Содержание к диссертации
Введение
1. Обзор литературы 12
1.1. Терминология, история вопроса, распространенность патологической деформации внутренней сонной артерии 12
1.2. Классификация патологической деформации внутренней сонной артерии 15
1.3. Этиология и патогенез патологической деформации внутренней сонной артерии 17
1.4. Морфологические изменения стенки внутренней сонной артерии при патологической деформации 24
1.5. Клинические проявления патологической деформации внутренней сонной артерии 28
1.6. Современное состояние ультразвуковых методов диагностики патологической деформации внутренней сонной артерии 30
1.6.1. Ультразвуковая диагностика и определение гемодинамической значимости патологической деформации 30
1.6.2. Ультразвуковые методы оценки структурно-функционального состояния стенки 35
1.6.3. Изучение резерва мозгового кровообращения по данным транскраниального дуплексного сканирования 36
1.7. Хирургическое лечение пациентов с патологической деформацией внутренней сонной артерии (определение показаний и виды реконструкций) 39
2. Материалы и методы исследования 46
2.1. Общая характеристика пациентов 46
2.2. Методы исследования ., 51
2.2.1. Клиническое обследование пациентов 51
2.2.2. Ультразвуковое исследование 51
2.2.2.1. Ультразвуковое исследование структурно-функциональных свойств артериальной стенки 51
2.2.2.2. Цветовое дуплексное сканирование магистральных артерий шеи 54
2.2.2.3. Транскраниальное дуплексное сканирование артерий основания мозга 55
2.2.2.4. Гиперкапническая проба 56
3. Результаты комплексного ультразвукового исследования гемодинамики на экстракраниальном уровне и структурно- функциональных свойств артериальной стенки у пациентов с патологической деформацией внутренней сонной артерии 58
3.1. Ультразвуковые методы оценки структурно-функциональных свойств артериальной
стенки 58
3.1.1. Оценка функции эндотелия плечевой артерии 58
3.1.2. Оценка эластических свойств стенки общей сонной артерии 61
3.2. Исследование гемодинамики в деформированной внутренней сонной артерии 66
4. Результаты исследования резерва мозгового кровообращения по данным транскраниального дуплексного сканирования и хирургическое лечение пациентов с патологической деформацией внутренней сонной артерии 74
4.1. Транскраниальное дуплексное сканирование артерий основания головного мозга 74
4.2. Оценка резерва мозгового кровообращения 78
4.3. Сопоставление ультразвуковой картины патологической деформации с интраоперационными данными 82
4.4. Алгоритм выбора тактики ведения больных при установленном диагнозе патологическая деформация внутренней сонной артерии 87
5. Обсуждение результатов исследования 102
Выводы 115
Практические рекомендации 116
Список литературы
- Классификация патологической деформации внутренней сонной артерии
- Ультразвуковая диагностика и определение гемодинамической значимости патологической деформации
- Оценка функции эндотелия плечевой артерии
- Сопоставление ультразвуковой картины патологической деформации с интраоперационными данными
Введение к работе
Актуальность темы
Патологическая деформация внутренней сонной артерии является второй по частоте причиной развития симптомов сосудисто-мозговой недостаточности, уступая лишь атеросклеротическим поражениям магистральных артерий головы (Хорев Н.Г., 2000). По данным цветового дуплексного сканирования ПД ВСА встречается у 12-67,6% больных с клиникой цереброваскулярной недостаточности (Дридж А.А., Тыхметов И.К., 1995; Baggiani G. с соавт., 1995; Дружинин С.О., Костылев А.И., 1997; Del Corso L. с соавт., 1998; Хорев Н.Г., 2000; Бонцевич Д.Н., Величко А.В., Каплан М.Л., 2010).
В литературе встречаются единичные исследования по «естественному» течению ПД ВСА (Ballotta E. с соавт., 1997, 2005; Крыжановский Д.В., 2002; Казанчян П.О., Валиков Е.А., 2005), и, в соответствии с результатами, для ПД характерно прогрессирующее течение заболевания с тенденцией к нарастанию гемодинамических нарушений и симптомов сосудисто-мозговой недостаточности. В свою очередь, хирургическая коррекция ПД приводит к исчезновению или уменьшению выраженности симптомов ишемии мозга после операции (Brachlow J. с соавт., 1992; Ghilardi G. с соавт., 1993; Еремеев В.П., 1998; Беллер А.В., 2003; Шойхет Я.Н., Хореев Н.Г., Куликов Н.И., 2010; Гавриленко А.В. с соавт., 2012; Наумов С.В. с соавт., 2012; Родин Ю.В., Пичка В.В., 2012 и др.).
Необходимость оперативного вмешательства у больных с ПД подразумевает наличие четких показаний к хирургическому лечению, в первую очередь, на основании определения гемодинамической значимости извитости. Ведущую роль в исследовании кровотока при патологической извитости играет ЦДС, информативность которого превышает 90% (Zanneti P.P. с соавт., 1997; Del Corso L. с соавт., 1998; Казанчян П.О., 2001; Валиков Е.А., 2003; Покровский А.В., 2010 и др.). На сегодняшний день отсутствуют четкие критерии гемодинамической значимости ПД. Наиболее часто используемым критерием гемодинамической значимости ПД является максимальная линейная скорость кровотока в фокусе деформации, однако, мнения авторов по поводу критического значения ЛСК, выше которого ПД можно считать гемодинамически значимой, отличаются (Macchi C. с соавт., 1997; Illuminati G., с соавт., 2003; Ballotta E. с соавт., 2005; Стародубцев В.Б. с соавт., 2009; Покровский А.В. с соавт., 2010; Гаврилин А.В. с соавт., 2012 и др.). Другие исследователи за критерий гемодинамической значимости принимают увеличение ЛСК на изгибе более чем в 2 раза от значений, определяемых до него, а также турбулентный кровоток в области извитости. (Калитко И.М. с соавт., 2007; Шмырев В.И., Казанцева И.В., 2008; Каримов Ш.И. с соавт., 2010 и др.). Некоторые
ученые проводят аналогию между деформацией и атеросклеротическим стенозом сонной артерии и измеряют степень сужения в процентах (Казанчян П.О., Валиков Е.А., 2005; Суслов И.И., 2008; Луценко В.А. с соавт., 2010).
Количественная оценка реактивности головного мозга проводится на основании специальных тестов, одним из наиболее распространенных является гиперкапнический. Результаты работ по изучению функционального состояния резерва мозгового кровообращения у пациентов с ПД ВСА сходятся в cнижении реактивности у данной категории больных (Герасименко И.Н., 1998; Куликов В.П., 1999; Хорев Н.Г., 2000; Захарова И.В., 2001; Крыжановский Д.В., 2002), но сопоставления показателей резерва мозгового кровообращения со строением Виллизиева круга, формой деформации, степенью сосудисто-мозговой недостаточности и показателями кровотока на изгибе у этой категории больных в представленных в литературе исследованиях мы не встретили.
Кроме того, на сегодняшний день в доступной нам современной литературе не было встречено исследований, посвященных комплексному изучению эластических свойств артериальной стенки у пациентов с ПД ВСА по данным ультразвуковых методов диагностики. Остается открытым вопрос насколько такие ультразвуковые критерии, как дисфункция эндотелия и показатели эластичности могут быть использованы для решения вопроса о патогенезе этого заболевания.
Исходя из актуальности и научно-практической значимости рассматриваемой проблемы для современной ангиохирургии и лучевой диагностики, нами были сформулированы и поставлены следующие цель и задачи.
Цель исследования
Усовершенствовать критерии комплексного ультразвукового исследования сонных артерий у больных с патологической деформацией внутренней сонной артерии для выработки показаний к хирургическому лечению.
Задачи исследования
-
Провести оценку структурно-функциональных свойств артериальной стенки у больных с патологической деформацией внутренней сонной артерии в зависимости от возраста, уровня артериального давления и формы изгиба.
-
Определить ультразвуковые характеристики кровотока по внутренней сонной артерии в зависимости от формы патологической деформации.
-
Определить критерии гемодинамической значимости патологической деформации внутренней сонной артерии по данным цветового дуплексного сканирования брахиоцефальных артерий.
-
Оценить состояние резерва мозгового кровообращения с применением гиперкапнического теста у пациентов с патологической деформацией внутренней сонной артерии с различной степенью сосудисто-мозговой недостаточности.
-
Выработать показания к оперативному вмешательству у больных с патологической деформацией внутренней сонной артерии на основании определения гемодинамической значимости патологической деформации и резерва мозгового кровообращения.
Научная новизна исследования
Впервые оценены структурно-функциональные особенности состояния артериальной стенки у больных c ПД ВСА. По данным ЦДС проведена оценка состояния кровотока во ВСА с расчетом отношения линейных скоростей кровотока и сопоставлением этого показателя с формой деформации и клинической картиной, что позволило определить группу пациентов с повышенным риском развития ишемического инсульта. Определены показания к хирургическому лечению больных с ПД ВСА на основании определения ее гемодинамической значимости с учетом формы и состояния резерва мозгового кровообращения. Проведено сопоставление величины систолического артериального давления на момент исследования со значениями ЛСК и признаками турбулентности на участке максимального изгиба ВСА, что позволило выработать рекомендации по проведению ультразвукового исследования у больных с ПД ВСА.
Практическая значимость работы
Доказана диагностическая ценность ультразвукового исследования в оценке гемодинамической значимости ПД ВСА и на этом основании сформулированы показания к оперативному вмешательству у данной категории больных. Обоснована необходимость применения количественной оценки резерва мозгового кровообращения с использованием гиперкапнической пробы у больных с ПД ВСА. Определен алгоритм действий при оценке необходимости хирургической коррекции у пациентов с ПД ВСА в зависимости от степени сосудисто-мозговой недостаточности и формы деформации. На основе сопоставления величины систолического артериального давления на момент исследования со значениями ЛСК и признаками турбулентности на участке максимального изгиба ВСА даны рекомендации о подготовке пациента к ультразвуковому исследованию. На основании сопоставления данных ультразвукового и интраоперационного исследований уточнен подход к интерпретации формы ПД ВСА.
Основные положения, выносимые на защиту
-
У больных с ПД ВСА отмечается снижение показателя поток-зависимой вазодилатации плечевой артерии и эластических свойств стенки общей сонной артерии. Степень выраженности изменений зависит от возраста пациента, уровня систолического артериального давления и не зависит от формы деформации.
-
Ультразвуковые характеристики кровотока по ВСА имеют отличия при различных формах патологической деформации и наиболее выраженные изменения гемодинамики диагностированы при перегибах.
-
Комплексное ультразвуковое исследование больных с ПД ВСА позволяет определить тактику лечения на основе определения гемодинамической значимости деформации и типа реакции мозгового кровотока на гиперкапнию.
Апробация работы
Материалы и основные положения диссертационной работы представлены в виде докладов на 22-й Международной конференции «Нерешенные вопросы сосудистой хирургии» (22-24 ноября 2010 г., г. Москва), VI съезде Российской ассоциации специалистов ультразвуковой диагностики в медицине (18-21 октября 2011 г., г. Москва), XVI Ежегодной сессии Научного центра сердечно-сосудистой хирургии им. А.Н. Бакулева РАМН с Всероссийской конференцией молодых ученых (20-22 мая 2012 г., г. Москва) и VI Всероссийском национальном конгрессе лучевых диагностов и терапевтов «Радиология-2012» (30 мая-1 июня 2012 г., г. Москва).
Апробация работы состоялась 25 мая 2012 года на заседании проблемной комиссии «Хирургия сердца и сосудов» ФГБУ «Институт хирургии им. А.В. Вишневского» Минздравсоцразвития России.
Внедрение результатов работы
Основные научные положения, сформулированные в диссертации, нашли применение в практической работе отделения ультразвуковых методов диагностики и лечения и отделения сосудистой хирургии ФГБУ «Институт хирургии им А.В.Вишневского» Минздравсоцразвития России.
Публикации
По теме диссертации опубликовано 11 научных работ, отражающих ее содержание, из них 2 статьи в журналах, рекомендованных ВАК.
Объем и структура работы
Диссертация изложена на 140 страницах машинописного текста и состоит из введения, 4 глав, заключения, выводов, практических рекомендаций и библиографии, включающей 129 отечественных и 169 зарубежных источников. Представленный материал иллюстрирован 36 таблицами и 35 рисунками.
Классификация патологической деформации внутренней сонной артерии
В 1940 году Е. Moniz на основании анализа ангиографических снимков впервые предпринял попытку систематизировать выявленные аномалии хода ВСА и выделил три варианта хода экстракраниального сегмента ВСА. Прямой или слегка извитой ход артерии расценен как норма и встречался в 68% случаев, второй тип - выраженный изгиб (извитость) артерии, - встречался в 23% и третий - значительно выраженная деформация артерии, по форме напоминающая сифон, встречался в 9% . В 1961 году, ретроспективно изучая ангиограммы 1000 пациентов и выявив 161 случай извитости внутренней сонной артерии, Н. Metz с соавт. выделили три степени перегиба по величине угла между коленами деформированной артерии: I степень - угол между двумя сегментами составляет 60-90; II степень или «умеренный перегиб» - 30-60; III степень или «выраженный перегиб» - менее 30 вплоть до петли. Предложенная Н. Metz с соавт. градация не получила широкого распространения как самостоятельная классификация в силу того, что описывает только один из видов ПД ВСА (перегиб - kinking ВСА) и, в основном, ее использовалась в комбинации или в качестве дополнения к другим классификациям. Кроме того, характеристика формы измененной ВСА проводится исходя из двухмерного рентгеноконтрастного изображения сосуда, полученного только во фронтальной проекции, то есть без учета формы деформаций других проекционных изображений. Однако, стоит отметить, что в этой работе впервые приводится гипотеза о влиянии угла изгиба на снижение перфузионного давления дистальнее зоны деформации и, чем меньше угол, тем выраженнее падение давления. J. Weibel, W. Fields в 1965 году предложили классификацию, которая в последствии получила наиболее широкое распространение среди сосудистых хирургов. Они различали три вида деформаций: 1. извитость (от англ. «tortuosity»): С- и S-образная форма хода сонной артерии без острых углов; 2. кинкинг (от англ. «kinking»): перегиб, углообразование одного или нескольких сегментов артерии под углом менее 90; 3. петлеобразование (coiling) - перегибы артерий образуют спирали до 360. Большинство классификаций, которые были предложены позднее, сходны с вышеописанной (Угрюмов В.М., 1965; Воронин О.В., 1974; Верещагин Н.В., 1980; Коровин A.M. , 1980; Баркаускас Э.М. с соавт., 1983, 1984; Mascoli F. с соавт., 1987; Паулюкас П.А., 1990; Русин В.И., 1992; Дридж А.А., Тыхметов И.К., 1992; Carcoforo Р. с соавт., 1997).
П.О. Казанчян с соавт. (2001) дополнили классификацию J. Weibel, W. Fields двумя видами деформаций: двойные перегибы внутренней сонной артерии и сочетание различных вариантов извитостей. Эту же классификацию использовал в своей работе и Е.А. Валиков (2003).
По мнению Л.В. Бондарь и В.И. Щеглова (2002), которые провели анализ 252 ангиограмм с выявленным излишком ВСА, в дифференциации расхождения нормы и патологии сосуда основную роль играет только длина артерии между двумя ориентирами: верхним краем бифуркации ОСА и тенью костей основания черепа и равняющуюся в «идеале» 8-9 см. Исходя из этого, они вывели классификацию по степени удлинения сонной артерии, считая ее хирургической: I степень: реальная длина ВСА до 1/4 больше «идеальной» (излишек артерии достигает 2 см); II степень: удлинение ВСА до 1/3 «больше идеальной», то есть излишек артерии равен 2,5-3 см; III степень: удлинение ВСА больше, чем на 1/3 расстояния между указанными ориентирами. Дополнительно наличие септальных стенозов за счет экстракраниальных компрессий обозначались литерой «А». Следует отметить, что, несмотря на множество предложенных вариантов классификаций патологической деформации ВСА, общепринятая классификация, которая бы отвечала всем требованиям сосудистых хирургов, отсутствует. Разные хирургические школы выбирают наиболее приемлемый для себя вариант, что затрудняет проведение мультицентровых рандомизированных исследований и оценку результатов хирургического лечения.Этиология и патогенез патологической деформации внутренней сонной артерии До настоящего времени в литературе нет единого мнения пЗ поводу этиологии ПД ВСА. Первые гипотезы развития данной предполагали врожденный характер заболевания, объясняя развитие патологической извитости нарушениями эмбриональных процессов формирования сосудистой системы патологии (Kelly А., 1925; Parkinson J. с соавт., 1939; Metz Н., 1961; Weibel J., 1965). Это предположение основывается на том, что встречающиеся формы извитости одинаковы во всех возрастных группах и в эмбриональном периоде. Наиболее вероятным служит объяснение, предложенное A. Kelly (1925). ВСА формируются из двух эмбриологических артерий. Нижняя часть ВСА формируется из третьей аортальной дуги и верхняя - из дорсальной аорты. Когда происходит соединение этих двух частей, возникает изгиб сосуда, на этом уровне артерия пересекается более поверхностно расположенным языкоглоточным нервом. Во время развития легких сердце опускается в грудную клетку и обычно этот изгиб выпрямляется. Неполное завершение этого процесса и/или несоответствие роста шейного отдела позвоночника и удлинения ВСА приводит к недостаточному ее расправлению и формированию различных конфигурационных аномалий. Это находит подтверждение в обнаружении извитости ВСА у эмбрионов и взрослых на уровне расположения IX черепно-мозгового нерва (Никифоров Б.М., Руденко И.Я., 1981). В пользу врожденной теории происхождения ПД ВСА свидетельствует также частое сочетание деформаций сонных артерий с врожденными пороками развития сосудов головного мозга -аномалиями развития виллизиева круга, мешотчатыми и артериовенозными аневризмами, недоразвитием передней мозговой артерии и т.д. (Шмидт Е.В. с соавт., 1962; Гарасеферян P.O., 1965; Сараджишвили П.М., 1965; Weibel J., Fields W., 1965; Hauke, 1973; Воронин O.B., 1974; Конованов B.B., Аникина Т.А., 1974; Terada Т., 1994; Hamada J., 1999; Franceschini P., 2000); коарктацией аорты (Puzzolo D., 1995; Еремеев В.П., 1998), гипоплазией ВСА (Григорян Ю.А., 1999), извитостью ствола легочной артерии (Kreyer R., 1999), а также то, что ПД ВСА встречается у плодов и младенцев (Puzzolo D с соавт., 1995; Carcoforo Р. с соавт., 1997; Vannix R.S., 1977; Cairney J., 1924). В пользу врожденной теории свидетельствует и обнаружение деформированных артерий у детей и лиц молодого возраста и при отсутствии атеросклеротического процесса в сосудах (Cadarso A.R., 1925; Henly W.S., 1962; Rundles W.R., Kimbell F.D., 1969; Desai В., Toole J.F., 1975; Vollmar J., Nadjafi A.S., 1976; Fisher R., 1982; Kreyer R., 1999; Beigelman R., 2009); отсутствие увеличения распространенности этой патологии с возрастом (Perdue G.D., 1975; Beigelman R., 2010), а также частое двустороннее поражение сонных артерий (Weibel J., 1965; Vannix R.S., 1977;Ghilardi G., 1993).
Некоторые авторы (Weibel J., 1965; Shifrin E., 1990; Maskevichus Z., 1990; Schenk P., Temmel А. с соавт., 1996) придерживаются той теории, что, только петлеобразная деформация ВСА, скорее всего, генетически детерминирована, а удлинение и перегибы, по их мнению, являются приобретенной патологией, которая может быть следствием фиброзно-мышечной дисплазии (Branchereau A., Ferdani М, 1986; Паулюкас П.А., Мацкевичус З.К., 1989; Sturzenegger М., Huber Р., 1993; Aleksic М., Schutz G., 2004) или атеросклеротических изменений стенки, при синдроме Элерса-Данло (Zaidi S.H. с соавт., 2005) и различных проявлений недифференцированных форм дисплазии соединительной ткани (Лисовский Е.В., 2005; Ochner J.L., Hughes G.L., 2000).
Ведутся работы об изучении роли наследственной предрасположенности к патологической деформации (Лобов М.А. с соавт., 2003). Высказано предположение о возможном аутосомно-доминантном типе наследовании и наличии мутаций в генах коллагенового комплекса (Лобов М.А., Тараканова Т.Ю., 2006). Исследования Ю.В. Смирновой (2006) доказали, что ПД ВСА у детей генетически детерминирована и признак извитой ВСА может передаваться по наследству по аутосомно-доминантному и аутосомно-рецессивному типу. Установлена ассоциация полиморфизма А80807Т гена транскрипционного фактора Sp4 с патологической извитостью ВСА.
Другие исследователи придерживаются прямо противоположной точки зрения, считая деформацию сонных артерий приобретенной патологией. В пользу этой теории свидетельствует большая частота встречаемости ПД ВСА с возрастом (Wolf J. с соавт., 1989; Лелюк В.Г., Лелюк С.Э., 1995; Del Corso L. с соавт., 1998; Pellegrino L., 1998). Возрастные дегенеративно-дистрофические и атеросклеротические изменения артерий, по мнению ряда авторов (Suzuki J., Ohara I., 1964; Perdue G.D., 1975; Vollmar J., 1976 Zannetti P.P., 1997), приводят к дезорганизации соединительно-тканного каркаса сосудистой стенки, что способствует удлинению сосудов. На значимость фактора возрастной дегенерации сосудистой стенки указывают и другие авторы (Верещагин Н.В., 1966; Jackel М., 1997; La Barbera с соавт., 2006). Так, З.К. Мацкевичус с соавт. (1985, 1987) выделяют отдельную группу причин возникновения деформаций - старческие изменения артериальной стенки, подразделяя ее на перегибы ВСА на месте окончания атеросклеротической бляшки и извитость на основе старческой деструкции мышечно-эластических структур артериальной стенки.
Ультразвуковая диагностика и определение гемодинамической значимости патологической деформации
С появлением таких методов исследования, как, спиральная компьютерная томография, цветовое дуплексное сканирование и магнитно-резонансная ангиография в значительной мере пошатнулись позиции ангиографии, которая долгое время являлась «золотым стандартом» в диагностике заболеваний сонных артерий и оценка результатов других методов визуализации проводилась по отношению к ней. Существенными недостатками ангиографической методики являются ее инвазивность, высокая стоимость, значительная лучевая нагрузка, и невозможность выполнять исследование в динамике. По данным различных авторов неврологические осложнения, связанные с ангиографией, составляют от 0,34 до 2,6% (Earnest F. с соавт., 1984; Leffers A.M., Wagner А., 2000; Willinsky R.A. с соавт., 2003; Dawkins A.A. с соавт., 2007). Кроме того, возможны еще такие осложнения, как гематомы, расслоения стенки артерий, дистальные эмболии, аллергические реакции и почечная недостаточность (Hessel S.J. с соавт., 1981; Dion J., 1987; AbuRahma A.F. с соавт., 1993; Dawkins A.A. с соавт., 2007; Fifi J.T. с соавт., 2009 и др.). В связи с этим, а также в связи с появлением альтернативных, менее травматичных методов диагностики ангиографию используют с каждым годом все меньше и выполняют в случае недостаточной информативности и/или при получении противоречивых результатов неинвазивных методов диагностики.
Современные диагностические технологии, такие как магнитно-резонансная ангиография и мультиспиральная компьютерная томография, позволяют получить довольно качественное изображение ПД (Edelman R., 2005; Шеребряков В.В., 2007; Чернявский A.M., 2008; Шуракова А.Б., 2009; Давыденко И.С., 2009; Шмырев В.И., Морозов СП., Артамонов А.А., 2009). Однако количественные критерии этих методов не позволяют адекватно описывать изображение и на основании этого судить о гемодинамической значимости деформации, а зачастую, именно эти фактор играет ключевую роль в выборе тактики лечения пациентов.
В последние десятилетия большой вклад в диагностику патологической извитости сонных артерий и оценки ее влияния на мозговой кровоток внес метод цветового дуплексного сканирования. Доказана высокая специфичность метода в выявлении структурных и гемодинамических изменений сонных артерий (Амбатьелло Н.Г., 1996; Долгих В.А., 1996; Horrow М., 2000; Кунцевич Г.И., 2006), информативность которого превышает 90 % (Memsic L. с соавт., 1987; Zanneti P.P. с соавт., 1989, 1997; Del Corso L. с соавт., 1998; Казанчян П.О., 2001; Валиков Е.А., 2003; Покровский А.В., 2010; Адырхаев З.А.,2011идр.).
Е. Ballotta (2005) в своих исследованиях основывается, в первую очередь, на результатах дуплексного сканирования. Как отмечает автор, различия между петлеообразованием и кинкингом сонных артерий обычно выявляются при КТ, КТ- или MP-ангиографии. Тем не менее, каждая из этих анатомических аномалий может трансформироваться одна в другую в зависимости от проекции, что приводит к появлению смешанных форм. В дополнение, часто обнаруживают различия между ангиографической, КТ-, MP- картинами и интраоперационными находками, причем результаты исследований часто преувеличивают степень ангуляции, гемодинамическая значимость которой может быть четко определена только при дуплексном сканировании. Именно поэтому Е. Ballotta рассматривает в своих исследованиях только ПД, гемодинамическая значимость которой подтверждена по данным ЦДС Однако, в литературе до сих пор можно встретить работы авторов, оспаривающих эту точку зрения. Так, по данным исследования Д.В. Крыжановского (2002), в диагностике ПД ВСА ультразвуковые методы имеют вспомогательное значение, поэтому всем пациентам предлагается выполнять рентгеноконтрастную ангиографию прецеребральных артерий и сосудов головного мозга или MP - ангиографию.
Если для пациентов с атеросклеротическим поражением сонных артерий существуют четкие критерии отбора на оперативное лечение по данным ультразвукового исследования, то, для пациентов с ПД ВСА, несмотря на неугасающий интерес к этой проблеме, критерии не унифицированы, и, зачастую, каждая хирургическая школа использует свои. Отсутствие единых подходов к данной патологии ведет к тому, что ряд пациентов могут быть напрасно подвергнуты риску оперативного вмешательства. С другой стороны, врачи, недооценивающие значимость удлинения и перегибов магистральных артерий, могут пропустить пациента с потенциально излечимой причиной инсульта (Шмырев В.И., Казанцева И.В., 2008). По данным ЦДС существует ряд признаков, характерных для патологической деформации ВСА. Так, В.П. Куликов с соавт. (2004) определяют их таким образом: 1. изменение пиковой систолической скорости в зоне деформации с возрастанием по отношению к проксимальному сегменту; 2. снижение пиковой скорости кровотока в дистальном участке от 20 до 40% (в зависимости от формы извитости) по сравнению с проксимальным отделом; 3. дезорганизацию потока с увеличением спектрального расширения и появлением элайзинг-эффекта в участке наибольшего изгиба, в дистальных отделах пораженного сегмента наблюдается частичная стабилизация потока. Аналогичные признаки ПД ВСА выделяет и Ю.В. Смирнова (2002, 2007). В настоящее время, наличие современной ультразвуковой техники позволяет с легкостью визуализировать извитость артерии и выставить диагноз патологической деформации ВСА. Основной сложностью остается определение критериев гемодинамической значимости извитости, которые значительно разнятся и, как следствие, показания к оперативному вмешательству при данном заболевании не унифицированы. Авторы сходятся в делении патологической деформации на гемодинамически значимую и гемодинамически незначимую. Критериями локальной гемодинамической значимости патологической извитости по данным Н.Г. Хорева (2000) и В.П. Куликова с соавт. (2004) являются: градиент скорости кровотока по длиннику извитой артерии с ее увеличением на 30% и более в зоне наибольшей деформации сосуда и снижением в дистальном направлении более чем на 20% по отношению к проксимальному участку; дезорганизация потока крови в зоне ангуляции, проявляющаяся увеличением спектрального расширения и нарушением цветового паттерна кровотока в режиме ЦДК. Локальные нарушения гемодинамики в зоне извитости имеют отчетливую связь с нарушением мозгового кровообращения (Куликов В.П. с соавт., 2000).
В настоящее время наиболее часто используемым критерием гемодинамической значимости ПД является максимальная ЛСК в фокусе деформации, однако мнения авторов по поводу критического значения ЛСК, выше которого ПД можно считать гемодинамически значимой, отличаются. Так, С. Macchi с соавт. (1997) сообщают, что пиковая систолическая скорость кровотока в месте ангуляции составляет более 1 м/с. И.М. Калитко с соавт. (2007) критериями гемодинамической значимости ПД ВСА считали увеличение ЛСК на высоте изгиба более чем в 2 раза от значений, определяемых до него, а также турбулентный кровоток в области извитости. Этого же мнения придерживаются и другие авторы (Чечеткин А.О. с соавт., 2005; Шмырев В.И., Казанцева И.В., 2008; Каримов Ш.И. с соавт., 2010 и др.). А.В. Покровский с соавт. (2010) за критерии гемодинамической значимости ПД ВСА принимают: 1) наличие турбулентного кровотока в просвете ВСА или 2) максимальную систолическая ЛСК на «высоте» ПД больше или равную 120см/сек или 3) отношение максимальной систолической ЛСК на изгибе к ЛСК в интактном участке ВСА проксимальнее ПД 2,5. П.О. Казанчян, Е.А. Валиков (2001,2005) принимают за гемодинамически значимую ПД ВСА, соразмерную с циркуляторными расстройствами, характерными для стенозов 70% и более (повышение систолической пиковой частоты более 8кГц и максимальной ЛСК 200 см/с) и считают ее наличие прямым показанием к операции независимо от наличия неврологической симптоматики.
Е. Ballotta с соавт. (2005) в своем исследовании отмечали, что морфологическая идентификация патологической извитости часто носит субъективный характер, на оценку сдвигов частот и спектральный анализ могут воздействовать нарушения кровотока, связанные с геометрией деформации. Поэтому критерием для оперативного вмешательства авторы считают наличие патологической деформации со значительным нарушением кровотока с пиковой систолической скоростью более 150, но менее 240 см/с. В.Б. Стародубцев (2009) с соавт. также признают извитость гемодинамически значимой при ЛСК на высоте участка деформации более 150 см/с. G. Illuminati с соавт. (2003) в своем исследовании по ПД, приводили в качестве критериев гемодинамической значимости этого вида деформации угол между коленами изгиба 90 и менее, приводящий к стенозу более 60% и вызывающим повышение пиковой систолической скорости кровотока более 150 см/сек с расширением спектра; также как и те кинкинги, которые приводили к уменьшению диаметра артерии на 80% при ангиографии в соответствие с критериями NASCET. По данным Е.А. Статиновой с соавт. (2009) критериями гемодинамической значимости ПИ ВСА являются: наличие петлеобразования, наличие микроаневризм, наличие септального перегиба ВСА, ускорение кровотока на максимальной патологической извитости превышающее 120 см/с, величина индекса резистивности при наличии микроаневризмы ниже 0.5, при отсутствии микроаневризмы выше 0.7, угол сосуда меньше 180. А.В. Гавриленко с соавт. (2012) в своем исследовании за критерий гемодинамической значимости деформации и, как следствие, показанием к оперативному вмешательству считали у симптомных пациентов увеличение ЛСК 160 см/с, индекса резистентности 0,89; у асимптомных пациентов увеличение ЛСК 145 см/с, индекса резистентности 0,87. И.И. Суслов (2008) в своей работе для определения гемодинамической значимости деформации и определения степени септального стеноза применяет допплеровский расчет площади поперечного сечения сосуда в зоне извитости. Метод основан на том, что объемная скорость кровотока в ВСА во всех отделах экстракраниального сегмента равна между собой, так как на этом уровне артерия не дает ветвей. Линейная скорость кровотока в суженном участке будет больше, а в широком более замедленна; ЛСК изменяется обратно пропорционально квадрату радиуса артерии. Процент стеноза измеряли по формуле = (1 - площадь поперечного сечения в области изгиба/площадь поперечного сечения в неизмененной части ВСА в начальных отделах сразу за луковицей) 100. При стенозе 65% и более, ПД считалась гемодинамически значимой.
Оценка функции эндотелия плечевой артерии
Исследование проводили по общепринятой методике. Методика исследования экстракраниального отдела сонных артерий и сосудов ветребрально-базилярной системы состоит из двустороннего последовательного изучения особенностей анатомического расположения и хода магистральных артерий, просвета и стенок сосудов, а также оценки характера и показателей кровотока. При цветовом дуплексном сканировании брахиоцефальных артерий оценивали: - утолщение стенок ОСА, ВСА и НСА с целью выявления атеросклероза; - наличие и структуру атеросклеротических бляшек в сонных и позвоночных артериях с вычислением степени стеноза; - расстояние от устья ВСА до патологической деформации; - анатомическую форму ПД, руководствуясь классификацией J. Weibel, W. Fields (1965); - анализ состояния ЛСК на всем протяжении ВСА: до, на и после участка деформации; - спектральные характеристики кровотока с выявлением и оценкой турбулентности. Использование линейных датчиков 10-12 МГц позволяет визуализировать ВСА на протяжении 3-5 см от устья в зависимости от конституциональных особенностей пациента. В проведенном исследовании расстояние от бифуркации ОСА до деформации ВСА составило от 8 до 72 мм, Me = 38 мм (29; 48). В связи с этим дистальный отдел ВСА всегда исследовали с использованием датчика с частотой излучения 3,5 МГц, что позволяет проследить ход артерии вплоть до основания черепа.
Быстрое развитие аппаратной базы предоставило клинической практике ряд технологий, обеспечивающих повышение диагностических возможностей дуплексного сканирования. Кроме режимов цветового допплеровского картирования и энергетического картирования, которые позволяют более тщательно проследить анатомический ход и расположение сосудов, оценить состояние просвета сосуда, и режима спектра допплеровского сдвига частот для количественной оценки линейной скорости кровотока и характера кровотока (ламинарный, турбулентный), в работе использовали режим тканевой (нативной, второй) гармоники, технологию перекрестного сканирования («Cross Beam») и режим Sie-Flow (B-Flow).
В режиме тканевой гармоники за счет более контрастного изображения происходит более четкая дифференциация тканей. Использование тканевой гармоники повышает качество изображения просвета и стенок сосуда, особенно у так называемых «труднодоступных» пациентов. Использование режима «перекрестного сканирования» («Cross Beam») дает возможность оптимизированное изображение за счет направления ультразвуковых лучей из различных точек. Использование режима Sie-Flow (B-Flow), представляющего собой недопплеровскую визуализацию кровотока, улучшало четкость изображения стенки и просвета сосуда. При работе в режиме Sie-Flow (B-Flow) в норме в просвете сосуда определяли движущиеся частицы крови с ламинарным характером потока. Благодаря большей градации серой шкалы, обеспечивается более детальное изображение стенки сосуда, атеросклеротической бляшки, а визуализируемый в просвете сосуда поток движущихся частиц обеспечивает информативность исследования в диагностике тромботических наложений на поверхности бляшки и на участках деформаций. Анатомическую форму ПД, расстояние от устья ВСА до изгиба, а также наличие атеросклеротических изменений стенки по данным ЦДС сравнивали с интраоперационными данными, а также с данными КТ- и MP- ангиографии. 2.2.2.3. Транскраниальное дуплексное сканирование артерий основания мозга В проведенном исследовании оценивали проходимость артерий Виллизиева круга, его анатомическое строение, показатели систолической ЛСК и наличие асимметрии кровотока. Исследования проводили по общепринятой методике из транстемпорального доступа. При аксиальном сканировании среднего мозга визуализировали гиперэхогенные малые крылья каменистой и клиновидной костей, формирующих границу средней черепной ямки. Параллельно им, в гипоэхогенной Сильвиевой щели, находится пульсирующая структура, соответствующая стволу (Ml - сегмент) средней мозговой артерии. В режиме цветового и/или энергетического допплеровского картирования СМА расположена на экране монитора вертикально или под углом 15-35 , просвет которой окрашивается красным цветом в режиме ЦДК. Визуализируются и ветви СМА (М2 -сегмент). При детальном рассмотрении ножек мозга в В-режиме обращают внимание на огибающие их пульсирующие структуры, соответствующие анатомическому ходу задних мозговых артерий. Прекоммуникантный сегмент (PI) ЗМА простирается вентролатерально, затем задння мозговая артерия огибает ножку мозга, направляется латерально и оксципитально (Р2-сегмент). В режиме ЦДК Р1 сегмент окрашивается красным цветом, Р2 - синим цветом. В области межполушарной щели, которая визуализируется как среднелинейная структура повышенной эхогенности, определеяется пульсация передней мозговой артерии, окрашиваемая синим цветом в режиме ЦДК. Переднюю и заднюю соединительные артерии исследовали, регистрируя изображение потока между двумя передними мозговыми артериями и между средней и задней мозговыми артериями, соответственно. В норме спектр допплеровского сдвига частот по артериям мозга характеризовался быстрым нарастанием систолического пика, острой систолической вершиной и достаточным уровнем диастолической составляющей скорости кровотока. В группе практически здоровых лиц по данным дуплексного сканирования классическое строение Виллизиева круга диагностировали в 86,7% наблюдений.
Сопоставление ультразвуковой картины патологической деформации с интраоперационными данными
Произведена системная гепаринизация 7500 ME. Прямое АД составило 130 мм рт. ст., ретроградное 100 мм рт. ст. Принято решение выполнять реконструкцию ВС А без установки внутрипросветного шунта. Создана медикаментозная гипертензия до 160 мм рт. ст. Сонные артерии пережаты. ВСА отсечена от устья. Выполнена ее мобилизация в дисталъном направлении. Стенка артерии несколько истончена, однако грубых фиброзных и/или каких-либо аневризматических изменений не выявлено. Принято решение выполнить резекцию ВСА с редрессацией и реимплантацией в старое расширенное устье. Артерия отсечена, выпрямлена, избыток артерии составил 2 см. Ввиду маленького диаметр артерия бужирована бужом 3,5 мм . Сформирован анастомоз «конец-в-бок» непрерывным обвивным швом. Пуск кровотока, время пережатия сонных артерий составило 30 мин. Анастомоз герметичен. Операционная рана дренирована и послойно ушита. После пробуждения на операционном столе очаговой неврологической симптоматики у пациентки отмечено не было. Больная экстубирована в операционной и переведена в отделение интенсивной терапии.
Послеоперационный период протекал без осложнений. После заживления послеоперационной раны первичным натяжением и снятия швов пациентка была выписана на 7-е сутки после операции. Рекомендована повторная госпитализация для реконструктивной операции на правой ВСА. Таким образом, как показывают вышеизложенные клинические примеры, данные цветового дуплексного сканирования позволили диагностировать форму, локализацию и гемодинамическую значимость патологической деформации сонных артерий, что способствовало выбору правильной тактики и объема реконструктивной операции.
В настоящей работе представлен анализ результатов, полученных при комплексном клиническом и ультразвуковом исследовании 78 пациентов с патологической деформацией внутренней сонной артерии и 20 практически здоровых лиц без признаков поражения сердечно-сосудистой системы. Средний возраст больных ПД составил 50,6±17,7 лет, а доля пациентов до 30 лет составила 18%. В исследовании преобладали лица женского пола - 60,3%, что согласуется с результатами работ других авторов (Дружинин СО. с соавт., 1997; Лелюк В.Г., Лелюк С.Э., 1997; МассЫ С, 1997; Pellegrino L., 1998; Del Corso L. с соавт., 1998; Pancera Р. с соавт., 1998; Хорев Н.Г., 2000; Sacco S. с соавт., 2007 и др.).
Учитывая многообразие форм патологической деформации ВСА с целью систематизации были предложены различные классификации (Moniz Е., 1940; Metz Н. с соавт., 1961; Шмидт Е.В., 1962; Гарасаферян P.O., 1965; Бондарь Л.В., Щеглов В.И., 2002 и др.). В своей работе мы использовали классификацию J. Weibel и W. Fields (1965), которая является наиболее утилитарной. Стоит отметить, что, так как деление производится на петлеобразование, кинкинг и извитость (от англ. «tortuosity»), то правильнее использовать термин «патологическая деформация», а не «патологическая извитость», так как последний подразумевает по данной классификации только один вид деформации.
В соответствии с классификацией J. Weibel и W. Fields (1965) ВСА были разделены на 3 группы: tortuosity выявлена в 40 (27%), coiling — в 43 (29%) и kinking — в 66 (44%) случаях. ПД ВСА носила двусторонний характер в 91% случаев, что несколько превышает тот процент, которые чаще приводят в своих работах исследователи и который обьино не превышает 13-70% (Смирнова Ю.В., 2000, 2006; Хорев Н.Г., 2000; Куликов В.П. с соавт., 2000; Валиков Е.А., 2003; Sacco S. с соавт., 2007; Адырхаев З.А., 2010; Суслов И.И., 2008 и ДР-) Для нас, как и для большинства авторов (Kelly А., 1925; Parkinson J. с соавт., 1939; Metz Н., 1961; Weibel J., 1965 и др.), наиболее вероятной представляется врожденная этиология ПД ВСА. Аргументом в пользу этой точки зрения может служить то, что ПД ВСА встречается у плодов и младенцев (Cairney J., 1924; Puzzolo D. с соавт.,1995; Carcoforo Р. с соавт., 1997; Vannix R.S., 1977); обнаружение деформированных артерий у детей и лиц молодого возраста и при отсутствии атеросклеротического процесса в сосудах (Cadarso A.R., 1925; Henly W.S., 1962; Rundles W.R., Kimbell F.D., 1969; Desai В., 102 Toole J.F., 1975; Vollmar J., Nadjafi A.S., 1976; Fisher R., 1982; Kreyer R., 1999; Beigelman R., 2009); отсутствие увеличения распространенности этой патологии с возрастом (Perdue G.D., 1975; Beigelman R., 2010); частое двустороннее поражение сонных артерий (Weibel J., 1965; Vannix R.S., 1977; Ghilardi G., 1993); а также частое сочетание деформаций сонных артерий с врожденными пороками развития других сосудов (Шмидт Е.В. с соавт., 1962; Гарасеферян P.O., 1965; Сараджишвили П.М., 1965; Weibel J., Fields W., 1965; Hauke P., 1973; Воронин O.B., 1974; Конованов B.B., Аникина T.A., 1974; Terada Т., 1994; Puzzolo D., 1995; Еремеев В.П., 1998; Hamada J., 1999; Григорян Ю.А., 1999; Kreyer R., 1999; Franceschini P., 2000). Некоторые авторы; придерживаются той теории, что, только петлеобразная деформация ВСА, скорее всего, генетически детерминирована, а удлинение и перегибы, по их мнению, являются приобретенной патологией (Weibel J., 1965; Shifrin Е., 1990; Maskevichus Z., 1990; Schenk P., Temmel А. с соавт., 1996). Среди всех пациентов с ПД в нашем исследовании односторонняя петлеобразная деформация и/или сочетание «петля-петля» были выявлены лишь у 33,3% больных, тогда как сочетание coiling с такими формами изгиба, как kinking или tortuosity диагностированы у подавляющего большинства пациентов - 66,7% (р 0,05). Вышеизложенное, а также то, что при анализе распределения пациентов по форме ПД в зависимости от возраста статически значимых различий между группами не выявлено (р 0,05) свидетельствует о едином происхождении всех форм ПД.
В нашем исследовании у большинства обследованных больных (67%) присутствовала АГ (р 0,05), что согласуется с данными, полученными другими авторами (Parkinson J. с соавт., 1939; Deterling R.A., 1952; Najafi Н. с соавт., 1964; Захарова И.В., 2001; Покровский А.В. с соавт., 2010; Адырхаев З.А., 2010). Достоверно чаще (86%) АГ встречалась у больных старше 40 лет, тогда как у лиц младше 40 лет она чаще (81,8%) отсутствовала (р 0,05). В нашем исследовании было выявлено влияние АГ на степень СМН. У больных с клиническими проявлениями очаговой неврологической симптоматики в виде преходящих нарушений мозгового кровообращения или перенесших ишемический инсульт в анамнезе в сравнении с пациентами с асимптомным течением заболевания или имеющими признаки дисциркуляторной энцефалопатии АГ встречалась достоверно чаще. По данным С.Э. Лелюк, В.Г. Лелюк (2000) у пациентов с ПД и длительным анамнезом артериальной гипертензии выявляется срыв функции миогенного механизма ауторегуляции мозгового кровообращения в виде нарушения цереброваскулярной реакции на миогенные стимулы (проба с нитроглицерином), возрастания кровотока в вене Розенталя с усилением псевдопульсации. По данным И.В. Захаровой (2001) более тяжелая и длительная артериальная гипертензия выявляется у пациентов с наиболее грубой формы деформации (петлеобразование). По нашему мнению, продолжительная ишемия головного мозга на фоне врожденной ПД ВСА провоцируется развитие АГ, в свою очередь, длительно персистирующая АГ, приводит к прогрессированию морфологических нарушений как в фокусе ПД, так и истощению гемодинамического резерва в целом, что, в свою очередь, обуславливает появление клинических проявлений заболевания у лиц старшего возраста. Сосудисто-мозговая недостаточность возникает, как правило, при присоединении гемодинамических нарушений в результате недостаточности адаптационных механизмов, их истощения и срыва (Еремеев В.П., 1998) Так, из всех больных с клиническими проявлениями сосудисто-мозговой недостаточности преобладали пациенты старше 50 лет (63%). Таким образом, мы не разделяем мнение некоторых авторов, по данным которых отсутствует связь между АГ и ПД ВСА (Metz Н. с соавт., 1961; Ghilardi G. с соавт., 1993; Prencipe G., 1998; Beigelman R., 2007 и др.). Кроме того, по данным З.А. Адырхаева (2010), который в своем исследовании проследил динамику течения АГ в отдаленном периоде после реконструктивных вмешательств, купирование АГ было отмечено в 61% наблюдений, причем частота купирования АГ выше у пациентов, оперированных с исходно более легкой степенью АГ.
В нашем исследовании, как и в публикациях других авторов (Leipzig Т. J., Dohrmann G. J., 1986; Ghilardi G. с соавт., 1993; Busuttil R.W. с соавт., 1995), объективный осмотр пациентов с ПД ВСА был малоинформативен. Систолический шум в проекции деформированной ВСА, выслушивался лишь в 10% случаев.
