Электронная библиотека диссертаций и авторефератов России
dslib.net
Библиотека диссертаций
Навигация
Каталог диссертаций России
Англоязычные диссертации
Диссертации бесплатно
Предстоящие защиты
Рецензии на автореферат
Отчисления авторам
Мой кабинет
Заказы: забрать, оплатить
Мой личный счет
Мой профиль
Мой авторский профиль
Подписки на рассылки



расширенный поиск

Антимикробная терапия хронического бактериального простатита в свете данных этиологии и патогенеза Попов Сергей Витальевич

 Антимикробная терапия хронического бактериального простатита в свете данных этиологии и патогенеза
<
 Антимикробная терапия хронического бактериального простатита в свете данных этиологии и патогенеза  Антимикробная терапия хронического бактериального простатита в свете данных этиологии и патогенеза  Антимикробная терапия хронического бактериального простатита в свете данных этиологии и патогенеза  Антимикробная терапия хронического бактериального простатита в свете данных этиологии и патогенеза  Антимикробная терапия хронического бактериального простатита в свете данных этиологии и патогенеза  Антимикробная терапия хронического бактериального простатита в свете данных этиологии и патогенеза  Антимикробная терапия хронического бактериального простатита в свете данных этиологии и патогенеза  Антимикробная терапия хронического бактериального простатита в свете данных этиологии и патогенеза  Антимикробная терапия хронического бактериального простатита в свете данных этиологии и патогенеза  Антимикробная терапия хронического бактериального простатита в свете данных этиологии и патогенеза  Антимикробная терапия хронического бактериального простатита в свете данных этиологии и патогенеза  Антимикробная терапия хронического бактериального простатита в свете данных этиологии и патогенеза
>

Диссертация - 480 руб., доставка 10 минут, круглосуточно, без выходных и праздников

Автореферат - бесплатно, доставка 10 минут, круглосуточно, без выходных и праздников

Попов Сергей Витальевич. Антимикробная терапия хронического бактериального простатита в свете данных этиологии и патогенеза : диссертация ... кандидата медицинских наук : 14.00.40 / Попов Сергей Витальевич; [Место защиты: ГОУВПО "Московский государственный медико-стоматологический университет"]. - Москва, 2005. - 127 с. : 5 ил. РГБ ОД,

Содержание к диссертации

Введение

ГЛАВА 1. Обзор литературы 11

1.1 Этиология хронического бактериального простатита 12

1.2 Патогенез 16

1.3 Некоторые аспекты диагностики 21

1.4 Лечение 27

ГЛАВА 2. Общая характеристика больных, методов диагностики и лечения 38

2.1 Клиническая характеристика больных 39

2.2 Характеристика методов обследования 40

2.3 Клиническая характеристика методов лечения 54

2.3.1 Антимикробная терапия 54

2.3.2 Методика стимуляции болыпеберцового нерва 56

2.4 Анализ эффективности лечения 58

ГЛАВА 3. Результаты обследования больных ХБП 60

3.1 Результаты первичного обследования 60

3.1.1 Характеристика клинических симптомов 60

3.1.2 Результаты микробиологического исследования 62

3.1.3 Результаты ультразвукового исследования 68

3.1.4 Результаты урофлоуметрии 69

3.1.5 Результаты электромиографического исследования 71

ГЛАВА 4. Результаты лечения больных ХБП 82

4.1 Результаты антимикробной терапии 82

4.2. Результаты чресколшой тибиальной нейромодуляции 94

Заключение 99

Выводы по

Практические рекомендации 111

Список литературы

Введение к работе

Актуальность темы.

Хронический простатит является одним из наиболее распространенных урологических заболеваний у мужчин до 50 лет (Лопаткин Н.А., 1998). На долю хронического абактериального простатита приходится до 80% случаев заболевания, в то время как только у 5-15% больных удается обнаружить инфекционный агент, а следовательно отнести их к хроническому бактериальному простатиту (Лоран О.Б., Сегал А.С., 2002; Пушкарь Д.Ю., 2004, Nickel J.C., 2003). Несмотря на многочисленные исследования по изучению роли различных микроорганизмов в этиологии хронического бактериального простатита, на сегодняшний день несомненными патогенами признаны только грамотрицательные бактерии, в то время как этиологическая роль грамположительной флоры до сих пор не определена (Трапезникова М.Ф. и соавт., 2004; Деревянко И.И., 2004; Яковлев СВ., 2002). Таким образом, микробиологические исследования, направленные на определение роли различных микроорганизмов в развитии заболевания актуальны наряду с изучением факторов, способствующих развитию простатита.

Согласно рекомендациям Европейской ассоциации урологов по лечению инфекций мочевыводящих путей и репродуктивной системы у мужчин, принятым в 2001 г, длительность антимикробной терапии хронического бактериального простатита фторхинолонами или триметопримом должна составлять от 4 до 6 нед (Naber K.G., 2002). Единственной группой антимикробных препаратов, активных в отношении бактерий, обуславливающих развитие хронического бактериального простатита и способных влиять на микроорганизмы , заключенные в экстрацеллюлярную полисахаридную оболочку, являются фторхинолоны (Сидоренко СВ., 1999; Яковлев СВ., 2003). Только фторхинолоны III и IV поколений проявляют активность как в отношении грам-отрицательных и грам-положительных бактерий, так и атипичных внутриклеточных микроорганизмов, а также

Cflrtcttor

О» Щ) »»

способны воздействовать на бактерии в биологических пленках (Падейская Е.Н., 2004). Таким образом, на сегодняшний день изучение эффективности и безопасности фторхинолонов III и IV поколений при лечении хронического бактериального простатита является нерешенной и актуальной проблемой наряду с определением достаточных для обеспечения эрадикации патогена сроков терапии.

В последнее время пристальное внимание специалистов привлекает изучение различных факторов патогенеза хронического бактериального простатита, в частности дисфункции мышц тазового дна вследствие нарушения их периферической иннервации (Мазо Е.Б. и соавт., 2004; Zermann D.H., Schmidt R.A., 1999). Основным методом диагностики таких расстройств является электромиографическое исследование. Поэтому изучение диагностических возможностей данного метода при синдроме хронической тазовой боли; сохраняющемся после успешной этиотропной терапии хронического бактериального простатита, представляет особый интерес.

В настоящее время продолжаются дискуссии о методах коррекции синдрома хронической тазовой боли. При подозрении на дисфункцию мышц тазового дна может быть эффективной электростимуляция нервов, исходящих из сакрального отдела спинного мозга, механизм действия которой направлен на восстановление функциональной целостности сакрального центра центральной нервной системы и нейромышечного аппарата тазового дна (Мазо Е.Б. и соавт., 2003). Данный метод не применялся у больных хроническим бактериальным простатитом, с сохраняющимися после успешной антимикробной терапии симптомами тазовой боли.

Все вышеизложенное определяет актуальность данной проблемы с научной и практической точки зрения.

Цель работы: улучшение диагностики и повышение эффективности лечения хронического бактериального простатита.

Для достижения указанной цели поставлены следующие задачи:

  1. Изучить роль грамположительной инфекции в этиологической структуре хронического бактериального простатита.

  2. Провести анализ эффективности и безопасности антимикробной терапии фторхинолонами III-IV поколения хронического бактериального простатита.

  3. Определить диагностическую ценность игольчатой электромиографии мышц тазового дна при синдроме хронической тазовой боли; сохраняющемся после успешной этиотропной терапии хронического бактериального простатита.

  4. Определить эффективность тибиальной нейромодуляции в лечении больных с сохраняющейся тазовой болью после успешной антимикробной терапии хронического бактериального простатита.

Научная новизна.

В результате проведенной работы предложен собственный алгоритм обследования и лечения хронического бактериального простатита, позволяющий оптимизировать комплекс диагностических и терапевтических мероприятий у данной категории больных.

На основании бактериологического исследования трех порций мочи и секрета простаты в виде четырехстаканного теста Meares-Stamey с микробиологическим заключением на основании критериев Naber K.G. 2003 года продемонстрировано преобладание грамположительной инфекции среди патогенов у больных хроническим бактериальным простатитом.

Доказана целесообразность применения для антимикробной терапии хронического бактериального простатита фторхинолонов III и IV поколения.

Установлена эффективность тибиальной нейромодуляции в лечении больных с сохраняющейся после успешной антимикробной терапии хронического бактериального простатита тазовой болью.

Практическая ценность.

Практическая ценность нашей работы заключается во внедрении в клиническую практику нового алгоритма диагностики и лечения больных хронического бактериального простатита. Также установлена высокая информативность метода бактериологического исследования трех порций мочи и секрета простаты в виде четырехстаканного теста Meares-Stamey с микробиологическим заключением на основании критериев, предложенных Naber K.G.b 2003 году, что позволило корректно определять бактерии-патогены у больных хроническим бактериальным простатитом. Показана эффективность фторхинолонов III поколения при лечении хронического бактериального простатита в течение 28 дней и фторхинолона IV поколения при терапии рецидивирующего хронического бактериального простатита в течение 14 дней. Проведена оценка применения электростимуляции заднего тибиального нерва при лечении больных с сохраняющейся после эффективной антимикробной терапии тазовой болью.

Внедрение в практическое здравоохранение.

Основные принципы обследования и лечения больных хроническим бактериальным простатитом, изложенные в данной работе, успешно применяются в 36 урологическом отделении ГКБ № 1 им. Н.И. Пирогова (г. Москва).

Апробация работы. Основные положения диссертации доложены на Всероссийской конференции «Мужское здоровье» (Москва, 2003), пленуме правления Российского общества урологов (Саратов, 2004), совместном заседании сотрудников кафедры урологии и оперативной нефрологии ГОУ ВПО РГМУ Росздрава и 36 урологического отделения ГКБ № 1 им. Н.И. Пирогова 29 апреля 2005 года.

Публикации.

Материалы диссертации изложены в 17 опубликованных научных работах. Структура и объем диссертации. Работа изложена на 132 страницах машинописного текста и состоит из введения, 4 глав, заключения, выводов, практических рекомендаций и библиографии. Работа иллюстрирована 23 таблицами и 10 рисунками. Библиография включает 58 отечественных и 146 зарубежных источников. Основные положения, выносимые на защиту.

  1. Преобладающими патогенами в этиологической структуре хронического бактериального простатита являются грамположительные бактерии. При этом лидирующее положение принадлежит коагулазо-негативным стафилококкам.

  2. Фторхинолоны III поколения - спарфлоксацин (Спарфло) и левофлоксацин (Таваник) являются эффективными и безопасными средствами для антимикробной терапии хронического бактериального простатита. Применение фторхинолона IV поколения- моксифлоксацина (Авелокса) позволяет сократить сроки антимикробной терапии рецидивирующего хронического бактериального простатита.

  3. У больных с сохраняющейся, после успешной антимикробной терапии хронического бактериального простатита, тазовой болью, чрескожная тибиальная нейромодуляция является эффективным методом лечения.

Патогенез

Хронический простатит (ХП) - одно из самых распространенных заболеваний в урологической практике, составляющее, по данным Н.А.Лопаткина (1998), до 35% всех обращений к врачу по поводу урологических проблем среди мужского населения России трудоспособного возраста [8,39]. Широкая распространенность простатита соперничает с двумя другими основными заболеваниями простаты, доброкачественной гиперплазией (ДТП) и раком простаты. С возрастом частота заболевания увеличивается и достигает 30-73% [124]. За этими цифрами скрываются значительные социальные и экономические проблемы у мужчин репродуктивного и сексуального активного возраста [169].

Для получения данных о распространенности симптомов простатита, с оценкой распространенности дизурии, дискомфорта в промежности и в области полового члена, было проведено международное (Англия, Франция, Голландия, Корея) эпидемиологическое исследование Urepik. Анализ, основанный на шкале симптомов Nickel и Sorensen (1996), дал возможность оценить симптомы простатита, в этом опросе у 4800 мужчин в возрасте от 40 до 79 лет. У 35% мужчин наблюдался, как минимум, один из симптомов простатита за последний год, и для 8% мужчин это представляло собой, по меньшей мере, неудобство [78].

В декабре 1995 года Национальным Институтом Здоровья (National Institutes of Health (NTH) США был проведен общий симпозиум по вопросам простатита [199]. Результатом этого симпозиума явилось создание особой системы классификации NIH согласно которой выделяются следующие формы заболевания:

По новой формулировке постулировалось, что боль является главным симптомом при "абактериальном ХП" (при различных нарушениях мочеиспускания и сексуальных расстройствах) и оптимальным критерием отличия больных с ХП от контролей или больных с другими мочеполовыми заболеваниями (например ДТП). Эта классификация отличалась от традиционной системы по двум основным моментам; описанию III типа - синдрома хронической тазовой боли и IV типа - бессимптомного воспалительного простатита.

Международная объединенная группа NIH по простатитам собралась в Вашингтоне в 1998 году и подтвердила значимость этой системы классификации, не только в клинических исследованиях, но также и во врачебной практике [161].

При определении относительной частоты выявления фазных форм ХП большинством специалистов было показано, что на долю хронического бактериального простатита (ХБП) приходится 5-15 % случаев заболевания [16, НО, 177, 192], в то время как на долю воспалительного синдрома хронической тазовой боли приходится 60-65% случаев, а около 30 % составляют больные с невоспалительным синдромом хронической тазовой боли.

ХБП связан с рецидивирующими инфекциями нижних мочевых путей, которые являются следствием присутствия очагов уропатогенных бактерий в предстательной железе (ПЖ). Самой распространенной причиной ХБП является семейство грамотрицательных бактерий Enterobacteriaceae, которые попадают из желудочно-кишечного тракта. Наиболее часто - это штаммы Escherichia coli, которые обнаруживаются в 65% - 80% случаев инфекций [120, 181, 195]. Pseudomonas aeruginosa, виды Serratia, виды Klebsiella и Enterobacter aerogenes, а также Acinetobacter spp. выявляются в оставшихся 10-15% [133, 195]. Энтерококки составляют от 5% до 10% подтвержденных инфекций простаты [73, 92, 133].

Представляется спорной роль таких грамположительных бактерий, как Staphylococcus и Streptococcus при ХБП. Некоторые авторы делают предположение об этиологической роли таких грамположительных организмов, как Staphylococcus saprophyticus, гемолитических стафилококков и других коагулазо-негативных стафилококков [73, 91, 108]. Nickel и Costerton (1992) показали, что коагулазонегативные Staphylococcus присутствуют в секрете простаты, а также в образцах ткани простаты, полученных путем трансперинеальной биопсии у мужчин с ХП (микроскопическое исследование и культивирование)[157]. Многие исследователи считают, что эти организмы не являются частой причиной инфекции простаты [2, 25, 26, 33, 34, 36, 41, 43, 56, 63, 82, 89, 95, 113, 140, 141, 144]. Однако, на основании исследований бактериальной локализации методом культивирования, другие исследователи утверждают, что инфекция, вызванная этими местными бактериями уретры, является обычной причиной симптомов простатита [21, 73, 157]. По очевидной локализации этих организмов в простате, определенной методом количественного культивирования продуктов расщепления мочи» и секрета простаты, выдвигалось предположение о роли грамположительных кокков в патогенезе ХП. Однако, отсутствие связанных с этим бактериурии и цистита ставило под вопрос патогенетический потенциал этих организмов.

Характеристика методов обследования

Правильное введение электрода контролировали соответствующим звуком из внутреннего динамика электромиографа. Потенциалы двигательных единиц регистрировали при произвольном минимальном напряжении мышцы, позволяющем идентифицировать отдельные потенциалы. В каждой мышце регистрировали не менее 20 различных потенциалов, меняя положение электрода внутри мышцы, последовательно перемещая его на расстояние более 1 мм для исключения регистрации потенциала одной и той же двигательной единицы [6]. После каждого перемещения электрода добивались полного расслабления мышцы для выявления признаков денервации мышечных волокон - потенциалов их спонтанной активности.

Для исключения возможного генерализованного или локального поражения периферического нейромоторного аппарата на уровне иннервации сфинктеров исследовали две контрольные мышцы правой ноги: одну проксимальную на уровне Ьд-Ьу, другую дистальную на уровне Si-Sn Анализировали длительность, амплитуду и форму каждого потенциала двигательной единицы, оценивали количество потенциалов, соответствующих нормальным величинам амплитуды и длительности, а также выходящих за пределы допустимых для здоровой мышцы отклонений как в сторону уменьшения, так и увеличения.

Длительность каждого потенциала двигательной единицы измеряли в миллисекундах от начального отклонения луча от осевой линии до полного возвращения к ней при усилении 100 мкВ и развертке луча 3 мс на 1 см. Средняя длительность потенциалов в мышце, рассчитываемая как средняя величина длительности не менее 20 потенциалов, расценивалась как нормальная, если она не выходила за пределы ± 12% [6].

Амплитуду потенциала определяли в микровольтах при измерении ее от пика до пика, т.е. от самой высокой точки пика негативной фазы до самой низкой точки пика позитивной фазы. Форму потенциала оценивали по количеству фаз и/или турнов. Форма потенциала, имеющего 3 фазы или турна, считалась нормальной. Потенциал, имеющий 5 и более фаз и/или турнов, считали полифазным или псевдополифазным. Количество полифазных потенциалов в здоровой мышце не должно превышать 5%, в противном случае это расценивали как нарушение. Наличие спонтанной активности мышечных волокон (потенциалы фибрилляций и положительные острые волны) и спонтанной активности двигательных единиц (фасцикуляции), определяли во всех исследуемых мышцах при полном их расслаблении в течение 5-30 секунд после введения и каждого перемещения электрода. Подсчитывалось общее количество фибрилляций, положительных острых волн и фасцикуляции, зарегистрированных в различных точках каждой исследуемой мышцы в процессе обследования больного.

Потенциал двигательной единицы включали в анализ при условии его пятикратного идентичного воспроизведения на экране монитора, что позволяло избежать ошибки при слиянии потенциалов двух различных двигательных единиц.

При анализе результатов исследований использовались как абсолютные величины (мс, мкВ, условные единицы), так и сравнительная оценка анализируемых величин в процентах (нормализованная величина). За 100% принимали среднюю величину соответствующего показателя для тех же мышц здоровых людей того же возраста, что позволяло сравнивать данные, получаемые при разных методах исследования. Статистическая обработка результатов исследования проведена с использованием статистического пакета программ Microsoft Excel 2002. Вычисляли средние величины плюс/минус стандартное отклонение, определяли разброс величин, коэффициент парной корреляции (г). Достоверность различий между группами оценивали с применением t-критерия Стьюдента. Показатели представлены в виде среднеарифметического значения плюс/минус стандартное отклонение.

Таким образом, электромиография включала в себя регистрацию, а также качественный и количественный анализ потенциалов двигательных единиц. Оценивали такие характеристики потенциалов, как амплитуда, длительность, количество фаз и турнов, подсчитывали общее количество полифазных потенциалов. Увеличение параметров, характеризующих потенциалы, по сравнению с нормальными величинами может свидетельствовать о наличии процесса реиннервации мышечных волокон. Реиннервация, как физиологический процесс, является следствием денервации мышечных волокон, подразумевающей потерю мышечным волокном нервного контроля в результате повреждения нервного волокна. Электромиографическими признаками денервации является спонтанная активность мышечных волокон в виде потенциалов фибрилляций и положительных острых волн [6, 52]. Оценка спонтанной активности в динамике позволяет судить о течении процесса денервации и эффективности терапии, направленной на восстановление иннервации.

Клиническая характеристика методов лечения. На сегодняшний день проблема терапии ХБП продолжает оставаться одной из наиболее актуальных в урологии. Сохраняется и необходимость изучения эффективности и безопасности применения фторхинолонов (в том числе и новых поколений) в лечении ХБП. Значительный интерес представляет также поиск метода коррекции остающихся после успешной антимикробной терапии (с эрадикацией микробного агента) симптомов хронической тазовой боли.

Методика стимуляции болыпеберцового нерва

Мы выделили Enterococcus faecalis при четырехстаканном тесте Meares-Staraey из мочи и секрета ПЖ от 18 больных. У 11 больных ( без предшествующей антимикробной терапии) было обнаружено десятикратное и более превышение количества КОЕ/мл Enterococcus faecalis в секрете простаты или в третьей порции мочи по сравнению с первой или второй порциями мочи. У этих больных Enterococcus faecalis был признан этиологически значимым патогеном, вызывающим ХБП. Этим больным была назначена антимикробная терапия фторхинолоном на 4 нед, приведшая к эрадикации возбудителя и избавлению от симптомов. У 7 больных без симптомов ХП, после ранее проведенной антимикробной терапии , энтерококк был обнаружен при контрольном бактериологическом исследовании, в титре меньше диагностического. Данная ситуация расценена как колонизация и повторная антимикробная терапия этим больным не проводилась.

Таким образом, проведенное исследование продемонстрировало этиологическую роль Enterococcus faecalis в развитии ХБП, потребовавшего антимикробной терапии у 11 больных. В тоже время, у 7 больных фекальный энтерококк оказался проявлением бессимптомной колонизации, возникшей после проведенных ранее курсов антимикробной терапии.

Мы также сравнивали чувствительность 25 различных штаммов коагулазо-негативных стафилококков к фторхинолонам III и IV поколений- левофлоксацину, спарфлоксацину и моксифлоксацину. Чувствительность выделенных микроорганизмов к левофлоксацину, спарфлоксацину и моксифлоксацину определяли диско-диффузионным методом на среде Мюллера- Хинтона. Результаты оценивали по значениям диаметров зон задержки роста. Мы изучали следующие штаммы коагулазо-негативных стафилококков: 21- Staphylococcus haemolyticus, З Staphylococcus epidermidis, 1- Staphylococcus warnerii, выделенных в диагностическом титре из секрета простаты и мочи у больных ХБП при четырехстаканном тесте Meares-Stamey. Проведенный нами анализ чувствительности коагулазо-негативных стафилококков к фторхинолонам

III и IV поколений показал наиболее высокую чувствительность этих бактерий к моксифлоксацину- у 24(96%) штаммов. К левофлоксацину оказались чувствительными 21 (84%), а к спарфлоксацину 20 (80%) пггаммов коагулазо-негативных стафилококков. Пять резистентных к спарфлоксацину штаммов выделены нами у больных после длительной антимикробной терапии этим препаратом. Был выделен также штамм гемолитического стафилококка, резистентный ко всем фторхинолонам III IV поколений у больного, ранее принимавшего в течение 6 нед моксифлоксацин.

Таким образом, нами продемонстрирована высокая чувствительность коагулазо-негативных стафилококков, выделенных от больных ХБП, к фторхинолонам III и IV поколений. Чувствительность исследованных бактерий к моксифлоксацину оказалась наиболее высокой, в то время как к левофлоксацину и спарфлоксацину была практически аналогичной. Таким образом, длительная антимикробная терапия моксифлоксацином может привести к селекции устойчивых штаммов и развитию перекрестной резистентности к фторхинолонам III и IV поколений.

Мы выявили 23 (28,3%) штамма грам-отрицательных бактерий. Видовой состав грам-отрицательных микроорганизмов, выделенных у больных ХБП представлены на Таблице 8.

Среди выделенных нами у больных грам-отрицательных бактерий-этиологических агентов ХБП особый интерес вызывают Acinetobacter spp., представляющие собой неферментирующие бактерии, входящие в состав микрофлоры урогенитального тракта и относящиеся к малопатогенным и редко встречающимся микроорганизмам. Однако в ряде случаев может наблюдаться повышение вирулентности этих бактерий с последующим развитием ХБП. Одним из предрасполагающих факторов развития инфекции является предшествующая длительная антимикробная терапия [13].

Мы обследовали 20 больных с симптомами ХБП, которым ранее за последние 12 мес не менее 2 раз проводились курсы- антимикробной терапии. Этим больным проводили бактериологическое исследование мочи и секрета ПЖ (четырехстаканный тест Meares-Stamey). Acinetobacter baumannii.выделен,из мочи и секрета ПЖ от 3 , Acinetobacter lwoffii у 1 больного. У всех 4 больных было обнаружено десятикратное и более превышение количества бактерий ( КОЕ/мл) в секрете простаты или в третьей порции мочи по сравнению с первой или второй порциями мочи. Во всех наблюдениях выделяли монокультуру возбудителя. Штаммы выделенных бактерий Acinetobacter spp были чувствительны к фторхинолонам, макролидам и тетрациклинам и резистентны к триметоприм-сульфаметоксазолу. Больным в последующем назначали фторхинолон на 4 нед. Во всех случаях антимикробная терапия оказалась успешной, что было подтвержено контрольным бактериологическим иссследованием мочи и секрета простаты.

Проведенное исследование продемонстрировало возможность развития ХБП, обусловленного Acinetobacter spp, возникающего на фоне снижения защитных механизмов простаты после неоднократных предшествующих курсов антимикробной терапии и успешное лечение данного заболевания препаратами фторхинолонового ряда, а также высокую резистентность этих бактерий к триметоприм-сульфаметоксазолу.

Резюме: Вопреки мнению ряда зарубежных и отечественных работ [2, 18, 26, 33, 34, 140, 163, 175, 184, 192], по нашим данным, основанным на результатах микробиологического исследования в виде четырехстаканного теста Meares- Stamey у 74 больных ХБП , коагулазо-негативным стафилококкам принадлежит ведущее (42%) этиологическое значение. Между тем, на долю грамотрицательных патогенов приходится 28,3% случаев ХБП, а 13,5% принадлежит штаммам Enterococcus faecalis. Аналогичные данные, базирующиеся только на основании микробиологического исследования секрета простаты, впоследствии представили М.Ф. Трапезникова и соавт. (2004), суммировавшие результаты идентификации 662 штаммов микроорганизмов у 264 больных ХБП за последние 13 лет.

Результаты ультразвукового исследования

Авелокс хорошо переносился больными и мы не отмечали у больных нежелательных реакций на фоне всего курса лечения этим препаратом. По результатам проведенного исследования, двухнедельный курс Авелокса привел к эрадикации возбудителя у 96% больньк рецидивирующим ХБП. Применение Авелокса в течение 14 дней обеспечило уменьшение симптоматики и улучшение качества жизни, ликвидацию воспалительных изменений в секрете ПЖ, уменьшение объема ПЖ по данным трансректального ультразвукового исследования.

Нежелательных реакций при применении препарата у больных рецидивирующим ХБП мы не наблюдали в течение всего курса терапии. Исследование продемонстрировало возможность сокращения сроков антимикробной терапии ХБП до 14 дней, при сохранении высокой микробиологической и клинической эффективности препарата у больных с рецидивирующим ХБП. Резюме:

Таким образом, фторхинолоны III поколения - спарфлоксацин (Спарфло) и левофлоксацин (Таваника) и IV поколения- моксифлоксацин (Авелокс), в результате проведенных нами исследований, оказались эффективными антимикробными препаратами для лечения ХБП и продемонстрировали высокую активность как в отношении грам-отрицательных, так и грам-положительных бактерий. Применение Спарфло в течение 4 нед при ХБП привело к эрадикации возбудителей у 83,3% больных. Применение Таваника в группе мужчин значительно меньшей по количеству, но также в течение 4 нед привело к эрадикации патогенов у 84,6 % больных. Наши исследования продемонстрировали возможность сокращения сроков антимикробной терапии ХБП до 2 нед, при применении Авелокса с сохранением высокой микробиологической эффективности (96%) препарата у больных с рецидивирующим ХБП. Следует отметить, что при контрольных микробиологических исследованиях, проведенных нами больным ХБП через 3 и 6 мес наблюдения, образцы мочи и секрета простаты оказались стерильными у всех больных, то есть эффект от проведенной нами длительной антимикробной терапии являлся длительным и стойким. При контрольных клинических обследованиях, проведенных сразу после окончания лечения антимикробными препаратами, а затем через 3 и 6 мес после курса терапии, нами отмечено уменьшение симптомов и улучшение качества жизни больных с ХБП. Среди больных ХБП после курса лечения Спарфло уменьшение симптомов по шкале NIH-CPSI на 50% и более отметили 61% больных, в то время как

после лечения Таваником уменьшение симптомов на 50% и более отметили 77% больных. У 64% больных с рецидивирующим ХБП, которым назначали Авелокс, мы также отметили уменьшение симптомов по шкале NIH-CPSI на 50% и более.

Применение фторхинолонов III- IV поколения у больных ХБП также обусловило ликвидацию воспалительных изменений в секрете ПЖ и уменьшение объема ПЖ по данным трансректального ультразвукового исследования. Препараты, примененные нами для антимикробной терапии ХБП хорошо переносились : нежелательные реакции в виде кожной сыпи у 2 больных, возникшие при приеме Спарфло и у 1 мужчины при приеме Таваника не вызвали необходимости отмены этих антибиотиков и прошли самостоятельно во время курса лечения. На фоне применения Авелокса мы не отмечали у больных нежелательных реакций . Следует добавить, что в наших наблюдениях мы ни разу не отметили проявлений фототоксичности у исследованных больных в течение всего курса лечения фторхинолонами III- IV поколения.

18 больных после успешной антимикробной терапии ХБП и эрадикации возбудителя продолжали беспокоить боли в тазовой области. Для избавления больных от тазовой боли мы применяли чрескожную тибиальную нейромодуляцию.

У 18 больных после успешной антимикробной терапии ХБП и эрадикации возбудителя сохранялись боли в тазовой области. Для избавления больных от тазовой боли применяли чрескожную ТНМ, включавшую 12 еженедельных сеансов.

После основного курса лечения, длившегося 12 недель, из 18 больных 11 (61,1%) отметили субъективное улучшение. При анализе объективных результатов анкетирования по шкале NIH-CPSI улучшение симптомов по всем трем показателям шкалы получено у 8 (44,5%) мужчин. При этом у всех 8 больных отмечено уменьшение симптомов на 50% и более. Средний балл боли уменьшился с 11,5 ± 2,7 исходно до 5,2 ± 1,6 (р 0,05); средний балл нарушения мочеиспускания снизился с 6,7 ± 3,5 исходно до 3,2 ± 1,3 (р 0,05) и средний балл качества жизни уменьшился с 9,7 ± 3,3 до 3,8 ± 1,5 (р 0,05) (таблица 22).

Похожие диссертации на Антимикробная терапия хронического бактериального простатита в свете данных этиологии и патогенеза