Содержание к диссертации
Введение
ГЛАВА 1. Обзор литературы 8
ГЛАВА 2. Материалы и методы исследования 30
2.1. Методы клинических исследований 30
2.2 Методика лечения пациентов 36
2.3. Материалы клинических исследований 39
2.4 Методы статистического анализа результатов исследований 42
ГЛАВА 3. Непосредственные результаты лечения 44
3.1. Результаты обследования пациентов исследуемых групп до начала лечения 44
3.2 Динамика клинических проявлений хронического простатита у пациентов под влиянием различных видов лечения 55
ГЛАВА 4. Отдаленные результаты лечения 82
Выводы 95
Практические рекомендации 96
Список литературы
- Методика лечения пациентов
- Методы статистического анализа результатов исследований
- Результаты обследования пациентов исследуемых групп до начала лечения
- Динамика клинических проявлений хронического простатита у пациентов под влиянием различных видов лечения
Введение к работе
Хронический простатит (ХП) является одним из наиболее распространенных заболеваний у мужчин репродуктивного возраста и стоит на первом месте среди воспалительных заболеваний мужских половых органов (Степанов В.Н., 2001; Nickel J. С, 1999; Ghobish А.А., 2000). Неправильная или недостаточная терапия одного из первых обострений приводит к возникновению атипичных форм микроорганизмов, которые более устойчивы к антибактериальной терапии и не растут на обычных питательных средах (Яковлев СВ., 2004). Увеличение дозы вводимых препаратов часто сопровождается развитием токсических эффектов, а к появляющимся новым антибиотикам быстро развивается устойчивость.
По мнению ряда авторов (Неймарк А.И., 2000; Аляев Ю.Г., 2004; Ткачук В.Н., 2006), нарушение кровообращения в ткани ПЖ является ключевым фактором низкой эффективности антибактериальных препаратов. Как следствие, длительно проводимая антибактериальная терапия у больных ХП способствует развитию иммунных нарушений: изменение соотношения Т-хелперов (CD4+) и Т-супрессоров (CD8+) в популяции лимфоцитов, снижение активности фагоцитарной системы, повышение уровня аутоантител к компонентам соединительной ткани и снижение концентрации циркулирующих иммунных комплексов (Зиганшин О.Р., 2001; Медведев А.А., 2003; Samy Е.Т., Setiady Y.Y., 2006). Сочетание расстройств кровообращения с нарушением иммунного статуса обуславливает последующее рубцово-склеротическое поражение ПЖ, что приводит к формированию очагов инфекции, недоступной медикаментозному лечению вследствие низкой степени васкуляризации (Зайцев А.В., 2006).
Таким образом, для лечения ХП следует использовать мероприятия патогенетической терапии: улучшение кровообращения и уменьшение рубцово-склеротического процесса в ткани ПЖ, нормализация иммунного статуса.
В многочисленных работах показаны аналгезирующий, противоотечный, иммунокорригирующий и улучшающий кровообращение эффект
магнитолазерной терапии (Неймарк А.И., 2003; Авдошин В.П. 2004). Экспериментально и в клинике показана целесообразность магнитолазерного воздействия на ткань ПЖ трансректальным доступом (Юршин В.В., 2003; Неймарк А.И., 2006). Поэтому применение трансректального магнитолазерного облучения у пациентов ХП представляется актуальным.
Другим патогенетически обоснованным методом лечения является ферментный препарат Лонгидаза, являющийся конъюгатом иммуномодулятора Полиоксидония с гиалуронидазой (Зайцев А.В., 2006; Петрович Е.А., 2006). Данный препарат обладает выраженным антисклеротическим действием, за счет продленной гиалуронидазной активности (Амосов А.В., 2002; Гориловский Л.М., 2003, Зайцев А.В., 2006), и иммуномодулирующим эффектом, показанным для Полиоксидония во многих исследованиях (Шульженко А.Е., 2002; Хаитов P.M., 2003)
Существующие методики дают возможность фиксировать действие указанных патогенетических механизмов, но не позволяют выделить больных, предрасположенных к их появлению. Это ведет к отсутствию профилактики ХП и несвоевременности назначения лечения при его обострении.
Основной идеей данной работы была разработка принципов ранней диагностики этих нарушений, их профилактики и лечения, что должно привести к повышению эффективности терапии пациентов ХП. Исходя из этого, были определены цель и задачи настоящего исследования.
Цель работы: улучшить результаты лечения хронического
неспецифического простатита путем комбинированного применения
антисклеротической и трансректальной магнитолазерной терапии. Задачи работы:
Оценить состояние кровотока в ткани предстательной железы по результатам трансректальной допплерографии у больных хроническим простатитом.
Дать оценку воздействия магнитолазерного излучения на кровоток в ткани предстательной железы у больных с хроническим простатитом
Оценить клинический эффект магнитолазерной и ферментной терапии на динамику рубцово-склеротических изменений в ткани предстательной железы у больных хроническим простатитом.
Провести оценку состояния клеточного иммунитета и степени развития аутоиммунных процессов в ткани предстательной железы в динамике у больных хроническим простатитом на фоне ферментной, магнитолазерной терапии и их комбинации.
Оптимизировать алгоритм лечения больных хроническим простатитом и определить показания для проведения магнитолазерной и ферментной терапии.
Научная новизна исследования.
Впервые в комплексном лечении хронического простатита применено трансректальное магнитолазерное облучение ПЖ в комбинации с ферментной терапией препаратом Лонгидаза.
Выполненный у пациентов хроническим простатитом сравнительный анализ показателей кровотока и структурных изменений в ПЖ, показателей иммунного статуса до и после лечения впервые позволил установить важность циркуляторного патогенетического механизма как первоначального при развитии хронического простатита, инициирующего развитие аутоиммунного поражения ПЖ с развитием в ней рубцово-склеротического процесса.
На основании результатов данного исследования впервые были определены клинико-иммунологические, структурные и циркуляторные особенности хронического бактериального и хронического абактериального простатита. Были разработаны методы профилактики развития обострения и своевременного лечения пациентов ХП.
По данным комплексного клинико-иммунологического и ультразвукового обследования установлены значительные нарушения кровообращения и структуры предстательной железы, клеточного иммунитета с развитием аутоиммунного поражения ткани предстательной железы с формированием выраженного рубцово-склеротического процесса, что прямо зависело от
длительности анамнеза. Также отмечено увеличение доли абактериальных форм ХП пропорционально продолжительности заболевания и частоте обострений. Практическая значимость работы.
Исследование показало целесообразность определения у пациентов ХП состояния иммунного статуса, в частности ИРИ, уровня ЦИК и аутоантител к белкам соединительной ткани, показателей кровообращения и состояния паренхимы предстательной железы.
Доказана патогенетическая и клиническая эффективность комбинации ферментной терапии препаратом Лонгидаза 3000 ME и трансректальной магнитолазерной терапии в комплексном лечении пациентов ХП.
Сформулированы показания и разработаны схемы применения комбинированной трансректальной магнитолазерной и ферментной терапии с учетом действия основных патогенетических механизмов развития ХП. Положения диссертации, выносимые на защиту:
Стандартное обследование больных хроническим простатитом целесообразно дополнить трансректальным цветным допплеровским картированием предстательной железы для выявления степени нарушения кровотока, напрямую зависящей от длительности анамнеза заболевания.
Выраженное расстройство кровообращения в предстательной железе создает условия для угнетения Т-клеточного звена иммунитета, что ведет к снижению уровня ЦИК, повышению уровня аутоантител к коллагену и эластину и последующему развитию значимого рубцово-склеротического поражения предстательной железы у 67,8% пациентов.
Проведение трансректальной магнитолазерной терапии приводит к нормализации показателей кровотока почти у половины (45.8%) пациентов хроническим простатитом, что позволяет достигнуть терапевтической концентрации препарата Лонгидаза в ткани ПЖ, позволяя уменьшить выраженность рубцово-склеротического процесса в 38% наблюдений,
Проведение магнитолазерной терапии в комбинации с препаратом Лонгидаза у больных с ХП позволяет улучшить кровоток у 90,4% пациентов,
нормализовать показатели клеточного иммунитета в 52,4% наблюдений, уменьшить долю пациентов с выраженным рубцово-склеротическим процессом в предстательной железе на 28,6% и предотвратить рецидивирование заболевания в течение 1 года у 95.4% пациентов. Апробация материалов диссертации. Материалы диссертации апробированы на совместном заседании кафедры урологии и оперативной нефрологии РУДН и сотрудников I и II урологических отделений ГКБ№29, на третьей Международной конференции «Болезни цивилизации в аспекте учения В.И. Вернадского» (Москва, 2005), на Российском национальном конгрессе «Человек и лекарство», (Москва, 2006).
По теме диссертации опубликовано 8 научных работ, из них 4 работы в журналах, рекомендованных ВАК России.
Методика лечения пациентов
Все пациенты в качестве стандартной базисной терапии получали: целенаправленную антибактериальную терапию с учетом результатов посева секрета предстательной железы у пациентов с хроническим бактериальным простатитом и препараты группы фторхинолонов (ципрофлоксацин 500 мг х 2р/сут в течение 14 суток, левофлоксацин 500 мг х lp/сут в течение следующих 14 суток) у пациентов с хроническим абактериальным простатитом как обладающих наибольшей эффективностью при назначении ex juvantibus. терапию препаратами группы альфа-адреноблокаторов для уменьшения дизурических явлений (тамсулозин 0,4 мг утром в течение 10 суток). Антисклеротическая терапия
Антисклеротическая терапия пациентам проводилась отечественным препаратом Лонгидаза 3000 ME в форме ректальных суппозиториев (регистрационный номер: ЛСР-002940/07) разработанный в компании "НПО Петровакс Фарм" на основе фундаментальных научных исследований ГНЦ Института иммунологии РФ.
Препарат Лонгидаза обладает ферментативной (гиалуронидазной) активностью, иммуномодулирующими свойствами поскольку мишенями для этого препарата являются гликозаминогликаны соединительной ткани и клетки мононуклеарной системы.
Широта фармакологических свойств обусловлена химическим соединением фермента гиалуронидазы с иммуномодулятором полиоксидонием. Соединение с Полиоксидонием увеличивает устойчивость фермента к разрушающему действию ингибиторов, увеличивая длительность антисклеротического эффекта по сравнению со свободной гиалуронидазой почти в 100 раз. В результат, Лонгидаза обладает способностью не только рассасывать спайки, келоидные рубцы, склеротическую ткань, но и подавлять рост соединительной ткани при ее избыточном образовании. Кроме того, связывание с Полиоксидонием подавляет аллергические свойства фермента.
При длительном введении Лонгидаза не нарушает нормального функционирования сердечно-сосудистой, дыхательной, иммунной, нервной системы, функции печени и почек, гематологических и биохимических показателей крови. Лонгидаза не обладает мутагенными, канцерогенными свойствами. Препарат не влияет на репродуктивную функцию (воспроизводство потомства), на постнатальное (после рождения) развитие потомства.
Данный препарат выпускается в форме инъекций и ректальных суппозиториев, однако последняя форма представлялась у пациентов хроническим простатитом предпочтительнее вследствие своей неинвазивности.
Таким образом, препарат Лонгидаза 3000 ME в форме ректальных суппозиториев полностью соответствовал задачам проведения антисклеротической и иммуномодулирующей терапии у пациентов хроническим простатитом в ходе выполнения данной работы.
В настоящем исследовании препарат Лонгидаза 3000 ME применялся согласно рекомендациям производителя по схеме 20 суппозиториев на курс: первые 10 суппозиториев через сутки, вторые 10 — через 2 суток, длительность курса лечения - 49 суток.
Среди низкоэнергетических лазеров наибольшее распространение получили установки на основе полупроводниковых лазеров, одним из представителей которых является полифакторный аппарат квантовой терапии РИКТА, который обеспечивает одновременное воздействие импульсным лазерным излучением (длина волны 0,89 мкм, импульсная мощность - 4 Вт), импульсным инфракрасным излучением (длина волны 0,8-0,9 мкм, мощность до 100 мВт), светодиодным красным излучением (длина волны 0,6-0,7 мкм, мощность 5 мбт) и постоянным магнитным полем (магнитная индукция 35 мТл). В данном аппарате режим генерации - импульсный (частота - 5, 50, 1000 Гц); мощность в импульсе - не менее 4 Вт.
Доказано, что квантовая терапия воздействует на основные факторы воспалительного процесса: клеточную пролиферацию, микроциркуляцию крови и лимфы, на местные и общие факторы иммунитета, что определяет клиническую целесообразность ее использования при лечении воспалительных заболеваний.
В исследовании для трансректального облучения предстательной железы использовался специальный внутриполостной активный излучатель ИВП-1, подсоединенный к аппарату квантовой терапии РИКТА 04. Характеристики аппарата РИКТА 04: - Количество излучателей 1 - Импульсная мощность лазерного инфракрасного излучения не менее 10 Вт. - Постоянная частота лазерного и широкополосного ИК излучения 5, 50, 1000 Гц - Переменная частота лазерного и широкополосного ИК излучения 250-1 Гц - Частота импульсного красного излучения 2 Гц - Длительность процедуры лечения 1, 2, 5, 10 мин. - Питание аппарата от сети переменного тока
Методы статистического анализа результатов исследований
Полученные данные заносились в специально разработанные индивидуальные регистрационные карты для их последующей статистической обработки.
Статистический анализ результатов исследования проводился на персональном компьютере IBM РС/АТ-586 с использованием пакета анализа EXCELL в среде WINDOWS ХР фирмы "Microsoft" (США).
На первом этапе статистического анализа изучалась характеристика распределения изучаемых переменных и производилось описание их наиболее типичных значений.
При распределении, близком к нормальному, вычислялись среднее арифметическое значение интервальных переменных и величина стандартного отклонения.
При асимметричном распределении для описания наиболее типичной величины признака использовалась медиана, а для характеристики разброса значений данной переменной - 25% и 75% квантили.
Для описания качественных переменных проводился их частотный анализ.
На втором этапе анализа проводилась статистическая проверка гипотез о случайном характере различий между исследуемыми переменными. При этом нами использовались непараметрические методы статистического анализа как независящие от характеристики распределения анализируемой переменной.
Первоначально выдвигалась нулевая гипотеза (об отсутствии различий между сравниваемыми переменными в опытной и контрольной группах).
Для принятия альтернативной гипотезы (о неслучайном характере различий между исследуемыми переменными) согласно требованиям, предъявляемым к медико-биологическим исследованиям, был принят уровень значимости (а) не более 0.05.
Поскольку в ходе исследования производилось сравнение четырех групп наблюдения, нами был использован дисперсный анализ.
Гипотеза о совпадении значений нескольких независимых выборок проверялась с помощью критерия Краскел-Уоллиса (Kruskal-Wallis oNe way ANOVA).
Для выявления взаимосвязи нескольких переменных производился подсчет коэффициента корреляции Спирмена (SpearmaN).
Достоверность различия изучаемых показателей, имеющих нормальное распределение, оценивалась при помощи критерия Стьюдента-Фишера с определением доверительных границ (р). Различия между сравниваемыми величинами считались достоверными при значении р менее 0,05.
Зависимость между исследуемыми признаками изучалась с использованием корреляционного анализа (вычисление коэффициента корреляции) и регрессионного анализа (графического метода).
При поступлении в урологический центр больные с обострением хронического простатита предъявляли жалобы на боль, нарушение мочеиспускания и половые расстройства, слизистые выделения из уретры.
Жалобы на боль различной интенсивности предъявили 87 (96,7%) пациентов: - 20 (100%) из первой, 24 (96,0%) - из второй, 23 (95,8%) - из третьей и у 20 (95,2%) из четвертой группы.
Боль носила постоянный характер у 58 (64,4%) пациента: у 14 (70%) из первой, у 15 (60,0%) из второй, у 15 (62,5%) из третьей и у 14 (66,7%) из четвертой группы. Боли возникали после полового акта, приема алкоголя или при переохлаждении у 35 (38,9%) пациентов: - 8 (40,0%) из первой, 10 (40,0%) - из второй, у 9 (37.5%) из третьей и у 8 (38,1%) - из четвертой группы. У остальных пациентов боль возникала без видимой причины.
Результаты обследования пациентов исследуемых групп до начала лечения
После окончания лечения у пациентов I группы продолжительность болевого симптома составила в среднем 14,3±1,3 суток: у 1 (5,0%) - в течение 11 суток, у 3 (15,0%) - в течение 12 суток, у 1 (5,0%) - в течение 13 суток, у 6 (30,0%) - 14 суток, у 4 (20,0%) - 15 суток, у 4 (20,0%) пациента - Ібсуток и у 1(5,0%) - в течение 17 суток.
Таким образом, у 4 (20,0%) пациентов этой группы в течение 12 суток удалось добиться купирования болевого синдрома полностью. У 16 (80,0%) боли сохранялись в течение 17 суток после начала лечения.
Средняя продолжительность боли у пациентов II группы составила 12,8 +1,2 суток: у 1 (4,0%) - в течение 9 суток, у 2 (8,0%) - в течение 10 суток, у 1 (4,0%) - в течение 11 суток, у 5 (20,0%) - 12 суток, у 8 (32,0%) - 13 суток, у 4 (16,0%) пациента - 14суток, и у 4 (16,0%) в течение 15 суток.
Следовательно, только у 9 (36%) пациентов этой группы в течение 12 суток удалось добиться купирования болевого синдрома полностью. У 64 % интенсивность болей через 12 дней уменьшилась, однако болевой синдром сохранялся.
У пациентов III группы продолжительность болевого симптома составила в среднем 11,5±1,2 суток: у 1 (4,2%) - в течение 9 суток, у 4 (16,7%) - в течение 10 суток, у 3 (12,5%) - в течение 11 суток, у 6 (25,0%) - 12 суток, у 5 (20,8%) -13 суток, у 4 (16,7%) пациента - Нсуток.
Из приведенных данных видно, что у 14 (58,3%) пациентов этой группы в течение 12 суток удалось добиться купирования болевого синдрома полностью. У 41,7 % боли сохранялись в течение 14 суток после начала лечения.
Жалобы на боли у пациентов IV группы в среднем сохранялись в течение 10,2±2,0 суток: у 1 (4,8%) - в течение 8 суток, у 8 (38,1%) - 9 суток, у 3 (14,3%)) - 10 суток, у 6 (28,6%) пациента - 11 суток, и у 3 (14,3%) в течение 12 суток.
Таким образом у всех пациентов этой группы в течение 12 суток удалось добиться купирования болевого синдрома. Данные о средней продолжительности боли у пациентов различных групп проиллюстрированы в таблице 21. 17 суток 1(5,0%) 0 0 0 Из приведенных данных видно, что в IV группе продолжительность боли была достоверно (р 0,05) ниже, чем в I, II и III группах на 4,2, на 2,7 и на 1,8 суток, соответственно.
У пациентов I группы отмечались дизурические явления в сроки от 4 до 10 суток, в среднем 7,0 ± 1,6 суток.
Во II группе средняя продолжительность дизурических явлений составила 5,8+1,3 сутки. Среди пациентов данной группы наименьшая продолжительность данного синдрома - 3 суток, а наибольшая - 8 суток.
Пациенты III группы предъявляли жалобы на различные расстройства мочеиспускания в течение 3-7 суток, в среднем 5,2±0,9,2 суток. Дизурические явления у пациентов IV группы от 2 до 6 суток, в среднем 3,4±0,9 суток. Данные о средней продолжительности дизурических явлений представлены на рис. 4.
Таким образом, у пациентов основной группы продолжительность дизурического синдрома достоверно (р 0,05) ниже, чем в I, II и III группах на 3,6, на 2,4 и на 1,8 суток, соответственно.
Суммарный балл по шкале МКФ после окончания лечения составил 39,4 ± 8,4 в I группе, 37,4±7,8 во II группе, 38,1±7,3 в III группе и 38,1±7,2 в IV группе. По данным таблицы 23 следует, что после окончания лечения во всех группах отмечено повышение суммы баллов по шкале МКФ, что свидетельствует о некотором улучшении половой функции. Однако, как показывают данные таблицы 23, достоверного различия в группах сравнения не выявлено.
Средние показатели индекса симптоматики и клинического индекса шкалы СОС ХП после окончания лечения составили в I группе 13,9 ± 5,8 и 18,9 ± 5,6, во II группе 9,1 ± 3,8 и 13,0 ± 5,2, в III группе - 8,9 ± 3,7 и 12,5 ± 5,1, в IV группе 6,1 ± 2,8 и 9,2 ± 4,0, соответственно (таблица 24). Представленные в таблице данные показывают, что после окончания лечения во всех группах отмечено улучшение состояния пациентов, что отражается положительной динамикой клинического индекса шкалы СОС ХП. Наибольшее снижение клинического индекса отмечено у пациентов основной группы - в 2.97 раза, в то время, как у пациентов I группы, II группы и III группы, соответственно, в 1.33, в 2.06 и 1,98 раза. Динамика распределения пациентов в группах в зависимости от тяжести симптоматика представлена в таблице 25.
Обращает внимание, что в группах, получавших антисклеротическую терапию, отмечается некоторое улучшение структуры предстательной железы за счет уменьшения распространенности склеротического процесса. При этом наилучшие результаты отмечаются в основной группе. В группах, не получавших антисклеротическую терапию изменения степени уплотнения предстательной железы по данным пальцевого ректального исследования не отмечалось. После завершения лечения, показатели крови в среднем у пациентов всех групп изменилось незначительно.
При микроскопическом исследовании осадка мочи после окончания лечения лейкоцитурия выявлена у 4 (4,4%) пациентов: у 2 (10 %) из I группы, у 1 (4,0%) из II группы и у 1 (4,4%) из III группы. У пациентов основной группы лейкоцитурии не отмечалось. Содержание эритроцитов в осадке мочи не превышало нормы у пациентов всех групп после окончания лечения. Также не было выявлено и бактериурии в осадке мочи.
При исследовании секрета предстательной железы после окончания лечения у 13 (14.4%) пациентов отмечалось повышение числа лейкоцитов не более 40 в поле зрения: у 8 (40.0%) из I группы, у 3 (12,0%) из II группы, у 3 (12,5%) из III группы и у 1 (4.8%) пациента основной группы. При бактериологическом обследовании у 3 пациентов I группы определяются бактерии, сохраняющие чувствительность к препаратам группы фторхинолонов). С
Среднее число лейкоцитов в секрете предстательной железы в поле зрения микроскопа составило в I группе 29±5,1, во II группе 22,3±3,3, в III группе 19,5±4,6 и в IV группе наблюдения 12,1±3,1 лейкоцитов в поле зрения микроскопа (рис. 5).
Анализ представленных на рис. 5 данных свидетельствует, что при исходных схожих уровнях показателей лейкоцитов в секрете предстательной железы, после завершения курса лечения наиболее выраженное снижение количества лейкоцитов отмечается в основной группе - в 2.96 раза, примерно равнозначное во П и Ш группах - в 1.47 и 1.75 раз, соответственно и наименьшее в IV группе - в 1.12 раз.
Результаты иммунологического исследования у пациентов всех групп выявили улучшение показателей клеточного и гуморального иммунитета на фоне проводимого лечения у пациентов исследуемых групп (таблица 27).
Динамика клинических проявлений хронического простатита у пациентов под влиянием различных видов лечения
Были изучены результаты лечения хронического неинфекционного простатита через 12 месяцев после окончания курса лечения. При контрольных осмотрах оценивалась продолжительность клинических синдромов хронического простатита; динамика клинического индекса шкалы СОС-ХП; индекс оценки качества жизни и сумма баллов по шкале МКФ; состояние предстательной железы по данным ПРИ и ТРУЗИ; показатели микроциркуляции по данным ТРЦЦК, клинико-лабораторные показатели общего анализа мочи, секрета предстательной железы; иммунологическое обследование, уродинамические показатели (Q max, объем выделенной мочи).
Через 12 месяцев на визит явилось 88 человек (97,8%) пациента: 20 (100%) из I, 24 (96,0%) из II и 23 (95,6%) из III группы и 21 (100%) из IV группы.
Какие-либо жалобы имели место у 24 (26,7%) пациентов: у 8 (40,0%) из I, у 7 (29,2%) из И, у 6 (26,1%) из III группы и у 3 (14,3%) из IV группы.
При беседе с пациентами удалось установить, что 14 (15,9%) из них беспокоят периодические боли различной локализации и интенсивности: 2 (9,5%) - из первой, 4 (16,7%) - из второй, 3 (13,0%) - из третьей и у 5 (25%) из четвертой группы. Возникновение болей связывали с половым актом 2 (2,3%) пациентов, 7 (8,0%) пациентов - с переохлаждением, 4 (4,5%) - с употреблением алкоголя. 1(1,1 %) пациент затруднился связать появление болей с какой-либо причиной.
Расстройства мочеиспускания имели место у 10 (11,4%) пациентов: 1 (4,8%) - из I, 3 (12,5%) - из И, 2 (8,7%) - из III группы и 4 (20%) из IV группы. Учащенное мочеиспускание имело место у 4 (4,5%), затрудненное мочеиспускание - у 4 (4,5%) и никтурия - у 2 (2,3%) пациентов.
Симптомы эректильной дисфункции у себя отмечали 24 (27,2%) пациента: 6 (28,6%) - из первой, 8 (33,3%) - из второй, 7 (30,4%) - из третьей, 4(20%) - из четвертой группы.
Суммарный балл по шкале МКФ через 12 месяцев после окончания лечения составил 36,2±7,1 в I группе, 36,9±7,2 во II группе, 36,1±7,0 в III группе и 38,2 ± 7,9 в IV группе (таблица 33)
Приведенные данные свидетельствуют, что через 12 месяцев после окончания лечения во всех группах отмечено незначительное снижение суммы баллов по шкале МКФ, статистически незначимое. Также не выявлено статистически достоверного различия между группами сравнения
Средние показатели клинического индекса шкалы СОС ХП через 12 месяцев после окончания лечения составили, соответственно, в I группе 27,9 ± 5,2; во II группе 16,0 ± 5,3; в III группе 15,2 ± 4,8; в IV группе 10,2 ± 3,6 (таблица 34).
Из представленных данных видно, что после окончания лечения отмечено некоторое увеличение средних показателей индекса симптоматики и клинического индекса шкалы СОС ХП, что свидетельствует об обострении хронического простатита у некоторых пациентов. Наименьшие изменения показателя клинического индекса отмечено у пациентов основной группы — на 11%, в то время, как у пациентов I группы, II группы и III группы, соответственно, на 48%, 23% и 22%.
Особое внимание обращает распределение степени тяжести симптомов хронического простатита в исследуемых группах, представленных в таблице 35, анализ данных которых свидетельствует о значительно лучших показателях в основной группе - у большинства пациентов этой группы имеется симптоматика легкой степени тяжести (таблица 35)
При пальцевом ректальном исследовании через 12 месяцев после окончания лечения у 15 пациентов отмечалась умеренная болезненность и пастозность предстательной железы. Из них у 2 (9,5%) - из первой, 4 (16,7%) - из второй, 3 (13,0%) - из третьей и у 6 (30%) из четвертой группы.
Размеры и распределения очагов уплотнения в ткани предстательной железы отражены в таблице 36.
При анализе таблицы 36 обращает внимание, что степень плотности и количество очагов уплотнения ткани предстательной железы не меняется в группах не получавших антисклеротическую терапию, и несколько уменьшается в группах получавших антисклеротическую терапию. Это, вероятно, связано с сохраняющимся антисклеротическим эффектом сохраняющийся и после окончания лечения.
Увеличение относительных показателей плотности предстательной железы в II и III группах объясняются уменьшением размера группы на 1 человека соответственно.
При микроскопическом исследовании осадка мочи в отдаленный период после окончания лечения лейкоцитурия выявлена у 9 (10,0%) пациентов: у 5 (25,0 %) из I группы, у 2 (8,4%) из II группы и у 2 (8,7%) из III группы. У пациентов основной группы лейкоцитурии не отмечалось. Содержание эритроцитов в осадке мочи не превышало нормы у пациентов всех групп после окончания лечения. В осадке мочи у 2 пациентов I группы выявлена бактериурия.
При анализе секрета предстательной железы через 12 месяцев после окончания лечения у 27 (30%) пациентов отмечается повышение числа лейкоцитов до 40 в поле зрения (рис. 22).
