Содержание к диссертации
Введение
ГЛАВА I. Современные представления о лечении больных хроническим простатитом (обзор литературы) .10
1.1. Эпидемиология хронического простатита 10
1.2. Современная классификация хронического простатита 14
1.3. Патогенез хронического простатита 16
1.4. Современные представления о лечении больных хроническим простатитом 23
1.5. Применение системной энзимотерапии при лечении больных хроническим простатитом 36
1.6. Заключение 42
ГЛАВА II. Общая характеристика клинических наблюдений и методы обследования больных 43
2.1. Характеристика больных 43
2.2. Методы обследования больных 59
ГЛАВА III. Эффективность системной энзимотерапии у больных хроническим бактериальным простатитом 67
3.1. Общие данные 67
3.2. Влияние комбинированного лечения антибиотиками фторхи-нолонового ряда в сочетании с вобензимом на результаты бактериологического исследования эякулята у больных хроническим бактериальным простатитом 71
3.3. Влияние комбинированной терапии антибиотик + вобензим на симптоматику заболевания и качество жизни больных хроническим бактериальным простатитом
3.4. Динамика урофлоуметрических показателей у больных хроническим бактериальным простатитом на фоне лечения вобензимом 79
3.5. Изменение кровообращения в предстательной железе у больных хроническим бактериальным простатитом на фоне лечения вобензимом 81
3.6. Влияние системной энзимотерапии на реологические свойства крови у больных хроническим бактериальным простатитом 86
3.7. Влияние системной энзимотерапии на состояние иммунного статуса у больных хроническим бактериальным простатитом 89
3.8. Влияние системной энзимотерапии на изменения спермо граммы и половую функцию у больных хроническим бактериальным простатитом 92
3.9. Отдаленные результаты лечения больных хроническим бакте риальным простатитом 98
3.10. Заключение 100
ГЛАВА IV. Эффективность системной энзимоте рапии у больных хроническим абактериальным простатитом 101
Выводы 106
Практические рекомендации 108
Список литературы
- Патогенез хронического простатита
- Методы обследования больных
- Влияние комбинированной терапии антибиотик + вобензим на симптоматику заболевания и качество жизни больных хроническим бактериальным простатитом
- Влияние системной энзимотерапии на состояние иммунного статуса у больных хроническим бактериальным простатитом
Введение к работе
Актуальность проблемы. Хронический простатит является одним из наиболее распространенных заболеваний у мужчин репродуктивного возраста (Лоран О.Б., Сегал А.С., 2002; Аляев Ю.Г. и соавт., 2004, 2005; Мазо Е.Б., 2004; Ткачук В.Н. и соавт., 2005, 2006; Fawzy А. и соавт., 1997; Krieger I. и соавт., 1999; Moon Т., 2000; Kaplan S. и соавт., 2004 и др.). Большинство урологов полагают, что хроническим простатитом страдают 20-43% мужчин преимущественно в наиболее трудоспособном и активно репродуктивном возрасте (Лопаткин Н.А., 1998; Пушкарь Д.Ю. и соавт., 2004; Royle Р., 1998; Narayan Р. и соавт., 2002; Naber К. и соавт., 2002; Hochreiter W. и соавт., 2005).
В настоящее время разработаны и широко применяются различные методы лечения больных хроническим простатитом, однако, по мнению О.Б. Лорана и А.С. Сегала (2002), до сих пор отсутствуют в достаточной степени обоснованные подходы к лечению хронического простатита. К основным принципам лечения больных хроническим простатитом Н.А. Лопаткин (1998), Е.Б. Мазо (2004), Ю.Г. Аляев и соавт. (2004), А.В. Сивков и соавт. (2004, 2005), J. Nickel (1999), A. Argyropoulos и соавт (2004) и другие авторы относят: 1) воздействие на все^ звенья этиологии и патогенеза заболевания; 2) учет категории, активности и степени распространенности процесса; 3) применение комплекса терапевтических мероприятий. Однако стандартная терапия больных хроническим простатитом имеет недостаточную эффективность и очень часто после лечения наступает рецидив болезни (Ткачук В.Н. м соавт., 1989, 1997,2006; Аполихин О.И. и соавт., 2004; Глыбочко П.В. и соавт., 2004; Сивков А.В. и соавт., 2004; Kaplan S и соавт., 2004).
В последние годы в печати стали появляться сообщения о применении препаратов системной энзимотерапии (вобензима, флогензима) при лечении больных хроническим простатитом (Мартыненко А.В., 1998; Гуськов А.Р., 1998; Ахтаев Г.Г., 2001; Аляев А.Г. и соавт., 2001; Амосов А.В. и соавт., 2002; Онопко В.Ф. и соавт., 2004; Романов К.Е., 2004; Калинина С.Н. и соавт., 2005; Rugendorf E.W. и соавт., 1986; Rovny А. и соавт., 1997; Shluter Р., 1997). Однако в настоящее время опубликовано мало конкретных данных об эффективности препаратов системной энзимотерапии у больных хроническим простатитом, а рассмотрение самой проблемы находится на стадии накопления научных данных. Большинство имеющихся исследований выполнены на небольшом материале, опубликованы в виде тезисов и не содержат конкретных данных, подтверждающих эффективность проведенного лечения. Все это
не позволяет определить оптимальные сроки проводимого лечения больных хроническим простатитом препаратами системной энзимоте-рапии, уточнить показания к их применению и оценить эффективность лечения. Изучение этих вопросов является весьма актуальным и важным.
Цель работы. Целью настоящего исследования является повышение эффективности лечения больных хроническим простатитом.
Задачи исследования:
Определить целесообразность использования препаратов системной энзимотерапии при лечении больных хроническим простатитом.
Изучить влияние препарата системной энзимотерапии вобензима у больных хроническим простатитом на симптоматику болезни и качество жизни пациентов.
Изучить концентрацию актибактериального препарата в крови, эякуляте и очаге воспаления в предстательной железе при применении вобензима у больных хроническим бактериальным простатитом.
Оценить изменения микроциркуляции в предстательной железе у больных хроническим простатитом на фоне лечения препаратами системной энзимотерапии.
Установить динамику урофлоуметрических показателей у больных хроническим простатитом на фоне лечения препаратами системной энзимотерапии.
Изучить влияние терапии вобензимом на изменения спермограм-мы и половую функцию у больных хроническим простатитом.
Изучить отдаленные результаты лечения больных хроническим простатитом при применении в комплексном лечении препаратами системной энзимотерапии.
Научная новизна. Доказано, что препарат системной терапии во-бензим значительно повышает концентрацию антибиотиков фторхино-лонового ряда в очаге воспаления в предстательной железе у больных хроническим бактериальным простатитом. Обосновано положение о том, что препараты системной энзимотерапии позволяют у большинства больных хроническим бактериальным простатитом добиться элиминации возбудителя заболевания уже через 4 недели лечения. Показано, что лечение больных хроническим простатитом категории II и Ш-А препаратами системной энзимотерапии позволяет достоверно уменьшить проявления заболевания, значительно улучшить качество жизни пациентов и способствует большей длительности безрецидивного течения болезни после прекращения лечения. Доказано, что на фоне терапии больных хроническим простатитом вобензимом улучшаются пока-
затели гемодинамики в предстательной железе за счет повышения скорости кровотока в артериях и венах этого органа.
Практическая значимость. Полученные в ходе настоящего исследования данные позволили обосновать целесообразность назначения препаратов системной энзимотерапии больным хроническим простатитом, что существенно повышает эффективность лечения больных.
Основные положения, выносимые на защиту:
Препараты системной энзимотерапии следует назначать всем больным хроническим простатитом как патогенетически обоснованный вид лечения.
Применение препарата системной энзимотерапии вобензима у больных хроническим бактериальным простатитом позволяет у большинства из них добиться элиминации возбудителя заболевания за счет более высокой концентрации антибактериального препарата в очаге воспаления и существенно снизить болевой синдром и расстройства акта мочеиспускания.
Системная энзимотерапия больных хроническим простатитом позволяет значительно улучшить качество их жизни и способствует большей длительности безрецидивного течения болезни после прекращения лечения.
Препараты системной энзимотерапии являются патогенетически обоснованным лекарственным средством при лечении больных хроническим простатитом, так как восстанавливают кровообращение в предстательной железе за счет увеличения объемного кровотока в этом органе и повышения скорости кровотока в артериях и венах предстательной железы.
Апробация работы. Материалы диссертации доложены и обсуждены на заседании проблемной комиссии по нефрологии и урологии Санкт-Петербургского государственного медицинского университета им. акад. И.П. Павлова (Санкт-Петербург, 2004, 2006), на заседаниях Санкт-Петербургского научного общества урологов им. СП. Федорова (Санкт-Петербург, 2000, 2002), на Конгрессе Российской медицинской ассоциации «Современные методы лечения больных хроническим простатитом» (Санкт-Петербург, 2000), на научно-практической конференции «Инфекционно-воспалительные заболевания мочеполовой системы» (Новосибирск, 2000), на научно-практической конференции урологов Мурманской области (Мурманск, 2003, 2005).
Публикации. По теме диссертации опубликовано 3 работы.
Внедрение полученных результатов в практику. Результаты исследования внедрены в практику работы урологической клиники Санкт-
Петербургского государственного медицинского университета им. акад. И.П. Павлова (Санкт-Петербург, ул. Л.Толстого, 17), урологического отделения Мариинской больницы г. Санкт-Петербурга (Санкт-Петербург, Литейный пр., 56), урологического отделения Ленинградской областной клинической больницы (Санкт-Петербург, пр. Луначарского, 45), урологического отделения Мурманской областной больницы (Мурманск, ул. Клиническая, 6).
Связь с планом научных исследований. Диссертация выполнена в соответствии с планом научно-исследовательских работ кафедры урологии Санкт-Петербургского государственного медицинского университета им. акад. И.П. Павлова по проблеме «Разработка новых и усовершенствование существующих методов профилактики, диагностики и лечения урологических заболеваний», утвержденной Министерством здравоохранения и социального развития РФ, номер государственной регистрации 01200212891.
Объем и структура диссертации. Диссертация изложена на 135 страницах машинописного текста и состоит из введения, четырех глав, выводов, практических рекомендаций и списка литературы, в котором приведены 261 источников, в том числе 152 работы на русском языке и 109 - на иностранных языках. Работа иллюстрирована 34 таблицами и 13 рисунками.
Патогенез хронического простатита
Отсутствие единого представления об этиологии и патогенезе хронического простатита является причиной многообразия классификаций этой болезни. Предложено около 50 классификаций данного заболевания - от предельно лаконичных до весьма обширных (Ткачук В.Н. и соавт., 1989; Тик-тинский О.Л. и соавт., 2002; Nickel J., 1999 и др.). В урологической клинике Санкт-Петербургского государственного медицинского университета им. акад. И.П. Павлова с 1989 года принято подразделять хронический простатит на бактериальный и абактериальный, выделяя 3 фазы активности воспалительного процесса (активная, латентная и ремиссии), а в течение болезни - 3 стадии, характеризующиеся своими морфологическими особенностями: альтерации, пролиферации и склерозом (Ткачук В.Н. и соавт., 1989; Ткачук В.Н., 1994,2000).
В 1998 году в НИИ урологии Минздрава РФ было предложено подразделять хронический простатит на инфекционных и неинфекционный, при этом к хроническому инфекционному простатиту было предложено относить все случаи бактериальной, атипичной внутриклеточной грибковой и вирусной инфекции, а также инфицирования простейшими (Аполихин О.И. и соавт., 2002).
Лоран О.Б. и Сегал А.С. (2002) признают существование бактериального и абактериального простатита, однако, по мнению этих авторов, остается неясным вопрос: может ли процесс быть исходно абактериальным или же сначала имел место бактериальный простатит, а затем наступает постинфекционная (абактериальная) фаза. Авторы в 1992-2001 гг. наблюдали 2680 больных простатитом, при этом острый бактериальный простатит имел место у 5,9% пациентов, хронический бактериальный простатит - у 6,8% больных, а хронический абактериальный простатит - у 87,3% пациентов. В настоящее время наиболее распространенной за рубежом, а в последние годы принятой и в России, является классификация простатита, предложенная Национальным институтом здоровья США (NIH), о чем писали Лоран О.Б. и соавт., 2002; Сегал А.С., 2003; Аполихин О.И. и соавт., 2004; Пушкарь Д.Ю. и соавт., 2004; Сивков А.В. и соавт., 2005; Krieger I. и соавт., 1999; Schaetter А. и соавт., 2003 и многие другие авторы. Эта классификация включает: 1) острый бактериальный простатит; 2) хронический бактериальный (инфекционный) простатит, который выявляют у 5-10% пациентов; 3) хронический абактериальный (неинфекционный) простатит, который выявляют у 90-95% больных. Этот тип простатита, в свою очередь, подразделяют на два вида: 3.1) с повышением количества лейкоцитов в секрете предстательной железы и 3.2) без повышения количества лейкоцитов в секрете предстательной железы; 4) бессимптомный простатит, частота которого неизвестна (Аполихин О.И. и соавт., 2004; De la Rossette и соавт., 1993).
Некоторые авторы (Ткачук В.Н., 2000; Лоран О.Б. и соавт., 2002) полагают, что данная классификация должна быть дополнена характеристикой активности воспалительного процесса: фаза активного воспаления, фаза латентного воспаления и фаза ремиссии).
По мнению некоторых авторов (Аполихин О.И. и соавт., 2002 и др.) эта классификация содержит ряд спорных моментов. Так, наиболее спорным положением является выделение так называемого «бессимптомного простатита», ранее известного под термином «простатодиния». Последние исследования указывают, что чаще всего данное состояние не связано с предстательной железой и должно рассматриваться как расстройство нейромышечного генеза, а именно - как миалгия, обусловленная патологическим тонусом мышц тазового дна (Hetrick D. и соавт., 2002), а не заболеванием предстательной железы.
Доказано, что в патогенезе хронического простатита существенное место принадлежит предрасполагающим местным факторам: застою секрета в ацинусах железы, венозному стазу, аутоиммунным и дистрофическим процессам в предстательной железе, а также эндокринным изменениям в организме заболевшего (Ткачук В.Н. и соавт., 1989 и др.). Предрасполагающим фактором для развития хронического простатита является конгестия в малом тазу и предстательной железе (Редькович В.И., 1993; Михайличенко В.В., 1996 и др.). По мнению В.Н. Ткачука (1994), все известные причины хронического простатита могут быть приведены к одной основной - нарушению гемодинамики предстательной железы и дренирования ее ацинусов, а ведущим звеном патогенеза является нарушение микроциркуляции вследствие тромбоза венул.
По мнению В.В. Михайличенко (1996), тесная взаимосвязь мочеполового венозного сплетения с половыми органами является морфологической предпосылкой для венозного застоя в предстательной железе. Патогенез нарушений генеративной и копулятивной функций и расстройств мочеиспускания при конгестиях в мочеполовом сплетении представляет сложный механизм, включающий одновременное повреждение нескольких регулирующих систем, обусловленных нарушением гемодинамики, обменно-дистрофическими расстройствами в половых органах, отклонениями нейро-гуморальной и вегетативной регуляции и психоэмоциональными изменениями. К факторам, приводящим к конгестии с неизбежным нарушением венозного оттока и микроциркуляции в простате, относятся профессиональные вредности у людей определенных занятий, нерегулярная половая жизнь, ва-рикоцеле, флебит геморроидальных вен и др.
Секрет предстательной железы обладает бактерицидными свойствами, поэтому для возникновения в ней бактериального воспаления необходимы, кроме проникновения инфекции, и описанные выше предрасполагающие факторы (Лопаткин Н.А., 1992; Ткачук В.Н., 1994; Stamey Т., 1968; Al-Shukri S. and Tkachuk V., 1998).
Инфекционный (бактериальный) простатит развивается по схеме: нарушение гемодинамики и дренирования ацинусов предстательной железы + инфекция = бактериальный простатит. У многих больных первая фаза развития патологического процесса (абактериальный простатит) не переходит во вторую (бактериальный простатит). Поэтому на практике достаточно часто врачи выявляют абактериальный простатит (Ткачук В.Н., 1994; Яценко O.K., 1996; Nickel J. и соавт., 1998). Кроме того, у части больных ранее существующий бактериальный простатит может перейти в так называемую «постинфекционную фазу» (Кан Д.В., 1984) без обнаружения микроорганизмов в секрете предстательной железы.
Методы обследования больных
Для объективной оценки имеющихся у больных хроническим простатитом расстройств акта мочеиспускания мы, кроме оценки симптомов по шкале NIH-CPSI (см. табл. 10), использовали рекомендованную ВОЗ Международную шкалу симптомов расстройств акта мочеиспускания у больных с заболеваниями предстательной железы (IPSS), показатели урофлоуметрии, комбинированное уродинамическое исследование «давление-поток», определение количества остаточной мочи в мочевом пузыре после акта мочеиспускания.
При оценке расстройств акта мочеиспускания у наблюдаемых нами больных по шкале IPSS оказалось, что средний суммарный бал нарушенного мочеиспускания у больных первой группы составил 8,7±1,5, у больных второй группы 8,9±1,3, а у больных третьей группы - 12,9±2,1 (табл. 12). Эти данные подтверждают приведенные ранее данные о том, что у больных хроническим абактериальным простатитом нарушение акта мочеиспускания было более выраженным.
Чувство неполного опорожнения мочевого пузыря отмечали 22 (31,4%) пациента первой группы, 17 (26,1%) больных второй группы и 56 (54,9%) больных третьей группы. При определении количества остаточной мочи в мочевом пузыре (табл. 13) оказалось, что у больных первой группы количество остаточной мочи в мочевом пузыре при их первичном обследовании составило 29,6±8,8 мл, у больных второй группы - 16,1±3,7 мл, а у больных третьей группы - 68,8±7,5 мл.
Многие авторы доказали, что у больных хроническим простатитом может нарушаться сперматогенез и ухудшаться подвижность сперматозоидов (Тиктинский О.Л., Михайличенко В.В., 1990; Александров В.П., Печерский А.В., 1996; Аль-Шукри С.Х. и соавт., 2003 и др.). Показатели эякулята у обследованных нами больных хроническим простатитом до лечения приведены в таблице 14. Таблица 13 - в соответствии с рекомендациями В.В. Михайличенко (1990), приведенными в «Руководстве по андрологии» (под ред. О.Л. Тиктинского). - Л.: Медицина, 1990. - С. 325. Количество сперматозоидов более 50 млн. в 1 мл эякулята (нормоспермия) до лечения было выявлено у 77,1% больных хроническим простатитом первой группы, у 72,3% больных второй группы и у 81,4% больных третьей группы. Нарушение подвижности сперматозоидов было выявлено соответственно у 35,7%, 35,4% и 31,4% больных.
В последние годы были опубликованы работы, в которых авторы отметили наличие иммунодефицита у большинства больных как бактериальным, так и абак-териальным хроническим простатитом (Калинина С.Н. и соавт., 2002; Григорян В.Н. и соавт., 2002; Аль-Шукри С.Х. и соавт., 2003; Жульнев А.П. и соавт., 2004; Мазо Е.Б., 2004; Nickel J. и соавт., 1999; Doble А. и соавт., 1999 и др.).
При изучении иммунного статуса у наблюдаемых нами больных оказалось, что до лечения те или иные отклонения в стандартной иммунограме были выявлены у 53 (75,7%) из 70 больных первой группы, у 50 (76,9%) из 65 больных второй группы и у 88 (86,2%) из 102 больных третьей группы. Средние значения изученных нами показателей иммунограммы у больных хроническим простатитом до лечения приведены в таблице 15. У больных было снижено количество CD3, CD4, CD8, CD22, нарушена функциональная активность лимфоцитов, снижен уровень комплемента СН-50 и изменен уровень иммуноглобулинов.
Известно, что ведущими патогенетическими факторами возникновения и развития хронического простатита являются расстройства микроциркуляции в предстательной железе и тесно с ними связанные нарушения в системе гемостаза. В таблице 16 приведены показатели коагуляционного и тромбоцитарно-сосудистого гемостаза у наблюдаемых нами больных хроническим простатитом, которые подтверждают это положение. У больных были нарушены реологические свойства крови (снижена длительность кровотечения, уменьшено время свертываемости крови, укорочено время рекальцификации плазмы, увеличена фибрино-литическая активность эуглобулиновой фракции, повышено содержание фибриногена, снижен АДФ-тест). В таблице 16 приведены данные о состоянии коагуляционного и тромбоцитарно-сосудистого гемостаза у больных как хроническим бактериальным простатитом, так и у больных хроническим абактериальным простатитом в целом, так как не бьшо отмечено существенной разницы этих показателей у наблюдаемых нами больных первой, второй и третьей группы.
Влияние комбинированной терапии антибиотик + вобензим на симптоматику заболевания и качество жизни больных хроническим бактериальным простатитом
В результате проведенной терапии антибиотик + вобензим больных хроническим бактериальным простатитом удалось достичь симптоматического улучшения у 62 (88,6%) из 70 пациентов, получающих это лечение, тогда как у больных второй группы (группы сравнения), лечившихся только препаратами фторхинолонового ряда, - только у 49 (75,4%) из 65 больных (р 0,05). Динамика симптомов хронического бактериального простатита по шкале NIH-CPSI на фоне лечения больных первой группы препаратами фторхинолонового ряда в сочетании с вобензимом и у больных второй группы на фоне лечения только антибитиками приведена в таблице 24.
Если до лечения выраженность болевого синдрома у больных первой и второй групп была одинаковой (12,2 балла и 12,3 балла), то через 4 недели лечения у больных первой группы этот показатель снизился до 3,7 баллов, то есть в 3,3 раза, а у больных второй группы - до 5,1 балла, то есть в 2,4 раза (р 0,05).
Аналогичная динамика клинического течения хронического бактериального простатита имела место и при оценке акта мочеиспускания. Если до лечения выраженность дизурии у больных первой группы составила 8,7 балла, а у больных второй группы - 8,4 балла, то через 4 недели лечения у больных первой группы этот показатель снизился до 2,6 баллов (то есть в 3,3 раза), а у больных второй группы - до 3,9 баллов (то есть в 2,1 раза), р 0,01.
Столь выраженный симптоматический эффект препарата системной эн-зимотерапии вобензима обусловил и заметное улучшение качества жизни больных хроническим бактериальным простатитом. Если исходный уровень этого показателя у больных первой и второй групп был аналогичным и составил 9,2 балла, то после завершения лечения у больных первой группы, получающих антибиотик в сочетании с вобензимом, - 3,5 балла, то есть снизился по сравнению с исходным в 2,6 раза, а у больных второй группы - 4,7 баллов, то есть снизился по сравнению с исходным в 1,9 раза (р 0,01).
Несмотря на исчезновение возбудителя заболевания из эякулята у 67 (95,7%) из 70 больных первой группы, у 16 из них (22,8%) после завершения комбинированного лечения (антибиотик + вобензим) сохранились жалобы на боли в области промежности и нарушение акта мочеиспускания, хотя интенсивность выраженности этих симптомов была значительно более снижена, чем до лечения. Поэтому эти пациенты в дальнейшем получали фитопрепараты, а 7 из них - и массаж предстательной железы.
Через 6 месяцев после завершения комбинированного лечения (антибиотик + вобензим) у больных первой группы и после антибактериальной терапии у боль 77 ных второй группы мы повторно изучили у них симптоматику заболевания по Международной шкале NIH-CPSI. Оказалось, что и в отдаленные сроки после приема препарата системной энзимотерапии вобензима в комплексном лечении больных хроническим бактериальным простатитом результаты лечения были существенно более лучшими, чем после завершения лечения только препаратами фторхинолонового ряда. Так, выраженность болевого синдрома через 6 мес. после окончания лечения у больных первой группы составила 2,1 балла, а у больных второй группы - 4,4 балла (р 0,001), выраженность дизурии - 1,8 балла и 2,9 балла соответственно (р 0,01), качество жизни - 6,6 балла и 10,8 баллов соответственно (р 0,001). Динамику симптомов хронического бактериального простатита по шкале NIH-CPSI на фоне комбинированного лечения антибиотиком и вобензимом иллюстрируют рисунки 5, 6 и 7.
Влияние системной энзимотерапии на состояние иммунного статуса у больных хроническим бактериальным простатитом
Эффективность применения одного из препаратов системной энзимоте-рапии вобензима была изучена у 102 больных хроническим абактериальным простатитом категории ІЇІА по Международной классификации NIH (1995). Больные этой группы получали вобензим в виде монотерапии по 500 мг (по 5 таблеток) 3 раза в сутки за 30 минут до еды. Длительность энзимотерапии, как и у наблюдаемых нами больных хроническим бактериальным простатитом (глава III), составила 4 недели. Возраст больных этой группы составил от 18 до 42 лет (в среднем 28,4±2,6 лет), а длительность заболевания до назначения вобензима - от 3 месяцев до 5 лет (в среднем 2,3±0,8 лет). Другого лечения во время приема вобензима больные этой группы не получали.
В результате проведенного лечения удалось достичь симптоматического улучшения у 94 (92,2%) из 102 пациентов, получающих вобензим, что почти соответствует величине симптоматического улучшения при лечении больных хроническим бактериальным простатитом препаратами фторхинолонового ряда в сочетании с вобензимом (88,6%).
При оценке влияния вобензима на различные группы симптомов у больных хроническим абактериальным простатитом было установлено, что этот препарат оказывает у них положительное влияние и на болевой синдром, и на расстройства акта мочеиспускания (табл. 32). Так, после лечения вобензимом интенсивность дизурии по шкале NIH-CPSI снизилась с 13,9 баллов до 4,1 балла (р 0,001), то есть в 3,4 раза по сравнению с исходным уровне и продолжала оставаться незначительно выраженной (3,9 балла) и через 6 мес. после окончания лечения. Интенсивность болевого синдрома уменьшилась к концу лечения с 9,6 баллов до 3,8 балла (р 0,001), то есть в 2,5 раза, и про 102 должала оставаться почти на такой же величине (4,0 балла) и через 6 месяцев после лечения. У больных хроническим абактериальным простатитом на фоне лечения вобензимом улучшилось и качество жизни - с 8,7 баллов до 4,2 баллов (р 0,01).
После лечения вобензимом у больных хроническим абактериальным простатитом возросла максимальная скорость потока мочи с 11,2+0,8 мл/с до 19,4±1,1 мл/с(р 0,001).
Большое значение при оценке эффективности лечения больных хроническим абактериальным простатитом препаратом системной энзимотерапии вобензимом мы придавали изменению кровообращения предстательной железы. До лечения у больных хроническим абактериальным простатитом более значительно, чем у пациентов с хроническим бактериальным простатитом, было выражено обеднение сосудистого рисунка и снижение скорости кровотока в артериях и венах предстательной железы (см. табл. 17 второй главы диссертации).
После лечения вобензимом было отмечено существенное улучшение показателей гемодинамики в предстательной железе (табл. 33). Так, плотность сосудистого сплетения возросла в 2,2 раза (с 0,93±0,09 сосуд/см2 до 2,07±0,16 сосуд/см , p 0,001), пиковая систолическая скорость кровотока в артериях предстательной железы увеличилась в 1,4 раза (с 8,76±0,57 см/с до 12Д1±0,85 см/с, р 0,05), диастолическая скорость кровотока в артериях возросла в 1,6 раза (с 2,57±0,44 см/с до 4,16±0,81 см/с, р 0,001), объемный кровоток увеличился в 2,5 раза (с 0,011 ±0,003 л/мин до 0,028±0,005 л/мин, р 0,001) и возросла в 1,5 раза скорость кровотока в венах предстательной железы (с 3,26±0,34 см/с до 4,74±0,63, р 0,05).
Показатели кровотока в предстательной железе у больных хроническим абактериальным простатитом до и после лечения вобензимом (М±т) Показатели кровотока До лечения После лечения Р Плотность сосудистого сплетения (со-суд/см ) 0,93±0,09 2,07±0,16 0,001 Пиковая систолическая скорость кровотока в артериях (см/с) 8,76±0,57 12Д1±0,85 0,05 Диастолическая скорость кровотока в венах (см/с) 2,57±0,44 4Д6±0,81 0,001 Пульсационный индекс (усл. ед.) 1,27±0,03 1,03±0,06 0,05 Индекс резистентности (усл. ед.) 0,81±0,05 0,60±0,09 0,01 Объемный кровоток (л/мин) 0,011±0,003 0,028±0,005 0,001 Линейная скорость кровотока в венах(см/с) 3,26±0,34 4,74±0,63 0,05 Повышение скорости кровотока в артериях и венах предстательной железы после лечения вобензимом является подтверждением улучшения микроциркуляции в этом органе, что уменьшает болевой синдром и выражен 104 ность расстройств акта мочеиспускания, снижая отек предстательной железы. Нормализация эхоструктуры предстательной железы на фоне лечения вобензимом наступила у 84 (82,3%) из 102 больных хроническим абактери-альным простатитом, тогда как до лечения нормальная эхооднородность предстательной железы была выявлена лишь у 11 (10,8%) больных (табл. 34) этой группы (р 0,001).
Всего 102 102 Объем предстательной железы у больных хроническим абактериальным простатитом до лечения вобензимом по данным трансректального ультразвукового исследования составил от 22,7 до 35,1 см3 ( в среднем - 28,9±2,м см3), а после лечения - от 19,8 до 32,6 см (в среднем 25,5±3,0 см ), то есть отме-чено незначительное (на 3,4 см ) уменьшение объема предстательной железы за счет исчезновения отека этого органа и нормализации микроциркуляции.
До лечения вобензимом при исследовании эякулята нарушение подвижности сперматозоидов было выявлено у 34 (33,3%) больных хроническим абактериальным простатитом, тогда как после лечения - только у 15 (14,7%), что в 2,3 раза меньше (р 0,01). После лечения у больных этой группы увеличился объем эякулята с 3,0±0,7 мл до 5,1 ±0,5 мл (р 0,01), снизилась вязкость эякулята с 18,3±2,4 мм до 12,6±1,9 мм (р 0,01) и возрос уровень лимонной кислоты в эякуляте с 16,9±3,4 ммоль/л до 22,5±2,9 ммоль/л (р 0,05).
Побочные действия вобензима были минимальными. Только 1 (1,0%) из 102 больных жаловались на появление метеоризма и 2 (2,0%) пациента - на изменение консистенции, цвета и запаха стула. Эти побочные явления исчезли сразу же после прекращения приема вобензима.
Следовательно, у больных хроническим абактериальным простатитом вобензим может быть использован в качестве монотерапии, так как является весьма эффективным средством лечения.
