Содержание к диссертации
Введение
Глава 1. Обзор литературы
1.1. Факторы риска ИБС, распространенность и современное состояние коррекции их в догоспитальный период инфаркта миокарда 10
1.2. Клинические и параклинические методы контроля за течением ИБС и ИМ, их использование в реальной практике 15
1.3. Состояние эффективности и качества лечения ИБС и инфаркта миокарда на этапах оказания медицинской помощи 19
1.4. Влияние первичного и вторичного ремоделирования сердца и сосудов на течение инфаркта миокарда 24
Глава 2. Материалы и методы исследования
2.1.Клиническая характеристика обследованных больных 27
2.2. Методы исследования 29
2.2.1. Ультразвуковое дуплексное сканирование периферических артерий 29
2.2.2. Эхокардиографическое исследование 32
2.2.3. Методика телефонного опроса в оценке лечения больных перенесших ИМ 34
2.3. Статистическая обработка результатов исследования 37
Глава 3.Результаты собственных исследований
3.1. Клиническая характеристика течения заболевания, характер обследования, лечения, особенности прединфарктного и острого периодов ИМ у обследованных больных 38
3.2. Характер атеросклеротического поражения периферических сосудов у больных ИМ 44
3.3. Характер ремоделирования сердца 49
3.4. Результаты динамического наблюдения и телефонного опроса в оценке течения, эффективности контроля обследования и лечения инфаркта миокарда в постинфарктный период 58
Глава 4. Заключение 66
Выводы 80
Практические рекомендации 82
Список литературы 83
- Факторы риска ИБС, распространенность и современное состояние коррекции их в догоспитальный период инфаркта миокарда
- Клиническая характеристика течения заболевания, характер обследования, лечения, особенности прединфарктного и острого периодов ИМ у обследованных больных
- Характер ремоделирования сердца
- Результаты динамического наблюдения и телефонного опроса в оценке течения, эффективности контроля обследования и лечения инфаркта миокарда в постинфарктный период
Факторы риска ИБС, распространенность и современное состояние коррекции их в догоспитальный период инфаркта миокарда
Начало XXI века в РФ, как и в большинстве экономически развитых стран, характеризуется сохранением высокой смертности от сердечнососудистых заболеваний. В нашей стране в последние годы наметилась незначительная тенденция к снижению заболеваемости при сохранении значительной летальности на разных стадиях течения ИМ [137, 144, 154, 159]. В последние годы убедительно доказаны основные факторы риска развития ИБС, определены их национальные особенности, предложены методы оценки степени риска их развития [1, 46, 55, 56, 103, 231]. В настоящее время общепринятым термином является «единый сердечно-сосудистый континуум», подразумевающий непрерывное развитие патологического процесса от факторов риска к основному заболеванию, включающий в себя понятия прогрес-сирование его, ремоделирование сердца и сосудов, развитие СН и гибель больного [12,16, 59, 68, 97, 168, 195].
Основными модифицируемыми факторами риска, запускающими континуум, являются: АГ, сахарный диабет, нарушение липидного обмена, курение, злоупотребление алкоголем, повышение содержания С-реактивного белка [155, 171, 172, 175, 178, 185, 248]. Показано, что 47,9% Россиян потребляют алкоголь в дозах более 50 мл/сут. Для жителей РФ злоупотребление алкоголем признано независимым ФР ишемической болезни [10, 117, 153]. В последние годы широко обсуждается роль метаболического синдрома в развитии сердечно-сосудистой патологии. Эксперты ВОЗ считают МС пандемией XXI века. В среднем и старшем возрасте он встречается у 30-40%, существенно повышая сердечно-сосудистую заболеваемость и смертность. Метаболический- синдром ассоциируется с поражением жизненно важных органов, это проявляется повышением жесткости артерий, ГЛЖ, диастолической дисфункцией, ремоделированием миокарда [153]. В развитии МС первичным звеном является нарушение углеводного обмена, возможно липидного, важное значение придается абдоминальному ожирению. В патогенезе МС не исключается первичная запускающая роль АГ, при которой повышенная активность симпатической нервной системы может индуцировать инсулинорези-стентность. При длительном существовании АГ, за счет повышения общего периферического сопротивления, снижается периферический кровоток, что ведет к снижению утилизации глюкозы тканями, предрасполагает к ИР. К настоящему времени доказано, что формирование МС генетически детерминировано. Анализ наследственного анамнеза в российском многоцентровом исследовании ЭКО выявил, что родственники 1 степени у 17% пациентов страдали СД второго типа, у 72% пациентов выявлялось ожирение, у 78% АГ [152, 154]. Среди факторов риска ИБС - метаболический синдром, вероятно, является наиболее опасным, так как дислипидемия, развившаяся вследствии его, характеризуется количественными и качественными изменениями липо-протеинов крови. Из количественных изменений характерно повышение ТГ и ЛПОН, снижение ЛПВП. В основе патогенеза дислипидемии при МС лежит инсулинорезистентность, которая приводит к усилению липолиза, высвобождению жирных кислот и дает дополнительный субстрат для синтеза ТГ в печени. Этот механизм особенно важен, так как известно, что уровни ТГ и ОХС являются независимыми факторами риска развития ИБС у больных МС, а при их сочетании возрастает риск сердечно-сосудистых осложнений. Установлено, что повышение уровня ТГ на 1 ммоль сопровождается повышением риска развития ИБС на 32% у мужчин и 76% у женщин. Этот фактор, а также явления оксидативного стресса при МС, играют решающую роль в патологических механизмах повреждения эндотелия, нарушении ЭЗВД, являются индукторами апоптоза эндотелиоцитов. Дисфункция эндотелия ведет к нарушению продукции вазоактивных медиаторов: усилению выработки вазоконст-рикторов и снижению вазодилятаторов [21].
В развитии ИМ на фоне МС важную роль играют нарушение системы фибринолиза, наблюдающееся у большинства больных. В механизме этих нарушений ведущую роль отводят повышению активности ингибитора тканевого активатора плазминогена 1 и снижению тканевого активатора плазминогена, что является маркером повышенного риска развития ИМ.
В комплекс симптомов, составляющих МС, включена эссенциальная АГ. И.Е.Чазова, В.Б.Мычка установили своеобразную тяжесть АГ при МС. У большинства пациентов отсутствовало достаточное снижение САД и ДАД в ночное время, повышение вариабельности показателей в дневные и ночные часы суток. Даже при нормальных среднесуточных показателях АД у пациентов с МС в половине случаев обнаружено отсутствие достаточного снижения САД и в трети случаев — ДАД в ночные часы.
Таким образом, основными звеньями патогенеза МС являются ИР, абдоминальное ожирение, АГ, дислипидемия и эндотелиальная дисфункция. Эти изменения являются обратимыми, т.е. при лечении можно добиться исчезновения или уменьшения выраженности основных проявлений МС. В проекте рекомендаций, экспертов всероссийского научного общества кардиологов по диагностике и лечению метаболического синдрома 2009 года представлены данные, позволяющие эффективно предупреждать про-грессирование ИБС, развивающейся на фоне или в сочетании с МС, что открывает новые возможности вторичной профилактики.
Определенную роль среди ФР ишемической болезни сердца играют психологические факторы, в первую очередь психологический стресс, который по мнению Е.И. Чазова с соавт. является независимым ФР развития и прогрессирования ССЗ [151]. Указывается и на роль депрессии, как фактора риска возникновения ИМ. Установлена связь социально экономического статуса больных, уровня образования, физической активности и наличием депрессии [45, 120]. Для Российских больных несомненно важным дополнительным ФР является социальный стресс как имевшийся, так и повторяющийся в условиях экономической нестабильности [129]. Депрессивные расстройства оказывают негативное влияние на течение ИБС, особенно при повторных ИМ [123, 129].
Результаты крупных эпидемиологических исследований позволили установить, что независимым фактором риска, увеличивающим частоту общей смертности, внезапной смерти и смертности от сердечнососудистых заболеваний, является ЧСС [78]. Определена стратегия снижения ЧСС как основы нейрогуморальной коррекции развития и прогресси-рования ССЗ, предложены препараты с доказанной эффективностью [2, 106]. Однако реализация данной концепции на популяции Российских больных практически не изучалась.
Концепция ФР стерла границу между первичной и вторичной профилактикой, так как на ФР необходимо влиять для предупреждения заболевания и более активно коррегировать, когда появились клинические признаки его. Страны, которые приняли концепцию ФР и активно занимались их коррекцией, добились значительного снижения смертности от ССЗ. Для российских больных характерным является сочетание различных групп факторов риска: генетических, экологических, социальных и поведенческих [107, 128, 136, 194]. Однако особенности данного сочетания и их коррекция, проводимая в практическом здравоохранении, недостаточно изучены. Можно согласиться с точкой зрения многих кардиологов, которые указывают на труднообъяснимые клинические случаи, когда не основные ФР в совокупности приводят к заболеванию, а при классических не всегда возникает патология. Вероятно этиологическая ситуация для каждого больного индивидуальна и требует индивидуальной коррекции. Многие исследователи указывают, что польза от модификации ФР в значительной степени определяется не степенью тяжести этого риска, а исходным абсолютным риском ССЗ для данного человека [123, 212]. Однако на сегодняшний день остается недостаточно выясненным нижний порог для каждого ФР, до достижении которого можно воздержаться от начала терапии. В реальной практике, для конкретного больного, могут сыграть роль несколько ФР, в сочетании с начальными изменения ССС, но подобное сочетание практически не изучалось. В тоже время показано, что в настоящее время имеется возможность прогнозирования случаев смерти мужской популяции на основании анализа распространенности ФР. Представляет интерес и ряд других исследований, посвященных изучению как распространенности некоторых факторов риска, так и осведомленности о них больных и эффективности коррекции [50, 85, 101, 119, 125]. Данные исследования касались лишь нескольких регионов РФ и не сопоставлялись с последующим течением ИБС.
Клиническая характеристика течения заболевания, характер обследования, лечения, особенности прединфарктного и острого периодов ИМ у обследованных больных
У всех больных ИМ при поступлении в стационар выяснялись ФР развития ишемической болезни сердца, которые уточнялись в период обследования и лечения. У всех пациентов выявлялись основные и часто встречающиеся ФР, кроме них отмечались и редкие. Частота основных факторов риска представлена в таблице 4.
Как видно из представленных данных, среди основных факторов риска преобладали АГ, курение, повышенный уровень холестерина. Более половины больных имели неблагоприятный семейный анамнез по ССЗ, 60% злоупотребляли алкоголем. У всех отмечена комбинация ФР: из 2-х — 10%, из 3-х - 17%, из 4-х - 37%, из 5 - 23%, из 6 - 10% , из 7 - ФР-3% больных. Самыми частыми комбинациями были АГ, курение, неблагоприятная наследственность, злоупотребление алкоголем. У 10% больных отмечено сочетание ФР, соответствующее критериям метаболического синдрома.
При анализе длительности и тяжести ФР отмечена тяжесть имевшейся у больных АГ: у 65% она была 2-3 степени, 3 стадии с риском не менее 4 степени. Ни один больной не получал регулярной терапии АГ, преобладало, по данным анамнеза, курсовое лечение или терапия только при повышении АД.
Длительность АГ до развития ИМ составила более 10 лет у всех обследованных больных. Такая же закономерность была при анализе длительности курения, злоупотребления алкоголем: 47% больных отметили привычные интоксикации на протяжении 15-20 лет. Стрессовые ситуации на протяжении года отметили 129 больных (86%), из них 27 (18%) ежедневно, 75 (50%) еженедельно, 27 (18%) не реже 1 раза в месяц. Сменили профессию в течении года 12 (8%), потеряли близких родственников 27 (18%) пациентов. В период пребывания в стационаре у 112 (74,7%) выявлен уровень холестерина выше целевого (4,2-4,5 ммоль/л), о повышении холестерина знали до госпитализации 13 (8,7%) больных. По данным медицинской документации и анамнеза у 105 (70%) больных до госпитализации клинически был установлен диагноз ИБС - как правило, стенокардия напряжения без инструментальной верификации и подтверждения тяжести функционального класса. Длительность заболевания представлена на рис. 2.
Как видно из рисунка, почти у половины больных ИМ миокарда развился в первый год появления стенокардии, но более чем у трети - почти через 3 года ее существования. Эти данные подтверждают ряд уже известных положений об опасности впервые выявленной стенокардии, волнооб-разности течения атеросклероза с периодами дестабилизации атеросклеро-тических бляшек, наличие у большинства больных стенокардии, предшествующей развитию ИМ. Представляют интерес знания больными наличия у них заболевания, его клинических проявлениях, опасности, необходимости лечения, использованных препаратах, методах неотложной помощи. Данная информация была получена при тщательном анализе анамнестических сведений (табл. 5).
Обращает на себя внимание недостаточная информированность больных о проявлениях стенокардии: треть пациентов не знает об обычных угрожающих её симптомах или имеют информацию только об ангинозных симптомах. Аналогичная ситуация была получена при анализе элементов комплаентности: ни один больной до развития ИМ не принимал постоянно 3-4 препарата с доказанной эффективностью (аспирин, БАБ, ИАПФ, стати-ны), почти половина получала курсовое лечение или терапию по потребности. Достаточно высокий процент приема БАБ, ИАПФ обусловлен назначением этих препаратов для лечения имевшейся АГ, но и в терапии ее преобладали курсовые схемы или при повышении АД.
Объем параклинических исследований до развития ИМ также был невысок (табл. 6).
Материалы, представленные в таблице 6, свидетельствуют о небольшом объеме исследований у большинства больных. У 2/3 ведущим была ЭКГ, как правило, не чаще 1 раза в год, почти у половины проведено ЭхоКГ и определен уровень холестерина, но не проведен динамический контроль, редко использовались информативные исследования.
Анализ развития ИМ, течение острейшего и острого его периодов, показал уже известную в литературе закономерность (табл.7).
Как видно из приведенных данных, большинство больных при симптомах ИМ принимали нитроглицерин. В основном это были пациенты с раннее установленной стенокардией, но почти каждый четвертый не принимал препараты первой помощи, что свидетельствует о недостаточной информированности больных.
При появлении симптомов ИМ 142 (94,6%) больных вызвали скорую помощь, но 8 (5,4%) из-за невыраженной симптоматики обращались в поликлинику, в основном через 5-12 часов после появления признаков заболевания.
У большинства больных ИМ развивался дома, у 60 (40%) в период рабочего времени (табл. 9).
Прогностически большое значение имеет время вызова скорой помощи, от момента появления симптомов ИМ, так как это определяет лечебную тактику: проведение тромболизиса или ангиопластики. При оценке среднего времени оказалось, что от момента появления признаков ИМ до вызова скорой помощи в среднем проходило 5,5 часов, а с учетом обращения ряда больных в поликлинику, иногда на следующий день - 6,8 часа (рис. 3).
Анализ сопроводительных листов скорой помощи показал, что неотложная помощь в основном включала анальгетические препараты, нитраты, аспирин, у большей части больных гепарин. Лечение больных в отделении интенсивной терапии соответствовало рекомендованным в нашей стране стандартам. Тромболизис проведен только 25,3% больных, у остальных не выполнен из-за временного фактора или наличии на ЭКГ признаков сформировавшегося ИМ. Позднее поступление больных в отделение интенсивной терапии в значительной мере определяло дальнейшее течение ИМ, способствовало большому числу осложнений. Большое число осложнений, в том числе требующих ургентной терапии, обусловлено наличием у больных большого числа факторов риска, приведших к изменениям миокарда еще в доинфарктный период (ремоделированию), что привело к обширности поражения, аритмиям, повысило риск летального исхода, который наступал обычно на 5-7 день пребывания в стационаре.
У наблюдавшихся больных ИМ зафиксированы следующие осложнения (табл. 10).
Характер ремоделирования сердца
ЭхоКГ проведена при госпитализации всем больным, включенным в исследование, на 2-5 сутки ИМ и в динамике - через 12 месяцев после выписки из стационара. Для объективной оценки влияния постоянной терапии на течение постинфарктного периода ИМ, полученные результаты сравнивались между группами больных с хорошей комплаентностью (постоянный прием 3-4 эффективных препаратов, 1 группа) и результатами больных без регулярной терапии (2 группа). В процессе исследования измеряли размеры полостей, рассчитывали объемы камер сердца в разные фазы сердечного цикла, оценивали толщину стенок ЛЖ, его гипертрофию или дилатацию, фракцию выброса ЛЖ.
В острый период у большинства больных выявлены изменения основных ультразвуковых параметров миокарда (рис 6).
Как видно из рисунка 6, в острый период ИМ у большинства больных выявлены признаки ремоделирования миокарда с преобладанием сочетания дилатации полостей и гипертрофии ЛЖ, у 18% дилатация полостей была без гипертрофии и только у 14% больных признаков ремоделирования не найдено.
Как видно из таблицы 15, у большинства больных выявлялась диастолическая дисфункция, которая сочеталась с признаками дилятации и гипертрофии миокарда. Данные изменения в большей степени связаны с первичными процессами ремоделирования, обусловленными имевшейся у большинства больных АГ и другими факторами риска.
Динамическое наблюдение показало, что у больных, регулярно получавших терапию, отмечаются некоторые положительные изменения показателей ремоделирования: почти на 1А уменьшилось количество пациентов с увеличенным индексом массы миокарда, увеличенной ТЗСЛЖ, что, вероятно, связано с ремоделирующим влиянием ИАПФ и Р-адреноблокаторов. Но в тоже время установлено прогрессирование процесса дилятации левого желудочка, обусловленное тяжестью ИМ, рефрактерно стью этих процессов к медикаментозной терапии (табл. 16).
Отсутствие тенденции к положительной динамике связано, вероятно, с истощением компенсаторных механизмов, обеспечивающих нормализацию процессов ремоделирования.
В острый период ИМ у больных преобладало концентрическое ремо-делирование и гипертрофия, но у 14% больных зафиксирована и эксцентрическая гипертрофия (рис. 7).
Практически не отмечено положительной динамики в группе больных ИМ с нерегулярной терапией, где также зафиксировано прогрессирование дилятации левых камер сердца с увеличением КДР (табл. 17). п=150
В концентрическое ремоделирование Ш концентрическая гипертрофия 0 эксцентрическая гипертрофия
Сравнение показателей через 12 месяцев у больных анализируемых групп также подтвердило, что без постоянной терапии патологическое ре-моделирование сохряняется больше у акомплаентных больных (табл. 18).
При регулярной терапии отмечена положительная динамика: достоверно уменьшилось число больных с концентрической и эксцентрической гипертрофией (табл. 19).
У больных ИМ без регулярной терапии, характер ремоделирования за период динамического наблюдения практически не изменился (табл. 20).
Сравнение типа ремоделирования в анализируемых группах через 12 месяцев показало, что при регулярном лечении в 2 раза чаще отсутствуют признаки ремоделирования миокарда (табл. 21).
У больных с сохранившейся после лечения тяжелой гипертрофией миокарда характер проводимого лечения не повлиял на степень изменений, более того отмечалась тенденция к увеличению тяжелой гипертрофии (табл. 22, 23).
При динамическом исследовании через 12 месяцев в 1 группе больных несколько возросло количество больных с тяжелой степенью гипертрофии ЛЖ, хотя и недостоверно (табл. 22). Во 2 группе больных ИМ тяжелая степень гипертрофии увеличилась статистически достоверно (табл. 23).
Сравнение различия данного показателя между группами показало, что через 12 месяцев более чем у 28% больных 1 группы гипертрофия не выявлялась, что достоверно чаще, чем у акомплаентных больных (табл. 24).
Выявлены отличия в динамике и характере сократительной способности миокарда у обследованных больных в разные периоды ИМ. Структурно-геометрические изменения сердца у больных ИМ привели у трети пациентов к значительному нарушению сократительной способности миокарда в остром периоде. У 32,2% обследованных ФВ была менее 45% (Таблица 25).
Полученные результаты отчасти объясняются клиническими данными: несмотря на то, что недостаточность кровообращения в острый период отмечена более чем у 14% больных, ни у одного из них не было летального исхода за счет СИ. Данное осложнение удавалось купировать, так как по механизму развития недостаточность кровообращения чаще носила диа-столический или смешанный характер. При регулярной терапии показатели ФВ за 12 месяцев достоверно не изменились (табл. 26).
При нерегулярной терапии также значительной динамики ФВ также не наблюдалось, но более чем у трети сократительная способность была менее 45%, что повышает риск развития ХСН. Это обусловлено прогрессированием вторичных процессов ремоделирования у данных больных (табл. 27).
Сравнение показателей ФВ у анализируемых групп показало, что к году наблюдения более чем у трети больных (36%) с нерегулярной терапией сократительная способность остается ниже, чем при регулярной терапии (таблица 28).
Независимо от терапии значительной динамики ФВ также не наблюдалось, но более чем у трети пациентов сократительная способность миокарда была менее 45%, что повышает риск развития ХСН. Это обусловлено про-грессированием вторичных процессов ремоделирования у данных больных.
Таким образом у больных ИМ наблюдается стойкие изменения миокарда, обусловленные процессами первичного ремоделирования на фоне таких факторов риска, как АГ, злоупотребление алкоголем, так и вторичного связанного с патоморфологическими процессами в остром периоде ИМ. Регулярная терапия способна только частично затормозить эти процессы и уменьшить степень тяжести ремоделирования.
Результаты динамического наблюдения и телефонного опроса в оценке течения, эффективности контроля обследования и лечения инфаркта миокарда в постинфарктный период
Динамическое наблюдение за больными ИМ на протяжении года после выписки из стационара проведено у 142 больных. Среди них 71 пациент находился под обычным наблюдением участковых терапевтов или кардиологов. Такому же числу больных, наряду с обычным наблюдением у врачей по месту жительства, были предложены при выписке телефонные контакты с врачом-исследователем. Большая часть пациентов 105 (70%) прошли лечение в отделении реабилитации для больных ИБС.
Почти 60% больных активно поддерживали телефонный контакт на протяжении года. Отчасти это было связано с тем, что все они прошли лечение в отделении реабилитации. Почти 40% больных относились к телефонным контактам безразлично, недоверчиво или не выполняли рекомендации, но соглашались представлять информацию о течении заболевания, проведенных обследованиях и проводимом лечении. Результаты специальных исследований, характер, комплаентность, течение заболевания сравнивались с результатами больных, находившихся под обычном наблюдении в городской поликлинике. По желанию сотрудничать и контактировать по телефону через 2-3 месяца контактов больные разделились на несколько типов (табл. 29).
В первую очередь представлял интерес перечень препаратов, доз и длительность их использования в сравниваемых группах больных. При обычном наблюдении в поликлинике, по данным медицинской документации и со слов больных, небольшое число их на протяжение года получали препараты с доказанной эффективностью (табл. 30).
Как видно из полученных данных в первые 2 месяца, после выписки пациентов из стационара, сохранялась высокая приверженность к лечению. Однако к концу года большинство больных принимали только аспирин, почти 60% ИАПФ, около трети (3-адреноблокаторы и статины. Доза аспирина составляла от 75 до 125 мг, ИАПФ (у большинства эналаприл) от 5 до 7,5мг, р-адреноблокаторов (в основном метопролол) 12,5-25мг, статинов (симвастатин, аторвастатин, розувастатин) не превышала 10мг. Большинству больных 61 (85,9%) в течение года назначались нитраты, в основном курсовое лечение. На протяжении 1,5-3 месяцев почти половина больных (47,9%) получали триметазидин или милдронат, двоим (2,8%) участковыми врачами назначались биологически активные добавки.
При анализе причин прекращения приема препаратов, большинство больных отмечали отсутствие убедительной информации о необходимости постоянной терапии (табл. 31).
Каждый третий больной указал на материальные трудности, или боязнь длительной лекарственной терапии, почти у такого же числа лекарственные препараты (чаще р-адреноблокаторы, статины) отменяли врачи. Только трое больных прекратили прием аспирина из-за развития желудочной диспепсии.
В группе больных, находившихся под телефонным контролем, приверженность к лечению оказалась гораздо выше (табл. 32).
Приведенные данные показали, что телефонные консультации повышают комплаентность больных. Частота и длительность приема аспирина, ИАПФ при обычном наблюдении за больными и телефонном контакте существенно не отличались, но прием Р-адреноблокаторов, статинов был достоверно (р 0,05) выше у последних. Практически половина из наблюдавшихся больных к концу года наблюдения продолжали прием всех четырех основных препаратов. Прекратили прием препаратов в этой группе в основном из-за материальных трудностей, один больной - из-за диспепсических нарушений, 10 (14,1%) прекратили прием Р-адреноблокаторов и статинов по рекомендации участковых врачей, причину данных рекомендаций установить достоверно не удалось.
Приведенные данные показали, что телефонные консультации повышают комплаентность больных. Частота и длительность приема аспирина, ИАПФ при обычном наблюдении за больными и телефонном контакте существенно не отличались, но прием р-адреноблокаторов, статинов был достоверно (р 0,05) выше у последних. Практически половина из наблюдавшихся больных к концу года наблюдения продолжали прием всех четырех основных препаратов. Прекратили прием препаратов в этой группе в основном из-за материальных трудностей, один больной - из-за диспепсических нарушений, 10 (14,1%) прекратили прием р-адреноблокаторов и статинов по рекомендации участковых врачей, причину данных рекомендаций установить достоверно не удалось. Об эффективности лечения, тяжести течения заболевания, косвенно можно судить по частоте обращения за медицинской помощью в течение года, анализ данных показателей может иметь и экономическое значение. Обращаемость за медицинской помощью оценивалась по данным медицинской документации и со слов больных. Частота обращения за медицинской помощью больных, находившихся на обычном наблюдении, представлена в таблице 33.
Несколько иные данные получены у больных, находившихся под телефонным контролем (табл.34).
Анализ показателей обращаемости за медицинской помощью показал, что при телефонном контакте она в целом не отличается от частоты посещения больными врача в поликлинике, что связано с рекомендациями проведения инструментальных обследований. Однако эти больные значительно реже вызывали врача на дом и скорую помощь и реже пользовались стационарным лечением. Возможно это было связано с регулярными рекомендациями по телефону по всем аспектам лечения и обследования. Рекомендации давались в основном по проведению регулярных обследований, почти трети больным понадобилась коррекция доз препаратов. Коррекция проводилась только при объективной информации о жалобах, гемодинами-ческих параметрах, показателях липидного спектра. При отсутствии объективных данных рекомендовалось обращение в поликлинику или лечащему врачу. Четверым больным, самостоятельно обратившимся по телефону в связи с затянувшимся ангинозным приступом, рекомендовалось вызвать скорую помощь (табл.35).
За период наблюдения в обеих сравниваемых группах достаточно часто использовалось ЭКГ исследование: во 2 группе в среднем проведено за год 3,4 исследования на больного, в первой — 6,6, что связано с рекомендациями по телефону более частого ЭКГ контроля. Ультразвуковое исследование сердца проводилось одинаково часто, но оно выполнялось в период пребывания в отделении реабилитации и при контрольном исследовании. Доплероскопия в обеих группах выполнено только при контрольном наблюдении. Обращает внимание редкое исследование липидного спектра: во 2 группе: менее одного исследования на больного за год, при телефонном контроле - 2,4 , что было мотивировано телефонными контактами и необходимостью коррекции дозы статинов и других препаратов.
Анализ времени затраченного на телефонные контакты показал, что 15 больным потребывалось до 5 минут телефонного общения, 50 больным 6-10 минут, 6 больным более 10 минут. За период наблюдения 23 больных самостоятельно обращались за консультацией по контактному телефону.
Представляет интерес конечные результаты эффективности различной тактики ведения наблюдаемых больных (табл. 37).
Сравнение конечных результатов показало, что при практически одинаковой частоте посещения поликлиники больные, находившиеся под телефонным контролем, значительно реже пользовались другими видами помощи: вызовами врача на дом, скорой помощью, стационарным лечением. Различия были и в исходе заболевания: их больше вернулось к труду, меньше умерло. .
Таким образом, использование телефонного контроля в процессе наблюдения за больными в постинфарктном периоде не только значительно повышает комплаентность, но и достоверно влияет на конечные точки показателей эффективности лечения.
