Содержание к диссертации
Введение
Глава 1 .Обзор литературы 12
1.1. Лучевые методы исследования в визуализации, установлении морфологии, распространенности, гемо динамической значимости стенозов различных артериальных бассейнов у больных с мульти-фокальным атеросклерозом 12
1.2. Ультразвуковые технологии в диагностике атеросклероти-ческого поражения артерий различных бассейнов 19
1.3. Комплексная клинико-лучевая диагностика вазоренальной гипертензии 25
1.4. Комплексная клинико-лучевая диагностика мультифокального атеросклероза 31
Глава 2. Материал и методы исследования 38
2.1. Клиническая характеристика больных 3 8
2.2. Методы исследования 39
Глава 3. Комплексная клинико-лучевая диагностика мультифокального атеросклероза 45
3.1. Комплексная клинико-ультразвуковая диагностика вазоренальной гипертензии 45
3.2. Экскреторная урография в диагностике вазоренальной гипертензии 53
3.3. Комплексная лучевая диагностика хронического пиелонефрита 55
3.4. Комплексная лучевая диагностика атеросклеротического поражения дуги аорты и ее ветвей 60
3.5. Комплексная лучевая диагностика атеросклеротического поражения артерий нижних конечностей 62
3.6. Ультразвуковые критерии изменений сосудистой системы почек у больных гипертонической болезнью 64
3.7. Клинические наблюдения 66 Обсуждение полученных результатов 106
Выводы 115
Практические рекомендации 117
Список основной использованной литературы 118
- Лучевые методы исследования в визуализации, установлении морфологии, распространенности, гемо динамической значимости стенозов различных артериальных бассейнов у больных с мульти-фокальным атеросклерозом
- Ультразвуковые технологии в диагностике атеросклероти-ческого поражения артерий различных бассейнов
- Комплексная клинико-ультразвуковая диагностика вазоренальной гипертензии
- Экскреторная урография в диагностике вазоренальной гипертензии
Введение к работе
з
Актуальность темы. Клинически манифестированным атеросклерозом страдает 25-27% населения земного шара, артериальной гипертензией - 23-27% (ВОЗ, 2007). У лиц старше 60-70 лет в 87-93% случаев развивается мультифокальный атеросклероз. Атеросклероз -системное, прогрессирующее заболевание, поражающее большинство артерий, является основной причиной преждевременной смерти. Заболевание развивается медленно и чаще бессимптомно, поэтому для большинства пациентов первыми проявлениями могут явиться внезапная смерть или острый инфаркт миокарда. Чаще всего атеросклероз развивается в различных сосудистых бассейнах и можно говорить только о преимущественном поражении тех или иных систем.
Частота сочетанных атеросклеротических поражений различных артериальных бассейнах в возрасте старше 65 лет достигает 25-90% (Белов Ю.В., Степаненко А.Б., Генж А.П. и др., 2004; Белов Ю.В., Степаненко А.Б., Косенков А.Н., 2007).
Атеросклеротический стеноз почечных артерий (СПА) занимает первое место среди причин вазоренальной гипертензии (ВРГ) и составляет 61-87,5% (Вради А.С., 2006; Гуревич М.А., Тазина С.Я., 2006; Чахладзе Н.М., Чазова И.Е., 2006; Hansen K.J., O'Neil Е.А., Rea-vis S.W. et al., 1999; Edwards M.S., Craven Т.Е., 2005).
Распространенность СПА среди пациентов с заболеваниями периферических артерий составляет 34-45%, с расстройствами мозгового кровообращения, обусловленными атеросклерозом брахиоцеф&ть-ных артерий - 14-18%, с ишемической болезнью сердца (ИБС) - 7-30% (Бузиашвили Ю.И., 1994; Акберов Р.Ф., Михайлов М.К., Шара-феев А.З., 2005; Вради А.С., 2006; Белов Ю.В., Степаненко А.Б., Косенков А.Н., 2007; Edwards M.S., Craven Т.Е., Burke C.L. et al., 2005). Важно отметить, что 50% атеросклеротический СПА ассоциирован с 30% смертностью, а критический СПА (стеноз >95%) с 52% смертностью в течение четырехлетнего наблюдения (Harding М.В., Smith L.R., Himmerlstein S.L. et al., 1992; Edwards M.S., Craven J.E., 2005).
Хирургическое и эндоваскулярное лечение больных с мульти-фокальным атеросклерозом в настоящее время остается одной из основных проблем сердечно-сосудистой хирургии (Князев М.Д., 1994; Ахметов В.В., Леменев В.Л., Никулин Б.С, 1997; Затевахин И.И., Золкин В.Н., Шиповский В.Н. и др., 2007; Бахритдинов Ф.Ш., Масу-дов A.M., 2008; Лихарев А.Ю., Тарбаева Н.В., 2008; Максимов А.В., Фейсханов А.К., 2008; Marekovic Z., Khren I., 2004; Gray B.H., 2005).
Учитывая тяжелое клиническое состояние больных с мультифокаль-ньш атеросклерозом, а также большой процент осложнений, возникающих на раннем госпитальном этапе после выполнения хирургических операций, в настоящее время для лечения этой категории больных стали применять малоинвазивные, малотравматичные эндова-скулярные вмешательства (Бокерия Л.А., Алекян Б.Г., Бузиашвили Ю.И., 2002; Михайлов М.К., Акберов Р.Ф., Коробов В.В. и др., 2006; Акберов Р.Ф., Шарафеев А.З., Коробов ВВ., 2007; Анри М, Анри И., Полидор А. и др., 2007; Лихарев А.Ю., Тарбаева Н.В., 2008; Henry ML, Henri I., Klonaris С, 2003; Galaria I.I., Rhodes S.M., Illig K.A. и др., 2005; Gray B.H., 2005; Nolan B.W., Schermerhon M.L., Rowell E., 2005).
Необходимо изучение возможностей и выбор оптимального алгоритма использования современных методов лучевой диагностики, которые не несут лучевой нагрузки, не требуют обезболивания и госпитализации, не обладают побочными эффектами и противопоказаниями и в то же время экономически эффективны. Доступным и эффективным для практического здравоохранения является комплекс современных ультразвуковых технологий.
Однако в литературе недостаточно освещен вопрос ультразвуковой диагностики сочетанных атеросклеротических поражений. Согласно исследованиям Л.А. Бокерия, Б.Г. Алекян, Ю.И. Бузиашвили (2002), эндоваскулярная хирургия является высокоэффективным, а в ряде случаев единственным методом лечения этих больных. Накопление материала и изучение отдаленных результатов позволят уточнить этапность проведения реваскуляризации. Своевременное проведение ультразвукового дуплексного сканирования брахиоцефальных, почечных артерий, артерий нижних конечностей и аорты будет способствовать верификации анатомических изменений перечисленных сосудистых бассейнов путем проведения одноэтапной цифровой ангиографии с учетом клинико-лабораторных и инструментальных данных, а при необходимости выполнения МРА или СКТА. На основании проведенного диагностического алгоритма будет возможным определение этапности выполнения хирургических или эндоваскуляр-ных вмешательств.
Целью исследования было изучение эффективности комплекса современных ультразвуковых технологий в диагностике мультифо-кального атеросклероза и в дифференциальной диагностике вазоре-нальной, нефрогенной, паренхиматозной артериальной гипертензии с
гипертонической болезнью Задачи исследования:
Изучить результаты комплексного ультразвукового исследования сочетанных атеросклеротических поражений брюшного отдела аорты, брахиоцефальных, почечных артерий, артерий нижних конечностей и провести сравнительный анализ с результатами аортоарте-риографии у больных с мультифокальным атеросклерозом.
Разработать оптимальный алгоритм клинико-лучевой диагностики сочетанного атеросклеротического поражения брюшного отдела аорты, брахиоцефальных, почечных артерий, артерий нижних конечностей с использованием комплекса современных ультразвуковых технологий.
Изучить особенности гемодинамики в ПА у больных с вазоренальной, нефрогенной, паренхиматозной артериальной гипертензией, гипертонической болезнью с использованием комплекса современных ультразвуковых технологий.
Разработать дифференциально-диагностические критерии вазоренальной, нефрогенной, паренхиматозной артериальной гипертен-зии, гипертонической болезни с использованием комплекса современных ультразвуковых технологий, рентгенологических методов исследований, СКТА, МРА.
Разработать алгоритм комплексной клинико-лучевой диагностики вазоренальной, нефрогенной, паренхиматозной артериальной гипертензии и гипертонической болезни.
Научная новизна. На большом клиническом материале с позиций доказательной медицины установлено, что комплексное ультразвуковое исследование с цветовым допплеровским картированием, энергетическим допплером, ультразвуковой допплерографией, ультразвуковым дуплексным сканированием в сочетании с экскреторной урографией и аортоартериографией позволяет провести дифференциацию гипертонической болезни с вазоренальной, нефрогенной, паренхиматозной артериальной гипертензией, а также определить этап-ность проведения хирургической или эндоваскулярной реваскуляри-зации с учетом анатомо-функциональных признаков атеросклеротических стенозов коронарного русла, экстраинтракраниальных артерий, почечных артерий у больных мультифокальным атеросклерозом.
Предложены оптимальные алгоритмы клинико-лучевой диагностики сочетанного атеросклеротического поражения аорты, брахиоцефальных, почечных артерий, артерий нижних конечностей и ком-
6 плексной клинико-лучевой диагностики вазоренальной, нефрогенной, паренхиматозной артериальной гипертензии и гипертонической болезни с использованием современного комплексного ультразвукового исследования.
Практическая значимость. Разработана, апробирована и внедрена в клиническую практику методика комплексной ультразвуковой оценки поражения аорты и артерий при мультифокальном атеросклерозе, которая позволяет с учетом анатомо-функциональных признаков атеросклеротического поражения аорты, экстра-интракрани-альных артерий, почечных артерий и артерий нижних конечностей определить не только степень поражения сосудистых бассейнов, но и установить степень компенсации.
Комплексная ультразвуковая оценка степени поражения артерий, обладая высокой информативностью, неинвазивностью и отсутствием лучевой нагрузки, в сочетании с аортоартериографией, позволяет разработать оптимальную тактику этапности проведения хирургической или эндоваскулярной реваскуляризации.
Разработаны, апробированы и внедрены в клиническую практику дифференциально-диагностические критерии вазоренальной, нефрогенной, паренхиматозной артериальной гипертензии и ГБ на основании комплексной ультразвуковой оценки сосудов, рентгенологических методов исследований, СКТА, МРА.
Предлагаемые алгоритм клинико-лучевой диагностики сочетан-ного атеросклеротического поражения аорты, брахиоцефальных, почечных артерий, артерий нижних конечностей с использованием комплексных ультразвуковых технологий и алгоритм комплексной клинико-лучевой диагностики нефрогенной, паренхиматозной, вазоренальной гипертензии и гипертонической болезни позволяют снизить лучевую нагрузку, инвазивность, материальные затраты на обследование и сократить сроки диагностического периода, разработать оптимальную тактику реваскуляризации.
Внедрение результатов исследования. Результаты исследования внедрены в практическую деятельность ГМУ «Республиканская клиническая больница» МЗ РТ, ГУЗ «Республиканская клиническая больница №2» МЗ РТ, ГМУ «Республиканская клиническая больница №3» МЗ РТ, МУЗ «Городская больница скорой медицинской помощи №2»; используются в учебном процессе кафедр лучевой диагностики и терапии ГОУ ДПО «Казанская государственная медицинская академия Федерального агентства по здравоохранению и социальному
развитию».
Апробация работы. Основные положения работы доложены и обсуждены на: X ежегодной сессии им. А.Н Бакулева РАМН с Всероссийской конференцией молодых ученых (Москва, 2006); научно-практической конференции молодых ученых (Казань, 2007); заседании научного общества терапевтов и кардиологов РТ (Казань, 2008); межкафедральной конференции сотрудников кафедры лучевой диагностики и кафедры терапии ГОУ ДПО «Казанская государственная медицинская академия Федерального агентства по здравоохранению и социальному развитию» и кафедры лучевой диагностики и лучевой терапии ГОУ ВПО «Казанский государственный медицинский университет Федерального агентства по здравоохранению и социальному развитию» (Казань 2008).
Публикации. По теме диссертации опубликовано 15 научных работ, в том числе 2 работы опубликованы в ведущих рецензируемых научных журналах и изданиях, определенных ВАК Министерства образования и науки РФ.
Положения, выносимые на защиту:
Современные ультразвуковые технологии позволяют установить гемодинамически значимые стенозы артериального русла у больных с мультифокальным атеросклерозом.
Современные ультразвуковые технологии и одноэтапная аор-тоартериография у больных с мультифокальным атеросклерозом позволяют разработать оптимальную тактику этапов эндоваскулярной или хирургической реваскуляризации с целью улучшения качества и продления жизни больных.
Современные высокоэффективные ультразвуковые технологии позволяют качественно и количественно оценить скорость кровотока, визуализировать стенки артерий, установить толщину комплекса интима - медиа, изучить морфологию атеросклеротической бляшки, установить риск формирования тромба на бляшке, установить дефицит коллатерального кровотока, оценить риск развития сосудистых осложнений.
Структура и объем диссертации. Диссертация изложена на 142 страницах машинописного текста и состоит из введения, обзора литературы, 2 глав собственных исследований, обсуждения полученных результатов, выводов, практических рекомендаций, списка литературы, который состоит из 131 отечественных и 100 иностранных источников. Диссертация иллюстрирована 18 таблицами и 108 рисунками.
Лучевые методы исследования в визуализации, установлении морфологии, распространенности, гемо динамической значимости стенозов различных артериальных бассейнов у больных с мульти-фокальным атеросклерозом
По данным ВОЗ (2007) клинически манифестированным атеросклерозом страдает 25-27% населения Земного шара, артериальной гипертензией -23-27%. У лиц старше 60-70 лет в 87-93% случаев развивается мультифо-кальный атеросклероз.
Атеросклероз - системное, прогрессирующее заболевание, поражающее большинство артерий, является основной причиной преждевременной смерти. Заболевание развивается медленно и чаще бессимптомно, поэтому для большинства пациентов первой манифестацией может явиться внезапная смерть или ОИМ.
Атеросклероз и его осложнения - в основном патология второй половины жизни людей, хотя его предпосылки возникают значительно раньше (Давыдовский И.В., 1966; Чеботарев Д.Ф., Коркушко О.В., Маньковский Н.Б., Минц А.Я., 1982; Карпов Р.С., Дудко В.А., 1998; Каримов Ш.И., Торсу-нов Б.З., Суннатов Р.Д. и др., 2007; Bethman М.А., Dake M.D., Hopkins L.N. et al., 2004). В цивилизованных странах почти у всех мужчин старше 35 лет в стенках сосудов обнаруживаются изменения типа «липидных пятен» (Шах-нович В.А., 2002). Средний возраст развития атеросклероза составил 46,9±3,2 года, для мужчин 43,4±4,1 года, для женщин - 49,4±3,6 года (Лелюк В.Г., Ле-люк С.Э., 1996, 1998, 1999; Кунцевич Г.И., 1999, 2006). Факторами риска развития атеросклероза являются: пожилой возраст и мужской пол, артериальная гипертензия, курение, гиперлипидемия, сахарный диабет, гиперкоагуляция крови (Ратнер Н.А., 1994; Лелюк В.Г., Лелюк С.Э., Никитин Ю.М., 1996; Лелюк В.Г., Лелюк С.Э., 1997). Особенностью атеросклероза, как системного заболевания, прежде всего считается мультифокальность окклюзионно-сте-нотического поражения артерий в разных анатомо-функциональных бассейна (Пугачева О.Г., Кармазановский Г.Г., Степанова Ю.А и др., 2007; Шарафеев А.З., Абашев А.Р., Акберов Р.Ф., Коробов В.В., 2007; MacDowall P., Kalra P.A., O Donoghue DJ. et al., 1998; Rigatelli G., 2004). Клинические проявления атеросклероза крайне разнообразны и в значительной степени зависят от сосудистого бассейна, в котором происходит преимущественное развитие ате-росклеротического процесса (Арабидзе Г.Г., Спиридонов А.А., 1985; Баяндин Н.Л., 1990; Косенков А.Н., Белов Ю.В., Шабалин А.Я. и др., 2005). Выделяют 4 основные формы атеросклероза: атеросклероз сосудов, питающих сердце, атеросклероз сосудов, осуществляющих питание мозга, атеросклероз аорты и сосудов нижних конечностей, а также атеросклероз сосудов почек и органов брюшной полости (Шахнович В.А., 2002). Чаще всего атеросклероз развивается в различных сосудистых бассейнах и можно говорить только о преимущественном поражении тех или иных систем.
По данным Г.И. Кунцевич (1999, 2006), среди лиц мужского пола в возрасте 40-70 лет, имеющих факторы риска или начальные проявления недостаточности мозгового кровообращения, ранние атеросклеротические изменения в общей сонной артерии (ВКИМ в ОСА 1,26±0,1 мм) были выявлены в 60% наблюдений.
Хронические облитерирующие заболевания артерий нижних конечностей, обусловленные в подавляющем большинстве атеросклерозом, составляют 20% всех видов сердечно-сосудистой патологии и поражают 2-3% населения. Число этих больных увеличивается с возрастом и на 6-7 десятилетии жизни распространенность возрастает до 5-7% (Кошкин В.М., 1999; Кунцевич Г.И., 1999, 2006; Тер-Акопян А.В., 2002). По данным ряда авторов основными причинами ишемии нижних конечностей является атеросклероз — 90% (Бахритдинов Ф.Ш., Каримов 3.3., Суюмов А.С. и др., 2007; Тодуа Ф.И., Кипиани К.Б., Цивцивадзе Г.Б., Данелия З.А., 2008). По данным А.А. Спиридонова, Ю.И. Бузиашвили, М.В. Шумилиной (2002), М.В.Шумилиной (2007), частота поражений по сегментам следующая: аортоподвздошный сегмент — 24%, повздошно-бедренный сегмент - 4%, бедренно-подколенный сегмент -50%, подколенный сегмент - 4%, артерии голени - 17%. У пожилых пациентов отмечается полисегментарное поражение магистральных артерий нижних конечностей (Абалмасов К.Г., Морозов К.М., Пузенко Д.В., 2007), с сочетан-ными атеросклеротическими стенотическими изменениями других артериальных бассейнов (Бахритдинов Ф.Ш., Каримов 3.3., Умаров Б.Г. и др., 2007).
Вазоренальная гипертензия встречается в 0,2-5% случаев в общей группе лиц с повышенным артериальным давлением (Гогин Е.Е., 2007; Elko-hen М., Beregi J.P., Deklunder G. и др., 1995; King B.F., 1995; Krzesinski J.M., 2005). Среди этиологических факторов ВРГ преобладает атеросклеротиче-ские стенозы почечных артерий (ПА) и составляет 75% всех случаев. Атеро-склеротическое поражение ПА чаще возникает у мужчин среднего и пожилого возраста. При этом обычно поражается устье и проксимальная 1/3 почечной артерии (Шабалин А.Я., 1986; Гринштейн Ю.И., 2007; Гринштейн Ю.И., Шабалин В.В., 2007).
Можно выделить группы риска с более высокой распространенностью атеросклеротического стеноза почечных артерий. Среди таковых пациенты с распространенным атеросклерозом, коронарной болезнью сердца, поражением аорты и магистральных сосудов нижних конечностей (Коробов В.В., Ак-беров Р.Ф., Шарафеев А.З., 2006; Новиков Ю.В., Шорманов СВ., Шорманов И.С., 2006; Missorius С, Buckenham Т., Cappuccio F.P., MacGregor G.A., 1994). По данным М. Harding, L.R. Smith, S.L. Himmerlstein и др. (1992), среди 1235 пациентов, подвергшихся коронарографии, у 15,2% был выявлен ге-модинамически значимый стеноз почечных артерий 50%, из них у 53,2% сопровождавшийся артериальной гипертензией. Заболевания почечных артерий, приводящие к развитию ВРГ, имеют различные происхождения. Они подразделяются на врожденные: гипоплазии, аплазии, врожденные аневризмы, артерио-венозные соустья, синдром Мар-фана, нефроптозы, извитость основного ствола с образованием коленообраз-ного изгиба (кин-кинга), перекруты ПА, фиброзномышечные дисплазии, экс-травазальные сдавления; и приобретенные: атеросклероз, болезнь Такаясу, посттравматические артерио-венозные соустья, экстравазальные компрессии, эмболии, тромбозы, рестенозы, ятрогенные.
Среди всего разнообразия причин ВРГ на долю атеросклероза, ФМД, неспецифического аортоартериита (НАА) приходится 81-99% (Абдурахама-нов М.М., 1998; Арабидзе Г.Г., 1999; Арабидзе Г.Г., Арабидзе Гр.Г., 2000; Петровский Б.В., Гавриленко А.В., 2003; Покровский А.В., 2004; Чахладзе Н.М., Чазова И.Е., 2006; Белов Ю.В., Степаненко А.Б., Косенков А.Н., 2007; Гринштейн Ю.М., Шабалин В.В., 2007; Сипу Т.К., Messina L.M., 2004; А1-fonzo J.P., Rosario M.N., Vgarte С. et al., 2005; Cohen D.L., Towsend R.R., Clark T.W., 2005; Amano J., Suzuki A., 2007).
Атеросклероз занимает первое место среди причин развития ВРГ - на его долю приходится 61,3-87,5% (Даренков СП., 1999; Исаева Л.С., Бори-скина И.Е., Маковецкая Г.А. и др., 2000; Белов Ю.В., Степаненко А.Б., Косенков АЛ., 2007; Zoccali С, 2002; Zumrutdal A., Tercan I., Oguskurt I., 2005).
Ультразвуковые технологии в диагностике атеросклероти-ческого поражения артерий различных бассейнов
Основным неинвазивным, высокоинформативным методом диагностики атеросклеротического поражения, главным местным проявлением которого является атеросклеротическая бляшка (АБ), является ультразвуковое исследование. Чувствительность дуплексного сканирования сонных артерий и магистральных артерий нижних конечностей по данным Ф.Ш. Бахритдинова (2007) составляет 94,4-96,9%, специфичность 93,9-94,4%.
Как известно, различают 6 стадий морфогенеза атеросклероза (Грицюк А.И., 1988; Струков А.И., Серов В.В., 1995; Верещагин Н.В., Моргунов В.А. Гулевская Т.С., 1997; Лелюк В.В., Лелюк С.Э., 1998, 1999; StaryH.C, 1992).
Информативным показателем ранних атеросклеротических морфологических изменений является увеличение толщины комплекса интима-медиа артерий. УЗИ в В-режиме позволяет определить изменения комплекса интима-медиа стенки артерии и определить ранние признаки атеросклероза (Ан-тох Г., Дитц А., Хофер М. и др., 2007). Впервые количественное измерение комплекса интима-медиа предпринял P.Pignoli в 1986.
В норме по данным и Средние значения комплекса интима-медиа в дистальном участке общей сонной артерии составляют у мужчин 0,92±0,1 мм, у женщин - 0,6±0,1 мм (Кунцевич Г.И., Орехов А.Н., Шутихина И.В. и др., 1996; Шутихина И.В., 1998; Кунцевич Г.И., 1999, 2006). Верхняя граница величины комплекса интима-медиа (ВКИМ) в общей сонной артерии достигает 1,0 мм. Увеличение ВКИМ в поперечном сечении сосуда за год составляет 0,010 мм у лиц мужского и женского пола, причем в области луковицы сонной артерии у женщин - 0,15 мм, у мужчин — 0,18 мм, а во внутренней сонной артерии до 0,020 мм у женщин и до 0,20 мм у мужчин (0,Leary D.H., Polak J.F., Kronmal R.A. et al., 1992; Howard G., Sharrett R., Heiss G. et al., 1993; Bonithon-Kopp C, 1997). Средние различия между величиной комплекса интима-медиа сонных артерий у лиц с артериальной гипертонией и нормотоников находятся в диапазоне от 0,006 до 0,025 мм (Psaty В.М., Furberg CD., Kuller L.H. et al., 1992; Suurkula M, Agewall S., Fagerberg B. et al., 1994).
Определение величины комплекса интима-медиа проводят не только в дистальном отделе общей сонной артерии, но и области луковицы сонной артерии, общей и поверхностной бедренных артерий, артерий голени и т.д. (Шутихина И.В., 1998; Кунцевич Г.И., Орехов А.Н., Шутихина И.В. и др., 1996; Староверова Д.Н., 2002; Балахонова Т.В., Гаман С А., Синицин В.Б., 2003; Синицин В.Б., 2003; Иванов В.А., Мовсесянц М.Ю., Бобков Ю.А. и др., 2006; Bots MX., Grobee D.E., 1996; Girerd X., Boutouyrie P., Pannier B. et al., 1996).
H.Chiari в 1905 г. впервые идентифицировал эмболы в артериях мозга, источником которых были бляшки в сонных артериях. Далее СМ. Fisher (1952) детализировал изменения в сонных артериях и подчеркнул значение изъязвления и кровоизлияния в атеросклеротических бляшках (АБ), которые и являются источником артериальной эмболии артерий мозга.
А.С Gray-Weale, J.С. Graham, J.R. Burnett и др. (1988) на основании изображения в реальном масштабе времени в В-режиме детализировали классификацию атеросклеротических бляшек, предложенную L.M. Reilly, RJ. Lusby, L. Hughes и др. (1988) и выделили 4 ультразвуковых варианта атеросклеротических бляшек: однородные гипоэхогенные, однородные гиперэ-хогенные (с наличием участков кальциноза и без него), неоднородные с преобладанием гипоэхогенного компонента, неоднородные с преобладанием ги-перэхогенного компонента
Внедрение режимов цветового и энергетического допплеровского картирования кровотока позволило визуализировать бляшки, которые не диагностируются при исследовании в В-режиме. Классификация А.С. Gray-Weale, J.C Graham, J.R. Burnett (1988) была в последующем дополнена введением нулевого уровня. W.J. Zwiebel (2000) предложил классифицировать атеросклеротические бляшки по эхогенности — низкой, средней и высокой степени; по структуре — однородные и неоднородные.
В.Г. Лелюк и С.Э. Лелюк (1999) предложена ультразвуковая классификация атеросклеротических бляшек с учетом структуры, распространенности, локализации, формы поверхности бляшки и наличия осложнений. По структуре авторы различают гомогенные бляшки (однородные) низкой, умеренной и высокой эхогенности; гетерогенные (неоднородные) - с преобладанием зон низкой эхогенности и с преобладанием зон высокой эхогенности; с наличием акустической тени и без акустической тени. По распространенности - локальные (протяженность 1-1,5 см) и пролонгированные (протяженность более 1,5 см). По локализации (относительно поперченного сечения сосуда) -локальные (занимают одну стенку сосуда), полуконцентрические (занимают две стенки сосуда) и концентрические (занимают более двух стенок сосуда). По форме поверхности - с ровной поверхностью и с неровной поверхностью. Осложненные - с изъязвлением и с кровоизлиянием.
Установление активности воспалительно-деструктивных изменений в процессе формирования нестабильной атеросклеротической бляшки (АБ) имеет большое диагностическое и прогностическое значение (Гуревич B.C., 2006; Рагино Ю.И., Чернявская A.M., Чернявская Я.В., Полонская Я.В., 2007; Puddu G.M., Cravero Е, Arnoc G. et al., 2005).
Пусковым механизмом тромбообразования является нарушение целостности эндотелия на участке изъязвления или деструкции покрышки уязвимой нестабильной АБ со склонностью к изъязвлению или разрыву. При УЗ исследовании стабильная бляшка характеризуется толстой покрышкой, отсутствием воспалительных изменений. Нестабильная АБ имеет тонкую покрышку с очаговой деструкцией эндотелия, воспалительную клеточную инфильтрацию (Шевченко О.П., Мишнев О.Д., 2005; Waksman R., Seruys P.W., 2004). Большую роль в дестабилизации АБ играет воспаление, поскольку показана значительная инфильтрация особенно нестабильных бляшек макрофа 22 гами (Пальцева Е.М., 2005). При начальных признаках атеросклероза важна информация о структуре АБ, особенно для выявления воспалительного компонента (Burkinsky М., Sviridov D., 2007; Mahmodi М., Curzen N., Gallagher PJ. et al., 2007). Гетерогенный эхосигнал свидетельствует о кровоизлиянии внутрь атеросклеротической АБ, то есть о ее нестабильности, а гомогенный эхосигнал о фиброзе и стабильности. Неровная поверхность АБ свидетельствует о повышенном риске формирования тромба на ее поверхности (Davies M.J., 1996). Но УЗ-исследование не дает сведений о признаках воспаления АБ (Балохонова Т.В., 2002). Метод позитронно-эмиссионной томографии позволяет выявить признаки воспаления в АБ сонных артерий.
Отмечается высокая корреляция данных ультразвуковых и морфологических признаков атеросклероза. Результаты сонографических исследований позволяют судить об истинной структуре, составе атеросклеротической бляшки, стадии ее морфогенеза (Gerulacos G., Nicolaides A., Hobson R.W., 1996; Gronholdt М., Sillesen Н., 1997; Karsidag S., Karaaslan S., 1997).
При обследовании пациентов с атеросклеротическим поражением бра-хиоцефальных артерий отмечено, что быстрый (6-10месяцев) переход одних структурных элементов атеросклеротических бляшек в другие, гетерогенность структуры атеросклеротической бляшки с визуализацией в ее структуре всех трех структурных элементов, характерны для прогрессирующего атеросклероза, при этом степень стеноза артерий, как правило, превышает 50% (Лелюк С.Э., 1996).
Комплексная клинико-ультразвуковая диагностика вазоренальной гипертензии
Наиболее частое сочетание ИБС I-IV ФК, нестабильной стенокардии, постинфарктного кардиосклероза, ХСН І-ІІ с поражением коронарного русла (по данным КАГ) в сочетании с поражением БЦА было в группе больных с ВРГ атеросклеротического генеза и составило 66% больных этой группы. Данные опроса и оценки физического состояния больных с мультифокаль-ным атеросклерозом показали, что эти больные относятся к категории с исходно тяжелым физическим состоянием, что согласуется с результатами исследований Ю.И. Бузиашвили (1994), Л.А. Бокерия, Б.Г. Алекян, А.А. Спиридонов (2001). Частота ВРГ составила 45,4% (50 пациентов из 110 больных), что согласуется с результатами большинства исследователей (Бузиашвили Ю.И., 1994; Акберов Р.Ф., Михайлов М.К., Шарафеев А.З. и др., 2005; Белов Ю.В., СтепаненкоА.Б., Косенков А.И., 2007).
Из 50 больных с ВРГ по данным анализа и выписок из истории болезни у 13 человек имел место перенесенный инфаркт миокарда , 6 больных до поступления в стационар перенесли острое нарушение мозгового кровообращения. По данным коронарографии у 30 (60,0%) из 50 больных ВРГ выявлены гемодинамически значимые стенозы коронарных артерий. Поражение ствола левой коронарной артерии выявлено у 4, 2 коронарных артерий у 16 и трех артерий у 10 больных. Наиболее часто выявлялось поражение ПМЖВ, ПКА, ОВ (стенозы коронарных артерий более 70%). Эти данные свидетельствуют о том, что гемодинамически значимые стенозы коронарных артерий при ВРГ атеросклеротического генеза является естественным течением заболевания мультифокального атеросклероза. Не лишено основания заключение о том, что ишемическая болезнь почек и атеросклеротическое поражение коронарных артерий у больных с ВРГ атеросклеротического генеза является следствием одного и того же атеросклеротического стенозирующе-окклюзионного процесса в ПА и КА. Артериальная гипертензия в свою очередь способствует прогрессированию атеросклероза и развитию кардиоренального синдрома (Бузиашвили Ю.И., 1994; Арабидзе Г.Г., Арабидзе Гр.Г., 2000; Мухин НА., 2002; Гогин Е.Е., 2007; Ando К., Takahashi К., Shibata S. и др., 2006; Corriere М.А., Edwards M.S., 2008).
Таким образом, больные ВРГ атеросклеротической этиологии могут быть отнесены к категории больных с резко выраженным стенозирующим поражением коронарных артерий. Мы полностью согласны с мнением Ю.И. Бузиашвили (1994), Ю.В. Белова, А.Б. Степаненко, А.П. Генжа (2004), что больные ВРГ с сочетанным поражением коронарных артерий относятся к группе больных, у которых высок риск осложнений при хирургической рева-скуляризации ПА. Поэтому важное значение имеет разработка тактики и этапности реваскуляризации почечных и коронарных артерий (коронарное шунтирование и хирургическая коррекция стеноза почечных артерий или эн-доваскулярная реваскуляризация стенозов коронарных и почечных артерий). Поэтому, с целью определения первоочередности проведения реваскуляризации (КА или ПА) важно, помимо стандартных методов исследований, проведение каптоприловой пробы с ЭКГ и АД мониторированием.
Доброкачественное течение АГ у больных ВРГ атеросклеротической этиологии было отмечено у 23 (46,0%) из 50, а показатели АД при приеме 3-х антигипертензионных препаратов было на уровне: САД - 160-170 мм рт.ст., ДАД - 100-110 мм рт.ст. Применение гипотензивных препаратов перестало оказывать лечебный эффект у 39 (78,0%) больных за 6 месяцев - 1 год до поступления на обследование. Синдром злокачественной гипертонии диагностирован у 8 (16,0%) больных. Показатели САД колебались от 220 до 280 мм рт.ст., а ДАД - от 120 до 160 мм рт.ст., составляя в среднем 141,0±10,9 мм рт.ст (таблица 3.1). При офтальмологическом исследовании гипертоническая ангиопатия была выявлена в 51%), ангиосклероз в 23%о. Продолжительность артериальной гипертензии у больных с ВРГ показана в таблице 3.2.
При УЗ дуплексном сканировании, ангиографии односторонний СПА был выявлен у 42 больных, слева у 29, справа - у 11, двусторонний стеноз почечных артерий - у 8. По степени стеноза: СПА 50-60% у 14 (28,0%), 60-70% - у 21 (42,0%), свыше 70% - у 13 (26,0%), полная окклюзия - 2 (4,0%) больных. У 17 (34,0%) из 50 больных ВРГ было исходно умеренное снижение функции почек (уровень креатинина в сыворотке крови варьировал от 131 до 152 мкмоль/л), что согласуется с результатами исследований других авторов (Marone L.K., Clouse W.D., Dorer D.J., 2004; Cheung СМ., Weight J.R., Shurrab A.E. et al., 2005; De Silva R., Nikitin N.P., Bhandari S., 2005).
Поражая одновременно несколько сосудистых бассейнов, атеросклероз способствовал развитию клинической картины от характерной четкой манифестации до асимптомного латентного течения. Гемодинамически значимые стенозы (более 70%) КА у больных ВРГ были выявлены у 30 (60,0%) из 50 больных, причем поражение 2 коронарных артерий у 16 (32,0%) и трех артерий у 10 (20,0%) пациентов, что согласуется с результатами наблюдений Ю.И. Бузиашвили (1989, 1994), А.С. Вради (2006), J.N. Rundback, Т.Р. Murphy, С. Cooper, J.L. Weintraub (2002). У больных ВРГ также выявлены гемо-динамически значимые стенозы брахицефальных артерий у 12 (24,0%), гемо-динамически значимые стенозы магистральных артерий нижних конечностей у 19 (38,0%)) человек. Современные ультразвуковые технологии позволили диагностировать гемодинамически значимые стенозы почечных артерий ате-росклеротической природы в 87,0±1,2% (р 0,001) - у 43 из 50 больных ВРГ, что согласуется с результатами исследования других авторов (Вради А.С, 2006; Engelhorn С.А., Engelhorn A.L., Pullig R., 2004). В зависимости от выраженности нефросклероза, оцененного по величине RI в интраренальных артериях по данным УЗ исследования, больные были разделены на три группы: без признаков артериолонефросклероза (RI 0,7) - 17 (34,0%), с признаками умеренного (RI=0,7-0,8) артериолонефросклероза - 30 (60,0%) и 3 пациента (6,0%) с признаками выраженного артериолонефросклероза (RI 0,8).
УЗ критерием гемодинамически значимого стеноза ПА (рис. 3.1 и 3.2) было обнаружение турбулентности кровотока с локальным повышением систолической скорости кровотока в зоне стеноза более 1,8 м/сек и величиной отношения максимальной систолической скорости кровотока в устье почечной артерии к максимальной систолической скорости кровотока в аорте более 3,5, на что указывает D.E, Strandness (1993). Отсутствие отраженных доп-плеровских сигналов от почечной артерии, а так же длинник почки менее 7,5 см явились достоверными признаками окклюзии ПА, что согласуется с результатами W.B. Schwerk, I.K. Stelwaag, М. Resterpo (1994), G.Donato, С. Seacci, F. Chisci и др. (2007).
В наших исследованиях градиент давления в аорте и постстенотиче-ском отделе почечной артерии вычислялся по следующей формуле: Р — a-p-(S : S)2; Р1 — градиент давления; где S - площадь постстенотического отде 49 ла почечной артерии; S - площадь аорты; а - поправка на эластичность стенок - аналог гофрированного полимерного канала (расчет показывает значение & 1,1 2-Ї- 1,18); Р -поправка на возникающий градиент скорости по сечению аорты и по распределению давления ф по расчету составляет 1,08-4,1). По нашим наблюдениям, прогностически благоприятным критерием для рева-скуляризации СПА оказался аорторенальный градиент давления 12,0±3,0 мм рт.ст. (р 0,01), что соответствовало стенозу почечной артерии 60-70% и минимальной площади просвета стенозированной почечной артерии 2 мм2 по данным ангиографии.
Экскреторная урография в диагностике вазоренальной гипертензии
Как известно, в основе физиологических механизмов урографических признаков стеноза ПА лежат снижение кровотока, гломеруллярной фильтрации, повышение реабсорбции мочи. Это приводит к замедленному появлению нефрограммы, а повышение реабсорбции мочи к задержке нефрограммы на стороне СПА.
Замедленная, длительно сохраняющаяся нефрограмма на стороне стеноза ПА обнаружена нами в 45% (при стенозе более 60%). Замедление времени контрастирования ЧЛС на стороне стеноза ПА в 60% было обусловлено уменьшением количества экскретируемой мочи (таблица 3.7).
Следует указать, что при хроническом пиелонефрите, при выраженном снижении кровотока также происходит замедление времени контрастирования ЧЛС. Экскреторно-урографические признаки, указывающие на возможность стеноза ПА совпали с данными ангиографии у 72% больных, что согласуется с данными Н.А. Лопаткина, Б.Г.Мазо (1975). При радиоизотопной сцинтиграфии с Тс-ДТРА выраженные изменения накопления индикатора были обнаружены у 30 больных (60%), задержка выведения - у 20 (40%). Экскреторно-урографические признаки ВРГ атеросклеротического ге-неза совпали с данными ангиографии у 36(72%) больных (р 0,05). Первая стадия хронического пиелонефрита характеризуется функциональными нарушениями: I фаза - спастическая дискинезия верхних мочевых путей (ВМП) и функциональные нарушения мочеточников. II фаза - гипотония ВМП и мочеточников. III фаза - атония ВМП и мочеточников.
В I стадию отмечалось увеличение размеров почек за счет отека интер-стиция, венозного стаза, образования патологических артериовенозных шунтов. Это подтвердилось данными аортографии - появление венозной фазы на 4 секунде. Отмечалось увеличение ППО, ППИ, ФЦИ, РКИ, Ипар за счет нарушения уро-гемодинамики. Было выявлено снижение кровотока в кортикальном слое и увеличение в мозговом слое, а затем снижение кровотока в мозговом слое на сроках 5 лет от начала заболевания по данным УЗ доппле-рографии. По данным ЭУ — задержка контрастного вещества в ЧЛС в орто-стазе была выявлена у 80% больных. По данным сцинтиграфии задержка радиофармпрепарата в лоханке - у 70% больных. Рентгенометрические показатели почек у больных ХП приведены в таблице 3.9. Транзиторные АГ были выявлены в 21%, ортостатические у 4% больных. На аортограммах отмечалось уменьшение мелких сегментарных артерий.
Во второй стадии хронического пиелонефрита при ЭУ в фазе нефро-граммы выявлялись дефекты накопления контрастного вещества в корти кальном слое в 20% случаев, неровность и снижение интенсивности кортикального слоя, негомогенность и снижение интенсивности нефрофазы, деформация малых чашечек - симптом «барабанных палочек» (грибовидная деформация сводов, удлинение и расширение шеек малых чашечек) была выявлена в 70%. Своды чашечек подтягивались к участкам втяжения кортикального слоя (атрофия, рубцы) в 57%. При УЗ дуплексном сканировании резкое замедление кровотока в кортикальном и мозговом слоях было выявлено в 87% случаев. Было отмечено уменьшение объема почек по данным УЗИ на 20-30%». При ангиографии выявлялось сужение всех артерий и отсутствие мелких междолевых артерий. Артериальная гипертензия была выявлена в 30% случаев, в 98%) гипотензивная терапия давала положительный результат.
Полученные результаты рентгенометрии свидетельствуют о том, что во второй стадии ХП определяются признаки нефросклероза, что согласуется с данными Н.А.Лопаткина (1975). Установлена прямая корреляция биометрических показателей в установлении нефросклероза (таблица 3.9).
Ш-я стадия хронического пиелонефрита (пиелонефритически сморщенная почка) характеризовалась стойкой, рефрактерной к медикаментозной терапии артериальной гипертензией в 37% случае; злокачественная форма наблюдалась в 18%, гипертонические кризы - в 10%. На нефрозонокортико-грамме (таблица ЗЛО) и при УЗИ в В-режиме выявлялось полное отсутствие дифференциации коркового мозгового слоев, едва различимая нефрофаза при ЭУ, резкое уменьшение размеров почки (5,5-2,3 см). Контуры почек неровные, с участками втяжений за счет рубцов и атрофии паренхимы. В фазе экскреции при частично сохранившейся паренхиме почти полное, или полное отсутствие функции почек при атрофии паренхимы. Помимо этого, наблюдались склеротически-рубцовые изменения ЧЛС, положительный феномен Хадсона. Объем почки при УЗИ был резко уменьшен. При УЗИ допплеро-графии кровоток был редуцирован. При ангиографии архитектоника артериального русла соответствовала изменениям, наблюдаемым при пиелонефритически сморщенной почке. При возникновении необходимости проведения дифференциации с ХП гипоплазированной почки использование СКТА и в некоторых случаях МРА позволяло при сохраненной функции почки установить правильный диагноз и решить вопрос о нефрэктомии.
Таким образом, унифицированная методика ЭУ с получением нефро-зонокортикограммы и рентгенометрией в сочетании с ультразвуковыми технологиями является высокоинформативным методом для диагностики ХП, позволяющим установить стадию, характер и степень гемо-уроди-намических нарушений в зависимости от стадии ХП, дифференцировать ГБ от нефрогенной АГ в 85,0±1,4% (р 0,001).
Из 40 больных с атеросклеротическими стенозами брахиоцефальных артерий асимптомное течение отмечалось у 14 (37%), что согласуется с результатами П.О. Казанчяна, П.И. Скрылева, Т.В. Рудаковой (1996), Б.Г. Але-кяна, М. Анри, А.А. Спиридонова, А. Тер-Акопяна (2001). Двусторонние ге-модинамически значимые стенозы (70%) сонных артерий в сочетании со стенозами позвоночных артерий были диагностированы нами у 21 (52,4%) из 40 пациентов, промежуточные стенозы (50%) у 12 (30,0%). Бифуркационные стенозы были обнаружены у 29 (72,5%). Односторонние стенозы брахице-фальных артерий были выявлены у 8 (20,0%) больных.
Чем больше были степени стенозов брахицефальных артерий, тем чаще на КАГ обнаруживались гемодинамически значимые (70% и более) стенозы КА, что согласуется с данными Ю.И. Бузиашвили (1996), Б.Г. Алекяна, М. Анри, А.А. Спиридонова, А. Тер-Акопяна (2001), Л.А. Бокерия, Б.Г. Алекян, Ю.И. Бузиашвили (2002). Атеросклеротические поражения брахицефальных артерий сочетались с гемодинамически значимыми стенозами коронарных артерий у 27 (67,5%) больных, со стенозами почечных артерий 60% и более -у 11 (27,5%) больных, с гемодинамически значимыми стенозами магистральных артерий нижних конечностей у 16 (40,0%) больных (р 0,01). Атаксия, слабость в ногах, головные боли, головокружения отмечены у 23 (57,5%) из 40 больных. У 16 (80%) больных сахарным диабетом визуализировались гетерогенные с преобладанием гиперэхогенного компонента и включениями кальцинатов атеросклеротические бляшки. У 17 (42,5%) пациентов с гипо-эхогенными и гетерогенными, с преобладанием гипоэхогенного компонента, атеросклеротическими бляшками, на компьютерной томографии были выявлены постишемические кисты головного мозга различной локализации, что согласуется с данными Э.И. Сайфуллиной, Л.Б. Новиковой (2007), Т.Н. Трофимовой; Н.А. Белякова, Н.И. Ананьевой и др. (2007), G. Gerulacos, J Domjan., A.Nicolaides (1994).
