Содержание к диссертации
СПИСОК УСЛОВНЫХ СОКРАЩЕНИЙ стр. 2
ВВЕДЕНИЕ стр. 4
ГЛАВА L ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ стр.9
Хроническая сердечная недостаточность: настоящее состояние проблемы стр. 9
Патогенез и классификация хронической сердечной недостаточности стр. 11
Ремоделирование левого желудочка: определение, характеристика, клиническая значимость, стр. 14
Патогенез и процессы ремоделирования ЛЖ у больных с постинфарктным кардиосклерозом стр. 15
Ремоделирование ЛЖ как составная часть хронической сердечной недостаточности стр.21
Типы ремоделирования левого желудочка стр. 24
Влияние ИАПФ на процессы ремоделирования ЛЖ у больных с постинфарктным кардиосклерозом и признаками ХСН. стр. 27
ГЛАВА 2. МАТЕРИАЛЫ И МЕТОДЫ стр.31
Характеристика больных стр. 31
Дизайн исследования стр. 33
Методы обследования стр. 35
Оценка побочных эффектов стр. 42
Статистический анализ стр. 42
ГЛАВА 3. РЕЗУЛЬТАТЫ ИССЛЕДОВАНИЯ стр.43
Клинико-инструментальная оценка исходного состояния больных стр.43
Клинико-инструментальная оценка состояния больных через 90 дней стр. 54
Клинико-инструментальная оценка состояния больных через 180 дней стр. 67
ГЛАВА 4. ОБСУЖДЕНИЕ РЕЗУЛЬТАТОВ стр.80
ВЫВОДЫ стр. 96
ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ стр. 97
СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ стр. 98
Введение к работе
АКТУАЛЬНОСТЬ ПРОБЛЕМЫ
В настоящее время, несмотря на достижения последних двух десятилетий в области изучения патогенеза, клиники и лечения, хроническая сердечная недостаточность (ХСН) по-прежнему является самым распространенным, тяжелым и прогностически неблагоприятным исходом многих заболеваний сердечно-сосудистой системы (3,10,47,49,51,70,80,113, 116,166,213,214).
Распространенность ХСН в общей популяции в России составляет 1,5-2,0%, однако среди лиц старше 65 лет она достигает 6-10% (3,10,47,49). Прогноз остается крайне серьезным независимо от ее этиологии. Несмотря на использование комбинированной терапии около 50% больных с ХСН умирает в течение 5 лет после появления клинических симптомов. Для всех случаев ХСН независимо от причины и ФК ежегодная смертность составляет 10%; 5-ти летняя смертность - 62% среди мужчин и 43% среди женщин (40,47,50,64,81,88,95,99).
Распространенность ХСН и высокий уровень смертности стимулировали новый виток исследований патогенеза, который привел к открытию в 90-е годы принципиально нового понятия - ремоделирования ЛЖ (55,56,73,74,103, 104,137,164,165,178,189,215).
Процесс ремоделирования ЛЖ у больных, перенесших острый инфаркт миокарда (ОИМ), развивается в результате гибели значительной части кардиомиоцитов и продолжается после прекращения повреждающего действия ишемии на миокард. Утрата части функционирующего миокарда вследствие инфаркта сопровождается комплексом структурных изменений, включающих как поврежденные, так и неповрежденные участки миокарда (20,31,37,43,50,72,74,83,86,114,117,123,127,131,143,163,190,210). По сути, этот процесс носит адаптивный характер, направленный на поддержание нормального сердечного выброса и адекватного миокардиального стресса.
Эти изменения в структуре и геометрии камер сердца, именуемые "адаптивным ремоделированием сердца", часто предшествуют клиническому проявлению сердечной недостаточности. Однако известно, что у значительной части больных, перенесших ОИМ, в дальнейшем развивается ХСН. Причиной этого осложнения является то, что процесс ремоделирования приобретает дезадаптивный характер с прогрессирующей дилатацией ЛЖ, нарушением его геометрии и конечным падением насосной функции (72,73,91,97,111,129,135,154,158,162,164,194).
У больных, перенесших ОИМ, по данным Фремингемского исследования (1993-1998 г.г.) ХСН развивается в течение 5 лет и риск ее развития у больных с дилатацией ЛЖ достоверно выше, чем у больных имеющих нормальный размер полостей ЛЖ (3,10,47,49,111,129,135,154). Все это свидетельствует о важности раннего выявления и предотвращения дезадаптивного характера ремоделирования ЛЖ.
Начало использования ингибиторов ангиотензинпревращающего фермента (АПФ) открыло новую эру в лечении больных с ХСН. Во многих исследованиях, включая длительные многоцентровые (SAVE, AIRE, ISSI, SOLVD и т.д.), отмечено положительное влияние препаратов этой группы на клиническое течение, качество жизни и прогноз больных с постинфарктным кардиосклерозом и ХСН. Большинство исследователей связывают благоприятный эффект ингибиторов АПФ не только с влиянием на системную гемодинамику, но и с тормозящим воздействием на процесс дезадаптивного ремоделирования (18,21,31,45,46,55,85,96,139,140,144,181, 200,202,204,205).
Несмотря на многочисленные клинические и экспериментальные работы
по изучению процессов ремоделирования (45,46,55,72,73,74,79,85,104,140,
144,164,178,181,215) в современной литературе продолжают дискутироваться вопросы о сроках и характере ремоделирования полости ЛЖ у пациентов с
разными функциональными классами хронической сердечной
недостаточности, о взаимосвязи между объемными показателями,
6 показателями геометрии ЛЖ, сократительной способностью миокарда, индексом относительной толщины стенки ЛЖ и длительностью суммарной ишемии миокарда. Данные о тесной связи эпизодов ишемии миокарда с нарушением расслабления миокарда, являющимся одним из важнейших патогенетических механизмов диастолической дисфункции и ремоделирования миокарда ЛЖ являются предметом пристального внимания. До последнего времени недостаточно изучен вопрос о возможном антиишемическом эффекте ингибиторов АПФ.
Целью нашего исследования явилось изучение типов ремоделирования миокарда ЛЖ у больных с постинфарктным кардиосклерозом и разными функциональными классами ХСН и оценка влияния ингибитора ангиотензинпревращающего фермента 3-го поколения III класса -лизиноприла на клиническое состояние, характер ремоделирования ЛЖ и развитие ишемических эпизодов. Задачи исследования:
С помощью ЭХО-КГ изучить состояние морфометрических, геометрических показателей ЛЖ и выявить типы ремоделирования у больных с постинфарктным кардиосклерозом и признаками ХСН.
Сопоставить типы ремоделирования левого желудочка с разными функциональными классами ХСН у больных с постинфарктным кардиосклерозом.
Оценить влияние лизиноприла на клиническое течение и характер ремоделирования левого желудочка у больных с постинфарктным кардиосклерозом.
Оценить антиишемический эффект лизиноприла по данным ВЭМ -пробы и суточного мониторирования ЭКГ.
Дать сравнительную оценку качества жизни у больных с постинфарктным кардиосклерозом и разными ФК ХСН на фоне длительного приема лизиноприла.
Научная новизна исследования:
В амбулаторных условиях на основании оценки морфометрических и геометрических показателей ЛЖ по данным ЭХО-КГ выявлены различные типы ремоделирования ЛЖ и сопоставлены с разными функциональными классами хронической сердечной недостаточности у больных с постинфарктным кардиосклерозом. Изучено влияние ингибитора АПФ 3-го поколения - лизиноприла на клиническое течение заболевания и процессы ремоделирования в позднем постинфарктном периоде. Выявлен антиишемический эффект ингибитора АПФ лизиноприла по данным велоэргометрической пробы и суточного мониторирования ЭКГ. Дана сравнительная оценка качества жизни у больных постинфарктным кардиосклерозом с разными ФК ХСН на фоне длительного приема лизиноприла.
Практическая значимость:
Выявление различных типов ремоделирования ЛЖ (концентрическое ремоделирование, концентрическая гипертрофия, эксцентрическая гипертрофия) у больных с постинфарктным кардиосклерозом в амбулаторных условиях имеет большое клиническое значение и позволяет оценить тяжесть и функциональный класс ХСН. Включение ингибитора АПФ - лизиноприла в комплексное лечение больных постинфарктным кардиосклерозом с признаками ХСН позволяет затормозить процессы дезадаптивного ремоделирования ЛЖ. Доказанный антиишемический эффект лизиноприла подтверждает целесообразность назначения ингибиторов АПФ больным ишемической болезнью сердца. Раннее и длительное использование лизиноприла улучшает качество жизни пациентов с постинфарктным кардиосклерозом и разными функциональными классами ХСН.
Положения, выносимые на защиту:
У пациентов с постинфарктным кардиосклерозом и разными функциональными классами (1-3) ХСН выявляются различные типы ремоделирования полости ЛЖ (концентрическое ремоделирование, концентрическая гипертрофия, эксцентрическая гипертрофия).
При применении ингибитора АПФ 3 поколения III класса лизиноприла у больных постинфарктным кардиосклерозом ремоделирование приобретает адаптивный характер и приводит к улучшению функционального класса ХСН и качества жизни.
Лизиноприл по данным ВЭМ-пробы и суточного мониторирования ЭКГ обладает антиишемическим эффектом, что позволяет рекомендовать ингибиторы АПФ в комплексном лечении больных ИБС.
Внедрение:
Методические подходы выявления типов и характера ремоделирования полости ЛЖ у пациентов с постинфарктным кардиосклерозом и разными (1-3) функциональными классами хронической сердечной недостаточности и использование ингибитора АПФ 3 поколения Ш класса лизиноприла внедрены в практику городской поликлиники № 180 СЗАО г. Москвы.
![Влияние современных ингибиторов ангиотензинпревращающего фермента на вариабельность ритма сердца и энергообмен головного мозга у больных артериальной гипертонией [Электронный ресурс]](/i/i/4297/178670.png "Влияние современных ингибиторов ангиотензинпревращающего фермента на вариабельность ритма сердца и энергообмен головного мозга у больных артериальной гипертонией [Электронный ресурс] Гулиева Джамиля Юсуфовна")
