Содержание к диссертации
Введение
ГЛАВА 1 Обзор литературы 12
1.1 Сахарный диабет и развитие сердечно-сосудистых заболеваний 12
1.2 Преимущество коронарного шунтирования перед чрескожным коронарным вмешательством и медикаментозной терапией у пациентов с ИБС и сахарным диабетом 17
1.3 Сахарный диабет 2 типа как фактор риска неблагоприятных исходов коронарного шунтирования 20
1.4 Мультифокальный атеросклероз как фактор риска
неблагоприятных исходов коронарного шунтирования 23
1.5 Почечная дисфункция как фактор риска неблагоприятных исходов
коронарного шунтирования 31
ГЛАВА 2 Материал и методы исследования 38
2.1 Дизайн исследования 38
2.2 Общая характеристика больных 40
2.3 Методы исследования. Непосредственные результаты коронарного шунтирования 2.3.1 Эхокардиография 49
2.3.2 Цветное дуплексное сканирование экстракраниальных артерий, брюшной аорты, артерий нижних конечностей 49
2.3.3 Коронарная ангиография, ангиография дуги аорты и ее ветвей, брюшной аорты и артерий нижних конечностей 51
2.3.4 Определение мультифокального атеросклероза 52
2.3.5 Характеристика коронарного шунтирования 53
2.3.6 Диагностика сахарного диабета и периоперационное ведение пациентов с диабетом 53
2.3.7 Диагностика хронической болезни почек и определение почечной дисфункции 54
2.3.8 Послеоперационные осложнения коронарного шунтирования 56
2.4 Методы исследования. Отдаленные результаты коронарного шунтирования 57
2.4.1 Отдаленные сердечно-сосудистые события 58
2.4.2 Определение лодыжечно-плечевого индекса 58
2.5 Статистические методы 59
ГЛАВА 3 Распространенность мультифокального атеросклероза у пациентов перед коронарным шунтированием в зависимости от наличия сахарного диабета 2 типа 60
3.1 Результаты коронарной ангиографии 60
3.2 Результаты инструментальных обследований брахиоцефальных артерий 61
3.3 Результаты инструментальных обследований аорты, артерий нижних конечностей и почечных артерий 62
3.4 Распространенность мультифокального атеросклероза 63
3.5 Предикторы выявления мультифокального атеросклероза 64
3.6 Обсуждение результатов, связанных с распространенностью мультифокального атеросклероза в зависимости от наличия сахарного диабета 2 типа 67
ГЛАВА 4 Непосредственные результаты коронарного шунтирования в зависимости от наличия сахарного диабета 2 типа 71
4.1 Госпитальные осложнения коронарного шунтирования 71
4.2 Предикторы госпитальных осложнений со стороны стернальной раны после коронарного шунтирования 74
4.3 Предикторы госпитальных сердечно-сосудистых осложнений коронарного шунтирования 76
4.4 Предикторы госпитальной летальности после коронарного шунтирования 79
4.5 Фильтрационная функция почек в зависимости от наличия сахарного диабета и ее связь с госпитальными осложнениями коронарного шунтирования 82
4.6 Обсуждение результатов, связанных с госпитальными
осложнениями коронарного шунтирования при наличии и отсутствии сахарного диабета 2 типа 46
Глава 5 Отдаленные результаты коронарного шунтирования в зависимости от наличия сахарного диабета 2 типа 93
5.1 Общая клинико-анамнестическая характеристика исследуемых пациентов 93
5.2 Фильтрационная функция почек в исследуемых группах 98
5.3 Показатели углеводного обмена в исследуемых группах 101
5.4 Данные эхокардиографии и коронарной ангиографии в исследуемых группах 102
5.5 Прогрессирование некоронарного атеросклероза в отдаленном периоде в зависимости от наличия сахарного диабета 2 типа 103
5.6 Отдаленные исходы коронарного шунтирования в зависимости от наличия сахарного диабета 2 типа 107
5.7 Предикторы сердечно-сосудистых событий в отдаленном периоде после коронарного шунтирования 111
5.8 Предикторы больших сердечно-сосудистых событий в отдаленном периоде после коронарного шунтирования 114
5.9 Предикторы смерти от сердечно-сосудистых причин в отдаленном периоде после коронарного шунтирования 116
5.10 Обсуждение результатов, связанных с отдаленными исходами коронарного шунтирования 120
Заключение 124
Выводы 137
Практические рекомендации 138
Список сокращений и условных обозначений 139
Список литературы 1
- Сахарный диабет 2 типа как фактор риска неблагоприятных исходов коронарного шунтирования
- Коронарная ангиография, ангиография дуги аорты и ее ветвей, брюшной аорты и артерий нижних конечностей
- Распространенность мультифокального атеросклероза
- Предикторы госпитальной летальности после коронарного шунтирования
Сахарный диабет 2 типа как фактор риска неблагоприятных исходов коронарного шунтирования
Сахарный диабет является мощным фактором развития и прогрессирования сердечно-сосудистой патологии. Развитие СД повышает риск сердечнососудистой смертности в 2 раза у мужчин и в 4 раза у женщин, что определяет этих пациентов в категорию высокого и очень высокого сердечно-сосудистого риска [126].
Сахарный диабет 2 типа развивается после длительного периода эугликемии с инсулинорезистентностью, которая постепенно переходит в дефицит бета клеток с выраженной гипергликемией. Развитие ССЗ у лиц с инсулинорезистентностью – процесс прогрессирующий, характеризующийся ранней дисфункцией эндотелия и сосудистым воспалением, ведущим к вовлечению моноцитов, трансформацией их в пенистые клетки с образованием жировых полосок [158, 170, 222]. Спустя многие годы это ведёт к росту атеросклеротических бляшек, и, при наличии общего провоспалительного фона, выражается в нестабильности и разрыве бляшки с окклюзирующим тромбозом [170]. Атеромы у лиц с СД имеют большее содержание жира, в большей степени воспалительно изменены и демонстрируют более высокий риск тромбообразования, чем у лиц без СД [77].
Эти изменения происходят в течение 20–30 лет и когда у пациентов возникает гипергликемия и устанавливается диагноз СД 2 типа, 60% из них уже имеют ССЗ [151, 186]. Экспертами Европейского общества кардиологов и Европейской Ассоциации по изучению Диабета в совместных рекомендациях высказано предположение о целесообразности более строгих гликемических критериев диагностики СД 2 – предлагается отдавать приоритет риску ССЗ в определении порогов гликемии. Диабет ассоциирован с неблагоприятным прогнозом при ИБС [10, 36, 126]. Это доказано и у больных с впервые обнаруженным СД и НТГ [6, 43], и хотя абсолютный сердечно-сосудистый (СС) риск выше у мужчин, пропорциональное возрастание риска выше у женщин, у которых потеря кардиопротективного эффекта пола развивается вместе с СД [130]. В недавно вышедших Европейских рекомендациях по диабету, предиабету и сердечно-сосудистым заболеваниям (2013) указана целесообразность исследования гликемического статуса всем пациентам с ИБС, ранее не имевших нарушений углеводного обмена (НУО) [127]. Рекомендовано, в частности, проведение перорального теста толерантности к глюкозе не раньше, чем через 4-5 дней после острого коронарного события [178, 179]. Целесообразность активного выявления НУО подтверждает исследование, в котором проведение в госпитальном периоде инфаркта миокарда перорального теста толерантности к глюкозе дополнительно выявило СД и нарушенную толерантность к глюкозе более чем у 50% пациентов с отсутствием в анамнезе каких-либо нарушений углеводного обмена [31].
Ишемическая болезнь сердца на сегодняшний день является одной из основных причин смертности пациентов с СД. Госпитальная и долгосрочная смертность после ИМ снизилась, но отдаленный прогноз у пациентов с СД по-прежнему остается плохим [59, 126]. При этом лишь около 50% больных СД знают о наличии у них сердечно-сосудистых заболеваний. Частота безболевой формы ИБС при диабете достигает 30-50%, до 25% инфарктов миокарда протекают бессимптомно [7]. Проблема диагностики ИБС у больных диабетом заключается в высокой частоте ЭКГ-негативных форм без девиации сегмента ST. В связи с этим в алгоритм обследования пациентов с СД необходимо включение стресс-ЭхоКГ, радиоизотопных методов, мультиспиральной компьютерной томографии с контрастированием, коронароангиографии (КАГ).
Основными принципами консервативного ведения пациентов с СД с сердечно-сосудистой патологией является комплексный подход, направленный на коррекцию факторов риска и прогрессирование коронарного атеросклероза: целевой контроль гликемии и АД, обязательная гиполипидемическая терапия в адекватных дозах, антиагреганты [127]. В настоящее время невозможно представить оказание современной медицинской помощи больным СД и ИБС без интервенционного вмешательства. Четверть всех процедур реваскуляризации миокарда проводится у больных СД. Особое значение стентирование коронарных артерий у больных СД получило при лечении острого коронарного синдрома (ОКС).
Преимущество реваскуляризации перед медикаментозной терапией у больных диабетом при остром коронарном синдроме. Смертность при ОКС у пациентов с СД в 2-3 раза выше, чем у пациентов без стойких нарушений углеводного обмена [4, 44, 47, 59, 141, 151]. В то же время, реваскуляризация и назначение тиенопиридиновых антиагрегантов реже имеют место у больных диабетом, что ухудшает как ближайший, так и отдаленный прогноз [47, 86, 168, 194]. Исследования FRISC-2 и TACTICSIMI 18 показали, что ранняя инвазивная стратегия у больных с ОКС была связана с лучшими результатами, чем консервативная стратегия, особенно у пациентов с СД [49, 129].
В недавнем мета-анализе девяти рандомизированных клинических исследований (РКИ) с участием 9904 пациентов с ОКС, больные диабетом (n=1789) имели более высокий уровень смертности (9,3% против 3,2%, р 0,001), у них чаще, чем у пациентов без СД, имел место нефатальный ИМ (11,3% и 7,1%, р 0,001) и повторные госпитализации с ОКС (18,1% и 13,0%, р 0,001) при наблюдении в течение 1 года. В то же время, для пациентов с ОКС ранняя инвазивная стратегии была связана с одинаковым снижением риска смерти, ИМ, или повторной госпитализации, как при наличии СД, так и без него [59]. Таким образом, наличие диабета не должно становиться причиной ограничения применения реваскуляризации при ОКС [126].
При ОКС с подъемом ST анализ 19 РКИ показал аналогичные превосходство стентирования КА над тромболитической терапией у пациентов с СД и без него [129]. При первичном ЧКВ отношение рисков смерти для больных диабетом составило 0,49 (95% ДИ 0,31-0,79, р=0,004). Частота повторного ИМ и инсульта также была значительно ниже при первичном ЧКВ. Таким образом, первичная ангиопластика у больных СД и ОКС как с подъемом, так и без подъема сегмента ST, значительно превосходит тромболитическую терапию по эффективности. Не так однозначна ситуация со стабильным течением ИБС. Процедура реваскуляризации миокарда у больных СД осложнена более диффузным атеросклеротическим поражением и большим вовлечением эпикардиальных сосудов, склонностью к развитию рестенозов после ЧКВ, окклюзии шунтов после КШ и неуклонному прогрессированию атеросклероза с появлением новых стенозов [94]. Это приводит к высокому риску, включая смертность в долгосрочной перспективе, которая наблюдается у больных СД, независимо от стратегий реваскуляризации [94]. Процесс рестеноза стента является более тяжелым у пациентов с диабетом, чаще приводя к полной окклюзии сосуда после коронарной ангиопластики с использованием стентов без лекарственного покрытия [7]. В совокупном анализе ряда крупных исследований коронарной ангиопластики с применением стентов без лекарственного покрытия было показано, что СД является самым сильным предиктором рестеноза, с почти 50% риском повторной реваскуляризации целевого поражения в период наблюдения до 1 года [71].
Данные о влиянии реваскуляризации миокарда на пациентов с СД были получены параллельно с развитием технологий ЧКВ, коронарного шунтирования и фармакотерапии, и потому сложно проводить прямые сопоставления. Тем не менее, в настоящее время накоплены убедительные доказательства того, что отдаленные результаты КШ при многососудистом поражении коронарных артерий и диабете превосходят таковые при ЧКВ, даже при использовании стентов с лекарственным покрытием [93, 118, 121, 152, 215].
Коронарная ангиография, ангиография дуги аорты и ее ветвей, брюшной аорты и артерий нижних конечностей
В качестве осложнений КШ учитывались интра- и послеоперационный инфаркт миокарда (ИМ), который устанавливался при наличии «нового» зубца Q на ЭКГ, изменений сегмента ST, сопровождающихся снижением фракции выброса левого желудочка и/или повышением уровня тропонина I; сердечная недостаточность, требующая длительной инотропной поддержки; пароксизмы фибрилляции предсердий; острое нарушение мозгового кровообращения; острая почечная недостаточность; полиорганная недостаточность; пневмонии; длительное пребывание на искусственной вентиляции легких ( 24часов); экстракорпоральная коррекция гомеостаза; внутриаортальная баллонная контрпульсация (ВАБК) во время или после операции; осложнения со стороны стернальной раны: длительная экссудация (наличие серозного отделяемого без диастаза краев раны, заживление первичным натяжением); гнойные осложнения (с выраженной воспалительной реакцией, диастазом краев раны, заживление вторичным натяжением); диастаз грудины; медиастинит; кровотечение; ремедиастинотомия по поводу кровотечения; пункция плевральной полости; гидроторакс; пневмоторакс; гидроперикард. Анализировалась госпитальная летальность (все случаи смерти после КШ за время пребывания в стационаре).
В качестве госпитальных сердечно-сосудистых осложнений учитывали ИМ, инсульт, сердечную недостаточность, потребовавшую длительной инотропной поддержки, фибрилляцию предсердий, необходимость применения ВАБК во время или после операции.
Все пациенты, посетившие центр исследования, подписывали информированное согласие на обследование, обезличенную обработку и использование данных. Протокол исследования одобрен Локальным Этическим Комитетом. Всем пациентам, посетившим центр исследования, был измерен лодыжечно-плечевой индекс; проведено ультразвуковое исследование каротидных артерий c целью уточнения прогрессирования атеросклероза; определен уровень глюкозы капиллярной крови натощак с последующей консультацией эндокринолога. В случаях, когда СД впервые выявлялся эндокринологом на визите в центр, проводилось необходимое дообследование для уточнения диагноза в соответствии с действующими на тот момент времени национальными рекомендациями. Дополнительно собиралась вся доступная информация, включая результаты обследований за период наблюдения, из амбулаторных карт и выписных эпикризов. 2.4.1 Отдаленные сердечно-сосудистые события
В качестве отдаленных сердечно-сосудистых событий учитывались инфаркт миокарда, инсульт, сердечно-сосудистая смерть, повторная реваскуляризация миокарда, оперативные вмешательства на некоронарных артериях, ампутации в связи с периферическим атеросклерозом.
Показатели ЛПИ оценивались путем измерения систолического АД на обеих плечевых артериях, артерии тыла стопы и задней большеберцовой артерии после того как больной находился в положении лежа в течение 10 минут. Систолическое давление измерялось с помощью ручного доплеровского датчика Минидоп с частотой 8 МГц (Россия).
В соответствии с действующими рекомендациями, ЛПИ определялся для каждой стороны, как отношение наибольшего показателя систолического артериального давления из двух полученных значений на артерии тыла стопы и задней большеберцовой артериях, и наибольшего из САД на плечевых артериях [111]. Нормальным считалось значение ЛПИ от 1,0 до 1,4. ЛПИ 0,9 считался ненормальным и свидетельствовал о поражении артерий нижних конечностей. Показатель ЛПИ от 0,91 до 0,99 считался пограничным. ЛПИ 1,4 свидетельствовал о наличии «несжимаемых артерий» [48]. 2.5 Статистические методы
Статистическая обработка проводилась с использованием стандартного пакета программ STATISTICA версии 6.1. компании StatSoft, Inc (США), серийный номер BXXR210F561922FA-8. Проверка распределения количественных данных выполнялась с помощью критерия Шапиро-Уилка. Распределение всех количественных признаков отличалось от нормального, они описывались с использованием медианы с указанием верхнего и нижнего квартилей (Me[LQ;UQ]). Качественные значения представлены в абсолютных числах (n) и процентах (%). Для сравнения групп по количественным признакам применялся критерий Манна-Уитни, по качественным - 2. При малом числе наблюдений использовался точный критерий Фишера с поправкой Йетса. Для решения проблемы множественных сравнений использована поправка Бонферрони. Анализ выживаемости и свободы от БССС проводился по методу множительных оценок Каплана-Майера. Достоверность различий в этом анализе оценивалась тестом Гехана-Вилкоксона. Для выявления факторов риска неблагоприятных исходов использовался логистический регрессионный анализ. В многофакторный регрессионный анализ включались переменные, для которых значения критерия статистической значимости при однофакторном анализе составляли меньше 0,1. Предварительно проводилось выявление возможных корреляционных связей между предполагаемыми предикторами, затем формировались несколько регрессионных моделей с учетом выявленных корреляций. Определение связи между качественными и количественными признаками проводилось с помощью ранговой корреляции Спирмена. Различия считались статистически значимыми при р 0,05.
Распространенность мультифокального атеросклероза
Данные различия в числе БССС имели место за счет инфаркта миокарда (8,1% пациентов I группы против 2,8% пациентов II группы, р=0,041). По частоте инсульта, сердечно-сосудистой смерти группы были сравнимыми (р 0,05).
Общее число сердечно-сосудистых событий (в качестве которых учитывались: сердечно-сосудистая смерть, инфаркт миокарда, острое нарушение мозгового кровообращения, повторная реваскуляризация миокарда, оперативные вмешательства на некоронарных артериях, ампутации в связи с атеросклерозом АНК) среди пациентов с СД 2 также было больше (24,3 против 14,2% соответственно, р=0,029).
Среди пациентов I группы проведено больше операций на аорто-подвздошном сегменте (р=0,038). У пациентов с СД 2 чаще выявлялась перемежающая хромота (р=0,003), но операции на нижних конечностях в связи с поражением АНК проводились не чаще, чем у пациентов без СД (р=0,792).
Группы не различались по частоте повторных реваскуляризаций миокарда и операций на сонных артериях. Стенокардия выявлялась более чем у половины пациентов обеих групп (р=0,631). Пациенты с СД 2 чаще госпитализировались по поводу ССЗ (р=0,012).
При анализе отдаленной летальности различий между группами не выявлено (Таблица 5.13). Всего в группе СД 2 умерло 6 пациентов, в группе без диабета – 4 (р=0,532).
Сердечно-сосудистая смерть в отдаленном периоде КШ имела место у четырех пациентов с СД (2,7%) и двух без СД (1,1%, р=0,529). Из них в I группе причиной смерти у троих пациентов стал ИМ, у одного – декомпенсация ХСН, во II группе развился один фатальный ИМ, один инсульт. В обеих группах выявлено по одному случаю смерти от онкологических заболеваний. В I группе имел место один суицид, во II – смерть от остеомиелита грудины на фоне хронической почечной недостаточности.
При учете фильтрационной функции почек обращает на себя внимание следующий факт – ни один из пациентов, перенесших БССС или умерший за время наблюдения, не имел дооперационный уровень СКФ CKD-EPI выше 90 мл/мин/1,73м (Таблица 5.14). Абсолютное большинство пациентов – 78,1% среди перенесших БССС и 80% умерших за период наблюдения до операции - имели незначительное снижение СКФ, находившееся в диапазоне от 60 до 90 мл/мин/1,73м. Среди пациентов, перенесших сердечно-сосудистые события, наблюдалась аналогичная ситуация – 4,9% из них имели дооперационный уровень СКФ выше 90 мл/мин/1,73м, 72,1% пациентов имели уровень от 60 до 111 мл/мин/1,73м. Доля пациентов, имевших более выраженную почечную дисфункцию, была существенно меньшей (р 0,05).
Первым этапом проведен однофакторный анализ, по результатам которого возможными факторами, при наличии которых риск ССС увеличивался, оказались атеросклероз БЦА и АНК, мультифокальный атеросклероз в целом, повторные ИМ в анамнезе, СД 2 (Таблица 5.15). Также с повышением частоты ССС было ассоциировано увеличение длительности ИК, толщины КИМ, возраста и снижение ФВ ЛЖ, СКФ CKD-EPI. Проведение КШ в условиях ИК и прием статинов перед операцией, напротив, были факторами, связанными со снижением частоты ССС.
Вторым этапом проведен многофакторный анализ с формированием нескольких регрессионных моделей с учетом выявленных корреляций между возможными факторами риска. Ввиду того, что такие переменные как мультифокальный атеросклероз, поражение АНК и БЦА, коррелировали между собой, данные предикторы были включены в разные модели. СД 2 показал корреляцию с атеросклерозом АНК и мультифокальным атеросклерозом, но не с поражением каротидного бассейна. Таким образом, при проведении многофакторного анализа сформированы несколько моделей, в которых независимыми предикторами ССС остались факторы, представленные в таблице 5.16.
При наличии атеросклероза АНК риск развития отдаленных ССС повышался более чем в 5 раз (ОШ 5,247, р 0,001), при повторных ИМ в анамнезе – почти в 2,5 раза (p=0,006). При проведении КШ в условиях ИК, напротив, риск ССС снижался более чем в 2 раза (ОШ 0, 438, р=0,011), независимо от пола, возраста, СКФ, р 0,001 (для модели).
Снижение СКФ на каждые 5 мл/мин/1,73м от уровня 90 мл/мин/1,73м (р=0,020) было ассоциировано с повышением риска ССС, независимо от возраста, приема статинов (Таблица 5.16). Вероятность ССС увеличивалась при увеличении длительности ИК на каждые 5 минут (р=0,011) и при снижении ФВ ЛЖ на каждый процент (р=0,014). При наличии СД 2 и стенозов каротидных артерий в другой регрессионной модели риск ССС увеличивался в 2,4 и 2,2 раза соответственно (р=0,001 для модели), независимо от пола, возраста, ФВ ЛЖ, фильтрационной функции почек.
Предикторы госпитальной летальности после коронарного шунтирования
Полученные результаты показали важность комплексной оценки некардиальных факторов риска, ассоциированных с неблагоприятными исходами КШ. Взаимосвязь СД 2, мультифокального атеросклероза и почечной функции у пациентов подвергающихся КШ, проявляет себя в разных аспектах. Свою значимость показало даже незначительное снижение СКФ – при уменьшении его значения на каждые 5 единиц измерения от уровня 90 мл/мин/1,73м увеличивался риск госпитальных раневых, почечных осложнений, длительность госпитализации, отдаленных сердечно-сосудистых событий, у больных СД – госпитальной летальности. Более выраженное снижение СКФ – уровень менее 45 мл/мин/1,73м – ассоциировался с почти трехкратным увеличением вероятности выявления мультифокального атеросклероза, вклад был независимым от СД 2 и равнозначным с ним (ОШ 2,8 и 2,9 соответственно). Тем не менее, большинство пациентов, перенесших госпитальные осложнения и отдаленные ССС, имели незначительное снижение СКФ, находившееся в диапазоне от 60 до 90 мл/мин/1,73м. Необходимо отметить, что уровень креатинина, который используется при оценке операционного риска, в частности в шкале EuroScore, не показал прогностической значимости ни в одной модели. Рассчетные формулы (MDRD, CKD-EPI) являются простым способом определения СКФ, позволяющие обходиться только измерениями сывороточных показателей без сбора суточной мочи. Оценка СКФ как маркера фильтрационной функции почек должна стать неотъемлемой частью предоперационной подготовки к КШ во всех хирургических клиниках. В последние годы интерес к ХБП только увеличивается и продолжаются поиски способов увеличения предсказательной ценности показателя СКФ. В настоящее время международным консорциумом KDIGO (2013) для оценки СКФ рекомендована формула CKD-EPI. Основное ее преимущество перед формулой MDRD в том, что она лучше соотносится с данными, полученными референтными способами, и не приводит к гипердиагностике ХБП, особенно при высоких значениях СКФ, в то же время строго выявляет выраженное нарушение фильтрации. Возможно, этим объясняется ее высокая предсказательная ценность именно при незначительном снижении СКФ – важной является граница, от которой снижение СКФ является действительно значимым для прогноза ССЗ. По результатам настоящего исследования СКФ CKD-EPI подтвердила свою предсказательную ценность в отношении неблагоприятных исходов КШ при снижении СКФ, начиная от уровня 90 мл/мин/1,73м.
Сахарный диабет 2 типа и мультифокальный атеросклероз показали свою связь с отдаленными сердечно-сосудистыми событиями. Вклад мультифокального атеросклероза в увеличение риска был значительным, и в большей степени обусловлен наличием атеросклероза АНК, в меньшей – наличием субклинических стенозов БЦА. Высокая распространенность МФА при его целенаправленном выявлении и его влияние на ухудшение отдаленного прогноза делает необходимым внесение в протокол обследований некоронарных артериальных бассейнов у пациентов перед КШ. Важным аспектом является прицельное выявление поражения АНК, особенно при наличии сахарного диабета. Одним из вариантов обследования у всех пациентов перед КШ является оценка ЛПИ, а в случае наличия СД или существенного снижения СКФ (менее 45 мл/мин/1,73м) – визуализация артерий АНК, так как в этом случае по результатам настоящего исследования вероятность выявления поражении чрезвычайно высока.
Показана необходимость контроля гликемии и гликированного гемоглобина перед операцией у пациентов с СД 2 типа. Так как гликированный гемоглобин отражает средний уровень гликемии за период 3 месяцев и является значимым предиктором сердечно-сосудистых осложнений после КШ, подготовка к коронарному шунтированию в аспекте достижения целевых показателей углеводного обмена и подбор оптимальной антигипергликемической терапии должны проводиться еще до поступления в стационар. Одним из перспективных направлений оценки углеводного обмена перед оперативными вмешательствами может стать исследование фруктозамина, который отражает обмен глюкозы за более короткий срок – за 2-3 недели, предшествующие исследованию.
Во время госпитализации также важно контролировать и корректировать гликемию, так как ее уровень является предиктором ближайших и отдаленных неблагоприятных событий после КШ, причем не только у пациентов с СД 2, но и у пациентов с отсутствием документально подтвержденных нарушений углеводного обмена. Известно, что влияние инсулинорезистентности на прогрессирование атеросклероза начинается задолго до клинически значимого повышения уровня глюкозы, поэтому еще одним из направлений будущих исследований может стать прогнозирование риска КШ у пациентов с нормогликемией и инсулинорезистентностью.
