Содержание к диссертации
Введение
ГЛАВА 1. Современное состояние проблемы диагностики, лечения, реабилитации и социальной адаптации больных хроническим простатитом (обзор литературы) 15
1 1. Эпидемиология простатита 16
1 2. Пути инфицирования предстательной железы 18
1 3. Этиология хронического бактериального простатита 21
1 4. Классификация простатита 23
1.5. Клиническая картина хронического бактериального простатита 30
1.6. Диагностика хронического бактериального простатита 32
1.6.1 .Эндоскопические исследования : 35
1.6.2. Биопсия простаты 36
1.6.3. Инструментальные методы исследования 36
1.7. Методы амплификации нуклеиновых кислот для выявления v инфекционных агентов 37
1.8. Методы оценки качества жизни больных хроническим Бактериальным простатитом 40
1.9. Фармакокинетика антибактериальных препаратов при хроническом бактериальном простатите 42
1.10. Лечение хронического бактериального простатита 46
ГЛАВА 2. Материалы и методы исследования 48
2.1. Общая характеристика клинических наблюдений 48
2.2. Микробиологические методы исследования 53
2.2.1. Микроскопическое исследование с окраской по Грамму 54
2.2.2. Исследование клинического материала уретры и секрета простаты с помощью полимеразной цепной реакции (ПЦР) 55
2.2.3. Исследование клинического материала уретры на наличие C.trachomatis с помощью реакции прямой иммунофлюоресценции (ПИФ) 55
2.2.4. Культуральные исследования клинического материала уретры на наличие Ureaplasma spp 56
2.2.5 Исследование клинического материала уретры и секрета простаты с помощью методов амплификации нуклеиновых кислот 57
2.2.5.1. Исследование клинического материала уретры и секрета предстательной железы методом «ПЦР в реальном времени» 57
2.2.5.2.Проведение реакции амплификации ДНК с помощью ГШР с детекцией флюоресцентного сигнала в режиме реального времени 59
2.2.5.3. Анализ и интерпретация результатов исследования с помощью «ПЦР в реальном времени» 59
2.2.5.4. Исследование клинического материала уретры и секрета предстательной железы методом «НАСБА в реальном времени»... 60
4 2.2.5.5. Проведение реакции амплификации НАСБА с детекцией флюоресцентного сигнала в режиме реального времени 60
2.2.5.6 Анализ и интерпретация результатов исследования с помощью «НАСБА в реальном времени» 61
2.3. Специальные методы исследования 62
2.4. Экспериментальные исследования 62
2.4.1. Методы количественного определения исследуемых препаратов 67
2.5. Характеристика антимикробных препаратов, используемых в экспериментальном исследовании 70
2.6. Комплексное лечение хронического бактериального простатита 75
2.7. Статистические методы обработки результатов 76
ГЛАВА 3. Этиологический спектр, факторы риска и клинико-микробиологические особенности течения хронического бактериального простатита 78
3.1. Результаты клинического обследования пациентов с хроническим бактериальным простатитом 78
3.1.1 Характеристика клинических симптомов 78
3.1.2.Оценка субъективных проявлений 80
3.1.2.1. Боль и дискомфорт 81
3 1 .2.2. Характер мочеиспускания 83
3.1.2.3. Влияние симптомов хронического бактериального простатита на социальную адаптацию 84
3.1.2.4. Субъективная оценка качества жизни 85
3.1.3. Результаты физикального обследования больных хроническим бактериальным простатитом 88
3.1.4. Результаты ультразвукового сканирования 89
3.1.5. Результаты урофлоуметрии 97
3.1.6. Результаты лабораторных методов обследования 99
ГЛАВА 4. Результаты исследования в эксперименте на крысах-самцах фармакокинетикиантимикробных препаратов группы фторхинолонов (моксифлоксацин) и макролида (джозамицин)
4.1. Результаты исследования фармакокинетики моксифлоксацина 111
4.2. Результаты исследования фармакокинетики джозамицина 116
ГЛАВА 5; Эффективность антибактериальных препаратов группы фторхинолонов (офлоксацин, моксифлоксацин) и макролидов (джозамицин) у больных хроническим бактериальным простатитом в сопоставлении с результатами экспериментальных исследований 124
5.1. Исследования фармакокинетики моксифлоксацина 124
5.2. Результаты антимикробной терапии хронического бактериального простатита 126
Заключение 147
Выводы 159
Практические рекомендации 161
Список литературы
- Этиология хронического бактериального простатита
- Микроскопическое исследование с окраской по Грамму
- Исследование клинического материала уретры и секрета предстательной железы методом «НАСБА в реальном времени»...
- Влияние симптомов хронического бактериального простатита на социальную адаптацию
Введение к работе
Простатит, распространенное воспалительное заболевание,
диагностируется у 35-40% мужчин наиболее трудоспособного и
репродуктивного возраста (Тиктинский О.Л, 1990; Лопаткин Н.А. 1998; Деревянко И.И., 2004). В зависимости от этиологии заболевания различают бактериальный и абактериальный простатит (синдром хронической тазовой боли). Среди этиологических агентов бактериального простатита доминирует E.Coli, также встречаются другие представители семейства Enterobacteriacea: Klebsiella, Enterobacter, Proteus, Serratia.
Вопрос о роли таких инфекционных агентов в развитии простатита, как Chlamydia trachomatis, Ureaplasma urealyticum, Mycoplasma genitalium, остается до настоящего времени предметом дискуссии (Ostaszewska L, 2000; Weidner W., Ludwig M., 2003). Интерпретация результатов микробиологических исследований осложняется, в основном, присутствием контаминирующей эндогенной микрофлоры. Роль различных микроорганизмов в этиологии хронического бактериального простатита до конца не определена, на данный момент этиологически значимыми признаны только грамотрицательные бактерии и некоторые грамоположительные {Streptococcus feacalis и Staphylococcus saprophyticus), которые могут вызывать хронический бактериальный простатит в 5-Ю % случаев, в то время как этиологическая роль большинства грамположительной флоры до сих пор не изучена (Soler J.L. et al., 1999;
8 Krieger J.N. et al., 2003, 2005).
Таким образом, микробиологические исследования, направленные на определение роли различных микроорганизмов в развитии хронического бактериального простатита, представляют интерес для дальнейшего изучения.
Выбор терапии хронического бактериального простатита зависит от вида микроорганизма и его чувствительности к антимикробным препаратам. Кроме этого, важное значение имеют форма клинического течения заболевания (осложненное, неосложненное), состояние иммунологической реактивности организма, а также свойства применяемого антимикробного препарата (токсикологические, фармакологические, фармакокинетические).
Таким образом, на сегодняшний день изучение эффективности препаратов различных фармакологических групп при лечении хронического бактериального простатита является актуальной проблемой наряду с определением достаточных для обеспечения эрадикации патогена сроков терапии.
Рядом исследователей высказана гипотеза о возможности нарушения фармакокинетики лекарственных препаратов в ткани воспаленной предстательной железы (Nickel J. С. et al., 1995).
В экспериментах на животных (беспородных крысах) продемонстрировано, что бактериальный простатит во многом сходен с аналогичным заболеванием у человека, что указывает на перспективность дальнейших экспериментальных исследований, направленных на изучение
9 вопросов этиологии, патогенеза и терапии бактериального простатита
(Забиров К.И. и соавт., 1999; Nickel J. С. et al. 1995).
Актуальность рассматриваемой проблемы обусловлена перспективой разработки новых и оптимизации существующих методов диагностики и фармакотерапии бактериального простатита.
Отсутствие единого четкого алгоритма диагностики и лечения хронического бактериального простатита, а также профилактики рецидивирования заболевания привело к необходимости углубленного исследования данной проблемы.
Цель исследования:
Совершенствование алгоритма диагностических и лечебных
мероприятий у больных хроническим бактериальным простатитом.
Задачи исследования:
Оценить этиологическую структуру, факторы риска и спектр клинических проявлений хронического бактериального простатита на современном этапе.
Уточнить информативность и целесообразность включения в современный алгоритм международной шкалы симптомов хронического простатита Национального Института Здоровья США (NIH-CPSI) для оценки субъективных клинических параметров и качества жизни больных хроническим бактериальным простатитом.
Изучить фармакокинетику антибактериальных препаратов группы
10 фторхинолонов (моксифлоксацин) и макролидов (джозамицин) в сыворотке
крови и ткани предстательной железы в эксперименте на животных
(беспородные крысы).
4. Изучить ближайшие и отдаленные результаты лечения больных хроническим бактериальным простатитом антибактериальными препаратами групп фторхинолонов (офлоксацин, моксифлоксацин) и макролидов (джозамицин) в сопоставлении с результатами экспериментальных исследований.
Научная новизна
Этиологическая структура возбудителей хронического бактериального
простатита, в изученной группе больных представлена преимущественно
такими грамотрицательными микроорганизмами, как E.Coli (40,8%), и
другими представителями семейства Enterobacteriaceae: Klebsiella,
Enterobacter, Proteus, Serratia, Pseudomonas aeruginosae. У 21,6 % больных
хроническим бактериальным простатитом одновременно с вышеуказанными
микроорганизмами в клиническом материале уретры обнаружены
инфекционные агенты, передаваемые половым путем: С. trachomatis, U.urealyticum, M.hominis, M.genitalium. Выявлена низкая информативность метода прямой иммунофлюоресценции для идентификации указанных возбудителей по сравнению с методами амплификации нуклеиновых кислот: ПЦР в реальном времени и НАСБА в реальном времени.
Уточнены факторы риска, способствующие развитию хронического
бактериального простатита в современных условиях: раннее начало половой жизни (до 18 лет), варикозная болезнь, частая смена половых партнеров без использования барьерных методов защиты, указания в анамнезе на перенесенные инфекции, передаваемые половым путем.
Установлена зависимость клинических проявлений хронического бактериального простатита с латентно протекающим уретритом, обусловленным инфекциями, передаваемыми половым путем.
Показана мультифакторная зависимость качества жизни больных хроническим бактериальным простатитом от степени выраженности клинических симптомов и частоты рецидивирования воспалительного процесса.
На модели экспериментального простатита у крыс: доказано увеличение концентрационного градиента моксифлоксацина и джозамицина, связанное с накоплением препаратов в ткани воспаленной предстательной железы, способствующим длительному сохранению терапевтически эффективных концентраций.
Получено экспериментальное, фармакокинетическое и клиническое
обоснование возможности применения препарата группы фторхинолонов
(моксифлоксацин) в лечении хронического бактериального простатита и
препарата группы макролидов (джозамицин) при сочетании хронического
бактериального простатита, вызванного грамположительными
12 микроорганизмами и латентно протекающего уретрита, обусловленного
инфекциями, передаваемыми половым путем.
Положения, выносимые на защиту
Факторами, способствующими развитию хронического бактериального простатита, являются раннее начало половой жизни (до 18 лет), варикозная болезнь, частая смена половых партнеров без использования барьерных методов защиты, указания в анамнезе на перенесенные инфекции, передаваемые половым путем.
Этиологическая структура инфекционных агентов хронического
бактериального простатита представлена преимущественно
грамотрицательными микроорганизмами. Наличие сопутствующего уретрита, обусловленного инфекциями, передаваемыми половым путем, оказывает влияние на клиническое течение хронического бактериального простатита.
Качество жизни больных хроническим бактериальным простатитом, по данным шкалы симптомов хронического простатита Национального Института Здоровья США, находится в мультифакторной зависимости от характера течения заболевания.
Полученные экспериментальные, фармакокинетические и клинические
результаты обосновывают возможность применения антимикробных
препаратов группы фторхинолонов (моксифлоксацин) в терапии
хронического бактериального простатита и макролидов (джозамицин) при сочетании хронического бактериального простатита, вызванного
13 грамположительными микроорганизмами и уретрита, обусловленного
инфекциями, передаваемыми половым путем.
Практическая значимость
Продемонстрирована целесообразность включения в алгоритм диагностических мероприятий шкалы NIH-CPSI и 4-стаканного теста в оценке субъективных и объективных симптомов и качества жизни больных хроническим бактериальным простатитом.
Высокая клинико-микробиологическая эффективность
антибактериальных препаратов группы фторхинолонов (моксифлоксацин) и
препарата группы макролидов (джозамицин) свидетельствует о
целесообразности их применения соответственно в терапии хронического бактериального простатита и простатита, вызванного грамположительными микроорганизмами с сопутствующим уретритом, обусловленным внутриклеточными возбудителями.
Публикации. По теме диссертации опубликовано 7 научных работ.
Внедрение результатов работы в практику
Результаты проведенного исследования внедрены в практику Городской клинической урологической больницы № 47, Городской поликлиники № 18 Департамента здравоохранения г.Москвы.
Апробация работы
Основные положения работы доложены и обсуждены на 12 Российском национальном конгрессе «Человек и лекарство» (2005); апробация
14 диссертационной работы состоялась 25.12.2007 года, на координационном
совете № 2 ФГУ НРШ урологии Росмедтехнологий.
Этиология хронического бактериального простатита
Развитие хронического бактериального простатита обусловлено инвазией условно-патогенных или/и патогенных микроорганизмов в протоки предстательной железы. Как и при остром простатите, наиболее частыми возбудителями хронического бактериального простатита являются грамотрицательные аэробные микроорганизмы: Escherichia coli и Pseudomonas aeruginosae. Другие грамотрицательные (Neisseria gonorrhoeae) и грамположительные (Enterococcus) возбудители, грибы рода Candida и Mycobacterium tuberculosis также могут вызывать развитие простатита. Значение генитальных микоплазм (Ureaplasma urealyticum, Mycoplasma hominis, Mycoplasma genitalium) и Chlamydia trachomatis в развитии хронического бактериального простатита и синдрома хронической тазовой боли до настоящего времени остается предметом дискуссии (Ostaszewska I., 2000; Weidner W., Ludwig M., 2003; Nogales M.C. et al., 2007).
Пути распространения инфекции при хроническом бактериальном простатите аналогичны таковым при острой форме заболевания. Часто хронический воспалительный процесс является результатом неразрешившегося острого простатита, однако нередко в анамнезе больных подобные указания отсутствуют.
Определенную роль играет ряд факторов, предрасполагающих к развитию хронического бактериального простатита: особенности кровоснабжения и лимфаоттока, строения протоков предстательной железы, что обуславливает нарушение их полноценного дренажа, патологические изменения в органах таза, приводящие к венозному застою, нарушению микроциркуляции и вегетативной иннервации простаты, нарушению иммунологической реактивности организма.
Приобретенными патогенетическими факторами, приводящим к хроническому бактериальному простатиту, могут быть воспалительные процессы в органах малого таза и/или заболевания, приводящие к нарушению акта мочеиспускания (Лопаткин Н.А., 1998; Молочков В.А., Ильин И.И., 1998; Тиктинский О.Л., Михайличенко В.В., 1999; Пушкарь Д.Ю., Сегал А.С., 2003; Мазо Е.Б., 2004; Ширшова Е. В., 2007; Nickel J., 1999; Krieger J.N. et al., 2003; Magri V. et al., 2007).
Вышеуказанные факторы имеют важное значение в персистировании бактерий и рецидивировании инфекции мочевых и половых путей (Юнда И.Ф., 1987; Тиктинский О.Л., 1990; Мешков В.В., 2004).
Лабораторная диагностика острого бактериального простатита не вызывает затруднений, в то время как хронический бактериальный простатит и особенно абактериальный простатит представляют серьезную проблему в плане диагностики и лечения.
К настоящему времени некоторыми отечественными и зарубежными учеными разработаны классификации заболеваний предстательной железы, в основе которых лежат различные принципы.
Классификация, основанная на этиологии простатита (Тиктинский О.Л.. 1990): I. Инфекционный простатит: бактериальный; хламид ийный; мико- / уреаплазменный; трихомонадный; вирусный; кандидомикозный; гонорейный; туберкулезный; смешанный. II. Застойный (конгестивный) простатит: обусловленный застоем секрета предстательной железы и эякулята, вследствие венозного застоя в органах таза.
Микроскопическое исследование с окраской по Грамму
Выявление Chlamydia trachomatis, Mycoplasma genitalium, Mycoplasma hominis, Ureaplasma urealyticum проводили с помощью ПЦР-диагностики (тест-системы АмплиСенс). Исследовались клинический материал уретры, секрет предстательной железы.
С помощью наборов «ДНК-сорб А» проводилось выделение ДНК инфекций. Использовали зарегистрированную в Российской Федерации тест-систему «ХлаМоноСкрин» (ЗАО «НиарМедик Плюс», Россия), включающую следующие компоненты: лиофилизованный препарат моноклональных антител; растворитель для антител - фосфатно-солевой буфер (ФСБ) рН 7.2-7А в концентрации 0.1 моль/л; монтирующая жидкость (забуференный глицерин рН 8.5); фиксирующая жидкость (ацетон); навеска солей для приготовления 0,1 мл ФСБ.
Хламидии выявлялись либо в окрашенных в зеленый цвет пораженных клетках в виде цитоплазматических включений, либо внеклеточно - в виде отдельных ярко-зеленых телец. Если при наличии не менее 15-20 эпителиальных клеток хламидийные тельца не обнаруживались, результат считали отрицательным. При обнаружении в препарате не менее 10 ярко-зеленых элементарных телец хламидий, четко определяемых на красном фоне контрастно окрашенных клеток или на темном фоне препарата, результат считали положительным.
С помощью тест-систем «Уреаплазма Микротест» осуществляли идентификацию U.urealyticum в клиническом материале уретры (регистрационное удостоверение № ЛС-001842 от 28.07.2006) в соответствии с инструкцией, которые включали: культуральный стерильный планшет на 96 лунок, в котором проводится культивирование; вазелиновое масло, которое наслаивается на поверхность среды роста для предотвращения испарения жидкости в процессе инкубации; комплект пробирок с транспортной средой; флакон со средой роста микоплазм, содержащей ингибиторы размножения неспецифической микрофлоры.
Клинический материал помещали в пластиковую пробирку объемом-1,5 мл с транспортной средой для последующего исследования методами амплификации нуклеиновых кислот.
На наличие ДНК и РНК возбудителей инфекций, передаваемых половым путем {С.trachomatis, N.gonorrhoeae, T.vaginalis, M.genitalium) исследован каждый клинический образец двумя молекулярно-биологическими методами - «ПНР в реальном времени» и «НАСБА в реальном времени» соответственно. Кроме этого, методом «ПНР в реальном времени» исследованы - образцы на наличие условно-патогенных микроорганизмов, являющихся потенциальными возбудителями уретрита {Ureaplasmaparvum и urealyticum, вирусы простого герпеса 1 и 2 типа). Для экстракции и очистки ДНК проводилась обработка клинических образцов. Для экстракции ДНК из клинического материала, содержащегося в транспортной среде, использовали набор реагентов «ДНК-сорб-АМ» (Per. Уд. № ФСР 2007/00183).
Для проведения исследования подготавливали необходимое количество пробирок в соответствии с количеством исследуемых образцов, плюс одну пробирку для отрицательного контроля выделения (ОКВ), и последовательно вносили в них по 10 мкл ВКО, 20 мкл универсального сорбента, 300 мкл лизирующего раствора. Пробирки маркировали. Из пробирок с образцами клинического материала забирали по 0,1 мл содержимого и переносили в соответствующие пробирки с реагентами. При 65С в течение 5 минут пробирки инкубировали, обеспечивая лизис клеточных компонентов, после чего, обеспечивая избирательную сорбцию ДНК на поверхность сорбента, инкубировали в течение 5 минут при комнатной температуре. Далее пробирки центрифугировали 30 секунд при 10 тыс. об/мин. Для элюции ДНК в каждую пробирку вносили по 100 мкл ТЕ буфера и инкубировали 5 минут при 65С. Осаждали сорбент с помощью центрифугирования в течение 30 секунд при 10 тыс.об/мин, а раствор очищенной ДНК использовали для постановки реакции амплификации.
В работе были использованы комплекты реагентов, серийно выпускаемые ФГУН ЦНИИ Эпидемиологии Роспотребнадзора и зарегистрированные в РФ для выполнения амплификации с помощыо ПЦР с гибридизационно-флуоресцентной детекцией в реальном времени («ПЦР в реальном времени»).
Исследование клинического материала уретры и секрета предстательной железы методом «НАСБА в реальном времени»...
Результат считался положительным на выявление РНК возбудителя, если по каналу «Green» уровень флюоресцентного сигнала в клинических образцах был выше порога флюоресценции, а в пробирке с ОКБ не превышал порог флюоресценции, при этом в таблице отражалось значение порогового цикла амплификации.
Результат считался отрицательным, если по каналу «Green» уровень флюоресцентного сигнала в клинических образцах был ниже порога флюоресценции, а сигнал по каналу «Yellow» (сигнал продукта амплификации ВКО) в этих же пробах превышал порог флюоресценции.
Уретроцистоскопию проводили с помощью цистоскопа (Storz); уретроскопия позволяла исследовать передний и задний отделы уретры, подтвердить или опровергнуть наличие сопутствующего уретрита и выявить характерные для воспалительного поражения простаты изменения слизистой оболочки заднего отдела уретры и семенного бугорка.
Ультрасонографические исследования (надлонное и трансректальное) выполнялись с использованием ультразвукового аппарата Philips Sonodiagnost 360 с применением конвексного датчика (рабочая частота 3.5 МГц), при этом выявляли объем и размеры предстательной железы, структурные изменения: очаги склероза, фиброза, камни, кисты простаты, а также выявляли наличие, размеры и форму роста аденомы предстательной железы. Проводили ультразвуковое сканирование с доплеровским картированием.
Для выявления инфравезикальной обструкции, снижения максимальной и средней объемных скоростей потока мочи выполняли урофлоуметрию.
Экспериментальные исследования по изучению фармакокинетики препаратов группы фторхинолонов (моксифлоксацин) и макролидов (джозамицин) проведены на 48 крысах-самцах массой 250-300 г, причем как на здоровых животных, так и на животных с моделью бактериального простатита. Для опыта использовались половозрелые особи, предстательная железа которых достигает достаточно больших размеров, позволяющих проводить неоднократный забор ткани предстательной железы для исследования.
Животных распределяли на две однородные группы: на животных 1 группы воспроизводили модель бактериального простатита, 2 группа животных служила группой сравнения (контрольная).
По разработанной в НИИ Урологии методике выполнялось моделирование бактериального простатита в основной группе: в наружное отверстие мочеиспускательного канала крыс вводили канюлю, после чего под давлением вводили взвесь микроорганизмов E.coli 10" -10" КОЕ/мл в физиологическом растворе. Объем вводимой взвеси составлял 0,6 мл. За подопытными крысами наблюдали в течение 3 дней. В течение этого времени у экспериментальных животных развивался бактериальный простатит, подтвержденный морфологическими (рис. 1-4) и микробиологическим методами исследования.
Влияние симптомов хронического бактериального простатита на социальную адаптацию
При субъективной оценке качества мочеиспускания по шкале NIH-CPSI чувство неполного опорожнения мочевого пузыря за последнюю неделю до обращения к врачу отмечали 32 (26,7%) пациента, у 17(14,2%) чувство неполного опорожнения мочевого пузыря при акте мочеиспускания отмечалось «менее чем в половине случаев» в течение последней недели, у 6 (5%) — «в половине случаев», «более чем в половине» - у 10 (8,3%), а у 9 (7,5%) — «почти всегда» (табл.17).
Таким образом, большинство пациентов - 46 (38,3%) субъективных проявлений нарушения акта мочеиспускания не отмечали.
При опросе 120 пациентов «В какой степени симптомы сказывались на качестве жизни?» были получены следующие ответы: «не сказывались» - у 19 (15,8%), «сказывались в малой степени» - у 34 (28,3%), «в некоторой степени» - у 51 (42,5%), «в значительной степени»- у 16 (13,3%) респондентов. Таким образом, субъективная оценка проявлений хронического простатита в той или иной степени сказывалась на социальной адаптации пациентов (табл.18).
При ответе на вопрос: «Как часто Вы акцентировали внимание на болевом синдроме при хроническом бактериальном простатите за последнюю неделю до обращения к врачу?» у большинства пациентов - 71(59,2%) ответ: «очень редко» (табл.19).
При наличии симптомов хронического бактериального простатита качество жизни пациентов оценено: хорошо - 4 (4,3%), удовлетворительно -11 (9,2%), относительно удовлетворительно - 9 (7,5%), неудовлетворительно -16 (13,3%), крайне неудовлетворительно - 21 (17,5%) , отрицательно - 36 (30%), крайне отрицательно — 23 (19,2%). Следовательно, наличие симптомов хронического бактериального простатита оказывало негативное влияние на качество жизни у большинства пациентов (80%) (табл.20).
По формуле, представленной в табл.8, подсчитан суммарный индекс (в баллах): боли, мочеиспускания, качества жизни. Для объективной оценки жалоб по шкале NIH-CPSI вычислены средние значения индекса: боли, нарушения мочеиспускания, влияния на качество жизни (табл.9): среднее значение суммарного балла боли составило 18,2±0,38, нарушения мочеиспускания - 7,8± 0,18 и качества жизни - 7,6±0,21 (рис.7). Согласно оценке показателей по шкале NIH-CPSI, полученные результаты нарушения мочеиспускания и качество жизни относятся к «мало выраженным», а оценка индекса боли — к «умеренно выраженным» проявлениям.
Проведенные исследования с помощью специфического опросника свидетельствуют о том, что при увеличении выраженности симптомов качество жизни больных снижается.
Анализ результатов исследования позволил установить, что на качество жизни больных хроническим бактериальным простатитом влияют длительность течения, степень выраженности симптомов и их частота, а также эмоциальныи статус пациента. Важным обстоятельством представляется тот факт, что ни в одном наблюдении исходные показатели качества жизни больных не достигали оценки полного благополучия.
Всем пациентам проводилось пальцевое ректальное исследование предстательной железы, при котором отмечены различные сочетания выявленных изменений предстательной железы, представленные в табл.21.
При осмотре гиперемии/отечности наружного отверстия уретры, уретральных выделений, а также пальпации органов мошонки изменений не выявлено ни в одном наблюдении.
При трансректальной ультрасонографии увеличение объема предстательной железы отмечено у 86 (71,6%) больных хроническим бактериальным простатитом, средний объем предстательной железы составил 26,4±0,52 см3 . Нечеткость контуров простаты выявлена у 47(39,2%) мужчин. Неоднородность структуры простаты выявлена у 112 (93,4%). Изменения в виде мелкосотовой эхоструктуры выявлены у 37 (30,8%) пациентов; гиперэхогенные изменения в предстательной железе носили очаговый характер у 54 (45%), реже - диффузный - у 26 (21,7%>); локализовались преимущественно в левой доле - у 44 (36,7%); снижение эхогенности за счет отека предстательной железы носило диффузный характер у 22 (18,4%), очаговый - у 15 (12,5%) пациентов, с локализацией в правой доле простаты - у 4 (26,6%); в левой — у 6 (40%), периуретральной зоне - у 5 (33,4%) пациентов. Эхопозитивные образования с акустической дорожкой (кальцинаты) выявлены у 69 (57,5%) пациентов.
