Содержание к диссертации
Введение
ГЛАВА I. Обзор литературы
1.1. Данные о патогенезе, патологической анатомии, классификация черепно-мозговой травмы
1.2. Лучевая и нейрофизиологическая диагностика в динамическом наблюдении пациентов с черепно-мозговой травмой 14
ГЛАВА II. Материалы и методы исследования
2.1. Характеристика обследуемой группы больных 32
2.2. Клинические и инструментальные методы исследования 35
2.2.1. Методы клинического обследования 35
2.2.2. Компьютерная томография 35
2.2.3. Магнитно-резонансная томография 40
2.2.4. Электроэнцефалография 41
2.2.5. Метод дипольной локализации источников патологической активности 43
2.2.6. Акустические стволовые вызванные потенциалы 43
2.2.7. Верификация результатов 45
2.2.8. Методы статистической обработки 45
ГЛАВА III. Результаты собственных исследований
3.1.1. Клинико-неврологическая характеристика черепно-мозговой травмы легкой степени тяжести 47
3.1.2. Результаты лучевых методов исследования при легкой черепно-мозговой травме 49
3.1.3. Данные нейрофизиологического обследования 50
3.2.1. Клинико-неврологическая характеристика в остром периоде черепно-мозговой травмы средней степени тяжести 57
3.2.2. Лучевые методы исследования в остром периоде черепно-мозговой травмы средней степени тяжести 61
3.2.3. Нейрофизиологические методы исследования в остром периоде черепно-мозговой травмы средней степени тяжести 65
3.3.1. Клинико-неврологическая характеристика тяжелой черепно -мозговой травмы 76
3.3.2. Лучевые методы исследования при тяжелой черепно-мозговой травме 77
3.3.3. Нейрофизиологические методы исследования при черепно -мозговой травме тяжелой степени 82
3.4. Локализация эквивалентных дипольных источников патологической активности у пациентов с черепно-мозговой травмой в остром периоде .90
3.5. Сравнительный анализ изучаемых групп пациентов с черепно-мозговой травмой в остром периоде 92
3.6. Алгоритмы исследований больных с черепно-мозговой травмой в остром периоде 99
Заключение 102
Выво/ды 112
Практические рекомендации из
Список литературы 114
- Данные о патогенезе, патологической анатомии, классификация черепно-мозговой травмы
- Клинические и инструментальные методы исследования
- Клинико-неврологическая характеристика черепно-мозговой травмы легкой степени тяжести
- Лучевые методы исследования в остром периоде черепно-мозговой травмы средней степени тяжести
Введение к работе
Черепно-мозговая травма в общей структуре травматизма составляет 30 — 40% и является одной из ведущих причин смертности и инвалидизации населения (Е.М. Боева, 1991). Мировая статистика последних 25 лет свидетельствует о непрерывном росте случаев острых травм мозга и их последствий (В.В. Лебедев и Л.Д. Быковников, 1982; В.Н. Корниенко с соавт., 1987; А.С. Coats et al., 1992; Е.И. Бабиченко, 1993; В.В. Ярцев с соавт., 1995). В возрастной группе до 45 лет она занимает первое место по летальности, опережая сосудистые и онкологические заболевания (Г.Н. Доровских, 2000). Все возрастающее значение приобретает проблема черепно-мозговой травмы и для военной медицины в связи с ростом огнестрельных и взрывных повреждений черепа и головного мозга (Б.В. Гайдар и Ю.А. Шулев, 1997).
С помощью современных, высокоинформативных методов прижизненной визуализации головного мозга (компьютерная томография, магнито - резонансная томография, позитронная эмиссионная томография) углубленно развивается концепция травматической болезни головного мозга, издан ряд обобщающих работ по этой проблеме (R.A. Zimmerman et al., 1978; А.П. Ро-моданов с соавт. 1987; Л.Б. Лихтерман и соавт., 1990, 1992, 1994; А.А. Арта-рян с соавт., 1990). Нельзя не отметить, что методы прижизненной визуализации головного мозга отражают, прежде всего, структурно - морфологические аспекты черепно-мозговой травмы. При этом нередко вне поля зрения остаются важнейшие вопросы функционального состояния мозга, непосредственно обеспечивающего приспособительное поведение больного, а следовательно, процессы адаптации после черепно-мозговой травмы. Благодаря исследованиям последних лет (Л.И. Сумский с соавт., 1994; J.R. Patterson и М. Grabois, 1996; А.П. Фраерман с соавт., 1998) показана ведущая роль неспецифических структур мозга в формировании клинических посттравматических синдромов и механизмах адаптации пострадавших. Однако в отличие от легкой и тяжелой черепно - мозговой травмы, исследованиям черепно - моз-
говой травмы средней тяжести посвящено значительно меньше работ (E.D. Hall и RJ. Traystman, 1993; G.H. Schneider et al, 1995; Ю.В. Зотов и Р.Д. Касу-мов, 1996). До настоящего времени в литературе не нашли достаточного отражения исследования, посвященные комплексному клиническому изучению различных степеней тяжести черепно-мозговой травмы в сопоставлении с данными компьютерной томографии, с учетом существующих классификаций черепно-мозговой травмы (А.Н.Коновалов с соавт., 1982; В.В. Лебедев с со-авт., 2003).
Постоянно обновляемый арсенал современных средств диагностики и лечения, благодаря которым открываются новые возможности снижения летальности и инвалидизации нейротравматологических больных, побуждает к дальнейшим научным поискам в этой сложной проблеме. Возникла необходимость сопоставить клинические, лучевые и нейрофизиологические характеристики степеней тяжести черепно-мозговой травмы, что позволит внести новые факты в дальнейшую разработку современного учения острого периода травмы.
Цель исследования: улучшить диагностические и прогностические показатели лучевой и нейрофизиологической диагностики в остром периоде черепно-мозговой травмы и уточнить диагностические критерии при применении компьютерной томографии и электроэнцефалографии.
Задачи исследования
1. Сопоставить данные электроэнцефалографии относительно выявлен
ной патологии на КТ в остром периоде черепно-мозговой травмы.
2. Уточнить лучевую и нейрофизиологическую семиотику различных
степеней тяжести при черепно-мозговой травме.
3. Оценить отношение акустических стволовых вызванных потенциалов
к КТ-семиотике при черепно-мозговой травме различной степени тяжести.
7 4. Детализировать показания к выполнению МРТ при черепно-мозговой травме. Разработать алгоритмы лучевой и нейрофизиологической диагностики черепно-мозговой травмы по степеням тяжести в остром периоде.
Научная новизна исследования
Впервые проведен сравнительный анализ клинических, лучевых и нейрофизиологических показателей у больных в динамике острого периода черепно-мозговой травмы различных степеней тяжести.
Разработан алгоритм использования лучевых и нейрофизиологических методов исследования, а также вызванных потенциалов в динамике формирования неврологических синдромов при черепно-мозговой травме в остром периоде.
Описана лучевая семиотика травматических повреждений головного мозга при выполнении КТ. Выявлена зависимость патологических изменений на ЭЭГ от величины и глубины контузионных поражений по данным КТ.
Практическая значимость
Уточнена роль компьютерной томографии, электроэнцефалографии и акустических стволовых вызванных потенциалов в определении степени тяжести черепно-мозговой травмы в остром периоде.
Проведено сопоставление результатов трехмерной локализации ди-польных источников по ЭЭГ с данными визуализации по КТ при контузионных очагах и гематомах. Эти данные свидетельствуют о возможности использования метода многошаговой дипольной локализации по ЭЭГ как маркера динамики контузионных очагов при ЧМТ.
8 3. Разработана тактика применения лучевых и нейрофизиологических методов исследования в комплексной диагностике острого периода черепно-мозговой травмы.
Внедрение в практику
Результаты исследования включены в учебные программы для студентов, клинических ординаторов, врачей - интернов кафедр нервных болезней, нейрохирургии, лучевой диагностики и лучевой терапии Кемеровской государственной медицинской академии. Разработанные алгоритмы проведения диагностики в остром периоде черепно-мозговой травмы внедрены в практику работы нейрохирургического отделения ГКБ№3 им. М.А. Подгорбунского г. Кемерово, а также отделений лучевой диагностики и функциональной диагностики Кемеровского клинического консультативно-диагностического центра.
Положения, выносимые на защиту
Полученные клинико-лучевые и нейрофизиологические данные могут служить основой для диагностики и динамического наблюдения при различных степенях тяжести черепно-мозговой травмы в остром периоде, а также экспертной оценки состояния пострадавших.
Показанием для выполнения МРТ является заинтересованность стволовых и медуллопонтинных структур головного мозга, выявленных по данным АСВП.
Использование программы BrainLoc позволяет оценить уровень и степень поражения мозговых структур при различных степенях тяжести ЧМТ в остром периоде.
Эффективность диагностики острой черепно-мозговой травмы зависит от сочетания компьютерной томографии с динамической электроэнцефалографией и исследованием акустических стволовых вызванных потенциалов.
9 Апробация
Основные положения диссертации обсуждены на межкафедральном совещании кафедр лучевой диагностики и нервных болезней КГМА (Кемерово, 2006); доложены на симпозиуме с международным участием «Эффективные технологии организации помощи населению. Российские стандарты в здравоохранении» (Новокузнецк, 2004), на научно - практической конференции «Амбулаторно - поликлиническая помощь, актуальные вопросы, перспективы развития» (Кемерово, 2005), на экспертном семинаре по лучевой диагностике и лучевой терапии ГУ НИИ кардиологии Томского научного центра СО РАМН (Томск, 2006).
Публикации
По теме диссертации опубликовано 9 научных работ.
Объем и структура диссертации
Диссертация изложена на 138 страницах машинописного текста, иллюстрирована 17 таблицами, 32 рисунками, включает в себя введение, 3 главы, заключение, выводы, практические рекомендации, список литературы. Список литературы включает 241 источник, в том числе 139 отечественных и 102 зарубежных авторов.
Данные о патогенезе, патологической анатомии, классификация черепно-мозговой травмы
Черепно-мозговая травма по своему медико-социальному значению в последние десятилетия превратилась в одну из актуальных проблем современной медицины. Это связано с неуклонно возрастающими частотой и тяжестью черепно-мозговых повреждений, сложностью их диагностики, высокими показателями смертности и инвалидизации нейротравматологических больных во всех странах мира (В.В. Лебедев с соавт., 1982; F. Servadei, 1997). По данным всемирной организации здравоохранения частота черепно-мозговых травм увеличивается в среднем на 2% в год. Масштабы и тяжесть последствий придают проблеме ЧМТ большое социальное и экономическое значение.
Согласно современным воззрениям, воздействие механической энергии на мозг приводит к первичным - как обратимым, так и необратимым структурно-функциональным повреждениям мозга, которые, в свою очередь, запускают целый каскад вторичных реакций на молекулярном, клеточном, тканевом, органном и системном уровнях (Г.Н. Болдырева, 1983; К.Н. СЫарра, 1990; Л.Б. Лихтерман и А.А. Потапов, 1992).
Основу патологоанатомической картины травматической болезни составляют: а) первичные травматические дистрофии и некрозы; б) расстройства кровообращения; в) расстройства ликворообращения; г) организация тканевого дефекта (А.Н. Коновалов с соавт., 1992).
Травматические повреждения сосудов вызывают развитие внутричерепных кровоизлияний и гематом со сдавлением головного мозга, нарастанием внутричерепной гипертензии. Расстройство кровообращения в головном мозге как последствие травмы, общая и церебральная гипоксия (Н.Я. Васин с соавт., 1978), интоксикация продуктами распада поврежденных тканей и излившейся крови служат причинами развития вторичных морфологических и функциональных нарушений. Это проявляется нарушением тканевого и клеточного метаболизма с переходом энергетического обмена на путь анаэробного гликолиза, нарушением проницаемости гемато-энцефалического барьера, расстройством водно-электролитного гомеостаза мозга, развитием диффузного отека мозга и отека в очагах ушибов, нарушением ликвороциркуляции, изменениями внутричерепных объемных соотношений, гиперемией мозга. Внутричерепная гипертензия обусловливает дислокацию и ущемление структур мозга, снижение перфузионного давления и развитие церебральной ишемии (СЕ. Вогулкин, 1981; N. Klug et al., 1984; Е.М. Боева, 1991).
Черепно-мозговой травме свойственна определенная последовательность появления и исчезновения посттравматических изменений, что позволяет выделить различные периоды в ее течении (А.П. Ромоданов с соавт., 1990; Л.Б. Лихтерман с соавт., 1992). Под динамикой течения травматической патологии головного мозга понимается закономерная направленность изменения состояния больного, обусловленного травмой в тесной связи с адаптивными и компенсаторными возможностями организма, проявляющаяся комплексом обще-организменных, общемозговых и локальных изменений. Периодом травматической болезни головного мозга считается совокупность морфологических и клинических проявлений у каждого конкретного больного на протяжении определенного промежутка времени (Л.Б, Лихтерман с соавт., 1994; А.И. Федин с соав., 1999).
Точки зрения клиницистов на основные факторы, определяющие периодизацию ЧМТ неоднозначны. Особенно спорным является вопрос о временных характеристиках различных периодов травматической болезни головного мозга. По мнению большинства авторов (А.П. Ромоданов с соавт., 1990; Л.Б. Лихтерман с соавт., 1992; Л.Б. Лихтерман, 1994) подход к проблеме периодизации ЧМТ должен быть комплексным и мультидисциплинарным. Выделение периодов травматической болезни головного мозга должно основываться на сумме критериев: клинических, морфологических, патофизиологических. В периодизации ЧМТ сложно сплетается ряд последовательных и параллельных факторов: биомеханизм травмы, локализация первичных очагов повреждения мозга, преморбидные, генетические, возрастные особенности, вторичные внутри- и внечерепные осложнения (В.М. Угрюмов, 1974; Б.А. Самотокин, 1978).
Характер и тяжесть первичных повреждений в значительной степени определяются особенностью воздействия механической энергии - биомеханикой травмы (А.А. Потапов и Э.И. Гайтур, 1998). В зависимости от времени воздействия разделяют два его вида - динамическое и статическое. В свою очередь динамическое воздействие может быть двух видов - ударным и импульсным. Ударный механизм, как правило, вызывает различной степени очаговые повреждения мозга, как в месте удара, так и на отдалении, в том числе по принципу противоудара. Дополнительным механизмом повреждения при этом является сдавление и дислокация мозга. При импульсном виде динамического воздействия голова получает ускорение или замедление, а основным повреждающим феноменом является инерционный. Статическое воздействие характеризуется большей длительностью и большей массой травмирующего агента. Такой тип наблюдается при сдавлении головы тяжелыми предметами или какими-либо механизмами (Л.А. Клумбис, 1976; В.В. Лебедев и Л.Д. Бы-ковников, 1982; Л.Б. Лихтерман, 1994).
Клинические и инструментальные методы исследования
В диагностике черепно - мозговых травм одним из ведущих методов является компьютерная томография. По данным КТ оценивался характер, локализация и объем травматического субстрата, наличие, выраженность и локализация дислокационных процессов, динамика патологических и саногенных реакций мозга. Обследование проводили на компьютерных томографах: Philips Tomoskan CX/S, Philips Aura. Для КТ исследования голову больного помещали в углубление специального подголовника и фиксировали резиновой лентой. Плоскости сканирования проходили параллельно линии, соединяющей наружный слуховой проход с наружным углом орбиты (орбитомеа-тальная линия). Сканирование осуществляли при шаге 10 мм. При необходимости проводили дополнительное сканирование на интересующих уровнях, чаще в области базальных цистерн мозга, с толщиной слоя 5 мм. При необходимости для исследования субтенториальных структур, сканирование проводили под углом 10-15 к орбитомеатальной линии. Для исследования глазницы, передней черепной ямки или участка зрительного перекрестка этот угол варьировал в пределах +10 +15.
В ходе КТ исследования для коррекции изображения объекта на экране использовали регуляторы яркости и контрастности - так называемые ширину и уровень окна, которые позволяли раздельно изучать кости черепа, мозговое вещество и мягкие покровы головы, резко отличающиеся по коэффициенту абсорбции. Для уточнения размеров и характера очагов поражения и отека мозга проводили денситометрию с различными вариантами математического расчета: гистограмма, профиль. Определяли размеры и объем очагов ушиба, гематомы.
Для измерения плотности вещества мозга использовали усреднённые значения коэффициента абсорбции в единицах Хаунсфилда (HU). Очагами повреждения считали зоны высокой, смешанной или пониженной плотности относительно нормальной плотности серого и белого вещества. Их объем вычислялся путем измерения аксиальных размеров, толщины среза и суммированием количества срезов с выявляемой патологией, затем три этих параметра перемножались и делились на 2. В зависимости от характера изменения желудочковой системы различали симметричные общее сужение (умеренное, выраженное) и расширение (умеренное, выраженное). По степени смещения желудочковой системы, которое измеряли на уровне прозрачной перегородки (рис.5), выделяли начальное смещение (2-4 мм), умеренное смещение (4-6 мм) і и выраженное смещение ( 6 мм). При этом учитывали также смещение III, IV желудочков и шишковидного тела.
Для объективизации патологических состояний желудочковой системы использовали значение церебровентрикулярных индексов - ЦВИ. При этой методике измеряли максимальное расстояние между верхушками передних рогов боковых желудочков и расстояние между конвекситальными поверхностями мозга на этом же уровне, затем устанавливали процентное соотношение между этими величинами. При этом ориентировались на его среднее значение, которое в норме составляло - 31,0%. Для определения второго ЦВИ вычисляли наибольшее расстояние между средними отделами головок хвостатых тел на уровне тел передних рогов боковых желудочков и расстояние между конвекситальными поверхностями мозга на этом же уровне. Среднее значение в норме - 15,4% по J. Hahn.
При анализе состояния цистерн основания мозга учитывали визуализацию поперечной (охватывающей), передней, супраселлярной (базальной), боковых и мостовых цистерн.
Поперечная цистерна на КТ, имеющая в норме форму подковы, расположена вокруг дорсальной и боковых поверхностей среднего мозга, переходя в супраселлярную цистерну и боковые щели мозга. Для суждения о величине деформации поперечной цистерны изучали её конфигурацию, соотношение с другими близлежащими образованиями мозга, измеряли ширину её просвета и угол, образованный при пересечении плоскостей её латеральных отделов (цистернальный угол в норме равен 90-105). При этом основывались на выделенных изменениях формы поперечной цистерны: начальной, умеренной, выраженной и грубой её деформации.
Начальной деформацией поперечной цистерны считали отсутствие щели Биша с одной или с обеих сторон, сужение просвета цистерны от 2 до 3 мм при норме 3-4 мм, сближение плоскостей латеральных отделов с уменьшением цистернального угла до 80. При умеренной деформации отмечалось сужение цистерны от 1/3 до половины её просвета. Выраженная деформация характеризовалась отсутствием половины или 2/3 просвета цистерны, сближением плоскости латерального отдела цистерны с плоскостью III желудочка со стороны боковой компрессии и расхождением этих же плоскостей на противоположной стороне. Полное исчезновение поперечной цистерны соответствовало её грубой деформации.
Клинико-неврологическая характеристика черепно-мозговой травмы легкой степени тяжести
Обследовано 45 пациентов с ЧМТ легкой степени тяжести в остром периоде. После полученной травмы 30(65%) пациентов жаловались на кратковременную утрату сознания от нескольких минут, до нескольких десятков минут. Основные жалобы были на головокружение - у 38(84,4%) пострадавших, сопровождающееся тошнотой и рвотой, головную боль пульсирующего и давящего характера - у 41(91,1%) пациента, общую слабость, повышенную умственную и физическую утомляемость - у 36(80%), нарушения сна - у 15(33,3%). У 32(71,1%) пострадавших в неврологическом статусе отмечались очаговые полушарные симптомы, выражающиеся легкой пирамидной недостаточностью. Менингеальные симптомы, выражающиеся в виде ригидности затылочных мышц, положительного симптома Кернига, определялись - у 23(51,1%) больных. Очаговая стволовая симптоматика наблюдалась в 5(11,1%) случаях и характеризовалась мелкоразмашистым горизонтальным нистагмом, легкой анизокорией, снижением фотореакции, односторонней слабостью в конечностях, нарушениями чувствительности с одной стороны. Вегетативные нарушения выражались в бледности кожных покровов, повышении температуры тела до субфебрильных цифр - у 39(86,6%) пострадавших, тахикардия отмечалась - у 16(35,5%), брадикардия - у 12(26,6%). Повышение АД до 160-170 мм рт. ст. - у 11(24,4%), снижение АД до 90-100 мм рт. ст.-у 8(17,7%).
Компьютерная томография была проведена 45 пострадавшим в первые три дня после поступления, в зависимости от клинических симптомов. У 8(26,6%) были выявлены участки умеренного понижения плотности вещества мозга, у 5 пациентов в области височных долей, у 3 — в конвекситально-базальном отделе лобных долей, что соответствовало месту удара, и было расценено, как контузионное поражение 1 вида.
У 3(10%) пострадавших были выявлены очаги пониженной плотности с мелкими высокоплотными включениями в месте ушиба, и у 2( 16,6%) в противоударной зоне противоположного полушария в височных долях. Эти изменения были отнесены к контузионным поражениям 2 вида. Умеренное расшире ниє конвекситальных и базальных субарахноидальных борозд было выявлено - у 8(17,7%) пострадавших, при этом величина желудочковой системы и цистерн основания мозга была в пределах нормы. У 2(6,6%) пациентов были выявлены признаки умеренной атрофии мозга, сопровождающиеся небольшим расширением желудочковой системы и субарахноидальных борозд и щелей. Эти изменения были расценены, как последствия перенесенной ранее черепно-мозговой травмы. У 20(44,4%) пострадавших признаков изменения плотности мозговой ткани не выявлено.
Всем пациентам в остром периоде легкой ЧМТ была проведена эхоэнце-фалография и электроэнцефалография. На ЭХО-ЭГ смещение срединных структур на 2 мм. было выявлено у 4(8,8%) пострадавших, на 3 мм. - у 3(6,6%). На ЭЭГ в 37(82,2%) случаях были выявлены диффузные изменения биоэлектрической активности головного мозга. У 22(48,8%) пострадавших основной ритм был деформирован, заострен, у 6(13,3%) - регистрировались диффузные острые волны. В 15(33,3%)) случаях основной ритм отсутствовал и был представлен заостренными, диффузными волнами бета-диапазона. В 7(15,5%) наблюдениях выявлялась межполушарная асимметрия в виде снижения мощности и замедления частоты основного коркового альфа-ритма на стороне поражения. В 3(6,6%) случаях была выявлена локальная патологическая активность в виде высокоамплитудных тета-дельта-колебаний в центрально-височных областях в месте приложения удара, в 2(4,4%) случаях они были найдены как на стороне приложения травмирующего агента, так и в области противоудара.
Лучевые методы исследования в остром периоде черепно-мозговой травмы средней степени тяжести
КТ была выполнены всем пострадавшим (45 человек) в остром периоде ЧМТ, МРТ в 15 случаях после проведения АСВП. Очаги ушибов на КТ определялись у 38(84,4%) больных. Из них очаги ушибов 1 вида (участки пониженной плотности без четких границ) были у 8(17,7%) больных. Очаги ушибов 2 вида были у 20(44,4%)) больных (высокоплотные включения в зоне пониженной плотности или умеренное гомогенное повышение плотности в очаге ушиба), очаги 3 вида - у 10(22,2%)) - это размозжение, зоны неоднородного повышения плотности мозгового вещества.
Контузионные поражения I типа - это признаки ушиба мозга только в месте удара, были выявлены у 10(21%) пострадавших, контузионные поражения II типа - это признаки ушиба мозга, как в месте удара, так и в зоне проти-воудара - у 23(52%) пострадавших, и контузионные поражения III типа - признаки ушиба мозга только в зоне противоудара - у 5(11%).На состояние пострадавших сильное влияние оказывали локализация и объем очагов повреждения. Чаще очаги ушибов локализовались в полюсно-базальньгх отделах лобных долей у 16(52%) пациентов и были в 42% случаев двусторонними.
Реже были в теменных областях у 5(15%) и чаще односторонние (76%). В височных долях очаги ушибов определялись у 8(27%) пострадавших и были в 65% односторонними. Очень редко очаговые повреждения отмечались в затылочных долях у 3(6%) пострадавших. Корреляционный анализ КТ-данных у больных с очагами ушибов различной локализации показал, что при их расположении в височных долях степень смещения срединных структур зависит от объема очага. Такой зависимости между смещением срединных структур и объемом двусторонних очагов, локализованных в лобных, а также очагов в теменных долях не выявлено. Латеральное смещение срединных структур и деформация мозга были выявлены у 8(17,7%) пострадавших с очагами ушиба 3 вида и у 5(11,1%) - с очагами 2 вида. Наблюдение №3. Больной К, 19 лет. Жалобы при поступлении: на головную боль, головокружение, тошноту, двукратную рвоту.
Анамнез: в состоянии алкогольного опьянения упал с высоты 2-го зтаэюа. Отмечал кратковременную утрату сознания в момент травмы.
Неврологический статус: в сознании, заторможен. Правая носогубная складка сглажена, девиация языка вправо. Сухоэюильиые рефлексы D S. Менингеальные знаки умеренно выраженные. Lp—ликвор с примесью крови. Ликворное давление 200мм в. ст. Эхо-ЭГ— смещение срединных структур слева направо на 5 мм.
При КТ-исследовании (рис. 15) в лобной доле левого полушария головного мозга определяется участок пониженной плотности (помечен на рисунке стрелкой) размерами 16x23 мм неоднородной структуры за счет нескольких плотных включений, вызванных кровоизлияниями. Отмечается смещение срединных структур вправо на 5 мм. В височной области слева — продольный с неровными контурами участок повышенной плотности размерами 10x34мм (двойная стрелка).
Общемозговые изменения выраженные с признаками повышенной активации срединно-стволовых структур. На этом фоне выявляется эггилептиформная активность с преобладанием в левой височной области (рис. 16).
На основании данных комплексного обследования был поставлен диагноз: ушиб головного мозга средней степени тяжести с преимущественным поражением левого полушария. Субарахноидальное кровоизлияние левой височной области.
Субарахноидальные кровоизлияния у 35(77,7%) на КТ (рис.17) характеризовались участками повышенной плотности в области базальных цистерн, боковой щели и субарахноидальных пространств. В 65% случаев субарахноидальные кровоизлияния визуализировались в области конвекситальной поверхности головного мозга, в 22% в области субарахноидальных щелей и в 13% в области базальных цистерн.
Анализ проведенных MP-исследований показал, что среди выявленной патологии ведущее место занимают ушибы головного мозга без сдавления. Ушибы головного мозга у 9(60%) характеризовались очагами повышенной интенсивности сигнала на Т2 и изо- гипоинтенсивными на ТІ. При ушибе головного мозга в остром периоде, с наличием зон отека отмечался изоинтен Рис.17. МРТ. Т1-взвешенное состояние.
Подострая субдуралъная гематома правой теменно-височной области. сивный, либо гипоинтенсивный сигнал на ТІ взвешенных изображениях с увеличением объема мозга и зоной высокого сигнала на Т2 взвешенных изображениях. При наличии геморрагических участков контузии головного мозга у 6(40%) отмечались очаги с изо- гипоинтенсивным центром и гиперинтенсивным кругом по периферии на ТІ и с изо- среднеинтенсивным центром и круговым гиперинтенсивным отеком на Т2. Ушибы 2-3 вида в 80% осложнялись отеком головного мозга, характеризующимся на MP-томограммах повышенной на Т2 и пониженной на ТІ интенсивностью сигнала. Субарахнои-дальные кровоизлияния характеризовались у 9(60%) пострадавших расширением подпаутинного пространства мозга, цистерн субтенториальной локализации. В 13% случаев изменялся MP-сигнал от супраселлярной и опоясывающей цистерн, а также IV-ro желудочка и был изоинтенсивен веществу мозга. Факт наличия субарахноидального кровоизлияния во всех случаях был подтвержден наличием крови в ликворе при проведении люмбальной пункции.
