Содержание к диссертации
Введение
ГЛАВА 1. Современное состояние проблемы 15
1.1. История вопроса 15
1.2. Эпидемиология острого коронарного синдрома 17
1.3. Определение понятия «острый коронарный синдром» 19
1.4. Этиология и патогенез острого коронарного синдрома 21
1.5. Жизнеугрожающие нарушения сердечного ритма при остром коронарном синдроме 25
1.6. Механизмы развития жизнеугрожающих нарушений сердечного ритма при остром коронарном синдроме 28
1.7. Предикторы развития жизнеугрожающих желудочковых аритмий и внезапной кардиальной смерти у больных острым коронарным синдромом 32
1.8. Лечение острого коронарного синдрома 37
1.8.1. Лечение острого коронарного синдрома, осложненного наджелудочковыми и желудочковыми нарушениями сердечного ритма 43
1.8.2. Ведение больных острым коронарным синдромом после стабилизации состояния 46
1.9. Заключение 46
ГЛАВА 2. Материал и методы исследования 48
2.1. Общая характеристика обследованных больных 48
2.2. Методы исследования
2.2.1. Общеклиническое обследование 56
2.2.2. Ультразвуковое сканирование сердца 57
2.2.3. Суточное мониторирование электрокардиограммы 58
2.2.4. Оценка состояния вегетативной регуляции хронотропной функции сердца 59
2.2.5. Определение поздних потенциалов желудочков 3
2.2.6. Определение дисперсии интервала QT 61
2.2.7. Определение турбулентности сердечного ритма желудочковой экстрасистолии 61
2.2.8. Статистическая обработка полученных результатов 63
ГЛАВА 3. Результаты собственных исследований 64
3.1. Прогнозирование развития жизнеугрожающих желудочковых аритмий у больных острым коронарным синдромом без подъема сегмента ST, осложненным желудочковой экстрасистолией 64
3.1.1. Прогнозирование развития жизнеугрожающих желудочковых аритмий у больных острым коронарным синдромом без подъема сегмента ST, осложненным желудочковой экстрасистолией на госпитальном этапе 64
3.1.1.1. Состояние центральной и внутрисердечной гемодинамики, вариабельности сердечного ритма, поздних потенциалов желудочков, дисперсии интервала QT у больных I и II групп после первого обследования 68
3.1.1.2. Турбулентность сердечного ритма желудочковой экстрасистолии у больных I и II групп после первого обследования 70
3.1.1.3. Лечение желудочковой экстрасистолии у больных I и II групп на госпитальном этапе 70
3.1.1.3.1. Характеристика больных IA и ПА подгрупп 72
3.1.1.3.1.1. Состояние центральной и внутрисердечной гемодинамики, вариабельности сердечного ритма, поздних потенциалов желудочков, дисперсии интервала QT, турбулентности сердечного ритма желудочковой экстрасистолии у больных IA и ПА
подгрупп после первого обследования 72
3.1.1.3.1.2. Лечение больных IA и ПА подгрупп на госпитальном этапе 78
3.1.1.3.1.3. Состояние центральной и внутрисердечной гемодинамики, вариабельности сердечного ритма, поздних потенциалов желудочков, дисперсии интервала QT, турбулентности сердечного ритма желудочковой экстрасистолии у больных IA и ПА подгрупп при выписке из стационара 83
3.1.1.3.1.4. Лечение больных IA и ПА подгрупп после выписки из стационара 85
3.1.1.3.1.5. Состояние центральной и внутрисердечной гемодинамики, вариабельности сердечного ритма, поздних потенциалов желудочков, дисперсии интервала QT, турбулентности сердечного ритма желудочковой экстрасистолии у больных IA и ПА подгрупп после выписки из стационара 88
3.1.1.3.1.6. Состояние центральной и внутрисердечной гемодинамики, вариабельности сердечного ритма, поздних потенциалов желудочков, дисперсии интервала QT, турбулентности сердечного ритма желудочковой экстрасистолии у больных IA и ПА подгрупп к концу 1 года после перенесенного острого коронарного синдрома 96
3.1.1.3.2. Характеристика больных ІБ и ПБ подгрупп 98
3.1.1.3.2.1. Состояние центральной и внутрисердечной гемодинамики, вариабельности сердечного ритма, поздних потенциалов желудочков, дисперсии интервала QT, турбулентности сердечного ритма желудочковой экстрасистолии у больных ІБ и ПБ подгрупп после первого обследования 98
3.1.1.3.2.2. Лечение больных ІБ и ПБ подгрупп на госпитальном этапе 106
3.1.1.3.2.3. Состояние центральной и внутрисердечной гемодинамики, вариабельности сердечного ритма, поздних потенциалов желудочков, дисперсии интервала QT, турбулентности сердечного ритма желудочковой экстрасистолии у больных ІБ и ПБ
подгрупп при выписке из стационара 114
3.1.1.3.2.4. Лечение больных ІБ и ПБ подгрупп после выписки из стационара 117
3.1.1.3.2.5. Состояние центральной и внутрисердечной гемодинамики, вариабельности сердечного ритма, поздних потенциалов желудочков, дисперсии интервала QT, турбулентности сердечного ритма желудочковой экстрасистолии у больных ІБ и ПБ подгрупп после выписки из стационара 119
3.1.1.3.2.6. Состояние центральной и внутрисердечной гемодинамики, вариабельности сердечного ритма, поздних потенциалов желудочков, дисперсии интервала QT, турбулентности сердечного ритма желудочковой экстрасистолии у больных ІБ и ПБ подгрупп к концу 1 года после перенесенного острого коронарного синдрома 128
3.1.1.3.2.7. Прогнозирование жизнеугрожающих желудочковых аритмий у больных острым коронарным синдромом без подъема сегмента ST, осложненным желудочковой экстрасистолией 130
3.2. Возможность использования дифференцированной антиаритмической терапии для предупреждения развития жизнеугрожающих желудочковых аритмий у больных острым коронарным синдромом без подъема сегмента ST, осложненным желудочковой экстрасистолией 160
3.2.1. Состояние центральной и внутрисердечной гемодинамики, вариабельности сердечного ритма, поздних потенциалов желудочков, дисперсии интервала QT, турбулентности сердечного ритма, наклона линейной регрессии и линейного отклонения коррегированного предэктопического интервала желудочковой экстрасистолии, индекса риска развития жизнеугрожающих желудочковых аритмий у больных IB и ИВ подгрупп после первого обследования 162
3.2.2. Лечение желудочковой экстрасистолии у больных IB и ИВ подгрупп на госпитальном этапе 173
3.2.3. Состояние центральной и внутрисердечной гемодинамики, вариабельности сердечного ритма, поздних потенциалов желудочков, дисперсии интервала QT, турбулентности сердечного ритма, наклона линейной регрессии и линейного отклонения коррегированного предэктопического интервала желудочковой экстрасистолии, индекса риска развития жизнеугрожающих желудочковых аритмий у больных IB и ПВ подгрупп при выписке из стационара 185
3.2.4. Лечение больных IB и ПВ подгрупп после выписки из стационара 187
3.2.5. Состояние центральной и внутрисердечной гемодинамики, вариабельности сердечного ритма, поздних потенциалов желудочков, дисперсии интервала QT, турбулентности сердечного ритма, наклона линейной регрессии и линейного отклонения коррегированного предэктопического интервала желудочковой экстрасистолии, индекса риска развития жизнеугрожающих желудочковых аритмий у больных IB и ПВ подгрупп после выписки из стационара 191
3.2.6. Состояние центральной и внутрисердечной гемодинамики, вариабельности сердечного ритма, поздних потенциалов желудочков, дисперсии интервала QT, турбулентности сердечного ритма, наклона линейной регрессии и линейного отклонения коррегированного предэктопического интервала желудочковой экстрасистолии, индекса риска развития жизнеугрожающих желудочковых аритмий у больных IB и ПВ подгрупп к концу 1 года после перенесенного острого коронарного синдрома 200
ГЛАВА 4. Обсуждение собственных
Результатов исследования и выводы 204
Практические рекомендации 231
Список литературы
- Определение понятия «острый коронарный синдром»
- Ультразвуковое сканирование сердца
- Прогнозирование развития жизнеугрожающих желудочковых аритмий у больных острым коронарным синдромом без подъема сегмента ST, осложненным желудочковой экстрасистолией на госпитальном этапе
- Состояние центральной и внутрисердечной гемодинамики, вариабельности сердечного ритма, поздних потенциалов желудочков, дисперсии интервала QT, турбулентности сердечного ритма желудочковой экстрасистолии у больных ІБ и ПБ подгрупп к концу 1 года после перенесенного острого коронарного синдрома
Введение к работе
Актуальность проблемы
В настоящее время ишемическая болезнь сердца (ИБС) является одной из основных причин инвалидности и смертности, особенно у лиц молодого, трудоспособного возраста. Острый коронарный синдром (ОКС) – наиболее часто встречающийся в клинической практике вариант течения ИБС (Грацианский Н.А. и др., 2002, Braunwald E., 2007). Термин «ОКС» отсутствует в Международной классификации болезней X пересмотра. Однако его внедрение в клиническую практику общепризнано, что обусловлено общностью патофизиологических механизмов, сходностью клинической картины развития острых форм ИБС и необходимостью проведения экстренных лечебных мероприятий (Перепеч Н.Б., 2004, Braunwald E., 2007). В структуре внезапной кардиальной смерти у этих больных от 75% до 90% случаев занимает остро развившаяся электрическая нестабильность миокарда, проявляющаяся жизнеугрожающими желудочковыми аритмиями (ЖЖА) (Мазур Н.А., 2005, Zipes D.P. et al., 2006, Chaowalit N. et al., 2009). Кроме того, в первые часы от начала заболевания достаточно трудно или невозможно дифференцировать инфаркт миокарда (ИМ) от нестабильной стенокардии (НС) (Грацианский Н.А. и др., 2002, Мазур Н.А., 2005, Джанашия П.Х. и др., 2006, Zipes D.P. et al., 2006).
Большинство желудочковых нарушений сердечного ритма (желудочковая экстрасистолия (ЖЭ), пробежки неустойчивой желудочковой тахикардии (ЖТ), развивающиеся в первые 48 ч от начала заболевания и не приводящие к нарушению гемодинамики, в специальной терапии не нуждаются, за исключением применения бета-адреноблокаторов и, при необходимости – коррекции электролитов крови (Международные и Российские рекомендациям по лечению ОКС без подъема сегмента ST (2006, 2007, 2009). Только при развитии ЖЖА, – таких, как устойчивая ЖТ или фибрилляции желудочков (ФЖ), показано применение антиаритмической терапии (ААТ). Развитие этих аритмий в период более чем 48 ч от начала ОКС, особенно их рецидивирование, отражает формирование хронического аритмогенного субстрата, что значительно ухудшает прогноз. Следует отметить, что у больных ОКС без подъема сегмента ST отмечается высокий риск внезапной кардиальной смерти как в краткосрочный, так и в отдаленный периоды наблюдения. При этом достаточно трудно разграничить, что явилось причиной развития желудочковых аритмий у этих больных: ишемия миокарда или формирование хронического аритмогенного субстрата (Ottani F. Et al., 2000, Al-Khatib S.M. et al., 2002, Zipes D.P. et al., 2006, Chaowalit N. et al., 2009).
В настоящее время общепризнано, что частота ЖЭ более 10 в ч, снижение фракции выброса левого желудочка < 40%, аневризма левого желудочка являются независимыми предикторами развития ЖЖА у больных ОКС (Zipes D.P. et al., 2006, Chaowalit N. et al., 2009). Для прогнозирования развития фатальных желудочковых аритмий у этих больных, помимо инвазивного электрофизиологического исследования, используются такие неинвазивные методы, как оценка вариабельности сердечного ритма (ВСР), выявление поздних потенциалов желудочков (ППЖ), определение дисперсии интервала QT (QTd), турбулентности сердечного ритма (ТСР) ЖЭ (Хирманов В.Н., 2002, Мазур Н.А., 2005, Zipes D.P. et al., 2006, Braunwald E., 2007). Однако, взаимосвязь между частотой развития ЖЖА и характером течения ОКС без подъема сегмента ST недостаточно изучена, а также отсутствует клиническая оценка возможности использования таких предикторов, как ВСР, ППЖ, QTd, ТСР ЖЭ для стратификации риска развития ЖЖА у больных ОКС.
Таким образом, определение характера, объема обследования и выбора дифференцированной ААТ у больных ОКС без подъема сегмента ST, осложненным ЖЭ, в зависимости от риска развития ЖЖА как на догоспитальном, так и госпитальном этапах, является актуальным вопросом клинической кардиологии.
Цель исследования: определение характера и объема дифференцированной антиаритмической терапии в зависимости от риска развития жизнеугрожающих желудочковых аритмий у больных острым коронарным синдромом без подъема сегмента ST, осложненным желудочковой экстрасистолией.
Задачи исследования:
1. Изучить частоту регистрации развития жизнеугрожающих желудочковых аритмий и их характер у больных острым коронарным синдромом без подъема сегмента ST, осложненным желудочковой экстрасистолией, начиная с первых часов от начала заболевания, как на госпитальном этапе, так и в течение 1 года после перенесенного острого коронарного синдрома.
2. Изучить состояние вариабельности сердечного ритма, поздних потенциалов желудочков, дисперсии интервала QT, турбулентности сердечного ритма желудочковой экстрасистолии у больных острым коронарным синдромом без подъема сегмента ST, осложненным желудочковой экстрасистолией, начиная с первых часов от начала заболевания.
3. На основании комплексного исследования предикторов внезапной кардиальной смерти определить степень риска развития жизнеугрожающих желудочковых аритмий у больных острым коронарным синдромом без подъема сегмента ST, осложненным желудочковой экстрасистолией, начиная с первых часов от начала заболевания, как на госпитальном этапе, так и в течение 1 года после перенесенного острого коронарного синдрома.
4. Определить характер и объем дифференцированной антиаритмической терапии желудочковой экстрасистолии в зависимости от риска развития жизнеугрожающих желудочковых аритмий у больных острым коронарным синдромом без подъема сегмента ST, начиная с первых часов от начала заболевания.
Научная новизна исследования
Впервые у больных острым коронарным синдромом без подъема сегмента ST, осложненным желудочковой экстрасистолией, проведено ранжирование степени риска развития жизнеугрожающих желудочковых аритмий в зависимости от характера и сроков развития. При этом выделены группы очень высокого, высокого, среднего и низкого риска развития жизнеугрожающих желудочковых аритмий.
Впервые для стратификации риска развития жизнеугрожающих желудочковых аритмий у больных острым коронарным синдромом без подъема сегмента ST, осложненным желудочковой экстрасистолией, предложено определение показателей с прогностической значимостью 50%. К их числу относятся мономорфная левожелудочковая экстрасистолия, индекс риска развития жизнеугрожающих желудочковых аритмий < 0,5, рассчитанный отдельно для лево- и правожелудочковой экстрасистолии.
Впервые установлено, что у больных острым коронарным синдромом без подъема сегмента ST, осложненным желудочковой экстрасистолией, при выявлении прогностически неблагоприятных предикторов развития жизнеугрожаю-щих желудочковых аритмий, очень высокий риск развития этих нарушений сердечного ритма сохраняется в течение первых 96 ч от начала заболевания, высокий – на протяжении госпитального этапа течения заболевания, начиная с 5 суток, средний – в течение 1 года после перенесенного острого коронарного синдрома.
Практическая значимость исследования
В результате проведенного исследования установлено, что стратификацию риска развития жизнеугрожающих желудочковых аритмий всем больным острым коронарным синдромом без подъема сегмента ST, осложненным желудочковой экстрасистолией, целесообразно проводить каждые 12 ч на протяжении не менее 96 ч, затем, при сохранении желудочковой экстрасистолии, начиная с 5 суток, не реже 1 раза в 2 суток от начала заболевания в течение 2-3 недель.
По результатам исследования разработаны рекомендации по прогнозированию и предупреждению развития жизнеугрожающих желудочковых аритмий у больных острым коронарным синдромом без подъема сегмента ST, осложненным желудочковой экстрасистолией.
Дифференцированный подход к антиаритмической терапии желудочковой эктсрасистолии в зависимости от риска развития жизнеугрожающих желудочковых аритмий на госпитальном этапе у больных острым коронарным синдромом без подъема сегмента ST внедрен в лечебно-диагностическую практику городской больницы Святой Елизаветы, Международного медицинского центра «Согаз», в лечебный и учебный процесс кафедры госпитальной терапии с курсами клинической фармакологии, семейной медицины и клинической лабораторной диагностики ГОУВПО «Санкт-Петербургская государственная медицинская академия им. И.И. Мечникова» Росздрава.
Основные положения, выносимые на защиту
1. В зависимости от характера и сроков развития жизнеугрожающих желудочковых аритмий у больных острым коронарным синдромом без подъема сегмента ST, осложненным желудочковой экстрасистолией, все больные должны быть стратифицированы в зависимости от степени риска их развития, который расценивается как очень высокий, высокий, средний и низкий.
2. Стратификация очень высокого, высокого, среднего риска развития жизнеугрожающих желудочковых аритмий у больных острым коронарным синдромом без подъема сегмента ST проводится при выявлении мономорфной левожелудковой экстрасистолии, патологических значений наклона линейной регрессии и/или линейного отклонения корригированного предэктопического интервала желудочковой экстрасистолии, индекса риска развития жизнеугрожающих желудочковых аритмий < 0,5, рассчитанных отдельно для лево- и правожелудочковой экстрасистолии.
3. При выявлении прогностически неблагоприятных предикторов развития жизнеугрожающих желудочковых аритмий у больных острым коронарным синдромом без подъема сегмента ST, осложненным желудочковой экстрасистолией, очень высокий риск развития этих аритмий сохраняется в течение первых 96 ч от начала заболевания, высокий – на протяжении госпитального этапа течения заболевания, начиная с 5 суток, средний – в течение 1 года после перенесенного острого коронарного синдрома.
4. У больных острым коронарным синдромом без подъема сегмента ST для предупреждения развития жизнеугрожающих желудочковых аритмий, при выявлении очень высокого и высокого риска их развития, показано применение амиодарона.
Апробация работы. По теме диссертации опубликовано 21 научных работ, в том числе 2 патента на изобретение и 2 статьи в журналах, рекомендованных ВАК РФ.
Результаты работы доложены на конференции «Клиническая электрофизиология и интервенционная аритмология» (2006), Российском национальном конгрессе кардиологов (2007, 2009), Всероссийской научно-практической конференции с международным участием, посвященной 100-летию Санкт-Петербургской государственной медицинской академии им. И.И. Мечникова (2007), международной конференции по электрокардиостимуляции «Кардиостим-2008» (2008), «Кардиостим-2010» (2010).
Структура и объем диссертации. Диссертация состоит из введения и 4 глав. Собственные результаты исследования изложены в 2 главах. Общий объем диссертации – 272 страниц машинописного текста, таблиц – 54, рисунков – 102. Список литературы включает 420 источников: 153 отечественных и 267 иностранных названий.
Определение понятия «острый коронарный синдром»
По данным доступной литературы, в связи с остро развивающейся электрической нестабильностью миокарда, ОКС может привести к внезапной кардиальной смерти, ведущей причиной которой в 75-90% случаев являются ЖЖА (Мазур Н.А., 1999, 2003, 2005, Бокерия Л.А. и соавт., 2002, Кушаков-ский М.С., 1999, 2004, Fox К.A. et al., 2006, Braunwald Е., 2007, Lorgis L. et al., 2007). Регистрация ЭКГ в период до 4 минут с момента начала внезапной кардиальной смерти свидетельствует о ФЖ в 95% случаев и в 5% верифицируется асистолия (Braunwald Е., 2007). Следует отметить, что морфологические изменения (некроз миокарда) у умерших пациентов в первые минуты развития ОКС могут отсутствовать (Бояринов Г.А. и др., 2004, Кушаковский М.С., 2004). Несмотря на достигнутые успехи в лечении ИМ за последние годы, которые позволили снизить госпитальную летальность от нарушений сердечного ритма (НСР) при ОКС, общая летальность остается высокой (Мазур Н.А., 1999, 2003, 2005, Аржакова Г.С. и др., 2000, Гиляревский СР., 2002, Ардашев В.Н. и др., 2005, Braunwald Е., 2002, 2007). Согласно данным разных авторов, летальность у больных ОКС различного пола и возраста в течение 1 ч после появления клинической картины заболевания составляет 24-34% и к концу первых суток от начала заболевания достигает 45-52% (Norris R.M., 1998, Dziewierz A. et al., 2008, Bassand J.P. et al., 2008, Chaowalit N. et al., 2009, Redfern J. et al., 2009). Риск смерти в ближайший месяц после перенесенного ОКС составляет 2-5%, а в течение 1 года - 4-15%. Социальное значение проблеме придает частота повторных госпитализаций в течение года- 26-35% (Амосова Е.Н., 1998, Сыркин А.Л., 1998, 2001, Мазур Н.А., 1999, 2003, 2005, Радзевич А.Э. и соавт., 2001, Гиляревский СР., 2002, Aguado-Romeo M.J. et al., 2007). По данным E. Braunwald (2007), летальность среди больных различного пола и возраста в течение 1 ч после появления симптомов ОКС в течение первых 4 ч составляет - 40%, а в течение первых 24 ч от начала заболевания — достигает 51%. Следует отметить, что, несмотря на успехи современной фармакотерапии ОКС, летальность в первые часы и сутки при этом заболевании в настоящее время значительно не уменьшилась. Так, около 20 лет, в ходе осуществления программы MONICA (1985-1990) было установлено, что при развитии длительного ангинозного приступа, что в настоящее время расценивается как ОКС, 28-дневная летальность составляет 49% и 51% у мужчин и женщин соответственно и она увеличивается с возрастом, причем отношение числа случаев летального исхода в результате развития ОКС до и после госпитализации варьирует от 15,6:1 среди больных в возрасте моложе 50 лет, а до 2:1 - в возрасте от 70 до 74 лет. В 60% случаев летальный исход констатируется до госпитализации (Мазур Н.А., 1999, 2003, 2005, Braunwald Е., 2000, 2001, 2007, Moreno Palanco М.А. et al., 2007), причем достаточно трудными для классифицирования причин смерти остаются эпизоды, случившиеся без свидетелей. Поэтому в настоящее время используется термин «внезапная кардиальная смерть», которая определяется как естественная смерть, возникшая внезапно или в пределах 1 ч с момента возникновения острых изменений в клиническом статусе практически здорового человека или больного с известным заболеванием сердца, находившегося до летального исхода в удовлетворительном состоянии (Braunwald Е., 2007). Кроме того, большинство авторов предлагают относить к внезапной карди-альной смерти даже те случаи, когда нельзя точно определить время ее наступления и какова была длительность симптомов до ее наступления (Боке-рия Л.А. и др., 2002, Мазур Н.А., 2005, Braunwald Е., 2007, Tang E.W. et al., 2007, Zaliunas R. et al., 2007, Zdzienicka J. et al., 2007).
Определение понятия «острый коронарный синдром» Эксперты Всероссийского научного общества кардиологов приняли следующее определение острого коронарного синдрома (2006): «ОКС — термин, обозначающий любую группу клинических признаков или симптомов, позволяющих подозревать острый ИМ или НС. Он включает в себя понятия острого ИМ с подъемом и без подъема сегмента ST ЭКГ, ИМ, диагностированный по изменениям ферментов, по другим биомаркерам, по поздним ЭКГ признакам и НС».
Термин «ОКС» отсутствует в Международной классификации болезней, травм и причин смерти X пересмотра и не является нозологическим диагнозом, однако его внедрение в практику общепризнанно. Это обусловлено не столько общностью патофизиологических механизмов острых форм ИБС, сколько частой невозможностью их уверенного разграничения в первые часы после появления клинической симптоматики и необходимостью проведения экстренных лечебных мероприятий (Грацианский Н.А. и др., 1997, 2000, 2002, Голиков А.П. и др., 2000, Мазур Н.А., 1999, 2003, 2005, Перепеч Н.Б., 2004, Джанашия П.Х. и др., 2006, Braunwald Е., 2001, 2002, 2007).
К основным клиническим вариантам ОКС относятся: ИМ с подъемом сегмента ST - острый процесс ишемии миокарда, сопровождающийся формированием очага некроза в сердечной мышце. На ЭКГ, зарегистрированных непосредственно после появления клинической симптоматики ОКС, отмечается подъем сегмента ST, указывающий на полную тромботическую окклюзию коронарной артерии и предшествующий развитию трансмурального ИМ. Если не наступает спонтанный или вызванный тромболитическими препаратами лизис окклюзирующего тромба, на ЭКГ формируются патологические зубцы Q, сопровождающиеся диагностически значимым повышением содержания биохимических маркеров некроза миокарда в крови;
ИМ без подъема сегмента ST - острый процесс ишемии миокарда, вызывающий некроз сердечной мышцы. На ЭКГ, зарегистрированной непосредственно после появления ангинозного приступа, нет подъема сегмента ST - это указывает на то, что пристеночный тромб либо не приводит к полной окклюзии пораженной коронарной артерии, либо достаточно быстро ли-зируется и впоследствии патологические зубцы Q не формируются, однако отмечается диагностически значимое повышение содержания биохимических маркеров некроза миокарда в крови; ИМ, диагностированный по изменениям содержания в крови биохимических маркеров некроза миокарда при нормальной ЭКГ или наличии на ней минимальных патологических изменений; ИМ, диагностированный по поздним ЭКГ признакам; НС - острый процесс ишемии миокарда, сопровождающийся клинической симптоматикой, но не приводящий к формированию очага некроза в сердечной мышце. На ЭКГ нет проявлений, характерных для ИМ, а содержание биохимических маркеров некроза миокарда в крови либо остается нормальным, либо несколько повышается, но не достигает диагностически значимого уровня (Грацианский Н.А., 1997, 2000, Мазур Н.А., 1999, Олесин А.И. и др., 1999, 2008, Аверков О.В., 2000, 2002, Голиков А.П. и др., 2000, Нифонтов Е.М. и др., 2000, Хирманов В.Н., 2002, Ройтберг Г.Е. и др., 2003, Бояринов Г.А. и др., 2004, Мартынов А.И. и др., 2004, Forselv G.C. et al., 2007, Kurtulmus N. et al., 2007).
Иногда к ОКС относят острую окклюзию коронарной артерии во время проведения баллонной ангиопластики, а также случаи внезапной остановки кровообращения у больных ИБС с успешной реанимацией или без нее (Мазур Н.А., 2003, Бояринов Г.А. и др., 2004, Braunwald Е., 2007).
Ультразвуковое сканирование сердца
Всем больным ІБ и ПБ подгрупп проводилась терапия ОКС, аналогичная терапии у больных ІА и ПА подгрупп. Характер ААТ у больных ІБ и ПБ подгрупп в первые 6-12 ч от начала заболевания представлен на рис. 3.1.1.3.2.2.1.А., Б. Как видно из представленных данных, у больных ІБ и ПБ подгрупп в первые 6-12 ч от начала заболевания наилучший эффект был достигнут при применении бета-адреноблокаторов. У 2(50,00%) из 4 и 1(33,33%) из 3 больных ІБ и ПБ подгрупп соответственно амиодарон применялся при наличии абсолютных противопоказаний к назначению бета-адреноблокаторов, а у остальных больных - при наличии побочных эффектов (гипотония, аллергические реакции и т.д.).
Частота регистрации ЖЖА и летальных исходов у больных ІБ и ПБ подгрупп при проведении ААТ на госпитальном этапе представлена в таблице З.1.1.З.2.2.2., нарис. З.1.1.З.2.2.З., З.1.1.З.2.2.4., З.1.1.З.2.2.5., 3.1.1.3.2.2.6. Как видно из представленных данных, у 12(57,14%) и 10(52,63%) больных ІБ и ПБ подгрупп соответственно регистрировалась неустойчивая полиморфная правоЖТ, у 5(23,81%) и 5(26,32%) больных этих подгрупп соответственно -неустойчивая мономорфная левоЖТ, у 2(9,52%) и 3(15,79%) - неустойчивая полиморфная левоЖТ, которая купировалась увеличением доз бета-адреноблокаторов. У больных ІБ подгруппы в сравнении с ПБ подгруппой достоверно чаще регистрировалась рецидивирующая устойчивая ЖТ и/или ФЖ — у 11(52,38%) и 6(31,58%) больных соответственно.
У больных ІБ и ПБ подгрупп в первые 48 ч от начала клинической картины заболевания достоверного различия по частоте регистрации устойчивой ЖТ и/или ФЖ выявлено не было, в то время как на 5-7 сутки и 3-4 сутки наблюдения у больных этих подгрупп соответственно достоверно чаще регистрировалась однократная устойчивая ЖТ и рецидивирующая устойчивая ЖТ и/или ФЖ в сравнении с однократной ФЖ, а на 8-14(21) сутки - однократная устойчивая ЖТ в сравнении с однократной ФЖ и рецидивирующей устойчивой ЖТ и/или ФЖ, которые в этот период наблюдения не выявлялись.
Частота регистрации устойчивой ЖТ и/или ФЖ у больных ИБ подгруппы при проведении ААТ на госпитальном этапе. - достоверность различия частоты регистрации однократной устойчивой ЖТ в сравнении с однократной ФЖ, о - частоты регистрации однократной устойчивой ЖТ в сравнении с рецидивирующей устойчивой ЖТ и/или ФЖ, # - в сравнении с исходными данными (при р 0,05). питальном этапе представлен нарис. 3.1.1.3.2.2.7., 3.1.1.3.2.2.8., З.1.1.З.2.2.9., 3.1.1.3.2.2.10. Как видно из представленных данных, у больных ІБ и ПБ подгрупп устойчивая полиморфная левоЖТ с частотой желудочковых сокращений 186-220 в минуту (в среднем 196±5 в минуту) и устойчивая полиморфная правоЖТ с частотой желудочковых сокращений 198-212 в минуту (в среднем 203±6 в минуту) регистрировались достоверно реже на 5-7 сутки наблюдения. Следует отметит, что на 3-4 сутки наблюдения у 2(10,53%) и 2(10,53%) больных ІБ и ПБ подгрупп соответственно рецидивирующая устойчивая полиморфная левоЖТ и правоЖТ встречались в сочетании с устойчивой моно-морфной левоЖТ с частотой желудочковых сокращений последней 153-161 в минуту (в среднем 158±2 в минуту). Устойчивая мономорфная левоЖТ у больных ІБ и ПБ подгрупп регистрировалась на протяжении всего госпитального этапа наблюдения, причем у 1(5,26%) и 1(5,26%) больных этих подгрупп соответственно - с частотой желудочковых сокращений 179 и 186 в минуту, а у остальных - с частотой желудочковых сокращений 142-168 в минуту (в среднем 157±4 в минуту). Устойчивая мономорфная правоЖТ у больных этих подгрупп на госпитальном этапе не регистрировалась.
Характер устойчивой правоЖТ у больных ІБ подгруппы при проведении ААТ на госпитальном этапе. - достоверность различия частоты регистрации устойчивой полиморфной правоЖТ в сравнении с устойчивой мономорфной правоЖТ, # - в сравнении с исходными данными (при р 0,05), о - рецидивирующая тахикардия встречалась в сочетании с устойчивой мономорфной левоЖТ.
Лечение устойчивой ЖТ и/или ФЖ у больных ІБ и ПБ подгрупп на госпитальном этапе представлено в таблице 3.1.1.3.2.2.11. У 7(46,67%) и 15(88,24%) больных ІБ и ПБ подгрупп соответственно устойчивая ЖТ была купирована медикаментозно назначением амиодарона в дополнение к терапии бета-адреноблокаторами (см. раздел 2.1 .) У 2(13,33%) больных ІБ подгруппы устойчивая ЖТ с нестабильной гемодинамикой купировалась применением электрической кардиоверсии, у остальных больных ІБ подгруппы и 1(5,88%) больных ИБ подгруппы этот метод применялся при неэффективности фармакотерапии. Для купирования ФЖ у всех больных применялась электрическая кардиоверсия. После купирования устойчивой ЖТ и/или ФЖ, все больные продолжали получать ААТ бата-адреноблокаторами в сочетании с амиодароном.
Характер, динамика ЖЭ при проведении ААТ у больных ІБ и ПБ подгрупп на госпитальном этапе представлены в таблице 3.1.1.3.2.2.12., на рис. 3.1.1.3.2.2.13. Как видно из представленных данных, у больных ІБ и ПБ подгрупп при проведении ААТ в первые 48 ч от начала заболевания достоверно чаще регистрировалась правоЖЭ, причем достоверно чаще — полиморфная правоЖЭ в сравнении с левоЖЭ. При проведении ААТ после 48 ч от начала заболевания у больных ІБ и ПБ подгрупп правоЖЭ не регистрировалась, в то время как достоверно чаще регистрировалась левоЖЭ, причем достоверно чаще - мономорфная левоЖЭ в сравнении с полиморфной левоЖЭ и в сравнении с исходными данными (в первые 48 ч). Политопная ЖЭ в первые 48 ч была выявлена у 4(19,05%) и 4(21,05%) больных ІБ и ПБ подгрупп соответственно, а после 48 ч — у больных этих подгрупп - не регистрировалась.
Положительный эффект на фоне проводимой терапии достигался через 24-48 ч от начала заболевания. Следует отметить, что у 7(33,33%) и 6(31,58%) больных ІБ и ПБ подгрупп соответственно наблюдалось урежение ЖЭ до 5-10 в ч (в среднем 7±1 в ч), которая сохранялась на протяжении госпитального этапа наблюдения.
Прогнозирование развития жизнеугрожающих желудочковых аритмий у больных острым коронарным синдромом без подъема сегмента ST, осложненным желудочковой экстрасистолией на госпитальном этапе
Прогнозирование развития жизнеугрожающих желудочковых аритмий у больных острым коронарным синдромом без подъема сегмента ST, осложненным желудочковой экстрасистолией
Прогнозирование развития ЖЖА проводилось на основании проспективного наблюдения 253 больных ОКС без подъема сегмента ST. С учетом основного заболевания все больные были разделены на две группы: I группа — 121(47,83%) больных ИМ, II группа - 132(52,17%) больных НС. Контрольную группу составили 80(31,62%) больных ОКС без подъема сегмента ST без НСР. Общая характеристика обследованных больных ОКС, характер и объем проведенной терапии представлены в разделе 2.1. У 173(68,38%)) больных течение ОКС было осложнено развитием ЖЭ I-IV классов (по В. Lown и М. Wolf, 1976).
Прогнозирование развития жизнеугрожающих желудочковых аритмий у больных острым коронарным синдромом без подъема сегмента ST, осложненным желудочковой экстрасистолией на госпитальном этапе
Наблюдалось 173(68,38%) больных ОКС без подъема сегмента ST, осложненным ЖЭ в возрасте 45-75 лет (в среднем 64,83±1,24). В их число вошло 81(46,82%о) женщин в возрасте от 45 до 73 лет (в среднем 66,12±1,23 года) и 92(53,18%) мужчин в возрасте от 47 до 75 лет (в среднем 63,23±1,31 года). Стенокардия I-III класса в анамнезе была у 150(86,71%) больных, ИМ в анамнезе - у 52(30,06%)), хроническая сердечная недостаточность I-II и III-IV функционального класса по NYHA была выявлена у 156(90,17%) и 16(9,25%) больных соответственно, гипертоническая болезнь — у 121(69,94%)), варикозная болезнь вен нижних конечностей - у 30(17,34%), ожирение — у 56(32,37%)), сахарный диабет - у 40(23,12%»), хроническая обструктивная болезнь легких - у 27(15,61%), язвенная болезнь желудка и 12-перстной кишки -у 36(20,81%)), хронический холецистит - у 29(16,76%)). Достоверного различия по полу, возрасту, сопутствующим заболеваниям, ИМ в анамнезе в сравнении с контрольной группой выявлено не было (таблица 3.1.1.1.). Таблица 3.1.1.1. Характеристика больных ОКС, осложненным ЖЭ
Примечание: - достоверность различия показателей в сравнении с больными ОКС без НСР (при р 0,05), прочерк - показатели не регистрирова лись. Все больные ОКС, осложненным ЖЭ, с учетом основного заболевания были разделены на группы: I группа — 83(47,98%) больных ИМ и II группа -90(52,02%)) больных НС, а контрольной группы — на подгруппы: 38(47,50%) больных ИМ (I подгруппа) и 42(52,50%)) больных НС (II подгруппа).
В I группу вошло 39(46,99%) женщин в возрасте от 52 до 73 лет (в среднем 68,24±1,56 года) и 44(53,01%) мужчин в возрасте от 47 до 75 лет (в среднем 64,31±1,67 года), во II группу вошло 42(46,67%)) женщин в возрасте от 45 до 70 лет (в среднем 63,87±1,91 года) и 48(53,33%)) мужчин в возрасте от 49 до 75 лет (в среднем 62,41± 1,72 года). В I подгруппу вошло 18(47,37%) женщин в возрасте от 55 до 72 лет (в среднем 60,40±4,26 года) и 20(52,63%) мужчин в возрасте от 45 до 75 лет (в среднем 62,50±2,04 года), во II подгруппу вошло 23(54,76%) женщин в возрасте от 52 до 75 лет (в среднем 67,10±1,51 года) и 19(45,24%) мужчин в возрасте от 49 до 70 лет (в среднем 59,50±1,83 года). У больных I и II групп стенокардия I-III класса в анамнезе была у 73(87,95%) и 77(85,56%) больных соответственно, ИМ в анамнезе - у 28(33,73%) и 24(26,67%) больных соответственно, хроническая сердечная недостаточность I-II функционального класса по NYHA была выявлена у 74(89,16%) и 82(91,11%) больных соответственно, a III-IV - у 9(10,84%) и 7(7,78%о) больных соответственно, гипертоническая болезнь — у 58(69,88%) и 63(70,00%) больных соответственно, варикозная болезнь вен нижних конечностей - у 14(16,87%) и 16(17,78%) больных соответственно, ожирение - у 30(36,14%) и 26(28,89%)) больных соответственно, сахарный диабет - у 23(27,71%) и 17(18,89%) больных соответственно, хроническая обструктивная болезнь легких - у 14(16,87%) и 13(14,44%) больных соответственно, язвенная болезнь желудка и 12-перстной кишки - у 19(22,89%) и 17(18,89%) больных соответственно, хронический холецистит - у 13(15,66%) и 16(17,78%)) больных соответственно. Достоверного различия по полу, возрасту, сопутствующим заболеваниям, ИМ в анамнезе у больных I и II групп как в сравнении между собой, так и с контрольными подгруппами выявлено не было, а также частоте ЖЭ между I и II группами выявлено не было (таблица З.1.1.2.). Таблица 3.1.1.2. Характеристика больных I и II групп
Примечание: - достоверность различия показателей в сравнении с I подгруппой, о-в сравнении с II подгруппой, А - у больных I группы в сравнении с II группой (при р 0,05), прочерк - показатели не регистрировались. 3.1.1.1. Состояние центральной и внутрисердечной гемодинамики, вариабельности сердечного ритма, поздних потенциалов желудочков, дисперсии интервала QT у больных I и II групп после первого обследования
Состояние центральной и внутрисердечной гемодинамики, ВСР, ППЖ, QTd у больных I и II групп в сравнении с контрольными I и II подгруппами после первого обследования представлено в таблице 3.1.1.1.1. Как видно из представленных данных, у больных I группы в сравнении с II группой отмечалось достоверное увеличение значений LF, Tot QRS, LAS-40, в то время как у больных II группы в сравнении с I группой достоверно выше были значения СИ, ФВлж, КСОлж, КДОлж, Е, А, соотношения Е/А. У больных контрольных I подгруппы в сравнении с II подгруппой после первого обследования было выявлено достоверное увеличение значений VLF, HF, LAS-40 и уменьшение СИ, ФВлж, КСОлж, КДОлж, КДОлп, Е, А, соотношения Е/А, SDNN. Достоверного изменения остальных изучаемых показателей выявлено не было.
У больных I группы в сравнении с контрольной I подгруппой после первого обследования определялось достоверное увеличение значений КДОлп, соотношения Е/А, LF, Tot QRS, LAS-40, QTd и уменьшение СИ, КСОлж, КДОлж, Е, SDNN, RMS-40. У больных I группы в сравнении с контрольной II подгруппой после первого обследования было выявлено достоверное увеличение значений КДОлп, LF, Tot QRS, LAS-40, QTd и уменьшение СИ, ФВлж, КСОлж, КДОлж, Е, А, соотношения Е/А, SDNN, соотношения LF/HF, RMS-40. Достоверного изменения остальных изучаемых показателей выявлено не было.
У больных II группы в сравнении с контрольной I подгруппой после первого обследования было выявлено достоверное увеличение значений ФВлж, КСОлж, КДОлж, КДОлп, А, соотношения Е/А, LF, Tot QRS и уменьшение RMS-40. У больных II группы в сравнении с контрольной II подгруппой после первого обследования отмечалось достоверное увеличение значений КДОлп, VLF, LF, Tot QRS, LAS-40, QTd и уменьшение СИ, ФВлж, КДОлж, Е, соотношения Е/А, SDNN, RMS-40. Достоверного изменения остальных
Состояние центральной и внутрисердечной гемодинамики, вариабельности сердечного ритма, поздних потенциалов желудочков, дисперсии интервала QT, турбулентности сердечного ритма желудочковой экстрасистолии у больных ІБ и ПБ подгрупп к концу 1 года после перенесенного острого коронарного синдрома
Положительная прогностическая значимость ( 50%) для определения больных ОКС без подъема сегмента ST, осложненным ЖЭ, с очень высоким риском развития ЖЖА в первые 48 ч от начала заболевания была выявлена для мономофной левоЖЭ, НЛР ПДИкор. мономорфной левоЖЭ 10 мс/ПДИкор., ЛО ПДИкор. мономорфной левоЖЭ 10 мс, ИРРЖЖА 0,5 полиморфной левоЖЭ, неустойчивой мономорфной левоЖТ и неустойчивой полиморфной левоЖТ, составившая 53,57%, 52,78%, 54,17%, 50,00%, 58,34% и 55,00% соответственно, а в период 48-96 ч от начала заболевания — для мономорфной левоЖЭ, НЛР ПДИкор. мономорфной левоЖЭ 10 мс/ПДИкор., ЛО ПДИкор. мономорфной левоЖЭ 10 мс, ИРРЖЖА 0,5 мономорфной левоЖЭ и неустойчивой мономорфной левоЖТ соответственно 77,50%, 54,17%, 65,00% и 50,00%.
Положительная прогностическая значимость ( 50%) для выявления больных ОКС без подъема сегмента ST, осложненным ЖЭ, с высоким риском развития ЖЖА на 5-7 сутки от начала заболевания была обнаружена для мономорфной левоЖЭ, НЛР ПДИкор. мономорфной левоЖЭ 10 мс/ПДИкор., ЛО ПДИкор. мономорфной левоЖЭ 10 мс, ИРРЖЖА 0,5 мономорфной левоЖЭ, составившая 71,67%, 58,34%, 70,84% и 55,00% соответственно, а в течение 8-14(21) суток от начала заболевания - только для мономорфной левоЖЭ, составившая 50,00%.
Положительная прогностическая значимость ( 50%) для выявления больных ОКС без подъема сегмента ST, осложненным ЖЭ, со средним риском развития ЖЖА перед выпиской из стационара (8-14(21) сутки от начала за 158 болевания) была обнаружена только для мономорфной левоЖЭ (50,00%) и в течение 6-9 месяцев после выписки из стационара — для мономорфной левоЖЭ, НЛР ПДИкор. мономорфной левоЖЭ 10 мс/ПДИкор., ЛО ПДИкор. мономорфной левоЖЭ 10 мс, ИРРЖЖА 0,5 мономорфной левоЖЭ соответственно 58,34%, 62,50%, 55,00% и 62,50%.
Низкий риск развития ЖЖА у больных ОКС без подъема сегмента ST, осложненным ЖЭ характеризуется наличием мономорфной правоЖЭ или полиморфной право- и левоЖЭ со значениями НЛР ПДИкор. ЖЭ 10 мс/ПДИкор., ЛО ПДИкор. ЖЭ 10 мс, ИРРЖЖА 0,5 отдельно для право- и левоЖЭ.
Положительная прогностическая значимость таких предикторов, как выявленные ППЖ, QTd 80 мс, SDNN 15 мс, ТО TCP ЖЭ 0%, TS TCP ЖЭ 2,5 MC/RR на всех этапах наблюдения не превышала 35%.
Следует отметить, что у всех больных ОКС без подъема сегмента ST, осложненным ЖЭ как без, так и с развитием ЖЖА на госпитальном этапе наблюдалось урежение частоты ЖЭ в течение 48-96 ч от начала терапии заболевания. Поэтому, по-видимому, стратификация риска развития ЖЖА у этих больных только по урежению частоты ЖЭ не имеет прогностического значения.
Развитие устойчивой мономорфной левоЖТ с частотой желудочковых сокращений 170 в минуту у больных ОКС без подъема сегмента ST, осложненным ЖЭ, наблюдалось на госпитальном этапе преимущественно начиная с 5 суток от начала заболевания и в течения 6-9 месяцев после выписки из стационара, в то время как устойчивая полиморфная право- и левоЖТ, а также мономорфная левоЖТ с частотой желудочковых сокращений 170 в минуту - только в течение первых 96 ч от начала заболевания, что характеризует, вероятно, ишемическую природу этих аритмий, причем их развитие не имеет прогностического значения для развития ЖЖА как на госпитальном этапе, начиная с 5 суток от начала заболевания, так и в течение 1 года после перенесенного ОКС.
Следует отметить, что восстановление коронарного кровотока, проведен 159 ное после выписки из стационара путем стентирования у больных ОКС без подъема сегмента ST, осложненным ЖЭ и ЖЖА на госпитальном этапе: у 26,32% и 22,22% больных Q(-) ИМ и НС соответственно, не предупреждает развитие устойчивой мономорфной левоЖТ. Поэтому выявление устойчивой мономорфной левоЖТ с частотой желудочковых сокращений 170 в минуту у больных ОКС без подъема сегмента ST, осложненным ЖЭ, в том числе начиная с первых часов от начала заболевания, по-видимому, характеризует формирование хронического аритмогенного субстрата.
При определении очень высокого риска развития ЖЖА у больных ОКС без подъема сегмента ST, осложненным ЖЭ, по-видимому, для предупреждения развития этих фатальных аритмий, наряду с терапией ОКС, включающей бета-адреноблокаторы, показано назначение амиодарона и/или, по возможности, проведение реваскуляризации миокарда при выявлении показаний после оценки проходимости коронарного русла. Следует отметить, что при отсутствии критериев, характеризующих высокий риск развития ЖЖА у этих больных, начиная с 5 суток от начала заболевания, проведение дальнейшей терапии амиодароном, с клинической точки зрения, нецелесообразно. Однако у больных ОКС без подъема сегмента ST, осложненным ЖЭ, при выявлении высокого (начиная с 5 суток от начала заболевания) и/или среднего риска развития ЖЖА, показано назначение дополнительно к бета-адреноблокато-рам амиодарона, а при развитии устойчивой мономорфной левоЖТ с частотой желудочковых сокращений 170 в минуту, особенно при ее рецидивиро-вании - проведение инвазивного электрофизиологического исследования.
Возможность использования дифференцированной антиаритмической терапии для предупреждения развития жизнеугрожающих желудочковых аритмий у больных острым коронарным синдромом без подъема сегмента ST, осложненным желудочковой экстрасистолией
Определение возможности использования дифференцированной ААТ для предупреждения развития ЖЖА проводилось у 49 больных ОКС без подъема сегмента ST, осложненным ЖЭ в возрасте от 50 до 72 лет (в среднем 61,41±1,28 года) с очень высоким и высоким риском развития ЖЖА. В их число вошло 26(53,06%) женщин в возрасте от 54 до 72 лет (в среднем 63,16±1,28 года) и 23(46,94%) мужчин в возрасте от 50 до 71 лет (в среднем 60,51±1,30 года). Критерием включения явилось наличие хотя бы одного из прогностически неблагоприятных предикторов (с прогностической значимостью 50%), характеризующих очень высокий и высокий риск развития ЖЖА, таких как левоЖЭ, НЛР ПДИкор. мономорфной левоЖЭ 10 мс/ПДИкор., ЛО ПДИкор. мономорфной левоЖЭ 10 мс, ИРРЖЖА 0,5 моно- и полиморфной левоЖЭ, а также неустойчивая моно- и полиморфная левоЖТ в первые 6-12 ч от начала заболевания. Группу сравнения составили 65(25,69%) больных ОКС, осложненным ЖЭ I-IV классов (по В. Lown и М. Wolf, 1976). В группу сравнения были включены больные ІБ и ПБ подгрупп с развитием ЖЖА на госпитальном этапе течения заболевания, а также 8(12,90%) и 17(23,94%) больных IA и ПА подгрупп соответственно с очень высоким и высоким риском развития ЖЖА. Характеристика группы сравнения с учетом основного заболевания представлена в разделе 3.1.
Похожие диссертации на Жизнеугрожающие желудочковые аритмии у больных острым коронарным синдромом без подъема сегмента ST: прогнозирование и предупреждение их развития
