существует множество ацетилхолин подобных препаратов, однако только у бетанехола хлорида in vitro доказана селективная активность в отношении мочевого пузыря и практически отсутствует активность в отношении никотиновых рецепторов [38]. Известно так же, что бетанехол резистентен к холинэстеразе и in vitro вызывает сокращение гладких мышц всех зон мочевого пузыря [140].
Несмотря на тот факт, что бетанехол в течение более чем 50 лет рекомендуется для лечения атонии и гипотонии мочевого пузыря, в литературе имеют место противоречивые данные о его эффективности.
Wein А. и соавт. (1980) использовали бетанехол в дозе 5мг подкожно у женщин с отсутствием неврологических заболеваний и инфравезикальной обструкции и объёмом остаточной мочи более 20% цистометрической ёмкости мочевого пузыря. Они не отметили значительного изменения параметров потока мочи и объёма остаточной мочи на фоне лечения бетанехолом [133]. Sonda L. и соавт. (1979) установили, что Бетанехол не увеличивает давления наполнения мочевого пузыря [121]. Barrett D. М. (1981) в двойном слепом рандомизированном исследовании также не установили положительного эффекта бетанехола у женщин с задержкой мочеиспускания после операций по поводу стрессового недержания мочи [31]. Таким образом, короткие по продолжительности исследования не смогли продемонстрировать значительную эффективность бетанехола в отношении параметров потока мочи и объёма остаточной мочи у больных с нейрогенными нарушениями опорожнения мочевого пузыря.
В доступной литературе нам не удалось найти уродинамических данных, которые бы подтверждали рекомендации использовать бетанехол у различных категорий больных с нарушением функции опорожнения мочевого пузыря. Большинство исследований эффективности бетанехола не являются продолжительными, двойными слепыми и не исключают эффекты других лечебных мероприятий (лечение мочевой инфекции, декомпрессия мочевого пузыря, опорожнение мочевого пузыря по времени и др.), что чрезвычайно важно при исследовании медикаментозных препаратов.
Существует мнение, что бетанехол по-разному действует на атоничный или декомпенсированный мочевой пузырь и на нормальную ткань мочевого пузыря [51]. Так De Wachter S. и соавт. 2003 применяли бетанехол (5 мг 4 раза в день) у 18 женщин со сниженной сократительной активностью детрузора в течение 10 дней. После лечения 61% женщин мочились без остаточной мочи. На фоне лечения было отмечено улучшение чувствительности при наполнении мочевого пузыря. Авторы считают, что положительный эффект бетанехола можно определить измерением порога электрической чувствительности мочевого пузыря. [47].
Riedli С. R. и соавт. (2000) исследовали эффективность бетанехола у больных с арефлексией мочевого пузыря. 25 мг бетанехола в таблетках назначали однократно в сутки 15 больным. Для прогнозирования эффективности терапии бетанехолом, тестовую дозу вводили внутрипузырно в растворе и проводили электрофорез. Контроль параметров мочеиспускания осуществляли через 6 недель лечения. Бетанехол восстановил спонтанное мочеиспускание у 9 из 11 больных с положительным ответом при внутрипузырном электрофорезе бетанехола. В то время как у 4 больных без повышения детрузорного давления после внутрипузырного введения бетанехола и выполнения электрофореза самостоятельное мочеиспускание не восстановилось. Таким образом, по мнению авторов, тест с внутрипузырным электрофорезом бетанехола позволяет определить больных с сохранённой сократимостью детрузора, которые будут иметь положительный эффект от терапии указанным препаратом. Те больные, у которых нет эффекта после внутрипузырного электрофореза с бетанехолом являются кандидатами для катетеризации мочевого пузыря [102].
Методы неврологического обследования
Неврологический осмотр. В связи с тем, что данная работа не является специальным неврологическим исследованием, в данном разделе диссертации не приводится подробное изложение методов неврологического обследования больных с нейрогенными нарушениями опорожнения мочевого пузыря. Подробное описание этих методов представлено в ряде руководств [2,5,8,10].
В ходе нашего исследования мы принимали во внимание результаты обследований, заключения неврологов и нейрохирургов. При обследовании больного обращали пристальное внимание на оценку болевой чувствительности, которую проверяли, нанося несильные уколы булавкой в симметричных участках тела, особенно в аногенитальной зоне, что нередко позволяло выявить поражение конуса спинного мозга. Для определения уровня поражения нервной системы пользовались так же схемой распределения кожной чувствительности по отношению к сегментам спинного мозга. Учитывали, что передние отделы половых губ/мошонки иннервируются корешками, исходящими из нижнегрудного и верхнепосяничного отделов позвоночника, в то время как перианальная область и задние отделы половых губ - сакральными корешками (рис. 1). . Схема распределения кожной чувствительности соответственно сегментам спинного мозга (по G. Yarkony, D. Chen, 1996).
У всех больных исследовались бульбокавернозный, кремастерный и анальный рефлексы. Снижение или отсутствие указанных рефлексов свидетельствовало о поражении периферических нервов или тех сегментов спинного мозга, на уровне которых они замыкаются [8].
Бульбокавернозный рефлекс вызывали сжиманием головки полового члена или надавливанием на клитор. В норме при этом происходит рефлекторное сокращение m. sphincter ani и т. bulbocavernosus. Дуга рефлекса замыкается в сегментах S2-S4 [78].
Анальный рефлекс вызывается уколом кожи около заднего прохода. При этом сокращается мышца анального сфинктера. Рефлекторная дуга: срамной нерв, S4-S5 крестцовые сегменты.
Кремастерный рефлекс вызывается штриховым раздражением кожи внутренней поверхности бедра в дистально-проксимальном направлении, при этом происходит сокращение m. cremasteris и подтягивание кверху яичка соответствующей стороны. Рефлекторная дуга: бедренно-половой нерв, L1-L2 поясничные сегменты.
Всем больным было проведено урологическое обследование, которое включало сбор анамнеза и жалоб, общий осмотр, проведение клинического анализа мочи, общего анализа крови, бактериологического исследования мочи.
Дополнительные методы обследования включали: неврологическое обследование, УЗИ органов мочевой системы и комплексное уродинамическое исследование.
Анамнез, оценка жалоб и дневник мочеиспусканий. Урологический анамнез у больных с нейрогенными нарушениями опорожнения мочевого пузыря выясняли с учетом времени появления урологических симптомов, связи последних с неврологическим заболеванием. Оценивали характер первичных жалоб и их последующую динамику. Учитывали также факторы, влияющие на частоту и качество мочеиспускания (физическая нагрузка, водная нагрузка и эмоциональный фактор, а также прием алкоголя и медикаментов). Кроме того, при сборе анамнеза отмечали наличие катетеризации мочевого пузыря, основных характеристик мочи, наличие ограничения потребления жидкости, сопутствующих заболеваний и перенесенных оперативных пособий.
На начальном этапе обследования больных с жалобами на нарушение акта мочеиспусканий обязательным считали заполнение дневника мочеиспусканий и оценку симптомов нижних мочевых путей на основании вопросника I-PSS (International Prostate Symptom Score). Вопросник I-PSS был предложен для оценки нарушений акта мочеиспускания вследствие заболеваний предстательной железы, однако в настоящее время он нашел применение для оценки симптомов нижних мочевых путей, вызванных различными заболеваниями, в том числе и неврологическими [7]. Шкала I-PSS включает 7 вопросов, три из которых - число дневных и ночных мочеиспусканий и число императивных позывов относят к симптомам нарушения накопления мочи (раздражения или ирритации). Напротив, такие симптомы (другие четыре вопроса), как слабая струя мочи, использование брюшного давления при мочергспускании, наличие прерывистого мочеиспускания и ощущение неполного опорожнения мочевого пузыря относят к симптомам нарушения опорожнения мочевого пузыря (обструкции). Эти симптомы могут свидетельствовать о нарушении сократительной активности детрузора, либо о наличии органической или функциональной инфравезикальной обструкции. Этот же вопросник использовался в качестве контроля эффективности использованных методов лечения.
Оценка симптомов по шкале I-PSS у больных с нейрогенными нарушениями опорожнения мочевого пузыря
При обследовании больных с нейрогенными нарушениями опорожнения мочевого пузыря вследствие неврологических заболеваний мы столкнулись с тем фактом, что в настоящее время не существует специфических шкал для оценки симптомов нижних мочевых путей у данной категории больных. В связи с этим возникла необходимость применения опросников.
Среди тестов, прошедших необходимую апробацию (удовлетворяющих критериям валидности и надёжности) мы применили Международную систему оценки симптомов при заболеваниях предстательной железы, разработанную Американской ассоциацией урологов [7, 32].
Хотя представленные в опроснике симптомы весьма характерны для больных с доброкачественной гиперплазией предстательной железы, считать их специфичными только для этого заболевания нельзя. Поэтому опросник стал достаточно широко использоваться и при других заболеваниях, сопровождающихся дисфункцией нижних мочевых путей [13].
Следует отметить, что симптомы нарушения акта мочеиспускания по шкале I-PSS рассматриваются как суммарный признак (три ответа относительно симптомов накопления - ирритации - суммируются с четырьмя ответами относительно симптомов опорожнения мочевого пузыря -обструкции). Таким образом, опросник I-PSS заполняли все больные, которые мочились самостоятельно.
Средний балл по шкале I-PSS у больных с детрузорно-сфинктерной диссинергией, которые мочились самостоятельно составил 24,7 ±3,9 (от 20 до 32).
Средний балл по шкале I-PSS у больных со снижением сократительной активности детрузора, которые мочились самостоятельно составил 25,5 ± 2,7 (от 21 до 29).
Наряду с обструктивными симптомами у 6 больных первой группы, которые мочились самостоятельно, выявлялись и ирритативные симптомы в отличие от больных второй группы, у которых сочетание обструктивных и ирритативных симптомов отмечалось только у 2 больных.
Результаты определения индекса качества жизни у больных обеих групп.
Качество жизни вследствие нарушения мочеиспускания мы оценивали с помощью индекса QOL шкалы I-PSS, применяемой у больных с заболеваниями простаты. Где 0 баллов предполагает ответ «прекрасно», а 5 — «очень плохо».
Индекс качества жизни (QOL) у больных первой группы, которые мочились самостоятельно составил 4,1 ± 1,1 (от 3 до 5), а у больных второй группы, которые мочились самостоятельно - 3,0 ± 0,9 (от 2 до 5).
Объём остаточной мочи - это важный показатель отражающий функцию опорожнения мочевого пузыря. По динамике изменения объёма остаточной мочи можно судить о степени нарушения функции опорожнения мочевого пузыря, эффективности проводимого лечения. У 9 больных первой группы, которые мочились самостоятельно средний объём остаточной мочи составил 136,4 ± 80,6 мл и колебался от 78,0 до 320 мл. У 8 больных второй группы, которые мочились самостоятельно средний объём остаточной мочи составил 227,5 ± 136,6 мл и колебался от 0 до 490 мл.
При ультразвуковом исследовании почек у всех больных с нейрогенными нарушениями опорожнения мочевого пузыря не было выявлено признаков, указывающих на наличие образований и конкрементов. У 8 (38,1%) больных первой группы и у 19 (70,4%) больных второй группы было выявлено различной степени выраженности расширение чашечно-лоханочной системы, обусловленное активным или пассивным пузырно-лоханочным рефлюксом, вследствие повышения внутрипузырного давления при мочеиспускании более 40 см водн. ст.
У 12 мужчин первой группы средний объём простаты по данным ТРУЗИ составил 40,6 ± 18,5 см (от 16,2 до 62,5), у 16 мужчин второй группы 39,7 ± 26,9 см (от 15,2 до 84,0). Аденоматозные узлы были выявлены у 8 (66,7% ) мужчин первой группы и у 7 (43,8%) второй группы.
Результаты применения инъекций ботулинического токсина типа А у больных со снижением сократительной активности детрузора
Больные со снижением сократительной активности детрузора могут иметь три варианта функционального состояния поперечно-полосатого сфинктера уретры, а именно: спастическое состояние (отсутствие адекватного расслабления), нормальное состояние сфинктера (достаточный тонус для удержания мочи при наполнении мочевого пузыря мочой и адекватное расслабление при его опорожнении) и снижение его функциональной активности. В последнем варианте имеет место сфинктерное недержание мочи. У многих больных со снижением сократительной активности детрузора при нормальном состоянии поперечно-полосатого сфинктера уретры и во всех случаях при его спастическом состоянии имеет место нарушение опорожнения мочевого пузыря. Это приводит к тому, что такие больные для опорожнения мочевого пузыря используют абдоминальное давление. При этом во время повышения абдоминального давления происходит рефлекторное сокращение мышц тазового дна и повышается тонус поперечно-полосатого сфинктера уретры. В результате это приводит к пузырно-мочеточниковому рефлюксу и повреждению верхних мочевых путей с последующим развитием хронической почечной недостаточности.
Хемоденервация поперечно-полосатого сфинктера уретры ботулиническим токсином типа А у больных со снижением сократительной активности детрузора как с нормальным состоянием поперечно-полосатого сфинктера уретры, так и в случае нарушения его адекватного расслабления приводит к снижению внутриуретрального сопротивления. Это даёт возможность таким больным опорожнять мочевой пузырь, используя абдоминальное давление (приём Креда или Вальсальва) при более низком внутриуретральном сопротивлении.
Известно, что пусковым моментом для сокращения детрузора является расслабление поперечно-полосатого сфинктера уретры [95]. Отсутствие этого рефлекторного механизма приводит к торможению сократительной активности детрузора. В последние годы в литературе [77] активно обсуждается вопрос о восстановлении сократительной активности детрузора у больных с нарушением адекватного расслабления поперечнополосатого сфинктера уретры после его хемоденервации ботулиническим токсином типа А.
Считают, что после хемоденервации ботулиническим токсином типа А поперечно-полосатого сфинктера уретры у ряда больных можно ожидать восстановление ингибированной сократительной активности детрузора и в свою очередь адекватного опорожнения мочевого пузыря в условиях приближенных к физиологическим.
Всем 27 больным со снижением сократительной активности детрузора (группа 2), в том числе у 12 с нормальным и у 15 с спастическим состоянием поперечно-полосатого сфинктера уретры были выполнены инъекции 100 Ед ботулинического токсина типа А в поперечно-полосатый сфинктер уретры.
У 8 из 12 больных со снижением сократительной активности детрузора и нормальным состоянием поперечно-полосатого сфинктера уретры, которые до лечения имели самостоятельное мочеиспускание, отмечено восстановление последнего после инъекции ботулинического токсина типа А. При этом у 6 больных самостоятельное мочеиспускание восстановлено через 1 сутки после лечения, непосредственно после удаления уретрального катетера. У 2 больных самостоятельное мочеиспускание восстановилось на 2 сутки после удаления уретрального катетера. В течение одних суток им проводили интермиттирующую катетеризацию мочевого пузыря.
У больных со снижением сократительной активности детрузора и нормальным состоянием поперечно-полосатого сфинктера уретры, которые до лечения мочились самостоятельно среднее число мочеиспусканий в сутки равнялось 4,9 ± 2,0 (от 2 до 9). Через 2 суток после лечения среднее число мочеиспусканий в сутки составило 6,3 ±1,3 (от 5 до 9), через 1 мес 5,3 ± 0,5 (от 5 до 6), а через 3 и 6 мес составило 5,4 ± 0,5 (от 5 до 6) и 5,1 ± 0,6 (от 4 до 6).
Среднее число дневных мочеиспусканий до лечения составило 3,1 ± 1,0 (от 2 до 5). Через 2 суток после лечения среднее число дневных мочеиспусканий составило 4,5 ± 1,1 (от 3 до 6) р 0,05, через 1 мес 5,5 ± 0,5 (от 5 до 6) р 0,001, а через 3 и 6 мес равнялось 5,1 ± 0,6 (от 4 до 6) р 0,001 и 4,8 ± 0,9 (от 4 до 6) р 0,05.
Среднее число эпизодов ноктурии до лечения составило 1,3 ± 1,0 (от 0 до 3). Через 2 суток после лечения среднее число эпизодов ноктурии составило 1,6 ± 0,9 (от 0 до 3), через 1 мес 1,1 ± 0,8 (от 0 до 2), а через 3 и 6 мес составило 1,4 ± 0,9 (от 0 до 3) и 1,4 ± 1,1 (от 0 до 3). Ургентных позывов у этих больных отмечено не было. Динамика показателей дневника мочеиспусканий у больных со снижением сократительной активности детрузора и нормальным состоянием поперечно-полосатого сфинктера уретры с сохранённым самостоятельным мочеиспусканием до и после введения ботулинического токсина типа
