Содержание к диссертации
Введение
Глава I. Хронический простатит: современные представления об эпидемиологии, патогенезе, клиническом течении и лечении (обзор литературы) 10
1.1. ' Общие данные 10
1.2. Эпидемиология хронического простатита 12
1.3. Современная классификация хронического простатита 16
1.4. Патогенез хронического простатита 18
1.5. Симптоматика и клиническое течение хронического простатита 24
1.6. Современные методы лечения больных хроническим простатитом 32
Глава II. Общая характеристика клинических наблюдений и методы обследования больных 45
2.1. Характеристика больных 45
2.2. Методы обследования больных 54
Глава III. Особенности симптоматики и клинического течения хронического простатита у водителей автотранспорта 61
3.1. Расстройства мочеиспускания 64
3.2. Боль 73
3.3. Расстройства половой функции и эякуляции 75
3.4. Нарушение сперматогенеза 76
3.5. Состояние иммунного статуса 78
3.6. Состояние гемокоагуляции 78
3.7. Состояние микроциркуляции в предстательной железе 82
3.8. Уровень простатического специфического антигена 84
3.9. Нейровегетативные и психические нарушения 85
Глава IV. Комплексное лечение водителей автотранспорта, страдающих хроническим простатитом 87
4.1. Эффективность антибактериальной терапии 87
4.2. Применение нестероидных противовоспалительных препаратов 91
4.3. Оценка эффективности витапроста у больных хроническим абактериальным простатитом 94
4.4. Эффективность фитотерапии 108
4.5. Эффективность применения альфа - 1- адреноблокаторов у больных хроническим абактериальным простатитом 112
4.6. Отдаленные результаты лечения водителей автотранспорта, страдающих хроническим простатитом 116
Выводы 119
Практические рекомендации 121
Список литературы
- Современная классификация хронического простатита
- Расстройства половой функции и эякуляции
- Состояние микроциркуляции в предстательной железе
- Оценка эффективности витапроста у больных хроническим абактериальным простатитом
Введение к работе
Хронический простатит остается в настоящее время весьма распространенным, недостаточно изученным и плохо поддающимся лечению заболеванием. Он поражает мужчин преимущественно молодого и среднего возраста, то есть наиболее сексуально активных, и нередко осложняется нарушением копулятивной и генеративной функций (Лоран О.Б. и Сегал А.С., 2002; Мазо Е.Б., 2004; Schaeffer А. и соавт., 2003; Nickel J., 2003 и др.). Поэтому крайне важным является не только медицинское, но и социальное значение проблемы повышения эффективности диагностики и лечения хронического простатита.
Большинство урологов мира полагают, что хроническим простатитом страдают 20-43% мужчин (Тиктинский О.Л., 1984; Ткачук В.Н. и соавт., 1989; Лопаткин Н.А., 1998; Аполихин О.И. и соавт, 1989; Krieger J. и соавт., 1999; Moon Т., 2000; Kaplan S. и соавт., 2004). У всех мужчин, страдающих хроническим простатитом, существенно снижается качество жизни. На качество жизни больных хроническим простатитом влияют не только проявления заболевания (боль, нарушение акта мочеиспускания), но и сопутствующие психопатологические и сексуальные расстройства, семейная и социальная дезадаптация (Сегал А.С. и соавт., 2004).
У мужчин некоторых профессий, например, у моряков дальнего плавания (Кузнецова М.И., 1998; Гноян В.П. и соавт., 2004), рабочих химических производств (Абдуллаев М.И. и соавт., 1994; Абдулиев М.Г. и соавт., 2002) частота хронического простатита еще выше и составляет 53 — 66%, что связано с наличием у них профессиональных вредностей (малоподвижного образа жизни, вибрации контраста температур, укачивания и т. д.).
Доказано, что все известные причины хронического простатита могут быть сведены к нарушению микроциркуляции в предстательной железе, одной из причин которого являются застойные явления в мочеполовом венозном
-5-сплетении (Ткачук В.Н. и соавт., 1989; Тиктинский О.Л. и Калинина С. Н., 1994; Михайличенко В.В., 1996; Лопаткин Н.А., 1998; Nickel J., 1999 и др.). Последние очень часто имеют место и у водителей автотранспорта, что связано с их вынужденным длительным сидячим положением, постоянным укачиванием, малоподвижным образом жизни, переохлаждением, вибрацией (Ткачук В.Н. и соавт., 1989). Профессиональные вредности у водителей автотранспорта Н. А. Лопаткин (1998) относит к факторам, приводящим к конгестии с неизбежным нарушением венозного оттока и микроциркуляции в предстательной железе, что и способствует как развитию простатита, так и затрудняет лечение болезни и ухудшает прогноз.
Однако за последние 30 лет в медицинской литературе нам удалось обнаружить только одну работу в виде тезисов М. А. Гончара и соавт. (1984), посвященную особенностям патогенеза конгестивного простатита у работников автотранспорта. В отечественной и зарубежной литературе совершенно нет работ об особенностях клинического течения и комплексного лечения хронического простатита у водителей автотранспорта, хотя автотранспорт в наши дни стал очень популярным. Все это диктует необходимость целенаправленного изучения особенностей клинического течения и лечения хронического простатита у водителей автотранспорта с применением современных методов исследования.
Отмеченное выше определяет актуальность проблемы, научную и практическую значимость исследования. Актуальность работы подтверждается также большим социальным значение изучаемой проблемы, поскольку у многих больных хроническим простатитом имеющиеся половые расстройства и бесплодие являются частой причиной ухудшения семейных отношений и снижения производственной активности.
Цель работы. Целью настоящего исследования явилось изучение особенностей клинического течения и улучшения результатов лечения хронического простатита у водителей автотранспорта.
Задачи исследования.
1. Выявить особенности симптоматики и клинического течения простатита у водителей автотранспорта.
2. Оценить изменения кровотока в предстательной железе у водителей автотранспорта, страдающих хроническим простатитом.
3. Изучить состояние гемокоагуляции, иммунного статуса, особенности половых расстройств и нарушения сперматогенеза у водителей автотранспорта, страдающих хроническим простатитом.
4. Разработать тактику адекватного и патогенетически обоснованного лечения водителей автотранспорта, страдающих хроническим простатитом, для чего оценить эффективность антибиотикотерапии; лечения нестероидными противовоспалительными препаратами, биорегулирующей терапии витапростом, фитотерапии и лечения альфа -1- адреноблокаторами.
5. Изучить отдаленные результаты терапии хронического простатита у водителей автотранспорта в зависимости от применяемых методов лечения.
Научная новизна. Впервые определены особенности симптоматики и клинического течения хронического простатита у водителей автотранспорта. Подробно изучены изменения кровообращения в предстательной железе у водителей автотранспорта, страдающих хроническим простатитом, как до лечения, так и на фоне терапии различными препаратами. С учетом особенностей патогенеза и клинического течения хронического простатита у водителей автотранспортом уточнены показания и разработана тактика адекватного и патогенетически обоснованного лечения этой болезни. Доказано, что биорегулятор цитомединового ряда витапрост является эффективным и патогенетически обоснованным лекарственным средством при лечении больных хроническим простатитом. Обосновано положение о том, альфа - 1 - адреноблокаторы у водителей автотранспорта, страдающих хроническим простатитом, позволяют восстановить отток секрета из протоков предстательной железы, а у некоторых больных и выявить возбудитель заболевания, до этого находившийся в плохо дренируемых отделах этого органа. Показано, что трансректальное ультразвуковое исследование в сочетании с эходопплерографией необходимо выполнять всем водителям автотранспорта как при распознавании у них хронического простатита, так и при оценке эффективности применяемых методов лечения. Изучены отдаленные результаты лечения хронического простатита у водителей автотранспорта.
Практическая значимость. Определены показания к различным методам комплексного лечения хронического простатита у водителей автотранспорта.
Основные положения, выносимые на защиту.
1. Все симптомы хронического простатита у водителей автотранспорта встречаются чаще и выражены более значительно, чем у больных хроническим простатитом других профессий.
2. У водителей автотранспорта, страдающих хроническим простатитом, имеют место значительные нарушения кровообращения в предстательной железе, характеризующиеся снижением объемного кровотока, плотности сосудистого сплетения, пиковой систолической и диастолической скорости кровотока в артериях, линейной скорости кровотока в венах и повышением пульсационного индекса резистентности.
3. Биорегулятор цитомединового ряда витапрост следует назначать всем водителям автотранспорта, страдающим хроническим простатитом. Длительность курса лечения этим препаратом должна быть не менее 25 - 30 дней.
4. Рецидив хронического простатита у водителей автотранспорта встречается значительно реже, если в комплексное лечение больных был включен цитомединовый пептидный биорегулятор витапрост.
Апробация работы. Материалы диссертации доложены и обсуждены на заседании проблемной комиссии по нефрологии и урологии Санкт-Петербургского государственного медицинского университета им. акад. И.П. Павлова (Санкт-Петербург, 2005); на Всероссийской научно-практической конференции (гор. Кызыл, 2004); на 862-ом и 867-ом заседаниях Санкт-Петербургского общества урологов им. С. П. Федорова (Санкт-Петербург, 2003, 2004), на научно-практической конференции урологов гор. Санкт-Петербурга «Хронический простатит» (Санкт-Петербург, 2004), на научно-практической конференции урологов Мурманской области (Мурманск, 2004), на Второй Всероссийской конференции «Мужское здоровье» (Москва, 2005).
Публикации. По теме диссертации опубликованы 4 работы.
Внедрение полученных результатов в практику. Результаты исследования внедрены в практику работы урологической клиники СПбГМУ им. акад. И. П. Павлова (Санкт - Петербург, ул. Льва Толстого, 17), поликлинического отделения Ленинградской областной клинической больницы (Санкт - Петербург, пр. Луначарского, 47), урологического отделения Мариинской больницы гор. Санкт-Петербурга (Санкт-Петербург, Литейный пр. 57), урологического отделения Мурманской областной больницы (Мурманск, ул. Клиническая, 6).
Связь с планом научных исследований. Диссертация выполнена в соответствии с планом научно-исследовательских работ кафедры урологии Санкт-Петербургского государственного медицинского университета им. акад. И. П. Павлова по проблеме: «Разработка новых и усовершенствование существующих методов профилактики, диагностики и лечения урологических заболеваний», утвержденной Министерством здравоохранения РФ, номер государственной регистрации № 01200212891.
Объем и структура диссертации. Диссертация изложена на 146 страницах машинописного текста и состоит из введения, четырех глав, выводов, практических рекомендаций и списка литературы, в котором приведены 243 источника, в том числе 143 работы на русском языке и 100 на иностранных языках. Работа иллюстрирована 35 таблицами и 16 рисунками.
Современная классификация хронического простатита
До сих пор патогенез хронического простатита, особенно абактериального, вызывает широкую дискуссию. J. Nickel (2000) полагает, что в большинстве случаев хронического простатита его этиология, патогенез и патофизиология остаются неизвестными. Из опубликованных в материалах Пленума правления Российского общества урологов, состоявшегося в 2004 году в Саратове и посвященного исключительно хроническому простатиту, 345 работ нет ни одной о причинных факторах и механизмах развития этого заболевания. Опубликованы лишь работы об этиологии хронического бактериального (инфекционного) простатита.
В настоящее время признается существование бактериального и абактериального простатитов. Только некоторые авторы рассматривают абактериальный простатит как начальную стадию развития болезни, тогда как большинство других считают его самостоятельным заболеванием (Михайличенко В. В., 1990; Ткачук В. Н., 1994; Яценко О. К., 1996; Bitker V. и соавт., 1988; Nadler R. и соавт., 1998; Nickel J. и соавт., 1998; Steele G. и соавт., 1998). О. Б. Лоран и соавт. (2002), A. Schaefer (1999) при описании патогенеза простатита отмечают, что здоровая предстательная железа свободна от микроорганизмов.
Одной из причин развития хронического абактериального простатита, по мнению W. Hellstrom и соавт. (1987), является попадание мочи в выводные протоки предстательной железы во время акта мочеиспускания. Возникающее в силу определенных причин недостаточное раскрытие шейки мочевого пузыря при мочеиспускании приводит к возникновению турбулентного тока мочи в этом отделе уретры, что и приводит к рефлюксу мочи в выводные протоки предстательной железы и развитию асептического (химического) воспаления. Уродинамическое исследование у таких больных регистрирует повышенное уретральное сопротивление и гиперрефлексию наружного сфинктера мочевого пузыря.
Подобная концепция впервые была предложена R. Kirby и соавт. еще в 1982 году и подробно обоснована ими в 1997 году. Авторы в 1982 году вводили частицы углерода в мочевой пузырь, а через 72 часа обнаружили их присутствие в секрете предстательной железы.
Авторы рекомендуют обратить внимание на аналогичную модель патофизиологического развития неифекционного хронического простатита у лиц с привычным сокращением мышц тазового дна или в случаях неспособности должного расслабления гладкомышечных структур шейки -мочевого пузыря или сфинктера уретры (так называемая псевдодиссинергия). При этом создаются условия для турбулентного тока мочи, внутри простатического реф люкса мочи и, как следствие этого, химически вызванного воспалительного процесса в предстательной железе (G. A. Barbalias и соавт., 1998). Воспалительный процесс характеризуется высвобождением многочисленных медиаторов воспаления, включая факторы роста нервных волокон, биологическое действие которых может приводить к увеличению числа чувствительных нервных окончаний.
Доказано, что в патогенезе хронического простатита существенное место принадлежит предрасполагающим местным факторам: застою секрета в ацинусах железы, венозному стазу, аутоиммунным и дистрофическим процессам в предстательной железе, а также эндокринным изменениям в организме заболевшего (Ткачук В. Н. и соавт., 1989 и др.). Предрасполагающим фактором для развития хронического простатита является конгестия в малом тазу и предстательной железе (Редькович В. И. , 1993; Михайличенко В. В., 1996; Лопаткин Н. А., 1998 и др.). По мнению В. Н. Ткачука (1994), все известные причины хронического простатита могут быть приведены к одной основной - нарушению гемодинамики предстательной железы и дренирования ее ацинусов, а ведущим звеном патогенеза является нарушение микроциркуляции вследствие тромбоза венул.
По мнению В. В. Михайличенко (1996), тесная взаимосвязь мочеполового венозного сплетения с половыми органами является морфологической предпосылкой для венозного застоя в предстательной железе. Патогенез нарушения генеративной и копулятивной функций и расстройств мочеиспускания при конгестиях в мочеполовом сплетении представляет сложный механизм, включающий одновременное повреждение нескольких регулирующих систем, обусловленных нарушением гемодинамики, обменно-дистрофическими расстройствами в половых органах, отклонениями -нейрогуморальной и вегетативной регуляции и психоэмоциональными изменениями.
Расстройства половой функции и эякуляции
Вопрос о влиянии хронического простатита на половую функцию заболевших является весьма актуальным, тем более что большинство пациентов находятся в возрасте до 45 - 50 лет и составляют наиболее сексуально активную часть мужской популяции (Аляев Ю. Г. и соавт., 2004). Средний возраст наблюдаемых нами водителей автотранспорта, страдающих хроническим простатитом и имеющих сексуальную дисфункцию, составил 25,2 ± 3,9 лет, a 98,1 % из них были не старше 40 лет. Необходимо отметить, что у 182 (68,7 %) из 165 наблюдаемых нами водителей автотранспорта, страдающих хроническим простатитом, половая дисфункция явилась основной причиной первичного обращения к врачу, а остальные жалобы у больных были выявлены лишь во время тщательного сбора анамнеза и заполнения карт Международной системы суммарной оценки симптомов заболевания IPSS и вопросника NIH-CPSI.
Многие авторы (Тиктинский О. Л , и соавт., 1990; Александров В.П. и соавт., 1996; Яценко О. К., 1996; Кореньков Д. Г., 2004; Paulson D. и др.) доказали, что у больных хроническим простатитом может нарушаться сперматогенез и ухудшается подвижность сперматозоидов. Воспалительный процесс в предстательной железе способствует изменению состава семенной жидкости и обусловливает развитие дистрофических изменений в семенных канальцах (Тиктинский О. Л. и Михайличенко В. В., 1990; Александров В. П. и Печерский А. В. 1996; Аль-Шукри С. X. и соавт., 2003 и др.).
Среди наблюдаемых нами 265 водителей автотранспорта, страдающих хроническим простатитом, нарушение сперматогенеза были выявлены у 68 (25,7 %) больных, тогда как у больных группы сравнения - только у 28 (16,5 %) из 170 пациентов (р 0,01). Нарушение подвижности сперматозоидов были выявлены соответственно у 92 (34,7 %) и у 48 (28,2 %) больных хроническим простатитом (р 0,05). Эти данные характеризует табл. 19.
У водителей автотранспорта, страдающих хроническим простатитом, нормоспермия (более 50 млн. спермиев в 1 мл эякулята) была выявлена у 197 (74,3 %) из 265 обследованных, олигоспермия I степени (от 49 до 30 млн. спермиев в 1 мл эякуляна), т. е. легкая степень олигоспермии со сниженной способностью к оплодотворению, имела место у 49 (18, 5 %) больных основной группы, олигоспермия II степени (от 29 до 10 млн. спермиев в 1 мл эякулята), т. е. средняя степень олигоспермии со значительным снижением способности к оплодотворению, была выявлена у 14 (5,3 %) больных , а олигоспермия III степени (менее 10 млн. спермиев в 1 мл эякулята), т. е. очень тяжелая степень бесплодия, была выявлена у 5 (1,9 %) больных основной группы. Сперматозоиды были нормально подвижными у 173 (65,3 % ) больных основной группы. Астенозооспермия была выявлена у 88 (33,2 %) больных этой группы, а некроспермия - у 4 (1,5 %) больных. Кроме того, у 84 (31,7 %) водителей автотранспорта, страдающих хроническим простатитом, было выявлено снижение объема эякулята (менее 2 мл.)
В последние годы были опубликованы работы, в которых авторы отметили наличие иммунодефицита у большинства больных хроническим простатитом (Ткачук В. Н., 1994; Ткачук В. Н. и соавт., 1991; Кузнецова М. И., 1998; Калинина С. Н. и соавт., 2002; Быков И. Н. и соавт., 2002; Григорян В. Н. и соавт., 2002; Казеко Н. И. и соавт., 2002; Аль - Шукри С. X. и соавт. 2003; Разумов С. В. и соавт., 2003; Жульнев А. П. и соавт., 2004; Мазо Е. Б., 2004; Nickel J. и соавт., 1990, 1999; Doble А. и соавт., 1999 и др.)
Мы изучили иммунный статус у всех больные основной группы и группы сравнения до начала лечения. Оказалось, что или иные осложнения в стандартной иммунограмме были выявлены у 238 (89,8 %) из 265 водителей автотранспорта, страдающих хроническим простатитом, и у 112 (65,9 %) из 170 больных хроническим простатитом других профессий (р 0.01).
Средние значения изученных нами показателей иммунограммы у больные основной группы приведены в табл. 20. У больных хроническим простатитом основной группы были снижены количество Т - лимфоцитов СД-3 в крови (35,6 ±2,9%), количество Т-хелперов СД - 4 в крови (17,9 ± 4,1%), количество Т - супрессоров СД-8 в крови (17,9 ± 4,1%), количество В - лимфоцитов СД-22 в крови (14,3 ± 1,9 %), нарушена функциональная активность лимфоцитов, индуцированная фитогемаглютинином (4338,4 ± 209,3 имп. в мин.), снижен уровень комплемента в сыворотке крови CHso (17,7± 1,3 усл.ед.), повышен уровень иммуноглобулина А (5,75 ± 0,9 г/л), снижен уровень иммуноглобулина М (1,31 ± 0,5 г/л) и повышен уровень иммуноглобулина G (14,9 ±1,7 г/л). Все это свидетельствует о нарушении иммунитета у водителей автотранспорта, страдающих хроническим простатитом.
Состояние микроциркуляции в предстательной железе
Как было отмечено выше, развитию хронического простатита предшествуют нарушения гемодинамики в предстательной железе. Застой крови в предстательной железе приводит к развитию отека этого органа. Гипоксия, вызванная сдавливанием паренхимы, создает условия для воспалительного процесса в предстательной железе и обусловливает возникновение расстройств мочеиспускания и болевых ощущений у пациентов (Аляев Ю. Г. и соавт., 2001; Спивак Л. Г., 2005 и др.).
Оценку кровотока в предстательной железе долгое время проводили с помощью реографии (Борисова - Хроменко В. М. и соавт., 1984; Михайличенко В.В., 1996 и др.), что не позволяло достоверно оценить микроциркуляцию в этом органе. Лишь в последние годы для изучения кровообращения в предстательной железе стали применять цветное допплерографическое исследование (Неймарк А. И. и соавт., 2000; Налобин Н. А., 2002; Аляев Ю. Г. и соавт., 2004; Спивак Л. Г., 2005; Торосян О. Р., 2005).
У 132 водителей автотранспорта, страдающих хроническим простатитом, мы изучили состояние кровообращения в предстательной железе на основании цветного допплерографического картирования на ультразвуковом аппарате «Aloka - Prosaund - 4000». Были изучены следующие показатели васкуляризации предстательной железы: 1) плотность сосудистого сплетения; 2) диаметр сосудов; 3) пиковая систолическая скорость кровотока; 4) диастолическая скорость кровотока; 5) средняя линейная скорость кровотока; 6) пульсационный индекс; 7) индекс резистентности; 8) объемный кровоток; -83-9) линейная скорость кровотока в венах. Данные приведены в табл. 22.
У наблюдаемых нами больных основной группы имело место снижение пиковой систолической скорости кровотока до 2,47 ± 0,33 см/с (р 0,01), средней линейной скорости кровотока до 5,45 ± 0,46 см/м (р 0,01), повышение пульсационного индекса до 1,25 ± 0,07 усл. ед. (р 0,05) и индекса резистентности до 0,78 ± 0,03 усл. ед. (р 0,05), снижение объемного кровотока до 0,01 ±0,003 л/мин (р 0,01)и линейной скорости кровотока в венах до 3,21 ±0,44 см/с (р 0,01).
Все это свидетельствовало о наличии выраженных нарушений кровообращения в предстательной железе у водителей автотранспорта, страдающих хроническим простатитом.
В последние годы некоторые авторы (Ткачук В. Н., 1994; Степен-ский А. Б., 2001; Мазо Е. Б. и соавт., 2001; Григорьев М. Б. и соавт., 2001; Nadler R., 1995; Pansadoro V. и соавт., 1996; Ressigl А. и соавт., 1999) определенное клинико-диагностическое значение у больных хроническим простатитом придают уровню простатического специфического антигена (PSA) в сыворотке крови, с помощью которого можно оценить активность воспалительного процесса в предстательной железе.
У больных хроническим бактериальным простатитом (n = 25) уровень PSA составил 5,25 ± 1,03 нг/мл, у больных хроническим абактериальным простатитом категории Ш-а (п = 202) - 3,4 ± 0,3 нг/мл, а у больных хроническим абактериальным простатитом категории III - б (п = 38) - 1,4 ± 0,4 нг/мл. -Эти данные подтверждают зависимость уровня PSA от категории хронического простатита. В среднем уровень PSA у больных основной группы составил 3,4 ± 0,2 нг/мл, а у больных группы сравнения - 3,1 ± 0,4 нг/мл.
По данным литературы, у 55 - 85 % больных хроническим простатитом имеют место психоматические расстройства, утяжеляющие клиническое течение болезни (Тиктинский О. Л., 1984; Горюнов В. Г. и соавт., 1997). Некоторые авторы (Тиктинский О. Л., 1984; Яценко О. К., 1997) называют их «общими симптомами болезни», а их появление связывают с расстройствами половой функции, гормональными нарушениями, расстройствами акта мочеиспускания, неудачами предшествующего лечения и т. д.
Оценка эффективности витапроста у больных хроническим абактериальным простатитом
Ведущими патогенетическими факторами возникновения и развития хронического простатита являются расстройства микроциркуляции в предстательной железе и тесно с ними связанные нарушения иммунитета. В связи с этим возникает необходимость применения при лечении больных хроническим простатитом и средств патогенетического воздействия. В последние 15 лет для патогенетически обоснованного лечения больных хроническим простатитом стали применять биорегулирующие пептиды (простатилен, а с 2004 г. - витапрост). Эти препараты представляют собой комплексы биологически активных пептидов, выделенных из предстательной железы крупного рогатого скота. Препараты, относящиеся к классу цитомединов, обладают органотропностью, т. е. способностью влиять на процессы дифференцировки в популяции клеток, из которых они выделены.
Сотрудниками урологической клиники СПб ГМУ им. акад. И. П. Павлова (Ткачук В. Н., Горбачев А. Г., Агулянский Л. И., 1989; Ткачук В. Н., Горбачев А. Г., Хавинсон В. X., 1991; Аль - Шукри С. X., Петрищев Н. Н. и др., 1997) после проведения экспериментального и клинического изучения одного из биорегулирующих цитомединов - простатилена было доказано, что этот препарат обладает иммуномодулирующим эффектом и противовоспалительным действием, а также влияет на показатели гемостаза. Простатилен при лечении больных хроническим простатитом успешно применяли В. Н. Ткачук и соавт. (1989, 1991, 1994), И. А. Горячев и соавт. (1990), А. Ф. Возианов и соавт. (1991), А. Г. Горбачев (1994), С. X. Аль-Шукри и соавт. (1997, 2003), М. И. Кузнецова (1998), А. Г. Горбачев и соавт. (2004) и некоторые другие авторы.
В 2001 г. в НИИ урологии МЗ РФ было проведено открытое несравнительное исследование по изучению эффективности у 50 больных хроническим простатитом нового препарата этого ряда в форме суппозиториев - витапроста (Дорофеев С. Д. и Камалов А. А.), который производится ОАО «Нижфарм». Было доказано, что витапрост уменьшил симптомы заболевания по шкале NIH - CPS в среднем на 4,74 балла, а исчезновение или снижение выраженности болевого синдрома имело место у 60,4 % пациентов. Улучшение клинического течения хронического простатита после 10 -дневного лечения витапростом отметили 81,6% больных. Препарат был зарегистрирован МЗ РФ в 2002 г. (регистрационный № 001136/01 - 2002).
Однако в отечественной литературе мы нашли только 2 работы, посвященные оценке эффективности применения витапроста у больных хроническим простатитом. Эти работы были опубликованы в виде тезисов к проходившему в 2004 году в г. Саратове Пленуму правления Российского общества урологов. А. Ф. Учугина и О. А. Бахметьев (2004) применили витапрост у 48 больных хроническим абактериальным простатитом, а В. В. Кузьменко и соавт. (2004) - у 50 пациентов, страдающих доброкачественной гиперплазией предстательной железы в сочетании с хроническим простатитом. В то же время исследований, в которых бы использовались современные методы оценки эффективности лечения хронического абактериального простатита для препаратов данной группы, до настоящего времени проведено не было (Сивков А. В. и соавт., 2004).
Поэтому мы решили изучить эффективность применения витапроста у водителей автотранспорта, страдающих хроническим абактериальным простатитом. Были изучены следующие показатели: 1).влияние терапии витапростом на симптоматику заболевания и качество жизни больных по шкале NIH - CPSI в модификации О. Б, Лорана и А. С. Сегала и по Международной шкале IPSS; 2).состояние микроциркуляции в предстательной железе на фоне лечения витапростом; 3).изменения эхоструктуры предстательной железы по данным УЗИ на фоне лечения витапростом; 4).влияние терапии витапростом на состояние гемокоагуляции и иммунитета у водители автотранспорта, страдающих хроническим абактериальным простатитом; 5).влияние терапии витапростом на изменение спермограммы у водителей автотранспорта, страдающих хроническим абактериальным простатитом.
Под наблюдением находилось 98 водителей автотранспорта, страдающих хроническим абактериальным простатитом категории III - а и III- б, в возрасте от 19 до 45 лет, которые получали пептидный биорегулятор витапрост в свечах в течение 25 — 30 дней (по 1 суппозиторию на ночь). Длительность заболевания до назначения витапроста у больных этой группы составила от 10 месяцев до 5 лет (в среднем 2,5 ± 0,8 лет). Другого лечения во время приема витапроста больные этой группы не получали.
В результате проведенного лечения больных хроническим абактериальным простатитом препаратом цитомединового ряда витапростом удалось достичь симптоматического улучшения у 96 (97,9 %) из 98 пациентов, получивших этот препарат. В табл. 25 отражена динамика симптомов болезни по шкале NIH - CPSI в модификации О. Б. Лорана и А. С. Сегала (2001) на фоне лечения витапростом. При оценке влияния витапроста на различные группы симптомов было установлено, что витапрост оказывает влияние и на болевой синдром, и на расстройства акта мочеиспускания у больных хроническим абактериальным простатитом.
